INTRODUCCIÓN

El calcio es el catión que más abunda en el cuerpo y, aunque el total del calcio corporal (98%)
está depositado en el tejido óseo y dientes, la pequeña fracción libre presente en los líquidos
corporales cumple un papel biológico crucial como cofactor enzimático en un gran número de
procesos biológicos imprescindibles para mantener la integridad del organismo.
La ingesta diaria recomendada de calcio es de 1,000 mg/día-1,200 mg/día para adultos.
Los valores de calcio en la sangre y en el fluido extracelular, deben mantenerse dentro de un
estrecho rango de concentración para el normal funcionamiento.
La hormona paratiroidea y la vitamina D controlan estrictamente las concentraciones de calcio
circulante.
Las funciones fisiológicas del calcio son esenciales para la supervivencia, tanto que cuando la
ingesta de calcio no es la adecuada, el cuerpo estimula la desmineralización del hueso para
mantener concentraciones de calcio sanguíneo normales.
De esta manera, la suficiencia de calcio es requerida para lograr la masa ósea máxima durante
el crecimiento y para prevenir la desmineralización progresiva de los huesos, lo cual lleva a
osteoporosis, fragilidad ósea, y un aumento en el riesgo de fracturas.
 HOMEOSTASIS DEL CALCIO: HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA

El calcio está presente en el plasma de tres maneras:

- Libre o ionizado representa alrededor del 50% de la calcemia total, es la fracción

biológicamente activa.
- Unido a proteínas plasmáticas: 45%, principalmente a la albúmina.
- formando complejos de unión con el fosfato y el citrato

El mantenimiento de la homeostasis del calcio depende de la actividad de la hormona

paratiroidea o paratohormona (PTH) y de la vitamina D que, de coordinadamente, regulan la
absorción intestinal de calcio, la liberación ósea de calcio y la conservación renal de dicho
mineral.

 HIPOCALCEMIA

Es la disminución del calcio sérico por debajo del límite de lo normal (menos de 8,5 mg/dl en
el caso del calcio total y menos de 4 mg/dl de calcio iónico). Las manifestaciones clínicas
generalmente aparecen con valores inferiores a7,2 mg/dl.

FISIOPATOGENIA: El descenso de las concentraciones plasmáticas del calcio iónico inhibe el

receptor del calcio, situado en las células paratiroideas y determina la secreción de la PTH que
ejerce sus acciones a través de receptores presentes en las células del túbulo renal distal y en
los osteoclastos del tejido óseo. La Paratohormona (PTH) facilita la entrada de calcio al espacio
extracelular a partir del riñón, del hueso y del intestino. En el riñón se produce el efecto más
rápido, se incrementa la reabsorción del calcio filtrado e inhibe la reabsorción de fosfato. En el
tejido óseo estimula la actividad de los osteoclastos y la reabsorción ósea, movilizando el calcio
del sistema óseo hacia la circulación. La PTH aumenta indirectamente la absorción intestinal de
calcio al activar la hidroxilasa del túbulo renal proximal que convierte el calcidiol en calcitriol
(metabolito activo).

Las causas de hipocalcemia abarcan hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D y nefropatía.

Dentro de las manifestaciones se incluyen parestesias, en los casos leves y en la hipocalcemia

grave (calcio < 7 mg/dL) puede producirse tétanos (parestesia en labios, lengua, dedos y pies,
espasmos faciales, dolores musculares), hiperreflexia, convulsiones generalizadas,
encefalopatía e insuficiencia cardíaca.
El diagnóstico requiere la medición del calcio sérico ionizado (no del calcio total) con ajustes en
función de la concentración sérica de albúmina, hormona paratiroidea, magnesio, fosfato, y
vitamina D.

El tratamiento consiste en la administración de calcio, en ocasiones asociado a vitamina D.

Administrar gluconato de calcio por vía endovenosa a pacientes con tétanos; tratar a los
demás con suplementos orales de calcio. En caso de hipocalcemia crónica se administrará
calcio y vitamina D por vía oral.

 HIPERCALCEMIA

Es la presencia de concentraciones séricas de calcio mayores a 10,5 mg/dl o concentraciones

de calcio iónico libre superiores a > 5,2 mg/dL.

FISIOPATOGENIA: Las concentraciones plasmáticas del calcio iónico extracelular aumentadas

activan el receptor del calcio, situado en la membrana de las células paratiroideas, y activa
señales que inhiben la síntesis y secreción de la PTH, reduciendo la reabsorción tubular renal
del calcio filtrado, la absorción intestinal de calcio y la actividad de reabsorción ósea en el
tejido óseo. Esto permite, en condiciones no patológicas, la normalización de los niveles
plasmáticos de calcio.

La hipercalcemia suele ser secundaria a la excesiva resorción ósea. Se describieron numerosas

causas de hipercalcemia, pero las más frecuentes son: hiperparatiroidismo, toxicidad por
vitamina D y cáncer.

Las características clínicas incluyen estreñimiento, poliuria, debilidad muscular, confusión y

coma.

El diagnóstico se basa en la medición de los niveles séricos de calcio ionizado y en la

concentración de hormona paratiroidea.

El tratamiento se basa en cuatro estrategias principales:

1. Disminuir la absorción intestinal de calcio

2. Aumentar la excreción urinaria de calcio
3. Reducir la resorción ósea
4. Eliminar el exceso de calcio mediante diálisis
El tratamiento aplicado depende de la causa de la hipercalcemia. La reposición de volumen
con solución fisiológica es esencial.

 Fosfato por vía oral cuando la calcemia es < 11,5 mg/dL y el paciente presenta
síntomas leves sin nefropatía.
 Solución fisiológica y furosemida por vía intravenosa para una corrección más rápida
de la concentración sérica elevada de calcio < 18 mg/dL.
 Bisfosfonatos u otros hipocalcemiantes para niveles de calcio entre 11,5 a 18 mg/dL
y/o síntomas moderados
 Hemodiálisis para la calcemia > 18 mg/dL
 Extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides en presencia de
hiperparatiroidismo primario moderado progresivo.
 Restricción de fosfato y fijadores de éste, a veces con calcitriol, para el
hiperparatiroidismo secundario.
REFERENCIAS

1. Malinarich González F.H. Hermoso M. y Prinz I. Células T intraepiteliales intestinales

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