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Hb x 10
HMC = -----------
GR
Indice de Distribución de Hematíes O Medimos si
amplitud de distribución eritrocitaria o RDW.
los GR son
Es una medida de homogeneidad del
tamaño de la población de hematíes.
del mismo
Valores de Referencia: 10 - 14 % tamaño o
Métodos: no
Derivado
Significado Clínico:
Aumentado: Anisocitosis.
Para evaluar una anemia hay que tener
en cuenta:
- Historia clínica y exploración física del paciente.
- Hemograma:
• Número de hematíes (que puede ser normal).
• Hemoglobina (Hb).
• Hematocrito (Hto.)
• Índices reticulocitarios
- Determinación de reticulocitos.
- Estudio completo del metabolismo férrico.
-Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): opcional
CAUSAS QUE PODUCEN UNA ANEMIA
Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser causado por
problemas con el sistema inmunitario).
Algunas formas de anemia, como la talasemia, que pueden ser hereditarias o
congénitas
Embarazo.
Dolores de cabeza
Uñas quebradizas
Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (síndrome de pica)
Mareo al ponerse de pie
Color de piel pálido
Disnea
Tratamiento Posibles complicaciones
El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la La anemia severa puede causar niveles bajos
anemia y puede incluir: de oxígeno en órganos vitales, como el
• Menos de 4.4 anemia • Debajo indica una cifra baja de • < 80 Microcítica •< 27 Hipocrómica
eritrocitos= anemia
• >100 Macrocítica • no mayor
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS.
ANEMIA RELATIVA.
No es habitualmente enf. hematológica. Sin embargo, es importante el
diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo.
ANEMIA ABSOLUTA.
- Disminución real de la masa globular.
Esta Anemia verdadera, se clasifica de acuerdo a criterios morfológicos o
fisiopatológicos.
a. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS
Es decir clasificación según patologías que da origen
• Diagnóstico etiológico:
• - Mujeres en edad fértil: buscar historia de sangrado ginecológico.
• - Varones menores de 40 años: hay que realizar test de sangre oculta en heces en al
menos 2 ocasiones si no existen datos de sangrado digestivo. Si existiesen datos de
sangrado digestivo se realizarán estudios dirigidos (endoscopia, tránsito
esofagogastroduodenal o enema opaco).
• - Varones mayores de 40 años o mujeres no menstruantes: hay que descartar
sangrado digestivo con sangre oculta en heces y descartar lesiones neoplásicas,
sobre todo en colon.
ANEMIA
SIDEROBLASTICA
Definición y características
Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo
heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por una
sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente,
debido a una diversa gama de mecanismos etio-
patológicos
Bioquímica general,
referida a la función
renal, hepática, la
bacteriología y
virología
Estudio de la sangre
periférica en cuanto a
su morfología y a sus
valores absolutos y
relativos
-Antecedentes
Historia clínica
del paciente
Diagnostico en Laboratorio
Parámetro Resultado
Reticulocitos Aumentado
Hemoglobina Disminuido
RDW Aumentado
MCV-MCH-MCHC Normal
Hierro Sérico Aumentado
Capacidad de Fijación de Fe N, Disminuido
% Saturación Aumentado
Ferritina Sérica Aumentado
Protoporfirina del Zn N, Aumentado
Hierro en Médula Ósea Aumentado
Presencia Sideroblastos anillados y Cuerpos de Pappenheimer
• Al existir cantidades aumentadas de hierro, afecta a tejidos
como:
Piel Deposito de hemosiderina COLOR DORADO
Hígado ICTERICIA
Cáncer
Páncreas DIABETES BRONCEADA
Musculo Cardiaco INSUFICIENCIA
CARDIACA
CUERPOS DE PAPPENHEIMER
• Son acúmulos de hemosiderina en forma de puntitos. Se
tiñen de azul con el colorante de Perls también conocido
como azul de Prusia
SIDEROBLASTOS EN ANILLO
HEMOGLOBINOPATÍAS
• Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas generalmente no ocurren hasta después de
los 4 años de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o episodios
dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y órganos dañados.
•La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que significa que se presenta en
alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres
A N E M I A
TRATAMIENTO
• Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no están experimentando una crisis de dolor.
Se requiere un suplemento con ácido fólico, un elemento esencial en la producción de células, debido a
la rápida renovación de glóbulos rojos.
• El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de limitar la frecuencia de las
crisis.
• Durante la crisis drepanocítica, es posible que sean necesarias ciertas terapias. El tratamiento del dolor
es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con analgésicos e hidratación adecuada. Los
medicamentos no narcóticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirán medicamentos
narcóticos.
• Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica únicamente en una minoría
de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del procedimiento y su precio.
ANEMIA HEMOLÌTICA
ANEMIA HEMOLÍTICA
Los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede
producirlos.
• A. H. INTRÍNSECA
la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Son a menudo
hereditarias. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.
Drepanocítica
talasemia.
• A. H. EXTRÍNSECA
Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos
por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la destrucción prematura de
los glóbulos rojos por medio del aumento en su producción.
ANEMIA HEMOLÍTICA (A. DEPANOCRÍTICA)
Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que
normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar.
CAUSAS
Es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S.
•La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos.
•Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.
•Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos.
•puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a
los tejidos corporales.
La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si se hereda el gen de los drepanocitos de sólo 1
de los padres, tendrá el rasgo depanocrítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la
anemia drepanocítica.
ANEMIA HEMOLÍTICA (A. DEPANOCRÍTICA)
Síntomas:
Casi todas las personas con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos, llamados crisis, que pueden durar de
horas a días. Estas crisis pueden causar dolor en la región lumbar, las piernas, las articulaciones y el tórax.
Algunas personas tienen 1 episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otras tienen muchos
episodios por año. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren hospitalización.
PRUEBAS Y EXÁMENES
• Bilirrubina
• Saturación de oxígeno en la sangre
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Electroforesis de hemoglobina
• Creatinina sérica
• Potasio sérico
• Examen de depranocitos
TALASEMIA
La hemoglobina está compuesta por dos cadenas, la globina Se hereda el gen defectuoso de ambos padres para
alfa y la globina beta, existiendo dos tipos principales de padecer la talasemia mayor.
talasemia dependiendo de la globina que esté afectada: Talasemia menor: La talasemia menor se presenta si uno
• La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes recibe el gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las
relacionados con la proteína globina alfa faltan o han personas con esta forma del trastorno son portadores de
Los síntomas :
• fatiga
• debilidad,
• mareos y dificultad para respirar.
Como
se
La principal causa de falta produce
de ácido fólico es su déficit La vitamina B12 se
en la dieta, sobre todo por absorbe a nivel del
desnutrición y también intestino delgado tras
debido a alteraciones en unirse en el estómago a
su absorción y una proteína que se llama
almacenamiento factor intrínseco.
causadas por diversas
enfermedades intestinales
y hepáticas,
Causas:
Enfermedades
alcoholismo leucemia Mielofibrosis
hereditarias
Causas:
Palidez Taquicardia
Examenes
• Hemograma Completo: Es uno de los análisis de
sangre que se realizan con mayor frecuencia,
Hemograma El hemograma completo determina la cantidad
de glóbulos y plaquetas, el porcentaje de cada
Completo tipo de glóbulos blancos y el contenido de
hemoglobina. Generalmente, también mide el
tamaño y la forma de los glóbulos rojos.
Prueba de
absorción de • Es un examen que se utiliza para determinar si
el cuerpo absorbe vitamina B12 de manera
cobalamina normal
(schilling):
Anemia por deficiencia de vitamina B12
DEFINICIÓN
Alcoholismo Anemia
crónico Causas perniciosa
Mal
absorción
Exámenes y pruebas:
Deshidrogenasa láctica
Hemograma completo
en suero
Anemia Disminución
Alcoholismo
hemolítica dela ingesta
Determinación de
Hemograma
acido serico
Determinación de
folato intraeritrocitario
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. (anemia perniciosa)
Exámenes de laboratorio:
•Hemograma
Cuando se sospecha una anemia perniciosa se debe recurrir a tres
pruebas diagnósticas fundamentales:
•Prueba de absorción de la cobalamina (Prueba de Schilling): se inyecta
por vía intramuscular 1000 µg de cobalamina no marcada y se cuantifica
la excreción urinaria de cianocobalamina, luego la orina es colectada
durante 24 horas. Los pacientes con malabsorción eliminan menos del
2%
•Determinación de anticuerpos (Ac) anti- factor intrínseco: Son
Inmunoglobulinas de tipo Ig G y son altamente específicos y constituye la
prueba de mayor valor diagnóstico
A N E M I A
CONCLUSIÓN
La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay que
BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qué parámetros de la BH nos orientan a la
existencia de la anemia y el TIPO de anemia.
Es imperativo dar el tratamiento específico, pues
solo corregir la anemia temporalmente, puede
incluso empeorar al paciente si no se trato la causa.