INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

ÓRGANO DE OPERACIÓN ADMINISTRATIVA

DESCONCENTRADA REGIONAL NUEVO LEÓN
JEFATURA DE LOS SERVICIOS DE PRESTACIONES MÉDICAS
COORDINACION DE PLANEACION Y ENLACE INSTITUCIONAL
COORDINACIÓN AUXILIAR MÉDICA DE EDUCACIÓN EN SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA INCORPORADA A LA UANL

“REGULACION HORMONAL DEL

METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO”
1° SEMESTRE GRUPO “A”
PERIODO: DEL 02 DE AGOSTO DEL 2020 AL 17 DE DICIEMBRE DEL
2021
DOCENTE: MD. CARMEN LETICIA PANIAGUA RODRIGUEZ
RODRÍGUEZ BARRIENTOS MARLA FABIOLA
RUBIO CAVAZOS MARÍA GUADALUPE
SALDÍVAR COLON CINTHYA LIZETH
TELLEZ ZAVALA EDSON ALEJANDRO
TORRES GONZALEZ VALERIA SOFIA
TREVIÑO LÓPEZ MERARI MERIBA
Introducción
La homeostasis del organismo implica
muchos factores, tales como las
concentraciones de calcio y fosfato que
exIsten en el.
La regulación del metabolismo del
calcio depende fundamentalmente de
tres hormonas. El 1,25-
dihidroxicolecalciferol es una hormona
esteroide que se forma a partir de la
vitamina D hidroxilada en Higado y
Riñon, la Hormona Paratiroidea (PTH),
que tiene como accion principal
movilizar el calcio, y por ultimo la
Calcitonina, hormona hipocalciemiante
secretada en los mamíferos de manera
primaria por células en la glándula
tiroides, inhibe la resorción de hueso.
METABOLISMO CALCIO Y FOSFATO
u Ante una disminución del aporte de calcio y la consiguiente hipocalcemia, esta se
convierte en la señal captada por el receptor de calcio que a su vez estimula la
secreción de PTH, la cual aumente la resorción ósea y la reabsorción renal de calcio,
con el consiguiente aumento de la concentración de calcio plasmático.
u La PTH aumenta también la excreción urinaria de fosfato, lo que conlleva la disminución
de la concentración de fosfato plasmática y en la corteza renal.
u A su vez, el exceso de PTH, la hipocalcemia y la hipofosfatemia, estimulan la producción
de 1,25- (OH)2-D. Esta última aumenta la concentración plasmática de calcio
aumentando la absorción intestinal del mismo y conjuntamente con la PTH,
aumentando la osteólisis y la resorción ósea.

FA

Forma
NO
activa
u Esta respuesta integrada ante
la falta de calcio, aumenta el
flujo de calcio hacia
el espacio extracelular. En
forma simultánea el fosfato
extra que entró con el
calcio desde el intestino y
desde el hueso es eliminado
por excreción urinaria. Al
regresar a la normalidad la
concentración de calcio, esta
ejerce su retroalimentación
negativa sobre PTH lo cual se
ve incrementado por el efecto
supresor del calcitriol sobre la
PTH. Conjuntamente
disminuye la síntesis de 1,25-
(OH)2-D y se incrementa la
24,24- (OH)2-D de escasa o
nula actividad biológica.
u En el caso de falta de fosfato que nos condicione una
hipofosfatemia, esta directamente estimula la producción de
1,25-(OH)2-D.
u El calcitriol aumente el flujo de fosfato hacia el líquido
extracelular gracias a la estimulación de la absorción intestinal y
a la resorción ósea.
u El calcio extra que simultáneamente entra con el fosfato
incrementa la concentración plasmática de calcio, y este
aumento de la calcemia conjuntamente con la hipofosfatemia
disminuyen francamente la secreción de PTH. Esta falta de PTH
aumente la reabsorción de fosfato en los túbulos renales. Se FA
elimina poco fosfato por orina lo cual colabora en restaurar la
concentración normal de fosfato plasmático. A su vez la escasez
de PTH permite disponer fácilmente del calcio extra movilizado,
dado que disminuye su reabsorción renal y se excreta dicho
calcio por orina. Cuando la concentración de fosfato plasmático
regresa a la normalidad, se favorece la producción de 24,25-
(OH)2-D y disminuye la de 1,25-(OH)2-D.
 Vitamina D
u Propiedades Químicas:
El transporte activo de calcio y fosfatos desde los intestinos lo intensifica un
metabolito de la vitamina D.
La vitamina D3, llamada también colecalciferol, se produce en la piel de los
mamíferos a partir del 7-dehidrocolesterol, por la acción de la luz solar. La reacción
incluye la formación rápida de previtamina D3 que es transformada más
lentamente en vitamina D3; esta última y sus derivados hidroxilados son
transportados al plasma, fijados a una globulina mediante una proteína de unión
de vitamina D (DBP). El organismo también recibe la vitamina por medio de los
alimentos.
En el hígado, dicha vitamina es convertida en 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol, 25-
OHD3); en las células de los túbulos proximales de los riñones, la sustancia
mencionada es convertida en el metabolito más activo, el 1,25-
dihidroxicolecalciferol, llamado también calcitriol.
 Mecanismos de Acción
u El 1,25-dihidroxicolecalciferol estimula la expresión de diversos productos
génicos que intervienen en el transporte de calcio y su biotransformación a
través de su receptor, el cual actúa como un regulador transcriptivo, unido a su
ligando.
u En el epitelio intestinal y otros tejidos, se observa inducción de dos calbindinas: la
D9k y la D28k, con pesos moleculares de 9 000 y 28 000, respectivamente. El 1,25-
dihidroxicolecalciferol también aumenta el número de moléculas de ATPasa de
calcio y de TRPV6 en las células intestinales y, con ello, intensifica la capacidad
global para la absorción del calcio de los alimentos.
u Facilita la resorción en riñones al elevar la expresión de TRPV5 en los túbulos
proximales, al intensificar la actividad sintética de los osteoblastos y al ser
necesario para la calcificación normal de la matriz ósea.
Glándulas paratiroides

u Los seres humanos casi siempre tienen cuatro glándulas paratiroi-

des: dos dentro de los polos superiores de la tiroides, y dos en los
polos inferiores. Cada glándula paratiroides es un disco con
abundantes vasos, de 3 por 6 por 2 mm, el cual contiene dos tipos
de células
u Las células principales abundantes, que presentan un notable
aparato de Golgi y, además, retículo endoplásmico y gránulos
secretores, que sintetizan y secretan la hormona paratiroidea (PTH).
u La hormona paratiroidea actúa de manera directa en los huesos
con el objeto de incrementar su resorción y movilizar calcio.
Además de aumentar el valor plasmático de dicho ion, la hormona
acrecienta la excreción de fosfatos por la orina y, como
consecuencia, disminuye la concentración de ellos en plasma;
dicha acción fosfatúrica depende de la disminución de la resorción
de fosfato a través de los efectos en NaPi en los túbulos proximales,
como se expuso en párrafos anteriores.
Mecanismo de acción

u se acepta la posible existencia de un mínimo de tres receptores

distintos de hormona paratiroidea; uno también fija la proteína
relacionada con esta última y se le conoce como receptor de
hPTH/PTHrP. Un segundo receptor, el PTH2 (hPTH2-R), no se liga al
PTHrP y se encuentra en cerebro, placenta y páncreas. Además,
hay datos acerca de un tercer receptor, el CPTH, que reacciona
con la terminación carboxil y no con la amino de la hormona
paratiroidea.
 Glándulas Paratiroides
u Regulación de la Secreción
El calcio ionizado circulante actúa de manera directa en las glándulas paratiroides
por un mecanismo de retroalimentación negativa con el objeto de regular la
secreción de su hormona (la hormona paratiroidea)
El elemento clave de dicha regulación es el receptor de calcio (CaR) de la
membrana celular. La activación de dicho receptor acoplado a proteína G
origina en muchos tejidos de producción fosfoinositida. En las paratiroides su
activación inhibe la secreción de hormona paratiroidea. De ese modo son altas las
concentraciones de calcio en plasma hay inhibición de la secreción de hormona
paratiroidea y se deposita calcio en los huesos; si el valor es bajo, aumenta la
secreción de la hormona y se moviliza calcio de los huesos.
También se necesita magnesio para conservar las respuestas secretoras
paratiroideas normales.
SECRECIÓN Y METABOLISMO
DE LA CALCITONINA

u La secreción de calcitonina aumenta cuando la

glándula tiroides es expuesta a una concentración de
calcio plasmático de 9.5 mg/100 ml, en promedio. Por
arriba de dicha cifra, la calcitonina plasmática guarda
proporción directa con la calciemia. Los agonistas
adrenérgicos β, la dopamina y los estrógenos también
estimulan la secreción de calcitonina. Según
señalamientos, la gastrina, la colecistocinina (CCK), el
glucagon y la secretina estimulan la secreción de
calcitonina, pero el estímulo más potente es la gastrina.
u Como consecuencia, las concentraciones de calcitonina en
plasma aumentan en el síndrome de Zollinger-Ellison y en la anemia
perniciosa.
u Sin embargo, la dosis de gastrina necesaria para estimular la
secreción de calcitonina es suprafisiológica y no surge después de
la ingestión de alimentos en sujetos normales, de modo que quizás
el calcio alimenticio en el intestino no induzca la secreción de una
hormona hipocalciemiante antes de absorber dicho ion
ACCIONES
DE CALCITONINA

u En huesos y riñones, se identifican receptores de

calcitonina; esta última reduce los valores de
calcio y fosfatos circulantes; su efecto
hipocalciemiante lo logra por inhibición de la
resorción de hueso, acción que es directa, y la
hormona inhibe in vitro la actividad de los
osteoclastos; también incrementa la excreción
de calcio por la orina.
u No se sabe a ciencia cierta la acción fisiológica de la
calcitonina. Es poca la cantidad de ella en la glándula
tiroides humana; después de la extirpación de esta
última, la densidad ósea y la calciemia son normales, en
la medida en que se encuentren intactas las glándulas
paratiroides. Si se inyecta una carga de calcio después
de extirpar la glándula tiroides, se detectarán
únicamente anomalías transitorias en el metabolismo de
dicho ion; esto tal vez se explique en parte porque los
tejidos diferentes de aquél de la tiroides secretan
calcitonina.
u Sin embargo, hay aceptación general de que la
hormona en cuestión ejerce escaso efecto
perdurable en la cifra de calcio plasmático en
animales y seres humanos adultos. Además, a
diferencia de la hormona paratiroidea y del
1,25-dihidroxicolecalciferol, al parecer la
calcitonina no participa en la homeostasis de
fosfatos.
Efectos de otras hormonas y
agentes humorales en el
metabolismo del calcio
u Los glucocorticoides disminuyen las concentraciones de calcio
plasmático al impedir la formación y la actividad de los
osteoclastos, pero a la larga causan osteoporosis al disminuir la
formación de hueso e incrementar su resorción; el primer fenómeno
lo producen al evitar la síntesis proteínica en los osteoblastos.
u La hormona de crecimiento incrementa la excreción de calcio por
la orina, pero intensifica la absorción de dicho ion en los intestinos, y
este último efecto tal vez sea mayor en comparación con el
observado en su excreción, con lo cual el equilibrio resultante de
calcio es positivo
u las hormonas tiroideas pueden causar
hipercalciemia, hipercalciuria y, en
algunos casos, osteoporosis. Esta última
alteración puede evitarse mediante los
estrógenos.
u La insulina incrementa la formación de
hueso, pero en la diabetes no tratada se
observa pérdida notable de dicho
tejido.