HEMATOLOGIA

CLINICA
ØHEMOGRAMA - SERIE ROJA
ØHEMATIES → Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, 
tienen forma de discos redondeados, bicóncavos y con un 
diámetro aproximado de 7,5 micras. 
ØEn el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos 
ano 2 ~ 1 feros I

maduros carecen de núcleo, en algunos vertebrados son ovales 
n de .s /ertebr
y nucleados.
ØLos valores normales son:
Ø mujer 4,8 +/- 1 x 10 12 L.
Ø varon 5,5 +/- 1 x 10 12 L.
 .-
Ø HEMOGLOBINA, una proteína de las células rojas de la 
.__.

sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su 
. _ - ..:: 8S pul
función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las 
células del organismo.
ØDonde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones 
para ser eliminado
ado hacia
na el exterior.
ØValores normales:
Ø                                  mujer 14 ± 2 g/dl.
mujer 14 ± 2 g dl.
Ø                                  varon 16 ± 2 g/dl. 
ØEl aumento de la concentración de hemoglobina y el aumento 
~.... ~--nog abina ,.
del numero hematíes, producen POLIGLOBULIA
<; OBULIA

ión de
ØLa disminución de la concentración de hemoglobina 
·--6r

independientemente
teme t de la cantidad de globulos rojos produce la
r:

enfermedad conocida
conoc , como ANEMIA.
ØHEMATOCRITO → representa la porción de globulos rojos 
ego
- g e.
frente a la fracción plasmática en la sangre. 
- --
ØValores normales: Varon 47%
Ø mujer 42 %
ØDepende del no solo
soro del
(!c.' numero de globulos rojos circulantes,
- ~rY""- -.-

también de su forma y tamaño.
u forma
ØLa utilidad clinica nos indica que, esta elevado en cuadros de
Poliglobulia verdadera o secundaria a hemoconcentración.
ØDebido a la disminución del volumen plasmático en situaciones 
disrmn s )
de deshidratación.
em1as y e d
ØDisminuye en Anemias y estados de hemodilución.
~ ª hernodil
ØVOLUMEN CORPUSCULAR
RPUSC 'L MEDIO
- . J (VCM)
I • ~

ØIndice del volumen eritrocitario que se calcula mediante la formula:

ØVCM = valor del hematocrito x 10/ numero de hematíes 
ØValores normales: 83 a 97 fentolitros (fl)
ØValores para clasificar las anemias
es 'ca - t
ØVCM ˂  83 fl → anemia microcitica (ferropénica – talasemia)
r

ØVCM es normal se denominael anemia

'
,-
..
r
normocitica
"'O n ocitíca
r -

ØVCM � 97 fl → anemia macrocitica ( deficiencia vitamina B12, acido

fólico, hipotiroidismo, hepatopatias – alcohólica, síndromes 
mielodisplasicos).
 COR PLJ e,'""'
--_.,,.
ØHEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA Y LA
A -~ . LA
;"'"'..
M

CIÓ ce-
CONCENTRACIÓN CORPUSCULAR MEDIA DE HEMOGLOBINA 
DE HE
ØHCM → expresa el contenido de hemoglobina promedio de
cada hematíe.
ØHCM = Hemoglobina
ogloo· a (g/L)/Numero de Hematies
=rnaties
Ø HCM = Hemoglobina
lobina (g/dl)x10 / núm de hematíes (x 10 
r: Je: ematí 12/L)

ØValor normal = 29 ± 2 pg.

ØLos hematíes con valor menor a 27 se denominan
hipocromicos característico de la ferropenia. 
ØOtra manera de determinar la HCM es por la CCMH.
ØCCMH = Hemoglobina
mog oL, · ~ (g/dl) x 100/ Hematocrito
•
- _ 3 cerito (%)
(º
ØValor normal 34 ± 2 g/dl 
J 34 :t 2 ~
ØCCMH ˂ 32 g/dl, considerado anemia hipocromica 
ØCCMH �, aumento de la esferocitosis hereditaria
e nana (menor
volumen de eritrocitos) y en algunas globinopatias.
r •
.nopati
ØAMPLITUD DE DISTRIBUCION ERITROCITARIA (ADE)
ØVariacion en el tamaño de los eritrocitos, valor 13 ± 2 %
de los eritrocitos,
ØSe eleva en una anisocitosis
ØRETICULOCITOS
ØHematies inmaduros, anucleados, algunas ~ s organelas
organvJ.c
citoplasmáticas – mitocondrias, ribosomas y sistema retículo_ 
- J · siste
endoplásmico.
ØTamaño superior al de un hematíe adulto, conserva su basofilia 
d ~ "". canse
– policromatofilia (tinción vital).
lia (tin
ØValores normales en sangre periférica 35000 a 75000/uL
ØAnemia regenerativa – aumento de reticulocitos en anemia 
~ - aumento de retíc---.llil
hemolítica. 
ØArregenerativo – anemias carenciales, S. mielodisplasico 
 lADE
ØMORFOLOGIA DE LOS
LOS ERITROCITOS
e ·--..,, _, ~ s 1
__

ØAlteraciones del tamaño
del ta "''
=i ::

ØMicrocitosis – hematíes de menor tamaño (80 fl), en anemias 
ferropénicas, talasemias, anemia de enfermedades crónicas. 
ØMacrocitosis – hematíes de mayor tamaño (100 fl), deficiencia 
~ o ( 00 ff
de folatos o vitamina B12, anemia megaloblástica, 
mielodisplasia, hepatopatía crónica.
ØAnisocitosis – desigualdad en el tamaño de los hematíes, mal 
inespecífico. 
 DE LA
ES DE
ØALTERACIONES =_~ ·
LA FORMA
ØPoiquilocitosis → desigualdad de la forma de los hematíes, de 
r

carácter inespecífico.
.
ØEsferocitos → eritrocitos de forma esférica, de menor tamaño 
~ er r ~r~

ento ce r ~
sin aclaramiento central → esferocitosis hereditaria (membrana 
e.
del eritrocito), anemia hemolítica autoinmune. 
~ anem ~
ØEliptocitos → hematíes de forma elíptica → eliptocitosis 
, - ., + ~ a ~ eli

hereditaria.
ØEstomatocitos → hematíes con una depresión central en forma 
de boca → estomatocitosis hereditaria, hepatopatías, 
alcoholismo, anemia hemolítica autoinmune. 
ØDacriocitos → hematíes en forma de lagrima → mielofibrosis, 
mieloptisis de otras etiologías (tumor en la medula osea).
ØEsquistocitos → hematíes fragmentados → hemolisis intravascular.
ØDianocitos → hematíes con un aumento del área clara central, → 
hemoglobinopatías (talasemias, hemoglobinopatía C), hepatopatías, 
anemia ferropénica severa. 
ØDrepanocitos → células falciformes → hemoglobinopatías, anemia 
falciforme por presencia de hemoglobina s
. .) na S.
ØAcantocitos → morfología espiculada → hepatopatías, -β-
lipoproteinemia congénita, anemia hemolítica microangiopatica, 
déficit de piruvatocinasa, carcinomas y uremia.
DACR cerros
DACRIOCITOS
ØALTERACIONES DE LA COLORACION – CROMEMIA 
ØHipocromia → hematíes palidos → anemia ferropénica 
ØPolicromatofilia → presencia de hematíes basófilos por 
presencia del sistema reticular (hematíes jóvenes) → anemia 
sts err º -
•

regenerativas.
 r ~ 'tos circu
ØPOLIGLOBULIA → Aumento de eritrocitos circulantes por 
IA ~ Au m _, r :- •

encima de 6x 10
10 6 / ul, con una hemoglobina de 18 g/dl.
ØPoliglobulia relativa: pseudopoloiglobulia por
hemoconcentración, consecuencia de la disminución del 
volumen plasmático y masa globular normal.
ØDeshidratacion → vomitos, diarreas, sudoración profusa, 
grandes quemaduras. Sindrome de Gaisböck con disminución 
del volumen plasmático. 
ØPoliglobulia Primaria → policitemia vera, carácter clonal, 
idiopático, sin aumento de los niveles de eritropoyetina.
ØS. mieloproliferativo crónico con leucocitosis y trombocitosis. 
ØPoliglobulia secundaria → aumento de la eritropoyetina sea 
la entrooo
fisiológica (poliglobulia compensadora) o no.
o.
ØFisiologica → hipoxia, enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda,
hemoglobinopatías con hemoglobinas con aumento de la 
afinidad por el oxigeno, deficiencia de 2,3 difosfoglicerato (2,3
DPG) y grandess fumadores.
fuma u ..,
ØNo fisiológico → en algunos tumores (poliglobulia 
paraneoplasica) como hipernefroma, hemangioblastoma
cerebeloso, fibromas uterinos, hepatomas, adenoma adrenal o
carcinoma de ovario
ØTambien se produce aumento de la eritropoyetina en
enfermedades renales → poliquistosis, hidronefrosis o síndrome 
de Bartter.
ØUna forma familiar autosómica recesiva de producción 
inadecuada de eritropoyetina asociada a la aparición de una 
poliglobulia secundaria.
ØANEMIA → disminución de la concentración sanguínea de 
hemoglobina.
Ø ˂ 13 g/dl varones adultos
Ø ˂ 12 g/dl mujeres adultas
ØAnemias microciticas e hipocromicas – anemia ferropénica 
t r
,....
anemra
1
•

ØVCM ˂ 83 fl ; HCM ˂ 27 pg; CCMH ˂  32 %   'i .

ØPerdidas hemorrágicas, aporte dietético insuficiente, mala 
absorción intestinal de hierro.
ØAnemias sideroblasticas – depósitos de hierro se aumenta 
ØSindromes talasemicos, enfermedad inflamatoria crónica e 
intoxicación por plomo.
ØAnemias macrociticas – VCM � 97 fl -
ØAnemia megaloblástica, deficiencia de vitamina B12, 
vegetarianos estrictos y mala absorción 
ØDe origen gástrico – anemia perniciosa, pacientes 
rico - a ne e .. - . '>3 acient
~dos oe:
gastrectomizados, deficiencia congénita de factor intrínseco.
ØIntestinal – síndrome de asa ciega, contaminación bacteriana, 
enfermedad inflamatoria intestinal, esprue, síndromes 
linfoproliferativos intestinales, síndrome de Zollinger – Ellison 
pancreatitis crónica, radiación intestinal, enfermedad de 
Immerslund, infestación por Diphyllobothrium latum.
ØFarmacos – colchicina, neomicina, tabaquismo, deficiencia 
congénita de trans cobalamina II.
 de a e. d O
ØPor deficiencia de acido fólico  r ~-

.... -
ØDe origen nutricional, mala absorción intestinal (esprue, 
. ....,
·-. es nal {es
enfermedad lnñama:
inflamatoria
~ - - intestinal, linfomas -:, : intestinales,
· n testi
resecciones),), aumento
aum r - de las necesidades (embarazo y
.
lactancia, hemolisis crónica, neoplasias, hipertiroidismo, 
'

enfermedades inflamatorias crónicas)
ØFarmacos – anticonvulsivantes, metotrexato, pirimetadina, 
'1 - J~ e ato. p
trimetoprima, pentamidina).
ØOtras causas A. macrocitica sin megaloblastos – hipotiroidismo, 
síndromes mielodisplasicos, existencia de reticulocitosis, 
alcoholismo, raro anemia aplasica.
ØANEMIAS NORMOCITICAS – NORMOCROMICAS 
97 f . Hc.r
ØVCM = 83 – 97 fl ; HCM = 28 – 32 pg
ØEnfermedades crónicas – artritis reumatoide, anemia aplasica, 
invasión de la medula osea (mieloptisis), hemorragia aguda 
ia he ~
reciente, anemia hemolítica. 
ØAnemias Regenerativas (periférico), con aumento de 
nerati as
a,- e: 11 a hemoii ·
reticulocitos, especialmente en anemia hemolítica y anemia 
post hemorrágica aguda.
ØAnemias arregenerativas (centrales), descenso de reticulocitos
 s de a me 3"'
,.....as ,as
ØPor alteraciones de la medula osea, aplasias, síndrome 
•
r- .-.

mielodisplasico, invasión medular.
•

ØCarenciales-- deficiencias
defic c. de hierro
ØFolatos
ØVitamina B12
e o
ØAnemia inflamatoria crónica (mal uso del hierro)
ØDeficit hormonal – hipotiroidismo, hipocortisolismo, hipogonadismo.
 SERIE
BLANCA
HEMOGRAMA
ØSON CELULAS PRESENTES EN EL HEMOGRAMA
ØV.R. = 6000 – 10000/ Ul
ØNeutrofilos       55 – 65 %     3000 – 5000/ul
ØLinfocitos         25 – 35 %     1500 – 4000/ul
ØMonocitos          4 – 8 %         100 – 500/ul
ØEosinofilos      0,5 – 4 %           20 – 350/ul
ØBasofilos          0,5 – 1 %           10 – 100/ul
ØLEUCOCITOSIS aumento de la cifra total de
leucocitos, por encima de 10000/ul
ØPor lo general es la elevación de los neutrófilos 
ØInfecciones de cualquier origen – bacterianas, virales, 
fúngicas o parasitarias.
ØLeucocitosis Fisiologica – recién nacido – linfocitos al 
final del embarazo o esfuerzos intensos.
ØCausas no infecciosas – dolor agudo, procesos 
inflamatorios, colagenosis, situación posthemorragica
ØHipertermia no infecciosa, quemaduras extensas, gota,
neoplasias solidas, y hematológicas, coma diabético, 
intoxicaciones por metales pesados, monóxido de 
carbono.
ØFarmacos – corticoides, factores de crecimiento como G-
CSF o el GM-CSF.
ØREACCIONES LEUCEMOIDES
ØOcurren cuando el recuento leucocitario es por encima
Ø � 30000/ul
ØNEUTROFILICAS – sepsis, infecciones bacterianas, 
intoxicaciones, quemaduras extensas, cetoacidosis
diabética, recuperación de agranulocitocis, recuperación 
de anemia megaloblástica, posthemorragia, hemolisis 
aguda, metástasis de diversos tumores.
ØLINFOCITICAS – mononucleosis infecciosa, infecciones 
virales, toxoplasmosis, tuberculosis.
ØEOSINOFILICA – crisis alérgicas, parasitosis, 
carcinomas mucosecretores, algunos linfomas.
ØNEUTROFILIA Y DESVIACION A LA IZQUIERDA
ØNeutrofilia – aumento de neutrófilos � 7500 /ul
ØPuede acompañar con sangre periférica de elementos 
mieloides mas inmaduros, no completaron la
segmentación nuclear (cayados, mielocitos, 
metamielocitos). Conocido como desviación a la 
izquierda, visto en microscopio.
ØDebido a procesos infecciosos, neoplasias
hematológicas (leucemia mieloide crónica), invasión 
metastasica de la medula osea.
ØObservacion de anormalidades en placa, elevación de la 
fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL), pero en leucemia
mieloide crónica la FAL esta disminuida.
ØLEUCOERITROBLASTOCIS – presencia de percursores 
mieloides en la circulación sanguínea, junto a percursores 
eritrocitarios (eritroblastosis).
ØCausa + frecuente, ocupación de la medula osea por una 
neoplasia solida o hematológica, también en la 
mielofibrosis secundaria (intoxicaciones, tuberculosis), o
idiopática (metaplasia mieloide agnogenica)
ØLINFOCITOSIS – aumento de linfocitos + 4000/ul
ØFisiologica – en niños, especialmente recién nacido.
ØInfecciosa – bacteriano crónico, tuberculosis, 
mononucleosis infecciosa(presencia de linfocitos
activados en el frotis de sangre periférica), recuperación 
por virus (rubeola, parotiditis, varicela, hepatitis,
brucelosis, fiebre tifoidea).
ØHemopatias – leucemia linfática crónica, síndromes 
linfoproliferativos con expresión leucémica, leucemia 
aguda, anemia aplasica, anemia perniciosa.
ØEnfermedades inflamatorias – vasculitis, enfermedad de 
Crohn, colitis ulcerosa.
ØEndocrinopatias – diabetes, tirotoxicosis, enfermedad de 
Addison, acromegalia.
ØRadiacion
Neutrófilos
segmentados

Neutrófilos
en cayado

Linfocitos

Mono citos

Eosinófilos

Basófilos
ØMONOCITOSIS – más de 1000/ul
,:)SIS - má
ØProcesos subagudos o crónicos 
~-. subag a, _,
s-en _ na inte __
ØInfecciones – en segunda fase tras una infección aguda 
a

(varicela, sarampión, parotiditis, hepatitis), infecciones 
saramp l s) in

crónicas (tuberculosis, brucelosis, paludismo, 
bercu o _ -::. ud smo
leishmaniasis).
ØHemopatias – agranulocitosis y neutropenias cíclicas, 
los monocitos se asocian al inicio de una recuperación, 
leucemia mielomonocitica crónica, leucemias agudas 
síndromes mieloproliferativos crónicos. 
ØEnfermedades autoinmunes – artritis reumatoide, lupus 
eritematoso sistémico. 
o sistem
ØEOSINOFILIA – mayor de 500/ul 
JLIA - "' ~
ades A~
ØEnfermedades Alergicas – asma bronquial, urticarias 
agudas, enfermedad del suero, fiebre del heno,
.
ar nacos, QI
hipersensibilidad a alimentos o fármacos, picaduras.
'

ØInfecciones – parasitosis (triquinosis, amebiasis), 
infecciones agudas (escarlatina, sarampión), crónicas 
(lepra, tuberculosis)
 ~ -=: -
r r, os . de rm a
ØEnfermedades cutáneas – pénfigos, dermatitis atópica 
.
eccemas, psoriasis, ~ ·o a.
psorias s urticaria pigmentosa.
...
as- e
ØHemopatias – leucemia mieloide crónica, leucemia 
a
eosinofilica, síndromes mielodisplasicos y leucemias 
sfnd
mieloblasticas agudas, linfomas.
ØLa eosinofilia constituye un síndrome paraneoplasico 
que acompaña a algunos tumores.
ØEndocrinopatias – enfermedad de Addison, mixidema
hipopituitarismo
ØRadioterapia
ØIntoxicaciones – arsénico, benzol, barbitúricos, ingestión 
.,,...,.. es - a r - µ -
prolongada de L-triptófano.
de L- r ~
ØColagenosis – dermatomiositis, vasculitis 
~---·s - de u tts
granulomatosas, sarcoidosis.
ØIdiopatica – conocido como S. hipereosinofilo, es mayor 
a 1500/ul, sin causa alguna, con infiltración de diversos 
órganos y tejidos por eosinófilos.
ØBASOFILIA – basófilos superior a 150/ul
./ 8 150 ul

ØPoco frecuente, hipersensibilidad a algunos

gunos
.» ~

medicamentos ,. . ·
ntos o alimentos, en el mixedema,
e ema,
. ,
hiperlipemias, síndrome nefrótico, característica de 
·~1as, s n '"" (
basofilia en la leucemia mieloide crónica. 
la leuce ca.
ØLEUCOPENIA
~,:wfAPOR
POR NEUTROPENIA
1 _ IA
J

ØLeucopenia cifra
~· ra inferior
infer oraa 4000/ul
4---
ØNeutropenia cifra inferior a 1500/ul
ØCoinciden en su descenso
ØLa neutropenia
~li~ia no no tiene
t.e e: tanto
+2 r_J valor
• la formula
en la
a oren f
leucocitaria,~ porque puede r . . corresponder
; - - u
nder a una
;\ con linfocitosis.
leucocitosis l1n'"'"',

ØLas neutropenias se clasifican según su origen:
a a un fa
ØCongenita o Adquirida – secundaria a un factor conocido 
o idiopático
ØSegún su gravedad:
ØLeve neutrófilos � 1000/ul
ØModerada, 500 – 1000neutrófilos /ul
ØSevera, agranulocitosis ˂ 500 neutrófilos
 , . ,
ØNeutropenias congénitas – neutropenia cíclica, 
s congen :--:__ - - vo cerna et
' - e xostman
agranulocitosis infantil (síndrome de kostman), 
I

neutropenia con hipogammaglobulinemia, síndrome de 
Chédiak-Higashi (albinismo), síndrome de Schwachman-
Diamond (acompañada de insuficiencia hepática), 
disgenesia reticular, neutropenia familiar benigna.
ØNeutropeniass Adqiridas
Adqi r1dac Secundarias:
: . ._ r_
por farrn> '_, _ ~
ØInducida por fármacos: antiinflamatorios, antibióticos, 
antiepilépticos, psicofármacos, diuréticos, antitiroideos,  
ticos. ~
antihipertensivos, antihistamínicos, hipoglucemiantes
ØInfecciosa:: no confundir
co T - - J __ secunda a la
con sepsis secundaria
s . s. mas
agranulocitosis, f '- ~ ,, · .:; tras
n as frecuente f .
a -- infecciones
1 n ecc10 virales
(varicela, sarampión, rubeola, hepatitis, gripe), en la 
~mpión ru e la. nepatitis,
..
en ocasiones en m
infección por VIH, en ocasiones en infecciones 
bacterianas por rickettsias o protozoos (paludismo,
leishmaniasis).
ØTóxica: por medicamentos como benzol, metales pesados, 
arsénico, agentes alquilantes.
. . . . . . agente e:. a r
ØDéficit nutricional(leucopenia carencial):por mielopoyesis
ineficaz en el déficit de folatos, vitamina B12 o cobre.
ØAsociada a metabolopatias:
meta ~e _: s diabética, 
cetoacidosis d abéf
- o. amblé
enfermedad por deposito de glucógeno, también en 
endocrinopatías como el mixedema o en el 
panhipopituitarismo.
ØEnfermedades hepatoesplenicas: cirrosis hepática, 
trombosis portales, esplenomegalias primitivas.
 .
s reurnat e a~
ØEnfermedades reumáticas: lupus eritematoso sistémico, artritis 
síndrorr=, - - e _-
reumatoide, síndrome de Felty.
as: aner ::, :- r .. a crónica,
ØHemopatías: anemia aplasica, ferropénica crónica, algunas 
., - r:

leucemias agudas,
aguda ..... - - - '"'s · s , hemoglobinuria
tricoleucemia, mielofibrosis, he
paroxística nocturna.
noctur- e
ØNeutropenia isoinmune: en el recién nacido, por paso de 
•
a 1so1n o. por
fgG con r: ra antígen
anticuerpos IgG con especificidad contra antígenos 
--

granulocitarios,.--~-
(similar
{similar al
a Rh).
R .
ØPor radiaciones: como como enfermedad
enferrneaad profesional
profesio o por tratamiento
radioterápico. 
ØNeutropenias adquiridas idiopáticas: neutropenia crónica 
idiopática, neutropenia autoinmune.
ØLINFOPENIA – tiene interés solo la absoluta, con cifras 
---· - tiene ir et' - ~.
r: s ~ absoluta,.·...-..;
normales de leucocitos o con leucopenia.
.J__.1a.

ØEn la leucocitosis
citos' s una
cr linfopenia relativa es secundario a la
neutrofilia.
ØMenor a 1300/ul
ØProcesos sépticos, infección por VIH, colagenosis (lupus), 
endocrinopatías (hipercortisolismo primario o tras 
tratamiento con corticoides), enfermedad de Hodgkin,
radioterapias, globulinas antilinfociticas.
ØMONOCITOPENIA – cifras menores a 200/ul
1- .

ØInfecciones agudas,
agudas tratamiento con agentes e, citostaticos,
citosta
administración prolongada de corticoides, en algunas 
~,-
hematopatías (leucemias agudas, tricoleucemia).
. a .
ØEOSINOPENIA – fase de “lucha”, infecciones agudas (fiebre 
tifoidea desaparecen), tuberculosis, síndrome de Cushing, 
r

tratamiento prolongado con corticoides, estados de estrés en 
,-
)

general (traumatismos, cirugías, quemados).
os. cirug as. uemados .
ØBASILOPENIA – similar a los procesos de la eosinopenia y 
tratamiento con hormonas tiroideas y a veces en el embarazo
 r: e, angre pe
ØPANCITOPENIA – disminución en sangre periférica de las 
r: ,-

tres series; anemia, leucopenia y trombocitopenia.

bocitope
ØCentral: alteración en la producción – infiltración medular por 
tumores, mielofibrosis, anemia aplasica,
'--' e hemoglobinuria

paroxistica nocturna,
noc . u .8. anemia
:: - ~ a o por
perniciosa por deficiencia
ua. de
folatos, destrucción medular tras radioterapia, toxicidad 
trucción m~ _ _ - ote rapia
medular por fármacos.
'fármacos.
ØPeriferica: en el hiperesplenismo, destrucción de carácter 
autoinmune (síndrome de Evans), VIH.
VITAMINAS Y
MINERALES
ØLas vitaminass y los
os oligoelementos
) son micronutrientes
esenciales para el metabolismo.
ØParticipan en el metabolismo
e de los hidratos
ia atos de carbono,
las grasas y las proteínas.
ØLas deficiencias de micronutrientes
..,,
' pueden
ueden deberse a
una ingesta inadecuada, una absorción deficiente desde 
el tubo gastrointestinal, una utilización ineficiente o un 
aumento de las pérdidas, o bien por un aumento de las 
demandas.
ØLos oligoelementos y algunas vitaminas son tóxicos si se 
encuentran en exceso.
ØComo cadmio, •
m rr
10, mercurio y aluminio pueden
.ueden aparecer
a en
la cadena alimenticia y son citotóxicos.
ØSe clasifican en dos grupos
ØLas vitaminas liposolubles son
~on las
as vitaminas
vitarni .......... A, D, E y K,
ØLas hidrosolubles son las vitaminas Bl, B2, B3, B5, B6,
B12, folato, biotina y vitamina C.
ØLas vitaminas liposolubles están asociadas a la grasa corporal 
y a menudo se almacenan
alrnace , en los tejidos.
ØLa vitamina A se almacena en el hígado y es transportada en 
A se a n.
,
el plasma por proteínas de unión específicas. 
..
ØEstas vitaminas
1nas no e absorben
no se ,. o se extraen
raen de la dieta tan
o as ... q e se
fácilmente como las hidrosolubles, sino que se almacenan 
cantidades importantes
ntes enen los tejidos.
¡ '

la vitam na K. no actúan.es
ØCon excepción de la vitamina K, no actúan como coenzimas. 
Las vitaminas A y D se comportan más como hormonas y 
• comportan más
pueden ser tóxicas en cantidades excesivas (no así las 
vitaminas E y K).
 , . ,
-t~- =enco par
ØLa «vitamina A» es un término genérico para designar 
A>> es u -·-- .. -

-stos. retinol,
tres compuestos: retl retinal y ácido retinoico,
Id O reti.. los .:w

cuales se encuentran
ncuentra en animales.
,.
ØEl retinal y el ácido retinoico son las formas activas de 
rmas
esta vitamina.
ØLa provitamina de laa vitamina
a C A esIe' βí3 caroteno,
es el ca =· un r:

pigmento vegetal, y otros

otros carotenoides.
carotenoides.
ØEl β caroteno se convierte en trans retinal por acción de
la dioxigenasa del β caroteno en el intestino delgado.
 lse almace
ØLa vitamina A se almacena en el hígado como retinol y ésteres 
lmitat d ·
de retinol (palmitato de retinol), unidos a las proteínas 
citosólicas fijadoras de retinol.
ØLa deficiencia de vitamina A se manifiesta
., a como
orno unau visión
nocturna defectuosa o «ceguera nocturna» r a» (es el síntoma 
(es
más frecuente del déficit de vitamina A en los niños y en las 
~ tos ni ..
mujeres embarazadas).
azadas .
ØDado que esta vitamina afecta al crecimiento y a la
diferenciación de las células epiteliales, su deficiencia produce 
una epitelización defectuosa y queratomalacia, con 
reblandecimiento y opacidad corneales.
ØEn exceso la vitamina
vitamina A
t es toxica,
+ -< puede
0~ p
puede producir
aumento de la presión intracraneal, cefaleas, visión 
la pre si ·t • ~?. cefaleas;

doble, mareos, dolor óseo y articular, perdida del cabello, 
~r perdida
·r m'tos y,., ....
dermatitis, hepatoesplenomegalia, vómitos y diarrea.
ØLa vitamina D (calciol) es una hormona, es un grupo de
esteroles relacionados y producidos por la acción de la 
luz ultravioleta (290-310nm), sobre provitaminas
(ergosterolen las plantas y 7-dehidrocolesterol en los
animales).
ØEl 7-dehidrocolesterol se sintetiza en el hígado y se 
encuentra en la piel.
Ø Los productos de la reacción fotolítica son el 
etas e :a
ergocalciferol
ol (Vit
(Vit D2),
L ~/ y el colecalciferol (vit D3).

ØLa vitamina D es la única que no suele ser necesaria en 
la dieta, solo es necesaria en condiciones de exposición 
inadecuada a la luz solar.
ØLos aceites de pescado, yemas de huevo y el hígado 
también son ricos en vitamina D.
ØEl déficit de vitamina D causa raquitismo en los niños y 
vitarní a n ,.._ª ~
e: ~ re
f itisrno en
osteomalacia ta en adultos.
ad '.
ØEl exceso de vitamina
vita 1
t D da lugar a: unn aumento
aume de la
. . .~e caJe· ""'
,
absorción de calcio y a reabsorción ósea, provocando 
con ello hipercalcemia y depósito metastásico de calcio.
cons1s en e ar,
ØLos síntomas consisten en anorexia, pérdida de peso y 
•

poliuria. También hay una tendencia a la litiasis renal por 
la hipercalciuria secundaria a la hipercalcemia.
ØLa vitamina E
E de laa dieta
di J
1a mezcla
es una ezcta de
de varios
compuestos denominados
denom · .-- tocoferoles.
ØEl 90% de la vitamina
vita E presente en los tejidos humanos
se encuentra en forma del isómero natural 
a en f r 
tocoferol.
o - ,- ·a y tarnbíé
ØInterviene en la función inmunitaria y también en la 
__fular y en µres on gen-_ .
señalización celular y en la expresión génica.
-c--~--c

Ø El -tocoferol inhibe la actividad de la proteína cinasa 
· ibe la actividad de
(PKC) y modifica la adhesión celular y el metabolismo del 
ácido araquidónico.
ØLa vitamina E es el antioxidante natural más abundante 
- ·~ conn todas las
y, por su liposolubilidad, se asocia
- .,

estructuras que contienen lípidos: membranas, 
lipoproteínas y depósitos de grasa.
ØLa malabsorción de las grasas disminuye la absorción de 
vitamina E.
ØLa deficiencia de vitamina E en lactantes prematuros
produce anemia hemolítica, trombocitosis y edema, y 
también neuropatía periférica, miopatía y ataxia.
ØLa vitamina K es necesaria para la coagulación 
sanguínea.
ØEsta vitamina está ampliamente distribuida en la 
naturaleza: sus fuentes en la dieta son los
OS vegetales
V de
hoja verde, las frutas, los productos lácteos, los aceites 
nr- ácteos

vegetales y los cereales.

cerea es.
bién la produce la mí
ØLa vitamina K también la produce la microflora intestinal.
ØEl déficit de vitamina K causa trastornos hemorrágicos.
ØLos derivados de ácido fólico son importantes en las
reacciones de transferencia de un único carbono,
necesarias para la síntesis de ADN.
ØTambién es necesario para la síntesis de purinas y de la 
I

;- ., s ntesis
pirimidina tiamina, y por tanto para la síntesis de ácidos 
nucleicos.
ØEstá presente en el hígado, levaduras y vegetales con 
hojas verdes (espinacas) y frutas, incluidos los cítricos. 
También está presente en cereales y granos 
enriquecidos.
HORMONAS
Las hormonas son sustancias químicas producidas por
glándulas o grupos de células concretas.
Que desencadenan respuestas específicas en células
u órganos situados a corta o larga distancia.
Las hormonas se entienden ahora como sustancias
químicas producidas por glándulas o grupos de
células concretas.
Que dan lugar a respuestas específicas en células u
órganos distantes.
ACCION HORMONAL
Estímulo Glándula
Glán
Como consecuencia, Aumenta la síntesis y liberación de
una hormona.
Liberación a la sangre y diseminación a los tejidos de la
hormona.
Combinación de la hormona con su receptor específico y
activación de mecanismos determinados a un fin.
Evidencia de la acción hormonal.
Las hormonas tienen diferentes estructuras químicas.
Estructura química más simple están los aminoácidos
modificados, como la adrenalina, y bastantes de estas
aminas simples funcionan también como neurotrans-
misores.
Algunas hormonas son polipéptidos, varian en tamaño
desde un tripeptido (H. liberadora de tirotropina).
Otras son glucoproteínas complejas como la hormona
luteinizante o LH.
 Síntesis y secreción
hormonal

Hormona
Circulación
periférica

Unión al receptor
Y acción hormonal
Clasificación de las Hormonas
Por su mecanismo de acción:
I.Hormonas que se unen a receptores intracelulares.
II.Hormonas que se unen a receptores en la
superficie celular
celula1 y usan segundo mensajero
• a) AMP’c
• b) GMP’c
• c) Calcio o fosfatidilinositoles
• d) Cinasa o cascada de fosfatasas
I. Con receptores intracelulares
Andrógenos
Calcitriol (1,25[OH]2-D3)
Estrógenos
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Progestágenos
Ácido Retinoico
Hormonas Tiroideas (T3 y T4)
 ores superficiales
II-A Receptores super El segundo
egundo mensajero es
AMP’c
Catecolaminas a 2 Adrenérgicas
Catecolaminas b Adrenérgicas
Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH)
H)
Hormona Antidiurética (ADH)
Calcitonina
Gonadotropina coriónica humana (GCH)
Hormona liberadora de corticotropina
Hormona estimulante del folículo (FSH)
La derivación química de las hormonas derivadas de los
aminoácidos .
Derivadas de los aminoácidos Catecolaminas, serotonina,
tiroxina
Tripéptidos TRH (hormona liberadora de tirotropina)
Péptidos pequeños AVP (Arg-vasopresina u hormona
antidiurética), somatostatina
Péptidos de tamaño intermedio, Insulina, hormona paratiroide
Polipéptidos complejos y glucoproteínas Gonadotropinas,
TSH (hormona estimulante del tiroides) .
Derivadas de precursores
rs .,
lipídicos
•

Derivadas de colesterol Cortisol, testosterona,

estradiol, vitamina D
Derivadas de los ácidos grasos Prostaglandinas,
leucotrienos
Derivadas de los fosfolípidos Factor
e ctor activador
a de
las plaquetas.
Derivadas de otros productos químicos
Purinas Adenosina
Gases Óxido Nítrico
II-A Receptores superficiales El segundo mensajero es
GMP’c
Glucagón
Lipotropina
Hormona luteinizante (LH)
Hormona estimulante de melanocitos (MSH)
Hormona paratiroidea (PTH)
Somatostatina
Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
II-B Receptores superficiales El segundo
mensajero es GMP’c
Factor Natriurético auricular (ANF)
Oxido Nítrico (NO)
II-C Receptores de Superficie el segundo mensajero
es Calcio o Fosfatidilinositoles (o ambos)
Acetilcolina (muscarínico)
Catecolaminas a 1 adrenérgicas
Angiotensina II
Hormona antidiurética (Vasopresina)
Colecistocinina
Gastrina
-,ro,des T ro n Regula~

lnsulane Reduce el "el de gluc s.a en se grc::

Páncreas
GI e gón '.tcl de gl CO n ngrc

E~rógenos
Regulan el c"clo enst el la apancíón de
O arios
ca ctere s Se uales se e da os
P og sit~ron

- ..
e~ICU OS Te s'toste ron
Es,; mi.. f produce ón de sperTn tozo d s l
~paricion de e_ _ c-er: _ s se ,. ~lies sec d,~rios.

dr-enelina Se roduce en r:espuesta al estrés

Su rerreerele s
Co _iscl Regula e e abolismo de p,o·eínas gl .. cidos
onnon d~·•
Reguía e cr:ecimien':o de o~gan·smo
crecim1e
o s Cone: .. el n I
!Nombre 1 Siglas Composición
I química !Glándula I Acción

Factores Estimulación y/o inhibición de I actividad de la

diversas Peptídica Hipotálamo
hipotalámicos Hipófisis.

ITirotropina llrsH IIPeptídica IIAdenohipófisis Estimula el Tiroides

IAd reno co rti e otro p a IIACTH IIPeptídica I IAd en oh i pófi sis Estimula la corteza de las cápsulas suprarrenales

I Somatotropa llsrH IIPeptidica IIAdenohipófisis General. actúa sobre todo el organismo

lluteinizante IILH IIPeptídica IIAdenohipófisis Estimulación de la ovulación

Folículo Maduración del folículo
. .
ovanco, fo rrn ación de
EJIPeptidica I Adenohipófisis
esti mu I ante espermatozoides

IProlactina
1- IIPeptídica IIAdenohipófis Secreción de leche en las mamas

IAntidiurética IIADH IIPeptídica IINeurohipófisis Regulación de la producción de orina

Contracciones uterinas, producción de leche en
!oxitocina IEJIPeptidica IINeurohipofisi s las marnas

!Tiroxina

ITriyodotironina
1-
1-
IPeptidica

IIPeptídica
r-
IITiroides
Metabolismo
nervioso

General
celular. Desarrollo del sistema
Alteraciones hormonales hipofisiarias
Hormona Deficiencia Exceso
TSH Hipotiroidismo Tirotoxicosis
ACTH Hipoadrenalismo Enfermedad de Cushing
FSH / LH Hipogonadismo Pubertad precoz
GH Estatura corta Gigantismo / acromegalia
Prolactina Ninguna Galactorrea / infertilidad .
II-C Receptores de Superficie el segundo
mensajero es Calcio o Fosfatidilinositoles (o
ambos)
Hormona liberadora de gonadotropina
opina •

Oxitocina
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
Sustancia P
Hormona liberadora de tirotropina
II-D Receptores de Superficie
Cl el segundo
mensajero es una CASCADA DE CINASA O
FOSFATASA
Somatomamotropina coriónica
Factor de crecimiento epidérmico
Eritropoyetina
Factor de crecimiento de fibroblastos
Hormona del crecimiento (HC)
Insulina
Factores de
de crecimiento
e I y II similares
si a
la insulina
Factor de crecimiento nervioso
•
VlOSO

Factor de crecimiento derivado de

plaquetas
Prolactina
 GRUPO I GRUPO II
TIPOS Esteroides , Polipeptidos,
Yodoproteinas, Proteinas,
Calcitrol y Glucoproteinas
Retinoides Catecolaminas

SOLUBILIDAD LIPOFILICA HIDROFILA

PROTEINAS DE
TRANSPORTE SI NO

VIDA MEDIA HORAS O DIAS MINUTOS

RECEPTOR INTRACELULAR MEMBRANA PLASMATICA

MEDIADOR COMPLEJO HORMONA- cAMP, cGMP, Ca, PI,

RECEPTOR Cascada de cinasas
Almacenamiento de Hormonas
HORMONA ALMACENAMIENTO
Esteroides y
1,25(OH)2-D3 NINGUNO
lJNO
Catecolaminas y
hormona paratiroidea HORAS
ORAS
Insulina DIAS
Hormonas tiroideas
T-3 y T-4 SEMANAS
 I
Tiroxina (T ,.)
(3,5,3'5' tetra-yodotironina)
HO I COOH
1

Desyodasas
I
I

HO COOH HO COOH
I I
Triyodotironina (T3) Triyodotironina reversa (rT3)
(3,5,3' -triyodotironina) (3,3' ,5' -triyodotironina)
Dónde se Hormona/
Homonas Función Hormonal
Produce la
Secretadas
Hormona
Hormona Afecta la retención de agua en Jos
Antidiurética (ADH) riñones; controla la presión sanguínea.

Corticotropina Controla la producción y secreción de las

(ACTH) hormonas de la corteza adrenal.

Hormona de Afecta el crecimiento y desarrollo;

crecimiento (GH) estimula la producción de proteínas.
Hormona luteinízante
Glándulas Controla las funciones reproductoras y
(LH) y horm ona
Pituitaria las características sexuales.
estimulante ( FSH)
...
Estimula las contracciones uterinas y los
Oxitocina
conductos lácteos en los senos
.' Inicia y mantiene la producción láctea en
Prolactin a
,. los senos.

, Hormona estim ulante 1 Est1m ula la producción y secreción de

de tiroides / T SH ..,, ,,/ .\ hormonas de la tiroides 1,
 - Son in.ns-J•NK qu1t11:tcos

-................._-_5_rm
.....lM._e~~~·-I_OS_:;;;;;~;¡;;,W;.;,;.O•tr:;:::...,....,
.......-..-.....---~

- -~ -- - --- --

Htpoulatno
-- - -- -

Hipófisis

sonUbe

[ J 11roides
cumplen

[
ParatlrOkfe.s

n 01,ó ano
dono e aetuan ---
.s
I GOnádas
 Colesterol
1

Pregnenolona
6 17-hidroxi·
--
Dehidroepiandrosterona
- -
pregnenolona
2 2
2
6 7 8 9
17 ·hidroxi-
Progesterona ( Androstenodiona ) - ( Testosterona ) - ( Estradiol )

l
progesterona
3 Andrógeno C· 19 \ Estrógeno C· 18 ,.J
3
11 ·desoxicorticosterona
11-desoxicortisol
4 1- Colesterol 20,22-desmolasa 2- 3b-OH-esteroide DH –
4 oxoesteroide isomerasa 3- 21-Hidroxilasa 4- 11-Hidroxilasa 5-
Cortkosterona
( Cortisol ) Aldosterona sintasa 6- 17-a-Hidroxilasa 7- 17-20-
Liasa/desmolasa 8- 17-b-Hidroxiesteroide deshidrogenasa 9-
5 Glucocorticotde C-21 J Aromatasa
Aldosterona
Mineralocorticoide C·21
 Hipolá~mo
+ Eje hipotálamo-hipófisis-
Mí1"ad del ciclo ovario
El estradiol (E2) es
... producido por la célula
1 ~------"-H::...:.:.!ip~~~..fi~s~is=......J-..
... _
granulosa y el folículo
+ ~ -- No nntad

~ ~
t:$.éJ!.:;:;;.
~ d-etcido
Mitad cfel ó<lo
desarrollado después de
LJot FSH estimulación retrógrada.
+
( Ovario )t----------·---·~~~ld ~
El control retrógrado de la
E2 es fundamentalmente
- tn~ib-na
negativo, pero el la mitad
del ciclo hay un control
V.ello sexual.
~ ~mas.. e-tc.. positivo de la E2 durante la
Foti~Jol- .., .. oleada de LH, que causa la
....... ..,. ... - Ovu::laciÓR
ovulación.
La progesterona (P) es
segregada por el Cuerpo
Lúteo resultante.
 Hipotálamo

Eje hipotálamo-hipófisis-
testículo
La testosterona se produce a
partir del colesterol en la
FSH LH • ·· célula de Leydig, bajo
1 + • (.i:~~ig) • ~~ -
~ estimulacíon de la LH. La
Tes-tos1erona lnllibinil
• testosterona y la FSH
f ¡
e~rmatogo11Íi11
'
Célula
Túbutos ' de ~rtoLi
seminífero s
.
Vello sex1.Jat
lari11ge.
, ltlÚS<ulo. ~te.
favorecen la
espermatogénesis.
' •

e
MECANISMO DE ACCION DE LA TESTOSTERONA
Rtgu(jció11 de la

lK
e gon~1ropi11a

=====================--
( Espermarogé-~$)
Núcleo
Oiftrtncíación
stxual

Diferenciación del
conducto dé Wolff

Viriliz~ó~
e)(l!rncl

OHT Anabolismo de l~
m~5a muscular
Glándula endocrina Acciones principales
ulero Estimula las contracciones
Hipotálamo (producción) Lóbulo Oxito cin a Estimula la expulsión de leche
Glandulas mamanas
posterior de la hipófisis hacia los conductos
(almacenamienlo y liberación)
Hormona antldiurétlca ( Rlnones (conductos Estimula la reabsorción de agua;
vas c,pres1na) colectores) conserva agua
Hormona del crecimiento ( Estimula el crecimiento al
General
Gl-'i) promover la sin les is de p ro tej nas
Prolactina Glandulas mamarlas Estimula la producción de leche
Estimula Ja secreción de
Hormona estimulante del
Tiroides hormonas tiroideas: estimula el
tiroides (1 SH)
Hipotálamo (producdón) Lóbulo aumento de tamaño del tiroides.
anterior de te hipófisis
Hormona
Estimula la secreción de
adrenocorticotrópica ( Corteza suprarrenal
hormonas corticosuprarrenales
J\CTH)
Hormonas gonadotróplcas
Estimula el funcionamiento y
(foliculoestim ulanle, FSI-; Ganadas
crecimiento gonadales
lutelnlzante, LH)

Tirox me (T.,)y Estlmulan el metabolismo;

GeneraJ esencial para el crecimiento y
tnyodolironina (T 3)
dearrollo normales
Tiroides Reduce la concentración
sanguínea de calcio Inhibiendo la
Calc1lomna Hueso
degradación ósea por
os teoclas tos
Incrementa la concentración
sanguínea de calcio estimulando
Hueso, riñones, tubo
Glándulas paratiroides Hormona p ar atlrofde a la degradación ósea; estimula la
digestivo
reabsorción de calcio por los
riñones; activa la vitamina D
 HORMONAS DE LA HlPÓFlSIS(PARTE ANTERIOR/ HORMONAS TRÓFICAS)

HORMONA LUGAR DE NAJ"URALE2A QUÍMICA ClÉWLABLANCO FUNOÓN

'
1
PROCEDENCIA
HORMONA DEL ADENOH I PÓFISIS POLI PEPTIDO DE 19 l. EN CASI TODOS LOS PROMUEVE LASINT ESIS
CRECJMIENTO lG H) IMRTEANTERJOR DE AMINOÁODOS TEJIDOS lEJ. CARTÍLAGO, DE PROTEINAS, Y
LA H I PÓFI.Sts> EL HUESO.SOBRE LOS CREO MIENTO; UPOUSIS
TEJIDOS BLANDOS Y Y AUMENTO DE
VÍSCERAS) G WCOSA EN 5A NGRE.

HORMONA EST1 MULANTE ADENOH I PÓFISIS GLUCOPRorE INA GLAN DULA TIROIDES ESTIMULA LA SECREOÓN
DELA TIROIDES ITSH} DE HORMONAS
TIROIDEAS
HORMONA ADENOH I PÓFISIS POLI PEPTlDO DE 39 CORTEZA SUPRARRENAL ESTIMUU~SECRECIÓN DE
AD RECORTICOTRÓFICA AMI NOACIDOS G lliCOCORTICOI DES
lACTH)
HORMONA FOÚOJLO ADENOH I PÓFISIS G WCOP ROTE INA GÓNADAS (O/ARIOS Y PROMUEVE LA
EST1MU LANTE (FSH) (HORMONA TIPO TESTÍQJ LOS) PRODUCOON DE
G DNADOTROFI NA> GAMElUS,;Y
ESTROG EN05 EN LA
MUJER

HD RMONA LUTEI N IZA NTE ADENOH I POFISIS GWCOPRorEINA GÓNADAS ESTJMULASECRECIÓN DE

lLH> (HORMONA TIPO HORMONAS SEXUALES;
GONADOTROFINA t OVULAOÓNY
FORMACIÓN DE CUERPO
AMARILLO; SECREOÓN
DE T ESrOSTERDNA
PROLAcnNA lPRL. ADENOH I PÓFISIS PEPrlDO DE 198 GLÁNDULAS MAMARLAS PROMUEVE LA
AIVII NOACID-OS Y OTROS ORGANOS PRODUCOON DE LECHE
SEXUALES ACCESORIOS EN MlDERES LACTANTES.
 La v.iasop..-esi:na favorece I a
reab"&Orción del .-gua en
HIPOTÁLAMO los riñones, lo cua I elev.111
la t_en9ión arteria l.~

Honnonae
--.- .. IIOolM':eíilna
y occ,-,cina

j -~~1•La la•••op-emn
enla
occitocin
NEU

La oxitocina regula la
contrae ción del úteiro
durante el p~o

HonTIOn
HorirT10na estimuarrt;e HorirT10na H onnona
de les cápsulas estirra.&Ja nte
e.Un....Jante
del e rec UTiiento Hº'""""°"ªª e-sü:rra..1lant:es
de ~sticulos y ovario a
est.iffll.l.lante
de la n,an,as
suprarJ""ena les del t.iiroides de los hueaos (pirolac1i na )

ACTH TSH GH FSH LTH

Producenhonnonae
Se p.-oduce sexuales (estrógenos.
Produce aldo-&terona. Pro duce tiroxina el e rec inliento pirogest._erona Produce leche
cortlsoliadrenafina y cal cit_onina y testosten,na)
de los huesos
yg~os
Estrógenos Ovarios Sistema fa ro recen el desarrollo
reproductor sexual y el crecimiento,
femenino controlan las funciones del
sistema reproductor
femenino
Prog-=:sterona Ovarios Glándulds Prepara el útero pard el
•
maman
,
as embarazo
Utero
Testosterona Testículos. Todo el cuerpo Fevore ce el desarrollo
sexual el crecimiento¡
con role las funciones del
sistema reproductor
masculino
Eritropoyetina Rifíón ¡., édula ósea Estimula la producción de
glóbulos rojos
 Tipos de Hormonas y su Función
TIPO DE HORMONA
Se encarga de regular el
La Glandula t.irc»des y
'Jjln:al~_·
-. - . 4, - .• General metabof:smo del calcio y del
paratiro;cteas
los1oro
u1ero. glandulas mamarias En e! ovario regu!.a CICios menstruates

contraocanes 'U 1ennas.

pnistag!andlnas ·,
. . .· Útero Vesicula seminal Vascconst11 cx:ión y
Bronc:oco nstrícción
Ayuda a inanlener eJ ernbar azo
Gónadas La p..acenta
con1.:nuo

General p¡.ac.erda Produoe .los efectos de pro1act.na

Ayuda a re~r los ligamenlos
Relaxina Pi:!lvCS Ovano, pJaoenta pÉ!!f"9COS

Gónadas G\ándu!a p¡neal lnh:ID1r 1a t...-ic.ói ownca

Aumenta el uso de gluC'osa.
CEmJJas be la de reduce el azucar de la sangre.
General
Langenhans aumenta ,ne1abob.ino de ta
glu<X>sa

Gluc"&gon Higa do y 1IBjldo adiposo Celulas alfa de La enhan-s Esurnulante-s de .ia con~,sxm del
ng glUOOge 00 hepáf ICO
- - .
secréilna:·- Panera.as t.tucos.a duodenal
Esf.ll'N.Adante
de sec.reaon de ,ugo
i •' ~-..~ - • - 1 •
1
panaeát.ico

Cél.Jlas raves.1doras de Estrógeno. estanula y Tnan Lene

Estradk>t General. útero
lo,icu1o ovánoo caraderes- se.x.oa les 1eine.rcnos

secreta la bilis por la vesieula

~GCbtoclnlna Mucosa duode na1 tiiliar
 PERFIL
HEPÁTICO
Son aquellas pruebas
pru eb que pueden elevarse en las
¡.,a.....,

distintas enfermedades
ermed I hepatobiliares.
res
Algunas de ellas no son especificas y pueden elevarse
en otras situaciones patológicas distintas de las
enfermedades hepáticas.
Clasificacion en tres:
Pruebas indicativas de la existencia de una
enfermedad hepática.
Pruebas que valoran la alteracion global o selectiva de
algunas funciones hepáticas
 Test utilizado en el diagnostico de las enfermedades
hepatobiliares.
Estas pruebas son: transaminasas, fosfatasa alcalina,
gammaglutamil transpeptidasa, bilirrubina, otros como
albumina, tiempo de protrombina
Transaminasas: Las transaminasas interviene
it rvie
J. en la
transformación del nitrógeno alfaaminado del acido
aspártico en acido alfa – ceto – glutarico con síntesis de los
acidos glutámico y oxalacetico sin producción de amoniaco
Abunda: musculo cardiaco, musculos estriados, hígado,
pulmones, riñon, cerebro, testículos y eritrocitos.
Se encuentra en la sangre de los seres humanos y es
excretada por la bilis.
La transaminasa glutamicooxalacetica (GOT) es de 8 a 40
U/L, GPT de 7 a 35 U/L no afecta la edad, sexo, ejercicio ni
la digestión.
Transaminasemia – obstrucción de las vías biliares (extra e
intrahepaticas), cirrosis del hígado, dermatomiositis,
carcinoma hepático, hepatitis, infarto de miocardio (agudo),
necrosis o gangrena de los musculos estriados, pancreatitis
aguda, infarto pulmonar.
 FosFATASA ALCALINA

Valores normales de fosfatasas alcalinas en nuestro medio

• 1 día < 600 (U/1)

• 2-5 días < 553 (U/1)
• 6 días-6 meses < 1.076 (U/1)
• 7 meses-1 afio < 1.107 (U/1)
• 2-3 años < 6 73 (U/1)
• 4-6 años < 644 (U/1)
• 7-12 años < 720 (U/1)
• 13-17 años
• Mujer< 448 (U/1)
• Varón < 936 (U/1)
• 18 afias
• Mujer< 240 (U/1)
• Varón< 270 (U/1)
I Ghicosa. en s~

- hombres adultos: 4 y 8,5 ntg/dl

Ácido úrico nm.jeres adultas: 2,5 a.7 ,5 ntg/dl
(niños: 2,5 a.5 ntg/dl )
1
¡-U-re-a.-------------------,7 y 20 rng por decilitro

1 (niños: 5 a. 18 ntg/dl)

,:a:.-B-~-- -dire-.
-.--Ut.a.-. -c-ta.--==========uo.
l a.0,3 ntg/100 :rnl.
l¡-B-~----ina.--t-o_t_a.l __,jo?3 a. l ?O ntg/100 :rnl.

! B~ina. :indirecta. l:rne:nor de l ,O ntg/:rnl.

;..I ~-o-s-fa:_t_as_a.=-a.lc:-alina.-.~-~-==----------130
- a. 120 U /i - -
ÍGa.nun.a.GT , H_o_mb
.... __ re_s_:_8_a._3_8_U_fL _,

l ~ Mujeres: 5 a.27 UfL

1~GO=~T-----------------~,
....5==a.=3=2-=n1~U=/=:rnl.~~~~----------
J GPT. 17 a.33 n1U /:rnl.
¡-1 C-o-le-st_e_ro_l----------------1
l_OO ~ 200 ntg/100:rnl.

-HDL Hombres: :mayor de 45 ntg/100:rnl.

1 Mujeres: :m.a.yor de 55 ntg/100:rnl.
v: 180 ntg/100:rnl.
.....L-D-L-----------------16-0
,
frroteínas tota.le:' li-6-.-4-a.-8-.-3--g;r-/dl--------------
==1 ~=~~--==========--(3,.5 ~ 5 -g;r/dl -
A=---Ibúrn:ina.--~-.
~--=:a:;.;.;:==a.......;;;=..-======-----------==

II
Ca.lc:io
¡-P_o_t_as_io

Sodio
18,5
l3,5

l 135
a. 1 o.s ntg/1 oo:rn1
a.5 :rn:rn.olfL

;=áa---=--=-=--==--------==========--
a. 145 :rnEQfL
! Fósforo
!--------===============-
12,9 a.5,0 ntg/100 :rnl.
Fosfatasa Alcalina – son fosfomonesterasas de baja
densidad que están en el hombre, tejidos vegetales,
capaces de hidrolizar los esteres monofosforicos,
alifáticos y aromáticos.
Fosfatasa acida y fosfatasa alcalina
Hiperfosfatemia e hipofosfatemia
Fosfatasa acida – producida por las células epiteliales
de la próstata, queda bajo el control de los andrógenos
bazo, riñones, hígado, páncreas y huesos.
Su mayor actividad se desarrolla en un pH de 5.0
El tejido prostático contiene de 100 a 500 veces mas
de fosfatasa acida por gramo de tejido.
do
Se encuentra en secresiones prostáticas, sangre,
semen, carcinoma de la glandula prostática
La fosfatasas acida se inactiva con el alcohol
Los valores de referencia son ˂ 11 U/L
 – adenoma (prostático), carcinoma no
Aumentada --adenom
prostático peroro con metástasis,
1l1 enfermedad de Gaucher
(histiocitosis lipídica del tipo de la querasina) mieloma,
osteítis deformante, hipertrofia prostática benigna.
Disminuida – castración de los varones.
Fosfatasa Alcalina – presente en los osteoblastos, células de
la mucosa intestinal y la corteza suprarrenal, células
tubulares del riñón, bazo, pulmones, glándulas mamarias,
tubulos seminíferos y leucocitos, activo a un pH 9 a10.
La fosfatasa alcalina puede aparecer en diversas
enfermedades en especial: 1) huesos, caracterizados
por la actividad osteoblastica con aumento de la
producción y absorción de dicha enzima.
2) enfermedades del hígado y vías biliares
caracterizadas por obstrucción, con ictericia por
regurgitación a la vez que la posible formación
excesiva de la enzima por el hígado.
Valores de referencia 30 a 110 U/L
 Química Sanguínea y Perfil Hepático
EXAMEN BFAE J'ZADO BESULTAIX>
t •• IJ L: ll
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BILIRRUBINA – principal pigmento de la bilis,
producto final de la degradación de la hemoglobina
por células retículo
rene endoteliales y mesenquimatosas
del organismo.
Bilirrubina directa, indirecta y total
Valores de referencia:
Directa = 0,05 – 0,4 mg/ml
Indirecta = 0,1 – 0,5 mg/ml
Total = 0,2 – 1,1 mg/ml
Bilirrubina Directa – bilirrubina que reacciona
rápidamente, libre de proteínas, hidrosoluble o polar
fácil de oxidar a biliverdina, no pasa a través de las
células parenquimatosas hepáticas y reacciona
rápidamente con el diazo – reactivo de Ehrlich (1 min).
Bilirrubina Indirecta – reacción retardada,
.dada ligada a las
proteínas, soluble en cloroformo o no polar, pasa a
través de las células parenquimatosas del hígado,
exige tratamiento con el alcohol, el filtrado reacciona
lentamente con el diazo – reactivo.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Asintomatica (latente) – enfermedades pre hepáticas, o
post hepáticas y trastornos en la génesis.
Debido a Anemias Hemoliticas – primarias.- ictericia
hemolítica congénita, hemoglobinurias, hemorragias
e mor
ocultas, anemias microciticas hipocromicas hereditarias,
cashe
perniciosas, drepanociticas, talasemia mayor (anemia de
Cooley).
Secundarias – transfusiones sanguíneas incompatibles,
quemaduras térmicas graves, agentes químicos,
Eritroblastocis fetal
Infecciones microbianas,
micro 1 1 infestación de protozoarios,
• •

septicemias.
Debido a enfermedades – anoxia, atrofia de vías
biliares intra hepáticas, cirrosis biliar, agentes
químicos y medicamentos, disfunciones hepáticas
constitucionales, eclampsia, ictericia familiar no
hemolítica, enfermedad fibroquistica del páncreas con
obstrucción de las vías intra hepáticas por moco, fiebre
hemorrágica epidémica, mononucleosis infecciosa.
Metabolicas – amiloidosis, enfermedad de Gaucher, enf. De
atesoramiento del glucógeno, hemocromatosis,
hipertiroidismo.
 Enf. Neoplasicas – carcinoma, cistadenoma, hemangioma,
sarcoma.
Enf. Nutricion – infiltración grasa del hígado,
l,g do,
hemosiderosis, cirrosis portal. Oclusiono de de vías
vía biliares
intrahepaticas por infiltración
10 de bilis,
b ·1 s, atrofia amarilla del
hígado.
Obstruccion del colédoco o de la ampolla de Vater –
cálculos, carcinomas, pancreatitis aguda y crónica.
 •
ZONA1 4- 7 mg/dl

ZONA2 5 - 8.5 mg/dl

ZONA3 6 - 11.5 mg/dl

ZONA4 _____ ,.___....,. 9 - 17 mg/dl

ZONAS > 15 m.~7,\:dl

)~ , J j l:))
Parámetros Ictericia fisiológica Ictericia patológica

Aparición Después de 24 horas Primer- d fa de vida o

después de una semana

Intensidad Moderada-leve Elevada

Cifras de bilirrubina BT < 13 si lactancia 8 T > 13 si lactancia

tota1 artifíc1al artificial
{BT)(mg/dl) BT < 15 si pretérmino y BT > 15 si pretérmino y
lactancia artificial lactancia artificia I
BT < 1. 7 si lactancia BT > 1 7 si lactancia
materna materna

Pr ecíornirrio Siempre indirecta Predominio directa

Velocidad de iriorernerrto <0,5 mg/dJJhora >0,5 mg/dl/hora
Desapar ción Hacia el 8º día (14º día Más de una semana o
sr prematuro) aumenta

Otros sintom-as Raro Frecuente

Circunstanc1as No Raro
asociadas
~f! fil[]~rn~[)[]rll(!lfil' ~11[]~(!)~
1JIT![ll1J[ll~[][1[il1J(!)
• Ictericia
• Según etiología

JJ·
• Blllrrublna total y fraccionada
• Hemograma completo
• Según etlología

• Fototerapia: Ayuda a formar blllrrublna mas fácll

de ellmlnar
• Exangulnotransfuslon: extracción de sangre y
reemplazo con sangre sin blllrrublna o soluclón

MJB)
 [1][11J[1)[)[)[!~~[1][) [!)[1 [![1)
[)~[!~íl)íl)[]][)~[l[1)
Eritrocito
Unida con la

onlltransferas
(UGT)
HEMO B. indirecta
B. directa

Blllverdlna

Blllverdlna
Reductasa

CIRCULACIÓN
ENTERO HEPÁTICA

Convierte B. directa
en &.indirecta

B- glucoronldasa
 1° Día 2 - 7° Día > 8° Día
FRECUENTES Hemolítica por Fisiológica Fisiológica
isoinmunizacion
Disminución de Aumento de
Lactancia Lactancia
materna materna
Hemolítica Hemolítica
Infección Infecciosa
Aumento de Hijo de madre
circulación diabética
enterohepatica
Hijo de madre Toxica
diabética
Incompatibilidad
Requiere inmunización
Ictericia + anemia
Tto: fototerapia o
Exanguinotransfusion (El 1)

No requiere
Grupo inmunización
(+frecuente) Ictericia + anemia J'0. ,AT
Tto: fototerapia o ~. ~ [:))
 ~[1(tl[!)[il [1~ 1J[]~[) [!)[1
[)[]~[]IT)IT)[!)[)[][ilfll

• Ictericia neonatal transitoria: LIVI,. flslológlca.,

pollcltemla,. reabsorción de sangre ex.travascular
• Trastornos hemolítlcos
• Trastornos del metabollsmo de la blllrrublna:
acidosis,. Sd de Crlgler Najjar,. Sd de Giibert,.
hipotiroidismo,. hlpoxla
• Otros: deshidratación,. fármacos,. hlpoalbumlnemla.,
septicemia

• Obstrucción blllar
• Infección
• Trastornos genéticos o metabóllcos
• Anomalías cromosómlcas
• farmacos
 e ff

• Valores normales
- B. t:ot:ales: 0.3 a :1.mg/dl
• B. Indirecta: 0.:1. a 0.5 mg/dl
________ -_e. directa: O a 03 m_g/dl
• ¿Cuál es la blllrrublna toxica? :
------
B. Indirecta
-------
• ¿Cuál blllrrublna es absorblble?:
----------
B. Indirecta
- Aumento en la función de la UGT:
------ ---------------------------
------ Sd de Crlgler Najjar __ ~--~~-----~-----~--------
------ • Aumento en el número de la UGT:
- Sd de Giibert
------ • Ictericia
--------------------------------~
flslológlca
• B. totales no aumentan mas de 5 - 6 mg/d <>
>0.5 mg/dl/h
• No deben ser más de :1.2mg/dl <> :1.0% de BT
- Inicia entre 2 - 3 d,. pico 3 - 5 d y desaparece
a los 7 - ::LO d
 PERFIL
PANCREATICO
ALDOLASA – enzima glucolitica, presente en el
musculo cardiaco y estriado.
Valor normal es de 7 – 8 UI/ml.
las m
Hiperaldolasemia.- infarto agudo de miocardio,
gangrena muscular isquémica periférica, distrofia
muscular, infarto del pulmón, neumonías graves,
pancreatitis agudas hemorrágicas y anemias
hemolíticas graves.
Una hipo no tiene valor clínico ni existe.
AMILASA – producida por las células lobulares del
páncreas, fuera de los islotes de Langerhans, glándulas
salivales, hígado, musculos de los tejidos adiposos.
Valores normales hasta 53 – 129 UI.
No existe en el suero del recién nacido
Hiperamilasemia – absceso de las glándulas salivales,
alcoholismo, discinesia biliar debido a uso de
opiáceos, obstrucción de vías biliares extrahepaticas,
carcinoma de la cabeza del páncreas, colecistitis
Coledocolitiasis, embarazo extrauterino, obstrucción
intestinal, infarto de miocardio, parotiditis, ulcera
péptica, insuficiencia renal.
Hipoamilasemia – abscesos hepáticos, colecistitis,
cirrosis, congestion del hígado, hepatitis,
enfermedades malignas del hígado, insuficiencia
pancreática.
LIPASA – producida principalmente por las células
acinosas del páncreas, hidroliza los triglicéridos y
llegan a formar glicerol y acidos grasos.
La mayor parte se encuentra en el jugo pancreático
Valores normales < 200 UI/l
 hiperlipasemia – carcinoma de las vías biliares con
oclusión de los conductos pancreáticos, carcinoma del
páncreas, colelitiasis con ictericia, cirrosis, hepatitis,
obstrucción intestinal, edema pancreático agudo,
pancreatitis aguda y crónica,, ulcera
ulcera péptica, peritonitis
insuficiencia renal.
COLINESTERASA – esterasa, capaz de hidrolizar la
Acetilcolina, se produce en el hígado.
Valores normales 3 – 8 UI/L
Hipercolinesterasemia – hemocromatosis,
enfermedades del hígado con ictericia obstructiva o
por regurgitación.
Hipocolinesterasemia – cirrosis hepática, hepatitis,
dermatomiositis, carcinoma hepático, leucemia,
mieloma hepático, infarto del miocardio, intoxicaciones
PEPSINA – el pepsinogeno es secretado por las
células pépticas tubulares del estomago y convertido
en pepsina por el acido clorhídrico libre de la propia
secresion gástrica. Se absorbe y pasa a la sangre.
Valores de referencias 200 – 450 UI/L
Aumento – ulcera péptica gástrica, atrofia gástrica o
de anemia perniciosa.
Disminuido – ulcera péptica duodenal y gastrectomías
totales.
DEHIDROGENASA LACTICA – cataliza taliza la conversión
del lactato de la sangre en piruvato.
Valores de
-- referencia:
refer nr
~R!-·!:-..
varian de 80 – 250 Ug/dl
Aumenta –--enfer
enfermedades neoplásicas, infarto agudo
de miocardio, insuficiencia
..._·o,ins Iic cardiaca congestiva,
hepatitis, leucemias y mononucleosis infecciosa.
 ..
rn :::11 ~,..~ I L"'' J.!.'l......,,1,1 ::::11 bJ 11 rete w !.l~, ...,,. !~ . ... 1••1t.
-

ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR ACCION l

TRLPSINA TRIPSINOGENO ENTEROQU I NASA DESTRUYE LOS ENLACES PEPTIDICOS

INTERNOS
QUIMIOTRIPSINOGENO
QUIMIOTRIPSINA TRI PSINA DESTRUYE LOS ENLACES PEPTIDICOS
INTERNOS
PROELASTASA
ELASTASA TRI PSINA DESTRUYE LOS ENLACES PEPTIDICOS
INTERNOS
PROCARBOXIPEPTIDASA
CARBOXIPEPTIDASA TRI PSINA SEPARA EL ULTIMO A.A CARBOXILO
TERMINAL DEL POLIPEPTIDO
PROFOSFOLIPASA
FOSFOLI PASA TRI PSINA SEPARAACIDO GRASOS DE
FOSFOLI PIDOS
NINGUNO
LIPASA NINGUNO SEPARAA.G DEL GLICEROL
AMI LASA NINGUNO
NINGUNO DIGIERE ALMIDO EN MALTOSA Y
CADENAS CORTAS DE GLUCOSA
COLESTEROLESTERA NINGUNO
NINGUNO LIBERA COLESTEROL DE SUS ENLACES
SA CON OTRAS MOLECULAS
NINGUNO
RIBONUCLEASA NINGUNO DIVIDE EL RNA Y FORMA CADENAS
CORTAS
NINGUNO
DESOXIRIBONUCLE NINGUNO DIVIDE EL DNAY FORMA CADENAS
ASA CORTAS 1
 Enzima pancreática. Función.
'

Lipasa La Ii.pa sa, junto con la bilis.

cíe-scorrrpone las moléculas de grasa
para que es tas puedan ser absorbidas y
usadas por el organismo.

Pr oteas a La protea sa des.compone proteínas.

también ayuda a que el intestino se
mantenga sin parásitos, tales como:
bacterias. Ie vaducas y protozoos

Amila.sa La arni.Iasa <les\:ompone a los

carbobi<lratos en azucares xirnp les, las
cuales son mas fáciles de absorber. Es
segregada e u ando el pH alcanza un
valor de 7 .O su función es convenir los
airo i<lones y dextrinas en mal tosa.
 QUIMICA
SANGUINEA
GLUCOSA:
Principal hidrato de carbono, metabolizado e
hidrolizado por enzimas para dar origen a los
monosacaridos, se absorben casi por completo a
través de la sangre portal y a partir del intestino
delgado por difusión seguida de fosforilacion como
etapa inicial del metabolismo de la glucosa.
La absorción aumenta en: hipertiroidismo,
hiperpituitarismo anterior, después de gastrectomía
subtotal.
La absorción disminuye por: hipermotilidad del
intestino delgado, enfermedades intestinales,
hipotiroidismo, hipopituitarismo anterior, insuficiencia
adrenocortical y deficiencia de algunas vitaminas (
tiamina, piridoxina, acido pantoténico)
Principales fuentes endógenas de glucosa son:
Glucogeno hepático convertido o en glucosa
glu..._--
(glucogenolisis)
Aminoacidos glucogénicos de las proteínas animales,
glicéridos de lípidos en glucosa (gluconeogénesis)
 Galactosa y levulosa, convertidos en glucosa por el
hígado.
El glucógeno muscular no se convierte directo en
glucosa, a pesar que el acido láctico que se produce
en los musculos por la demolición del glucógeno –
glucolisis, puede ser convertido en glucosa por el
hígado.
Higado encargado de dar origen a la glucogénesis y
la gluconeogénesis y glucolisis.
V.R. ayunas = 60 – 120 mg/dl
 postprandial, menor a 150 mg/dl
r 'd}

 paciente pre diabético hasta 199 mg/dl

 paciente diabético mas de 200 mg/dl
Los neonatos nacidos de madres normales como de
diabéticas presentan valores bajos en las primeras 12
a 36 horas después del nacimiento.
ento.
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Excesiva producción
ce y descarga de glucosa hacia la
sangre por el hígado, con utilización normal y fijación
normal de la glucosa por los tejidos.
Producción y descarga de la glucosa por el hígado
hacia la sangre en cantidades normales, con descenso
de la utilización de la glucosa por los tejidos.
Resistencia a la insulina.
Combinacion de los mencionados.
Elevado en: acidosis, acromegalia (al principio),
administración de esteroides adrenocorticales,
anestesia general, anoxia, estados convulsivos,
síndrome de Cushing, diabetes mellitus, estados
emocionales, ejercicio, gastrectomía, hemocromatosis,
insuficiencia hepática,
hep hipertiroidismo, hipoinsulinismo
infecciones graves, intoxicación por salicilato de
metilo, infarto del miocardio, pancreatitis, insuficiencia
renal grave.
Hipoglucemia
Enfermedad de Addison, anorexia nerviosa,
enfermedad del atesoramiento o tesaurosis del
glucógeno (hepático), carcinoma hepático, hepatitis
.panco, .....
(toxicas graves), hiperinsulinismo, hipotiroidismo,
upouro ......
administración de soluciones glucosadas, exceso de
insulina, lactancia, intoxicación por alcohol metílico,
distrofias musculares, glucosuria renal grave,
enfermedad de Simmonds, inanición, vomitos.
 Cetc:, e1cidc:,sis
Diabetica Causas
Precipitantes
- Complicación
caracterizada
metabólica aguda
por hiperglicemia. La regla de leas 6 ''l''s
acidosis metabólica y +cuerpos
cetónicos.
- Se asocia con OMT1 y con OMT2 en • Infección (Neumonfa/1\/Us)

-
situaciones de estrés fisiológico.
Deficiencia de insulina: • Inflamación (Panero&~)

1 . +Oxidación de ácidos grasos- Cetosis • 1 squem1 . ca (Cordiaea/Mogcn_..-.co)

2. +Gluconeogénesis - Hiperglicemia
• 1 n f C1 rto (Cordooco/Cor-obrolJ

• Intoxicación (Alcoh()l!CftJ
Criterios
Diagnósticos • Ignorancia ,Mo, controVCoc-uc:ostcro>e:los)
-• Glucosa sérica - > 250mg/dL
pH Arterial - < 7 .30

•
- HCOs- - < 1 BmEq/L
Anion Gap - > 1 2
• Cetonas urinarias y séricas - Positivas
'
000~
 CR SIS

ESTADO CETOACIDÓSIS
HIPEROSMOLAR <EHH> DIABÉTICA <CAD>

Tipo de DM
.-- - -

Retraso e.r,·el IDx_.

Desencadenante ]Infección
i1nfección
- -

IDeficienc,ia parcial de IDeficiencia total o casi

Fisiopatología
I

insulina total de insulina

GlLic.osa > 600

Características al Osm >320
Dx :PH no.rmal
Geton~s··
Diabetes Mellitus
< 40 años (típico en ruños
y adolescentes)
Morfo Upo Normopeso o bajo peso Sobrepeso u obesidad

Inicio Brusco. Incluso con Insidioso. Incluso hallazgo

cetoacldosls sintomático
Tratamiento Siempre Insulina Dieta, Antldlabéllcos orales o
Insulina
Tendencia a Cetosls Si No
Herencia Predisposición HLA Concordancia >90% de
gemelos Idénticos

Autolnmunldad Si No
contra la célula B
lnsullnorreslstencia No Si

@ 1. Curva de tolerancia a la Glucosa (CTG) a las 2h 2:200mg/ di (7Sg de glucosa oral)

Dx 2. Glucosa Plasmática casual (aleatoria) 2:200mg/ di + Síntomas 4 "P" Poliuria
3. Glucosa Plasmática en Ayuno (GPA) 2:126 mg/dl * Polídípsja
4. Hb Ale ~6.5 % ** Polifagia
• la GPA debe ser confirmada con otra GPA o CTG
• • La HbA1c debe ser realizada en laboratorio estandarizado y confirmada por una GPA o CTG Perdida Peso
• DIABETES GESTACIONAL
• La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que aparece por
primera vez durante el embarazo en mujeres embarazadas que
nunca antes padecieron esta enfermedad. En algunas mujeres,
la diabetes gestacional puede afectarles en más de un
embarazo.
• La diabetes gestacional por lo general aparece a la mitad del
embarazo.
• La diabetes gestacional se puede controlar a menudo con una
alimentación saludable y ejercicio regular, pero algunas veces
la madre también necesitará insulina.
• HEMOGLOBINA GLICOSILADA
• La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen de
sangre para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio
de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres meses.
• Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola o en combinación con
otras pruebas de diabetes para hacer un diagnóstico. También utilizan
la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes. Esta
prueba es diferente a los controles de azúcar en la sangre que las
personas con diabetes se hacen todos los días.
• El resultado de su prueba HbA1c se entrega en porcentajes. Mientras
más alto sea el porcentaje, mayor es su nivel de azúcar en la sangre:
• Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7 por ciento
• La prediabetes se ubica entre 5,7 a 6,4 por ciento. Tener
prediabetes es un factor de riesgo para desarrollar diabetes
tipo 2. Las personas con prediabetes pueden necesitar repetir
las pruebas cada año
• La diabetes tipo 2 se ubica por encima del 6,5 por ciento
• Si usted tiene diabetes, debe someterse a la prueba HbA1c por
lo menos dos veces al año. Para muchas personas con diabetes,
la meta de HbA1c es un porcentaje inferior a siete. Puede ser
diferente para usted. Consulte cuál debería ser su meta. Si el
resultado de HbA1c es demasiado alto, es posible que tenga
que cambiar su plan de cuidado de la diabetes.
• PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
• La prueba de tolerancia a la glucosa, también conocida como «examen
de tolerancia oral a la glucosa», mide la respuesta del cuerpo al azúcar
(glucosa). Esta prueba se puede usar como prueba de detección para
la diabetes de tipo 2.
• Sin embargo, con mayor frecuencia, se usa una versión modificada de
la prueba de tolerancia a la glucosa para diagnosticar la diabetes
gestacional (un tipo de diabetes que aparece durante el embarazo).
• Se realiza la prueba de tolerancia a la glucosa para identificar
anormalidades en la manera en que el cuerpo administra la glucosa
después de una comida (por lo general, antes del ayuno, el nivel de
glucosa se torna anormal).
 Tipos de insulina

UL RARÁPIDAS
As.part/ Lispro/ Glulisina 5 - '15 min 30 - 75 min 3 - 4 hrs

REGULAR
R- cristalina 30 - 45 min 2 - 3 hrs 4 - 6 hrs

NPH '1.5 - 4 hrs a - '10 hrs '10 - '14 hrs

ACCIÓN PROLONGADA
Sin pico
Glargina/ Determir '1.5 hrs 24 hrs
máximo

Las insulinas ultrarápidas se asocian más comúnmente a

estados de hipoglucemia