UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICAS Y AMBIENTALES U.D.C.

HIPOCALCEMIA PUERPERAL EN BOVINOS

PRESENTADO POR:

LIZETH NATALIA PARRA GARCÍA

1030691408

DOCENTE:

EDUARDO RUBIANO

MEDICINA INTERNA DE GRANDES ANIMALES

BOGOTÁ 2019.
INTRODUCCIÓN.

Las Enfermedades Metabólicas son aquellas provocadas por un desequilibrio entre los
elementos que ingresan al organismo, su metabolismo y los egresos.

Los últimos estados de preñez y los primeros estados de lactancia representan situaciones
fisiológicas de estrés y cambios dramáticos en la demanda de nutrientes, lo que requiere
de una perfecta coordinación del metabolismo para satisfacer el aumento significativo de
los requerimientos seguidos inmediatamente al parto.

La fiebre de leche o hipocalcemia clínica es una enfermedad metabólica típica del ganado
lechero que se caracteriza por una deficiencia aguda de calcio en la sangre lo que conlleva
a una serie de manifestaciones clínicas, incluyendo la muerte del animal. Aparece como
consecuencia de una pérdida de calcio total, mientras que los mecanismos homeostáticos,
de los que dispone la vaca, no son capaces de reponer los niveles plasmáticos de este
mineral.

Los signos clínicos van a depender del grado de deficiencia de calcio que por lo general
ocurren entre las 24 a 48 horas después de parida la vaca. La hipocalcemia es la alteración
macro mineral más frecuente que sufren las vacas en el periodo de transición hacia la
lactancia.

La forma clínica de la enfermedad (Paresia Puerperal Hipocalcemica) se presenta

sobretodo en explotaciones lecheras intensivas. La incidencia promedio puede estimarse
entre 5 a 10 %. Se observa más frecuentemente en vacas altas productoras y de mayor
edad.

CONTROL NIVELES DE Ca.

El control preciso del ion Ca en los fluidos extracelulares es vital. Para mantener una
concentración constante de Ca han evolucionado mecanismos de control endocrino que
consisten principalmente en la interacción de tres hormonas principales: la hormona
paratiroidea (PTH), la calcitonina (CT) y la vitamina D (Vit D)

Las acciones de la PTH son: aumentar la tasa de conversión de la pre-vitamina 25-(OH) D3

(Hidroxicolecalciferol) a 1, 25 (OH)2 D3 (Di-hidroxicolecalciferol) en el tejido renal,
aumentar las concentraciones de Ca en plasma; incrementar la extensión de la osteólisis
osteoclástica y osteocítica en el hueso (reabsorción y remodelación ósea); y aumentar la
excreción urinaria de fosfatos y disminuir la excreción urinaria de Ca.
Calcio (Ca)

El calcio (Ca) es un macro mineral importante que desempeña un papel central en el

mantenimiento de la vida de los vertebrados. Es un elemento fundamental en la
contracción muscular, la coagulación sanguínea, la actividad enzimática, la excitabilidad
neuronal, la secreción de hormonas, y la adhesión celular, además de ser un componente
estructural esencial del esqueleto. La mayor proporción de calcio, el 98,97%, se encuentra
en huesos y dientes, un 1% en el citosol de las células y 0,03% en el líquido extracelular;
de ahí que para un correcto crecimiento del animal se necesite un aporte de calcio
adecuado. Los niveles normales de calcio sanguíneo en las vacas adultas sanas se
mantienen entre 8,5 y 10 mg/dl, lo que significa que una vaca de 600 kg dispone de unos 3
g totales a nivel plasmático, mientras que el calcio en el líquido extracelular total es 8,5 g.

No obstante, las vacas lecheras tienen requerimientos de 30 g diarios de calcio, y más,

para la producción láctea (1,22 g de Ca/l de leche/día y 2,1 g de Ca/l de calostro/día), lo
que lleva a un desequilibrio que el organismo debe compensar.

El Ca existe en el hueso en dos estados:

Una pequeña cantidad de Ca es fácilmente disponible, existe en solución alrededor de las

células trabeculares óseas y en los canalículos óseos, y el Ca soluble que se encuentra en
los fluidos del hueso es separado de los fluidos extracelulares por las células óseas
sincitiales bajo la estimulación de la PTH, estas células rápidamente transfieren los fluidos
cálcicos del hueso al torrente sanguíneo

Vitamina D3

La Vitamina D₃ se comporta como una hormona, en cuanto puede ser sintetizada en el

organismo aunque no por ninguna glándula endocrina, también es una vitamina ya que, si
no puede ser sintetizada en cantidades suficientes, debe ser ingerida.

Actúa sinérgicamente con la PTH aumentando el Ca sanguíneo por estimulación de la

liberación ósea de Ca y aumento de la reabsorción renal de Ca.

Los efectos biológicos clásicos de la vitamina D activa son: estimular la absorción de calcio
y fósforo de la dieta en el intestino; promover la mineralización de la matriz ósea y
estimular la reabsorción ósea en los huesos; reducir la excreción urinaria de fosfato y Ca
en el riñón.
La vitamina D₃ (1,25(OH) 2D3) es importante por estimular el transporte de Calcio ingerido
en la dieta a través el epitelio intestinal. El Calcio puede ser absorbido a través del
intestino por mecanismos Vit. D-dependiente y Vit. D-independiente.

En el caso del mecanismo Vit. D-independiente la absorción de Ca es primariamente por

difusión pasiva mientras que en el mecanismo Vit. D-dependiente la absorción ocurre por
un transporte activo a través de las células del epitelio intestinal y esto ocurre cuando la
dieta en Ca es baja o cuando la demanda de Ca es alta.

Paratohormona.

La PTH es segregada en respuesta a la hipocalcemia e incrementa la concentración del

mineral mediante un efecto lento pero ejercido a lo largo de varias horas. La PTH para
regular los niveles normales de calcio en el organismo cumple con cinco acciones directas:

1. Aumenta la liberación de Ca desde los huesos al plasma.

2. Aumenta la reabsorción de Ca desde los túbulos renales.
3. Aumenta la actividad de la enzima renal 1-alfa hidroxilasa.
4. Disminuye la reabsorción de fósforo inorgánico en los túbulos renales.
5. Aumenta la absorción intestinal de Ca, aunque esta acción es indirecta y mediada
por la vitamina D3.

Ante cualquier disminución de calcio sanguíneo la glándula paratiroides segrega PTH y en

pocos minutos actúa aumentando la reabsorción renal a nivel del filtrado glomerular. Si
las necesidades de calcio son pequeñas, este retorna a la normalidad y la secreción de PTH
retorna a valores basales, sin embargo si las necesidades de calcio son grandes, la
secreción de PTH estimula la liberación de calcio del sistema óseo

Calcitonina.

La calcitonina actúa, principalmente, en dos órganos: hueso y riñón.

Induce sus efectos aumentando la salida de calcio y fósforo desde el líquido extra celular o
disminuyendo la tasa de entrada de estos iones al líquido extracelular o ambas
simultáneamente. La magnitud de la disminución plasmática de calcio es directamente
proporcional a la tasa basal de recambio óseo. Por tanto, los animales jóvenes y en
crecimiento son más afectados por la CT, mientras que los adultos con esqueletos más
estables responden mínimamente a la hormona.

La acción hipocalcemiante de la CT se debe a la inhibición de la osteólisis osteocítica y de

la liberación ósea osteoclástica, especialmente cuando se encuentran estimuladas por la
PTH.
Aunque tenga un efecto menos importante que en los huesos, la calcitonina reduce la
reabsorción renal de calcio y fósforo y el aumento en la liberación renal de estos iones
para conducir a una hipocalcemia y una hipofosfatemia. También actúa para reducir la
reabsorción de sodio, magnesio y potasio en el túbulo proximal del riñón.

Durante el puerperio, debido a las altas demandas de calcio para la producción de leche,
aparece un descenso de este mineral a nivel plasmático, por debajo de 8,5 mg/dl o de 3 g
en la totalidad del plasma. Esta carencia o situación de hipocalcemia estimula la
producción de la PTH y ésta, a su vez, la síntesis de 1,25-(OH)2 D3 en el riñón. La primera
contribuye a movilizar calcio desde el hueso, en pequeñas cantidades y a favorecer la
reabsorción a nivel renal, mientras que la segunda incrementa la absorción de calcio en el
intestino. Por otro lado, la calcitonina regula los niveles de calcio cuando éste se
encuentra en exceso, incrementando su deposición a nivel óseo y aumentando su
excreción por vía renal.

FISIOPATOLOGIA.

La hipocalcemia se desarrolla como resultado del rápido drenaje de Ca al calostro durante

el inicio de la lactancia, lo que resulta en un tremendo desafío para la capacidad de la vaca
en mantener los niveles normales de Ca.

En el periparto, el Calcio sufre una rápida depleción pasando del plasma a la glándula
mamaria sin dar tiempo a que pueda ser compensado por los mecanismos hormonales de
compensación. Teniendo en cuenta las diferencias entre las necesidades de Ca para el feto
y el inicio de la lactación, el feto necesita 5.3 g de Ca cada día, mientras que se requieren
entre 13 y 18 g para la secreción de calostro, según la producción individual de leche.

Durante el periodo seco, cuando los requerimientos de calcio son mínimos (las
necesidades del feto y el drenaje fetal son de 10 a 12 g/día), los mecanismos
homeostáticos se encuentran relativamente inactivos

Alrededor del primer día del parto las vacas que producen cerca de 10 litros de calostro
utilizan como mínimo 23 g de Ca, aproximadamente 6 a 9 veces más que el Ca contenido
en el líquido extracelular. Por lo tanto, las necesidades totales de Ca aumentan
radicalmente tras el parto pasando a ser de 10 a 15 g/día a 30, 50 o más g/día.El retraso
en la puesta en marcha de los mecanismos de homeostasis es la causa más importante de
la hipocalcemia puerperal.

Existen tres factores que afectan a la homeostasis del Ca y las variaciones en uno o más de
ellos parecen tener importancia decisiva en el desencadenamiento de la enfermedad:
- Pérdida excesiva de Ca hacia el calostro, un alto potencial genético y una muy buena
alimentación energética proteica preparto, sobre todo si se permiten mejoras importantes
en la Condición Corporal 20 a 30 días preparto, predisponen a la enfermedad, porque la
secreción inicial de calostro es más copiosa

- Trastorno en la absorción de Ca en el intestino, en la absorción intestinal de Ca

participan dos mecanismos, el transporte activo y pasivo a través de las células epiteliales
del intestino delgado. El transporte activo, que es el más importante, se realiza por la
mediación de la PTH y la vitamina D3, mientras que el transporte pasivo se produce por la
diferencia de gradientes de concentración

- La movilización de Ca a partir de los depósitos de Ca óseo puede no ser suficientemente

rápida como para mantener una calcemia normal, durante periodos de baja ingesta de Ca
el hueso es la mayor fuente de este mineral.

MANIFESTACIÓN CLINICA.

La forma clínica se puede dividir en 3 etapas: una primera etapa se caracteriza porque la
vaca sufre un breve estado de excitación en forma conjunta con un cuadro de tetania con
hipersensibilidad y temblores musculares. Ésta permanece quieta e inapetente.

Si el animal es obligado a moverse sus movimientos son dificultosos dada la rigidez de los
miembros (tetania) y cae. En la etapa siguiente se observa a la vaca decúbito esternal, y si
bien ya no presenta tetania de lo miembros sigue sin poder ponerse de pie. En la tercera
etapa el animal muestra un estado de coma con decúbito lateral; no puede levantarse y se
produce un meteorismo secundario. A su vez, de no poder revertirse el cuadro esta
patología llevará a la muerte indefectible del animal.

En las horas previas al parto y durante el comienzo de la lactación, las demandas de calcio
son muy elevadas debido a la síntesis de calostro al principio y, posteriormente, de leche.
La paresia del parto ocurre cuando la utilización de Ca de la reserva sanguínea, excede el
ingreso de calcio absorbido del intestino y el movilizado por el hueso.

Cuando la disponibilidad del calcio en la dieta se reduce por debajo de los requerimientos
de calcio, la vaca entra en un estado de balance negativo de calcio.
El descenso en los niveles séricos de calcio conducen a estimular la Hormona
Paratiroidea(PTH) en la glándula paratiroides, que a su vez aumenta la reabsorción renal
de calcio(minutos), estimula la resorción de calcio desde los huesos(horas o días) y
estimula el metabolismo renal de la vitamina D, específicamente de 1,25-Hidroxivitamina
D (horas o días), esta estimula el transporte activo de calcio a través de las células
epiteliales del intestino.

Sin embargo, la incapacidad de la vaca para restablecer las concentraciones de Ca en

sangre, a través de los mecanismos compensatorios de absorción intestinal o resorción
ósea, demuestra por que la alta prevalencia de hipocalcemia subclínica en primíparas en
comparación a las multíparas.

Debido a que el Ca tiene un papel importante en el musculo liso, la presentación de

hipocalcemia al parto es un factor predisponente para la distocia, prolapso uterino,
retención de placenta y metritis temprana.

Las características más destacadas de la enfermedad incluyen la reducción de las

concentraciones séricas de calcio, parálisis progresiva de los músculos lisos y estriados,
postración, y la falta de conciencia.

Los iones Ca tienen importancia en la conducción del estímulo en los nervios y en las
células musculares así como en la trasmisión del estímulo de la placa motora terminal y en
la contracción muscular. Los síntomas clínicos ocurren por cambios en el tono
neuromuscular, parálisis flácida y eventualmente coma. Se observó que la paresia o
parálisis fue asociada con niveles de Ca inferiores a 4 - 5 mg/100ml

Los signos clínicos iniciales son inquietud, excitabilidad y anorexia. Las vacas pueden
tambalear y caerse, pero generalmente se encuentran echadas sin poderse levantar. Hay
un aumento en la frecuencia cardiaca, sin embargo el gasto cardiaco disminuye como
resultado de la disminución del retorno venoso y un musculo cardiaco débil.

La disminución de calcio en sangre reduce la contractilidad muscular, comenzando con la

musculatura lisa, disminuyendo consecuentemente la motilidad del rumen y del abomaso,
aumentando la incidencia de desplazamiento de abomaso y reduciendo el consumo.
Esto lleva a la presentación de timpanismo, ya que la vaca no se puede mover y también
disminuye su capacidad para eructar. La muerte puede ocurrir dentro de las primas 12
horas de aparición de la enfermedad, por asfixia secundaria al timpanismo o colapso
cardiovascular.

Las vacas con hipocalcemia subclínica movilizan más grasa corporal que resulta en un
aumento en las concentraciones de ácidos grasos no esterificados en sangre, aumentando
el riesgo de cetosis y desplazamiento de abomaso.

También reduce la contracción del musculo del esfínter del pezón responsable del cierre
del orificio del pezón después del ordeño, por lo tanto, aumenta el riesgo de mastitis.

FACTORES PREDISPONENTES.

Raza
Numerosas investigaciones sugieren que ciertas razas de ganado de leche son más
susceptibles a la HP: Channel Island, Swedish Red and White y Jersey.

Edad

A medida que la edad de las vacas aumenta también aumenta la incidencia de

Hipocalcemia, es muy rara en vacas de primera lactancia pero la incidencia aumenta de
gran manera a partir de la tercera o más lactancias.

Numerosos factores contribuyen a que la edad avanzada sea un importante factor

predisponente de la hipocalcemia, tales como que las vacas adultas producen más leche y
esto provoca una mayor demanda de Ca, la mayor edad provoca un descenso de la
habilidad para movilizar el Ca de los huesos, una disminución del transporte activo de Ca
en el intestino y una menor producción de 1,25(OH)2D3; colectivamente todos estos
problemas producen una falta de respuesta a las necesidades agudas de Ca.

Dieta

Cuando las vacas son alimentadas con niveles bajos de Ca o cuando se ajusta la relación
Ca/P a razón de 2:1 se ha notado una baja en la incidencia de Hipocalcemia.

Condición corporal

Un alto puntaje en la condición corporal aumentan los riegos de Hipocalcemia. La

condición corporal puede ser medida en una escala que va del 1 al 5 con fracciones de
0.25, en la que 1 significa un animal extremadamente flaco y 5 uno extremadamente
obeso. Vacas con estado corporal 4 presentan mayor incidencia, ya que al parto tienen
una mayor concentración de calcio en leche, además, la ingestión de materia seca (MS) en
los días antes y después del parto es menor en vacas gordas.

Producción de Leche

La incidencia de la Hipocalcemia está asociada positivamente con la producción de leche.

Se pudo cuantificar los efectos de la producción de leche y se observó que hay un
aumento de 0,05 % en la incidencia de Hipocalcemia por Kg de gasa butiro métrica
producida en la lactancia anterior.

Factores medio ambientales

La disminución de horas de luz, que implica peor formación de vitamina D, y por lo tanto,
descenso de la absorción intestinal de calcio. Y otro factor medioambiental, serían los
forrajes con mayor contenido en potasio.

DIAGNOSTICO.

La hipocalcemia subclínica exclusivamente se determina por el análisis del calcio sérico, ya

que no existe una sintomatología específica para esta forma de enfermedad.

Cuando los niveles de este mineral son inferiores a 5,5 mg/dl, las vacas suelen mostrar
sintomatología de hipocalcemia clínica. Una vez alcanzados los niveles de calcio sérico
inferiores a 3,5 mg/dl, la mayoría de las vacas entran en coma hipocalcémico y mueren.

PREVENCION Y TRATAMIENTO.

Las medidas preventivas tienen que llevarse a cabo durante el periodo de transición, el
cual abarca 21 días, previos al parto (preparto inmediato) y 21 días posteriores al parto
(posparto) buscando que las vacas alcancen un estado fisiológico de acidosis sistémica
compensada, circunstancia que se consigue de forma más eficaz cuando las raciones se
ven suplementadas con aniones.

Otra de las acciones, sería una alimentación con cantidades reducidas de calcio para
obtener un balance calcio/potasio menor durante el preparto. Por tanto, la prevención y
el tratamiento de la hipocalcemia se basan en el diseño de cuatro tipos de estrategias
durante el periodo de transición:

 Acidificación de la ración, con la adición de sales aniónicas en la ración preparto.

 Alimentación de las vacas en los días anteriores al parto, con raciones bajas en
calcio.
 Suplementar a los animales con vitamina D entre el cuarto y el primer día antes del
parto.
 Administración oral de preparados de calcio durante el periparto.

Existen otras medidas de control menos específicas y menos comunes para la prevención
de la Hipocalcemia que incluyen algunas de las siguientes prácticas de manejo:

 Controlar los niveles de Mg, K y Na durante el preparto

 Controlar la Condición Corporal
 Controlar la ingesta de carbohidratos durante el preparto
 Acortar el periodo seco
 Ordeñar durante el pre-parto
 Reducir el ordeñe en la lactación temprana
 Infusiones de hormona paratiroidea (PTH)

BIBLIOGRAFIA.

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