NUTRICIÓN CLÍNICA/TEMAS DE REVISIÓN

Una Radiografía Metabólica a

Nuestro Sistema Óseo Mineral
Por: José Longo
Publicado el agosto 3, 2017 por EDUARDO LOBATÓNDeja un comentario

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Prevalencia de las alteraciones oseo-mineral asociada a la enfermedad renal cronica, en pacientes con terapia
sustitutiva de hemodialisis

Generalidades
Recientemente, la fundación KDIGO (Kidney Disease: improving Global Outcomes) ha propuesto nuevas
definiciones y un sistema de clasificación mas integrado, relegando el término tradicional de osteodistrofia renal
como las alteraciones de la MORFOLOGIA Y ARQUITECTURA ósea propias de la ERC, y el diagnostico de
confirmación es la BIOPSIA OSEA.

Mientras que se deja el concepto de ALTERACIONES OSEO-MINERAL ASOCIADA A LA ERC (CKD/MBD,

CHRONIC KIDNEY DISEASE-MINERAL BONE DISSORDER) cuyo concepto integra todas las alteraciones
BIOQUIMICAS, esqueléticas y calcificaciones extra esqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones
del metabolismo mineral en la ERC.

Estas alteraciones antes descritas pueden manifestarse por una o por la combinación de las siguientes
manifestaciones:
a) Anormalidades del calcio, hormona paratiroidea y vitamina D
b) Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen de crecimiento o fragilidad del esqueleto.
c) Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

Por lo anteriormente descrito en el presente ensayo tocaremos únicamente el punto de la literal “a” o sea las
anormalidades del calcio, fosforo, hormona paratiroidea y vitamina D.

Recordemos que estas alteraciones metabólicas son secundarias a la perdida progresiva de masa y función renal, la
evidencia nos refiere que los descensos moderados del aclaramiento de creatinina (inferior a 70 ml/min) pueden
provocar un aumento de la fosfatemia tras una sobre carga de fósforo (cuidado con el fosforo inorgánico, recordemos
que este tipo de fósforo se puede absorber hasta el 100%) junto con una potencial disminución de la calcemia.

El incremento de los valores séricos de fósforo ocurre en estadíos 4 y 5 de ERC, si bien la retención de fósforo se
produce mas precozmente, no siendo detectada en las determinaciones séricas, otro descenso discreto pero
significativo que se observa es el del calcitriol (1.25 (OH) D3), secundario a estas tres causas principales,

a) Perdida de masa renal, que ocasiona menor disponibilidad de 1-alfa-hidroxilasa

b) Descenso del filtrado glomerular que conlleva disminución de la 25(OH) D3 tubular, esta debe ser filtrada por el
glomérulo para alcanzar el túbulo contorneado proximal y allí penetrar por endocitosis dentro de la célula.
c) Retención del fósforo, que disminuye la síntesis renal de calcitriol, directa o indirectamente a través del aumento
del FGF-23 (Fibrobast growth factor -23).

El déficit de la síntesis de calcitriol (establecido en los puntos anteriores) disminuye la absorción intestinal de calcio,
inclusive en estadíos 2 y 3 de ERC, pero también considerar la retención de fósforo junto con el déficit de calcitriol y
la enfermedad renal per se, son también responsables de la resistencia esquelética a la acción de la PTH, cuyo
incremento en sus niveles se observa especialmente con filtrados glomerulares inferiores a 60 ml/min/1.73m2.

Entonces en esta etapa tenemos una triada muy peligrosa para el metabolismo óseo-mineral que seria:

 LA RETENCIÓN DE FOSFORO,
 EL DEFICIT DE CALCITRIOL
 E HIPOCALCEMIA, justamente en el establecimiento del hiperparatiroidismo secundario (HPT2).

Si bien es cierto el calcitriol trabaja directamente en el intestino, también en las glándulas paratiroides existen dos
receptores a través de los cuales se canalizan los efectos de las moléculas y hormonas que modulan tanto la síntesis y
secreción de PTH, estos dos receptores son:
1. Receptor de la vitamina D (VDR), y en gran medida la acción de la vitamina D sobre la PTH es mediada por este
receptor citosólico (o sea es un receptor intracelular), pero conforme avanza la progresión de la enfermedad Renal el
número de VDR decrece, el propio estado urémico puede disminuir la estabilidad del ARNm VDR, produciendo un
descenso en los niveles de proteína del receptor.

a. El déficit de VDR produce resistencia a la acción inhibitoria de la vitamina D sobre las síntesis de PTH.
b. La hiperplasia de las glándulas paratiroides se acompaña de disminución en la densidad de VDR, que en estados de
hiperplasia Nodular la disminución de los VDR es muy marcada.

2. Receptor de calcio (CaR), este receptor detecta cambios mínimos en los niveles séricos de calcio, cuando el nivel
de calcio sérico desciende, no hay suficiente calcio unido a los receptores del calcio y se deja de inhibir la secreción
de PTH.

a. Su déficit produce resistencia a la acción del calcio sobe la glándula paratiroidea,

b. El desarrollo progresivo de hiperplasia paratiroidea secundaria a la ERC, esta asociado a una disminución de los
receptores de calcio en las células paratiroides.

Entonces el efecto de moléculas y hormonas sobre los receptores producen las siguientes reacciones;

a. El descenso del calcio extracelular es detectado por el receptor de calcio en la membrana plasmática estimulando la
producción de PTH.
b. La retención de fósforo estimula la síntesis y secreción de PTH, además induce hiperplasia de las paratiroides que a
su vez, disminuye la expresión del CaR y del VDR, que a su vez también favorece la síntesis y secreción de PTH.
c. La vitamina D actúa sobre el VDR, suprimiendo la síntesis y secreción de PTH, su déficit disminuye este efecto.

d. Un déficit del CALCITRIOL provoca también infrarregulacion de la expresión del ARNm de VDR.
e. El Calcitriol también puede aumentar la expresión del receptor de Ca, este efecto se debilita cuando existe
hipocalcemia y es más importante cuando los niveles de calcio son normales o altos, o cuando se administran
calcimimeticos.

En resumen los niveles de calcio y fosforo tienen poca capacidad predictiva de la enfermedad ósea subyacente y son
frecuentemente normales porque existe una elevación de los niveles de PTH, sin embargo su determinación periódica,
junto con la PTH, es decisiva para el tratamiento del paciente (1c).

De manera ideal debe usarse el calcio iónico, pero hay problema de procesado y costo para su uso sistemático, ahora
bien empleando el calcio total, es recomendable ajustar los niveles de albumina (o proteínas plasmáticas) en caso de
hipoalbuminemia o hipoproteinemia.

Acá les dejamos la fórmula para ajustar el calcio total:

Ca total corregido (mg/dl) = Ca total (mg/dl) +0.8 (4-albumina (g/dl)), claro que hay que tomar en cuenta que la
precisión del uso de calcio corregido por albumina y calcio ionizado es débil, probablemente debido a las variaciones
de albumina, pH, fenómenos de hemoconcentración y otros, presentes en pacientes en diálisis o con ERC.
A continuación dejamos las recomendaciones de periodicidad de los estudios bioquímicos, sobre los parámetros de
calcio, fosforo, PTH y calcitriol de acuerdo a la sugerencia por las KDIGO.

En cuanto a la dieta en hemodiálisis los requerimientos proteicos deben ser superiores a los recomendados para la
población general, esto por la condición catabólica de la técnica (hemodiálisis) y la enfermedad per se. Por lo que en
primer lugar debemos garantizar un adecuado soporte calórico/proteico y mineral, para evitar deudas calóricas, de
acuerdo a las recomendaciones de KDIGO, el aporte proteico para esta población debe de ser de 1.2 gr/kg/día ( de las
cuales el 50% deben de ser de alto valor biológico, es decir de proteínas animales o mezclas vegetales) y la calórica
de 30-35 kcal/kg de peso (35 para menores y 30 para mayores de 65 años), estas recomendaciones en pacientes con
técnica de diálisis peritoneal incluso es mayor.

Este aporte extra de proteína en la dieta puede ocasionar un efecto adverso en la entrada de fósforo, es decir, el precio
a pagar por asegurar los requerimientos proteicos mínimos, es también la necesidad de mayores dosis de captores de
fósforo intestinales. Acá en este punto hay una consideración importante que recordar, fosforo orgánico vrs. Fosforo
inorgánico (fósforo oculto en alimentos procesados y bebidas). También la aplicabilidad de la educación alimentaria
y nutricional para poder seleccionar los grupos de alimentos con menos cantidad de fosforo orgánico en la dieta sin
descuidar los requerimientos proteicos. Estudios han demostrado que la Educación Alimentaria Nutricional a los
pacientes sobre el poder de la selección de alimentos ayudo a la reducción de fósforo sérico.

En cuanto al calcio, la relación de proteínas y calcio se ve afectada básicamente en función de la cantidad de lácteos,
de forma orientativa, una dieta de 1.2 gr/kg/día de proteínas contiene entre 550 mg y 950 mg de calcio. Y la ingesta
total de calcio al día no debe exceder los 2g, incluyendo el calcio de la dieta como también el incluido en los captores
de fosforo o resinas de intercambio iónico (resin-calcio).

Con respecto al control de la PTH, se sugiere mantener la PTHi entre 150-300 pg/ml, cifras fuera de este rango se han
asociado con un incremento de la morbimortalidad en los pacientes en hemodiálisis, aconsejando evitar
especialmente valores por debajo de 100 y por encima de 500 pg/ml.

Para mantener este rango adecuado de PTH es prioritario tener bien controlados los niveles de calcio, fósforo, y
probablemente el calcitriol, si una vez logrado este objetivo persisten valores elevados o crecientes de PTH se sugiere
el uso de metabolitos activos de la vitamina D, calcimimeticos o ambos para disminuir la PTH.

Estas condicionantes son importantes a la hora de realizar todo el análisis y la evaluación nutricional de nuestro
paciente que debe ser el A, B, C, D, sin obviar ninguno, para poder tener un adecuado diagnostico nutricional,
posteriormente a eso todos los cálculos de requerimientos calóricos, proteicos y de minerales, distribución de
requerimientos por tiempo de comida, en fin el que hacer del día a día con nuestros pacientes. Pero con pacientes con
ERC, los requerimientos van mucho mas allá, de la restricciones de proteína, sodio, potasio, fosforo, debemos ser
vigilantes de la SALUD OSEA/MINERAL, tomar en cuenta el aporte de calcio, el aporte de vitamina D.

El presente es un resumen de un estudio que se realizo a 98 pacientes adultos con ERC en terapia sustitutiva en
hemodiálisis, Retalhuleu, Guatemala, dándonos los siguientes resultados.
Descripción: 53 pacientes presentaron HIPOCALCEMIA (54%), de ellos 13 con elevación de la hormona
paratiroidea, se puede asociar a Deficiencia de vitamina D3.

9 pacientes presentaron HIPERCALCEMIA, el 33% de ellos, presento elevación de la hormona paratiroidea, otras
causas posibles para esta condición deberá considerarse el exceso de vitamina D, aumento de la absorción
gastrointestinal, excesivo consumo de vitamina A.

Mientras que el 37% de los pacientes presentaron valores normales de Calcio, al momento del estudio.
Descripción: el 53% de los pacientes presentaron Hipofosfatemia, se puede asociar a Deficiencia de Vitamina D3,
exceso en el uso de quelantes de fosforo o baja ingesta.

Mientras que el 16% de los pacientes presentaron Hiperfosfatemia, se puede asociar a intoxicación por vitamina D,
Osteodistrofia, ingesta excesiva o inadecuado quelante de P.

Descripción: el 28.5% de los pacientes estudiados presentaron una PTH elevada, esto debido a las alteraciones
metabólicas óseo minerales, tanto la Hiperfosfatemia, hipocalcemia o deficiencia de vitamina D, unidos al estado
urémico per se, se entrelazan para activar esta condición de HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO en el
paciente, a este nivel de acuerdo a estudios se tienen problemas óseos minerales de alto remodelado.
Mientras que 54% de los pacientes estudiados presentaron una PTH baja, condición que se asocia a problemas óseos
minerales de bajo remodelado. Esta condición que puede deberse a un HIPOPARATIROIDISMO,
HIPERCALCEMIA O INTOXICACION POR VITAMINA D.

RESUMEN: El 1% de los 98 pacientes no presentaba ninguna alteración bioquímica ósea mineral, en el momento del
estudio, mientras que el 99% restante si presentaba alteraciones metabólicas óseas minerales de uno o mas
parámetros, como se describe a continuación, 63% con determinaciones bioquímicas de calcio alteradas (altas o
bajas), 69% con determinaciones bioquímicas de fosforo alteradas (altas o bajas), 83.5% con determinaciones
bioquímicas de la hormona Paratiroidea alteradas (altas o bajas), y un 54% de los pacientes que presentaban
alteraciones por deficiencia de Vitamina D3.

Entonces vemos que los niveles de calcio y fosforo tienen poca capacidad predictiva de la enfermedad ósea
subyacente y son frecuentemente normales porque existe una elevación de los niveles de PTH, esto en etapas como
Kdoqi II, III, sin embargo su determinación periódica, junto con la PTH, es decisiva para el tratamiento del paciente
(1c). Esto nos demuestra que la prevención temprana de estas posibles alteraciones en nuestros pacientes con ERC,
son de suma importancia como lo es la determinación de proteínas, carbohidratos y grasas, por lo tanto debemos de
considerarlo en la dieta desde etapas tempranas, igualmente su determinación periódica como lo recomienda las guías
KDIGO, para hacer los ajustes o correcciones de la dieta dependiendo no solo de los macronutrientes sino también de
estos micronutrientes muy específicos para esta población.

Para finalizar vemos que las alteraciones óseo minerales pueden manifestarse por una o por la combinación de las
manifestaciones antes descritas como, anormalidades del calcio, hormona paratiroidea y vitamina D, alteraciones en
el remodelado esto ultimo orientado por los valores bioquímicos de la hormona Paratiroidea, todo esto en detrimento
de la salud ósea y de la calidad de vida del paciente. “Por lo tanto Nutrir es bueno, hacerlo a tiempo es mejor”

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 Magister José Estuardo Longo Reynoso, LN.
Post. Grado en Diabetes. (Universidad de San Carlos de Guatemala)
Maestría en administración de servicios de salud (Universidad de San Carlos de Guatemala)
Certificación ESPEN en el abordaje nutricional de pacientes Con Diabetes y Dislipidemia
Diploma por el Colegio de Nutriologia de México en el abordaje nutricional del paciente con enfermedad renal
crónica.
Jefe del departamento de Nutrición del Hospital Nacional de Retalhuleu
Nutricionista clínico en Unidad de Hemodialisis de Retalhuleu
Docente en la Universidad Galileo de Quetzaltenango

Si tienes preguntas sobre este artículo: liclongo_mass@yahoo.com