UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO

NOMBRE: DIEGO PAREDES

PARALELO: MED-SCO-3-3

DOCENTE: ING. MARIELA VERA

CICLO: 2022-2023 CII

Balance interno y externo (en cada caso).

Cuando hablamos del calcio es el catión más abundante del cuerpo humano,

pues lo encontramos en gran cantidad sobre todo en el esqueleto, formando

hidroxiapatita, el cual constituye aproximadamente el 99% del calcio en el cuerpo

humano. Los valores normales en el MEC es 8,0-10,0 mEq/L, y en el MIC 0,01 mEq/L.

Pasa y sucede que esto es fisiológico pues el calcio actúa como mediador en muchos

procesos tales como mensajero, secreción de neurotransmisores, contracción muscular e

incluso señalización.

Respecto al fosfato, está en un 85% formando el esqueleto con el calcio, tu

distribución es más o menos equitativa entre MIC Y MEC

Regulación (a qué nivel se da y describir los factores, esto incluye las hormonas ,

tejidos y órganos que participan, que intervienen en cada caso).

El calcio es absorbido a nivel duodenoyeyunal, proceso regulado por dos

grandes hormonas, el calcitriol y la paratirina(PTH), donde entran tres órganos, el

hueso, el riñón y el intestino, a pesar de que también es interesante resaltar la

importancia de las paratiroides. La síntesis de PTH se basa en un precursos denominado

pre-proparatirina, con 115 aminoácidos, el cual se transforma en el RER en

proparatirina bajando su número de aminoácidos a 90. Luego en el aparato de Golgi se

transforma en paratirina, de 84 aminoácidos, el cual se almacena en vesículas, pero solo

el fragmento de 34 aminoácidos aminoterminal comprenden su porción funcional. El

estímulo necesario para la liberación de esta hormona es niveles de calcio bajos. Esta es

metabolizada al cabo de 5 minutos en el hígado y el riñón. Los residuos son fragmentos

carboxiterminales que son eliminados por vía renal. Esta hormona actúa sobre el riñon y

los huesos. En el riñón mediante la absorción tubular de calcio, disminución de

absorción de fosfato y estimula la síntesis de calcitriol, del cual vamos a profundizar. El

calcitriol no es más que vitamina D, la cual en su metabolismo tiende a formar esta

hormona, el calcitriol, de la siguiente manera: La vitamina D se transporta al hígado, se

convierte en 25-hidroxicalciferol, la principal forma de vitamina D conocida. A nivel

renal este 25-hidroxicalciferol se convierte en su forma activa (calcitriol o 1,25-

dihidroxicolecalciferol) o inactiva (24,25-dihidrocolecalciferol). Su objetivo es elevar

niveles de calcio, mediante la estimulación de absorción de calcio y fosfato a nivel

intestinal, en el hueso mediante la resorción ósea y en el riñón en la reabsorción tubular

del calcio. Se conoce que la PTH y el calcitriol actúan sinérgicamente, es decir, una

hipocalcemia estimula la PTH para actuar estimulando la absorción de calcio y

eliminando fosfato a nivel renal, pero también participa en la formación de calcitriol, la

cual estimula la absorción tanto de calcio como de fosfato a nivel intestinal,

consiguiendo un aumento en concentración de calcio y disminución de fosfato. Además

de ambos actuar sobre la resorción ósea.

Mencionar desórdenes más comunes asociados con el desequilibrio de estos

electrolitos.

La hipercalcemia puede llegar a ser asintomática incluso, pero puede causar

fatiga, hipotonía, letargia, estreñimiento, vómito, litiasis y alteraciones cardiacas como

mayor contracción cardiaca. Algunos de estos efectos en la hipercalcemia pueden

parecer ilógicos, pero hay que entender su principio fisiológico, por ejemplo, existe

hipotonía debido a que el aumento de la concentración de calcio se ve aumentada, por lo

tanto, los canales de sodio del músculo se ven afectados debido al cambio en la

permeabilidad de la membrana plasmática a este último. Causa también estreñimiento y

contracción miocárdica exagerada porque estos músculos necesitan calcio

escencialmente extracelular para lograr su contracción, entonces al existir mayor calcio

por fuera es muy probable que exista mayor entrada de estos iones y consecuencias en
la contracción de músculo liso y cardiaco. Algunas de las causas de esta alteración

pueden ser hiperparatiroidismo primario, que es una alteración en la producción de PTH

que estimula mayor reabsorción de este ión, y mayor síntesis de calcitriol. Otra cusa

pueden ser los tumores, debido a las metástasis óseas. Otra causa interesante es el

exceso de vitamina D o el hipertiroidismo.

La hipocalcemia es un trastorno similar, pero con todo al revés, este causa

parestesia, contracciones musculares, hipotensión, insuficiencia cardiaca y alteración

eléctrica del corazón. Algunas causas están el hipoparatiroidismo, el cual se basa en

baja producción de PTH. Otra cusa es la enfermedad renal, la cual, pues hace que el

riñón sea poco capaz de la reabsorción de calcio, por lo tanto la PTH no tendrá una

repercusión muy notoria en esta reabsorción, sin embargo esta se va a seguir secretando

debido a los niveles bajos de calcio, aquí podríamos encontrar un caso de

hiperparatiroidismo secundario. Otras causas están la deficiencia de calcitriol, todo lo

contrario, a la causa de hipercalcemia.

Explicar cómo están relacionados los metabolismos de ambos electrolitos.

Como hemos podido constatar, el metabolismo del fosfato y del calcio están

íntimamente relacionados debido a los órganos y hormonas que van a hacer que ambos

actúen como uno solo, con el objetivo de mantener niveles normales y de sostener la

estructura ósea mediante la resorción. Por ejemplo, la PTH actúa reabsorbiendo calcio

pero eliminando fosfato, pero esta pérdida se ve compensada por la acción de la PTH

sobre la síntesis de 25-hidroxicolecalciferol a 1-hidroxicolecalciferol (calcitriol), la cual

va a estimular absorción tanto de calcio como de fosfato a nivel intestinal, aumentando

la concentración de calcio y disminuyendo un poco la de fosfato, pero dentro de lo

fisiológico. También pudimos entender como la relación de sus órganos diana puede

afectar su metabolismo en ambos iones, tal es el caso de fallas renales, e incluso de

patologías hepáticas, intestinales, etc.. Por poner ejemplos tenemos deficiencia de

absorción de vitamina D a nivel intestinal, el cual repercute tanto sobre la reabsorción

de calcio como de fosfato a nivel intestinal.

 References

Baynes, J. W. (2011). Bioquímica médica. Elsevier España.

Federico Martínez Montes, J. P. (2018). Bioquímica de Laguna y Piña. Facultad de

Medicina, UNAM | Manual Moderno.

González, Á. (2019). Principios de bioquímica clínica y patología molecular. Elsevier.