Universidad Juárez del Estado de Durango

Facultad de Ciencias Químicas Gómez Palacio

Fármacos
cardiovasculares
y renales
FARMACOLOGÍA

Integrantes:
Victor Eduardo Falcon Bravo
Docente: D.C María del Carmen del Toro Meza
Priscila Guadalupe Flores Guangorena
Semestre: 8 Sección: A
Aneli Diaz Mireles
Carlos de la Rosa Schumm
Antihipertensivos
 Generalidades

Presion sistolica
Trastorno en que los vasos
sanguíneos tienen una mmHg
tensión persistentemente
alta, lo que puede dañarlos. Presion diastolica
 Factores que intervienen

PA = GC X RVP

Gasto cardiaco (GC): es la cantidad de sangre que se

expulsa del corazón a todo el organismo durante
aproximadamente un minuto.

Resistencia vascular periferica: se refiere a los

cambios que pueden sufrir los vasos sanguíneos o
las arterias, puede ser cambios en diámetro o en la
resistencia vascular.
 Volumen intravascular
Volumen sistolico
(sodio)
GC Sistema Nervioso
Frecuencia cardiaca
Autonomo

PA Sistema Renina Ⲁ adrenergicos

Ⲁ1
Ⲁ2
Angiotensina
Aldosterona
𝛃1
RVP Vasoconstriccion 𝛃 adrenergicos 𝛃2
𝛃3
Mecanismos Vasculares

Vasodilatación o vasoconstricción
Mecanismos de acción

Vasoconstriccion

Vasoconstriccion
 Farmacos utilizados

● Diureticos
● Bloqueadores de los 𝛃 adrenorreceptores
● Bloqueadores de los Ⲁ adrenorreceptores
● Bloqueadores de los Ⲁ /𝛃 adrenorreceptores
● Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
● Bloqueadores de los receptores de angiotensina ll
● Inhibidor de la renina
● Bloqueadores de los canales de calcio
● Medicamentos adrenergicos de accion central
● vasodilatadores
 Diureticos

Diureticos Tiazidicos ● Aumentan excreción de sodio y

agua
● Decremento del volumen celular
● Disminución del gasto cardiaco y
flujo sanguíneo renal

Diureticos de asa ● Bloquean la reabsorción de sodio y

cloro
● Disminuyen la resistencia vascular
renal
● Aumentan el flujo sanguíneo en el
riñón

Diuréticos ahorradores de Potasio ● Reducen la pérdida de potasio en la

orina
 Farmacos

Diureticos Tiazidicos ● Hidroclorotiazida

● Clortalidona

Diureticos de asa ● Furosemida

● Torsemida
● Bumetanida
● Acido etacrinico

Diuréticos ahorradores de Potasio ● Amilorida

● Triamtereno
● Espirolactona
● Eplerenona
 Bloqueadores de los 𝛃 adrenorreceptores

Gasto cardiaco
SNC Activación de los adrenorreceptores 𝛃1
cardiacos

𝛃1 𝛃2 𝛃3 PA

Musculo Musculo liso

cardiaco Tejido adiposo
(relajacion)
(contraccion
cardiaca)
 NO SELECTIVOS OLOL SELECTIVOS OLOL

● Propanolol ● Metoprolol
● Timolol ● Atenolol
● Nadolol ● Esmolol
● Bisoprolol

No seleccionan a qué receptor van a bloquear, por Seleccionan a que receptor van a bloquear,
lo tanto bloquea a los 3. seleccionan a los beta 1
 No selectivos

Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacio

maxima n

Propranolol 80mg 480mg 2 dias 3-6 hrs Tabletas/Am

polletas
 Selectivos

Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacion

maxima

Metoprolol 50mg 100mg 2 dias 3-6 hrs Tabletas

Atenolol 50mg 100mg 2 dias 6 hrs Tabletas/Amp

olletas

nevivolol 5mg 40mg 1 dia 10-12 hrs Tabletas

Usos terapeuticos
Pacientes con:
● Taquiarritmia
supraventricular
● Infarto miocardio
previo
● Angina
● Insuficiencia cardiaca
Farmacocinetica
● Activos por via oral
● Puede tomar tiempo
para que hagan efecto
● Experimentan
metabolismo de primer
paso
● Existen algunas
presentaciones
intravenosas
 Efectos Adversos

Efectos frecuentes

Clase de tratamiento:
● Angina
● Infarto miocardio
Insomnio
Fatiga ● Muerte subita
Hipotension

Bradicardia

Disfuncion sexual
 Bloqueadores de los ⲁ adrenorreceptores

Resistencia
periferica
SNC Activación de los adrenorreceptores ⲁ1
en el músculo liso

PA
 ● Prazozina
Zosina farmacos ●
●
Doxazosina
Terazosina

Farmaco Dosis Dosis Frecuencia Vida media Presentacion

inicial maxima
Doxazosina 1mg 2mg 1 dia 3-4 hrs Capsulas
 Bloqueadores de los ⲁ/𝛃 adrenorreceptores

Activación de los adrenorreceptores 𝛃1

Gasto cardiaco
cardiacos

SNC
Activación de los adrenorreceptores ⲁ1 Resistencia
en el músculo liso periferica

PA
 LOL

● Agonista selectivo Ⲁ1
● No selectivos 𝛃1

Farmacos

● Labetalol
● Carvedilol
● Prizidilol

Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacion

maxima

Labetalol 100mg 1200mg 1 dia 6-8 hrs Tabletas

 Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina

Bloquean la Disocia la No se forma el

enzima ECA angiotensina l vasoconstrictor
angiotensina ll

ECA actua para degradar bradicina Provoca contracción del músculo liso
 Bloqueadores de los receptores de angiotensina ll

Bloquea Disminuye Se produce dilatación

receptores AT1 activación de arteriolar y venosa
angiotensina ll

No aumenta las concentraciones de

bradicina
 Inhibidores de la renina

Inhibidor selectivo Actúa de modo más precoz sobre el

de la renina sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Inhibidores de la Bloqueadores de los
enzima convertidora receptores de
de angiotensina (ECA) angiotensina ll
Pril Sartan

● Enalapril ● Losartan
● Isinopril ● Ibesartan
● Captopril

Pril
Inhibidor de la renina
● Aliskiren
 Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacion
maxima

Enalapril 2.5mg 40mg 1-2 dias 11 hrs Tabletas

Losartan 25mg 100mg 1-2 dias 2 hrs Tableas

Aliskiren 150mg 300 mg 1-2 dias 24 hrs Tabletas

Usos terapeuticos Farmacocinetica

Pacientes con: ● Activos por via oral

● Se convierten en
● Pacientes con variedad metabolitos activos en
de indicaciones el hígado
imperiosas ● Enalaprilato es el único
● Teratogenicos encontrado en
● Aliskiren presenta presentación
numerosas intravenosa
interacciones
farmacológicas
 Efectos Adversos

Exantema Fiebre Disgeusia

Tos seca

Hiperpotasemia Hipotension
 Bloqueadores de los canales de calcio

No dihidropiridinas Benzotiazepinas Dihidropiridinas

● verapamilo ● Diltiazem ● Nifedipino

● Amlodipino
● Felodipino
● Isradipino
● Nicardipino
● Nisoldipino

Afecta las células del Afecta las células del Poseen afinidad por los
miocardio y del músculo miocardio y del músculo canales de calcio
liso vascular liso vascular vasculares
 Dihidropiridinas Pino

Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacion

maxima

Nifedipino 30mg 60mg 2 dias 3-4 hrs Capsulas

NO Dihidropiridinas

Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacion

maxima

Verapamilo 120mg 480mg 1-2 dias 2-8 hrs Tabletas

Usos terapeuticos Farmacocinetica

● Pueden usarse como ● La mayoría tiene

tratamiento semivida corta ( 3-8
adyuvantes hrs)
● No tienen potencial de ● Se dispone de
afectar de modo preparados de
adverso otras liberación prolongada
enfermedades
 Efectos Adversos

Mareo Cefalea Fatiga

Hipotension
Edema periferico
 Medicamentos de acción central

Bloquea las señales del Estrechan los La sangre fluye más

cerebro al SNC vasos fácilmente por las venas y
sanguíneos arterias del cuerpo

Farmacos

● Clonidina
● Metildopa

Farmaco Dosis Dosis Frecuencia Vida media Presentacion

inicial maxima
Metildopa 250mg 3g 2 dias 2-4 hrs Tabletas
Usos terapeuticos Farmacocinetica

● Pueden usarse como ● Hipersensibilidad

tratamiento inicial o
adyuvante Pueden provocar más daño
● Pueden ser utilizados si el paciente sufre de
durante el embarazo afecciones hepáticas
 Efectos Adversos

Sedacion Somnolencia Boca seca

Alteración del
Estreñimiento
funcionamiento
hepático
 Vasodilatadores

Relajan el musculo liso Disminuye resistencia periférica total

Farmacos

● Hidralazina
● Nitropusiato
de potasio
● Nitratos
● Diazoxido
Farmaco Dosis Dosis Frecuencia Vida media Presentacion
inicial maxima
Hidralazina 40mg 200mg 2-4 dias 2-4 hrs Tabletas
Usos terapeuticos Farmacocinetica

● Suelen usarse en ● Producen una

conjunto con estimulación refleja del
betabloqueadores o corazón
diuréticos ● Aumentan la
concentración
plasmática de renina
 Efectos Adversos

Cefalea Sudoracion

Nauseas

Taquicardias,
arritmia, angina
Insuficiencia
cardiaca
EL
CORAZÓN
 ¿Qué es?

Trastorno progresivo que se caracteriza por una

reducción gradual del desempeño cardíaco,
marcado en muchos casos por episodios de
descompensación aguda que a menudo
requieren hospitalización.
Gasto cardiaco Ascenso de la presión
insuficiente venosa

+ liquido tisular
Aumento en el
Activación del sistema Renina-
volumen de líquidos
angiotensina-aldosterona

Retención de Na+ y agua

Tipos.
Insuficiencia
Cardiaca

Insuficiencia Insuficiencia
SISTÓLICA DIASTÓLICA

Endurecimiento y pérdida de la
Disminución de la actividad mecánica de
relajación, a disminución del
bombeo (contractilidad) y fracción de
llenado y el gasto cardiaco
expulsión disminuida
 Rendimiento cardiaco.

Precarga Poscarga Contractilidad Frecuencia

cardiaca
 Potencial de
● Fase 0 (despolarización). acción
Los canales de sodio rápidos se abren y permiten que el sodio
circule rápidamente hacia el interior de la célula y la despolariza.
● Fase 1 (repolarización inicial).

Los canales de sodio se cierran, la célula empieza a

repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de
los canales potasio
● Fase 2 (meseta).

La combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un

aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción
alcance una meseta.
● Fase 3 (repolarización rápida).

El cierre de los canales iónicos de calcio y la salida rápida de los iones

potasio de la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de
membrana de la célula a su nivel de reposo.
● Fase 4 (potencial de membrana de reposo).
Signos y síntomas
Principales causas.

Hipertención Estenosis Estenosis

arterial. aórtica. pulmonar.

Hipertensión Insuficiencia Insuficiencia

pulmonar. mitral. aórtica.
Respuesta fisiológica compensadoras
de la IC
 Aumento de la actividad
simpática

Barorreceptores

Estimulación de los
𝛃 receptores
adrenérgicos.

Aumenta la
frecuencia cardiaca
 Activación del
sistema:
renina-angiotensina-
aldosterona

Liberación de
aldosterona

+ resistencia periférica
+ volumen sanguíneo

Aumento de la
presión venosa
Fármacos.
Diuréticos.

● BUMETANIDA Y TORSEMIDA
 Antagonista de la
aldosterona
Espironolactona.

Farmacocinética, toxicidad
Mecanismo de acción. e interacciones.

Bloquea receptores Oral

citoplasmáticos para la Duración 24-72 h (inicio y
aldosterona en los túbulos desaparición lentos)
recolectores de la neurona Toxicidad: hiperpotasemia,
actividad antiandrogénica.

● Eplerenona
 Antagonistas de la angiotensina.

● Enalaprilo
● Candesartán.
 Bloqueadores 𝛃.
Carvedilol.
Mecanismo de acción.
Bloquea en forma competitiva
de los receptores 𝛃
● Metoprolol, bisoprolol y
nebivolol.
Farmacocinética, toxicidad e
interacciones.
Oral.
Duración de 10-12 h
Toxicidad: broncoespasmo,
bradicardia, bloqueo
auriculoventricular,
descompensación cardiaca
aguda
 Glucósido cardíaco.
Farmacocinética, toxicidad e
Digoxina. interacciones.

Oral, parenteral.
Mecanismo de acción. Duración de 36-40 h
Toxicidad: náusea, vómito,
Inhibición de la Na+ /K+ - diarrea
ATPasa que reduce la Arritmias cardiacas
expulsión de Ca2+ y aumenta
el Ca2+ almacenado en el
retículo sarcoplásmico
 Vasodilatadores.
Farmacocinética, toxicidad e
interacciones.
Dinitrato de
isosorbida. Oral
Duración de 4-6 h
Toxicidad: hipotensión postural,
Mecanismo de acción. taquicardia, cefalea
Interacciones: aditivo con otros
Libera óxido nítrico (NO) • vasodilatadores y sinérgico con
activa la guanililciclasa inhibidores de la fosfodiesterasa
tipo 5
Hidralazina.

Farmacocinética, toxicidad e
Mecanismo de acción. interacciones.
Es probable que aumente Oral
la síntesis de NO en el Duración de 8-12 h
endotelio Toxicidad: taquicardia,
retención de líquido, síndrome
parecido a lupus
Nitroprusiato

Farmacocinética, toxicidad e
Mecanismo de acción. interacciones.
Libera NO en forma Sólo IV
espontánea. Duración de 1-2 min
Activa la guanililciclasa. Toxicidad: hipotensión
excesiva, toxicidad por
tiocianato y cianuro
Interacciones: aditivo con otros
vasodilatadores
Agonistas de los receptores
adrenergicos𝛃
Dobutamina. Mecanismo de acción.

Agonista selectivo β1
Farmacocinética, toxicidad e
Aumenta la síntesis de
interacciones.
cAMP
Sólo IV
Duración de unos minutos
Toxicidad: arritmias
Interacciones: aditivo con otros
simpaticomiméticos
Dopamina. Mecanismo de acción.

Agonista del receptor para

dopamina
Las dosis altas activan los
receptores adrenérgicos β Farmacocinética, toxicidad e
yα interacciones.

Sólo IV
Duración de unos minutos
Toxicidad: arritmias
Interacciones: aditivo con los
simpaticomiméticos
Bipiridinas y Péptido Natriurético
Antiarrítmicos
 Generalidades

El corazón contiene células especializadas que

muestran autenticidad

El corazón late en un patrón regular y coordinado

El corazón late gracias al nódulo sinoauricular y

el nódulo auriculoventricular

Las arritmias son irregularidades en el ritmo y la

conducción del impulso cardíaco
 Trayectoria de los
impulsos eléctricos
del corazón
 Supraventriculares
Origen
Ventriculares

Frecuencia Rapidas o Taquicardias

Arritmias
cardiaca
Lentas o Bradicardias

Modo de Paroxisticas
presentación
Cronicas
 Tipos de arritmias

Arritmias auriculares

Aleteo auricular Fibrilación auricular

Afecta a las aurículas, las Implica múltiples focos

cavidades superiores del ectópicos de células
corazón. Se caracteriza por auriculares lo que crea un
contracciones auriculares movimiento catiónico de
rápidas y regulares impulsos por las auriculas.

NOTA: Un foco ectópico es el área anormal en el corazón que genera impulsos eléctricos de manera inapropiada
 Tipos de arritmias

Taquicardias supraventriculares

Reentrada al nodo AV Taquicardia

supraventricular aguda

Involucra la activación anormal Aumento súbito y rápido de la

del sistema eléctrico del corazón frecuencia cardíaca, originado
en el área del nodo por impulsos eléctricos que
auriculoventricular surgen en las aurículas o en el
nodo AV por encima de los
ventrículos del corazón
 Tipos de arritmias

Taquicardias ventriculares

Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular

aguda

Condición grave en la cual los Arritmia cardíaca potencialmente

ventrículos del corazón laten de grave en la que el corazón late a
manera descontrolada y caótica un ritmo anormalmente rápido,
en lugar de contraerse de manera originado en los ventrículos del
coordinada corazón
 Se originan en un foco ectópico en las
Contracciones auriculares aurículas del corazón en lugar de en el
prematuras nodo SA

Se originan en un foco ectópico en los

Contracciones ventriculares
ventrículos del corazón en lugar de en el
prematuras nodo SA

Fibrilaciones
ventriculares

Se originan en un foco ectópico en los

ventrículos del corazón,
específicamente en las células
cardiacas ventriculares.
Curva del potencial de acción transmembrana

Los iones de sodio (Na+), potasio (K+) y

calcio (Ca2+) tienen roles particulares en la
generación de las distintas etapas (0 a 4)
del potencial de acción en el corazón.

La fase 0 (Despolarización rápida):

Durante esta fase, los canales de sodio
(Na+) y calcio (Ca++) se abren de manera
rápida, lo que provoca un cambio en la
polaridad de la membrana.
Fase 1 o repolarización rápida precoz: Confiere una Fase 2 o de repolarización lenta
morfología de pico al potencial de acción de algunas (meseta): El registro intracelular no
células cardiacas muestra diferencia de potencial

Fase 4 o diastólica eléctrica: Comprende

Fase 3 o final de la repolarización: La el final de un potencial de acción y el
membrana deja de ser permeable al sodio siguiente, también se le conoce como
potencial de reposo.
Electrocardiograma
Electrocardiogramas de arritmias comunes
 Acción electrofisiológica dominante o clasificación de Vaughan-Williams

Ia
Bloqueo de los
Clase I Ib canales de sodio
(fase 0)
Ic

Betabloqueadores
Clase II ( - despolarización fase 4)

Bloquean los
Clase III conductos del potasio
en el miocardio

Bloqueadores de los
Clase IV canales de calcio
Clase I
 Clase Ia

Los fármacos de este grupo prolongan la

duración del potencial de acción. Los
medicamentos incluidos son la quinidina,
procainamida, disopiramida, benzamida.
 Quinidina Procainamida Disopiramida

Mecanismo de acción: Se unen a los canales abiertos e inactivados de sodio

Usos terapéuticos: Tratamiento de Usos terapéuticos: Disponible en Usos terapéuticos: Tratamiento de

taquiarritmias auriculares presentaciones intravenosas arritmias ventriculares

Farmacocinetica: Después de su Farmacocinetica: Una pocion se Farmacocinetica: Casi la mitad de

administración oral se absorbe acetila en el higado a N- medicamento se excreta sin
rápido en el tubo digestivo acetilprocainamida (NAPA) cambios por via renal

Efectos adversos: Dosis elevadas Efectos adversos: Puede causar Efectos adversos
pueden inducir cinconismo hipotension
 Clase Ib

Los fármacos de este grupo actúan para

estabilizar el ritmo cardíaco al bloquear
ciertos canales de sodio en las células del
corazón. Los medicamentos incluidos son
lidocaína, mexiletina y difenilhidantoína.
 Lidocaína
Es uno de los antiarrítmicos más utilizado por vía intravenosa.

Se utiliza en la supresión de arritmias ventriculares relacionadas con

el infarto agudo del miocardio y la cirugía cardiaca.

Farmacocinética

Es administrada por vía parenteral, rara vez se administra por vía oral; su vida media es de 1 a 2
horas.

Es metabolizada en el hígado y produce metabolitos, el más importante es el MEgX.

Lidocaina Mexiletina

Mecanismo de acción: Se asocian y disocian de los canales de sodio

Usos terapéuticos: Para la Usos terapéuticos: Tratamiento

supresión de arritmias crónico de las arritmias
ventriculares ventriculares

Farmacocinetica: administracion
Farmacocinetica: Es administrada
oral, se metaboliza por CPYP2D6
por vía intravenosa

Efectos adversos: Produce Efectos adversos: Nauseas,

hipotensión, paros respiratorios y vomito
crisis convulsivas.
 Clase Ic

Los fármacos de este grupo bloquear de

manera intensa los canales de sodio en las
células del corazón. Los medicamentos
incluidos son flecainida, propafenona,
lorcainida
 Flecainida Propafenona

Mecanismo de acción: Suprime la fase 0 en las fibras de purkinje y del miocardio

Uso terapeutico: Se utiliza en el control de las

arritmias ventriculares refractarias y el Uso terapeutico: Se restringe a las arritmias
mantenimiento del ritmo sinusal auriculares

Farmacocinetica: Se administra por Farmacocinetica: Se administra por

vía oral, metabolizado por CPYP2D6 vía oral, metabolizado por CPYP2D6

Reacciones adversas: Puede ocasionar Reacciones adversas: Puede

alteraciones visuales, cefalea, náuseas y ocasionar broncoespasmo
fatiga.
Clase II
 Son antagonistas B adrenergicos, estos
disminuyen la despolarización de fase 4, de este
modo deprimen la automaticidad (metoprolol,
esmolol, propranolol y timolol).
Metoprolol Esmolol

Mecanismo de acción: Prolongan la conducción AV y reducen la frecuencia y

contractilidad cardiacas
En comparación con otros B bloqueadores no B bloqueador de acción muy corta para el
selectivos, reduce el el riesgo de tratamiento de arritmias agudas,
broncoespasmo principalmente para situaciones de
emergencia y limita sus efectos adversos

Farmacocinetica: Via oral, metabolizado

Farmacocinetica: Se administra por vía
en el hígado por CPYP2D6 y penetra al
intravenosa y se metaboliza en hígado
SNC

Reacciones adversas: Mareos, náuseas, Reacciones adversas: Hipotensión,

boca seca, dolor de estómago, vómitos. bradicardia, insuficiencia cardiaca,
broncospasmo
Clase III
 Bloqueadores de los canales de
potasio y además prolongan la
repolarización. Los medicamentos
que pertenecen a este grupo son
amiodarona, dronedarona,
sotalol, dofetilida e ibutilida.
Amiodarona Dronedarona Sotalol

Mecanismo de acción: Prolongan el periodo refractario efectivo, lo que incrementa su refractariedad

Usos terapéuticos: Tratamiento de Usos terapéuticos: Esta contraindicado Usos terapéuticos: Mantiene el
taquiarritmias ventriculares y en la insuficiencia cardiaca sintomática ritmo sinusal normal en la
supraventriculares refractarias graves o la fibrilacion auricular fibrilación o alteo auricular

Farmacocinetica: Se absorbe por Farmacocinetica: Via oral, es un Farmacocinetica: Se excreta

completo despues de su inhibidor moderado del CYP 3A4 principalmente por los riñones
administración oral

Efectos adversos: Tiene una variedad Efectos adversos: Diarrea, Efectos adversos: Los efectos
de efectos tóxicos, incluye salpullido adversos son bajos en
enfermedades como fibrosis comparación con otros
pulmonar,hipotiroidismo,neuropatía antiarrítmicos
 Dofetilida Ibutilida

Tratamiento para la fibrilación auricular Conversión química de elección del aleteo

persistente auricular

Se limita al ambito hospitalario Se limita al ambito hospitalario

La semivida de este medicamento oral es de

10 horas Metabolismo de primer paso y no se
administra por via oral

Reacciones adversas: Ritmo cardiaco Reacciones adversas: Hipomagnesemia,

rápido, irregular o lento, sarpullido, hipopotasemia, insuficiencia cardiaca,
diarrea severa, mareos o desmayos. prolongación del intervalo QT
Clase IV
 Bloquean los canales lentos
de calcio y disminuyen la
conducción AV y prolongan el
intervalo PR. Los más
utilizados son verapamilo y
diltiazem
 Tanto el verapamilo y diltiazem se unen solo a canales
sensibles a voltajes despolarizados abiertos

Son mas efectivos en arritmas auriculares que que contra las ventriculares.

Disminuyen la velocidad de la fase

4 de despolarización espontánea

Enlentece los tejidos que

dependen de las corrientes de
calcio
Antiarrítmicos
diversos
Ciertos fármacos usados en el tratamiento de las
arritmias no se ajustan a la organización
convencional de las clases I a IV. Incluyen la,
adenosina, sulfato de magnesio y digoxina
 Adenosina Sulfato de magnesio Digoxina
Se utiliza tratar la taquicardia Se utiliza tratar la taquicardia Inhibe la bomba Na/K
supraventricular aguda. ventricular en entorchado ATP-asa

Efectos adversos: Puede El magnesio es necesario Controla la velocidad de

causar dolor precordial e respuesta ventricular en la
para el transporte de Na,
hipotensión fibrilación y aleteo auricular
Ca y K

Tiene una duración de Efectos adversos: Puede

acción corta producir latidos
ventriculares ectópicos
 Prevención de arritmias

Llevar un estilo de vida

saludable Evitar el estrés innecesario

No fumar

Realizarse exámenes
médicos seguidos
Evitar cantidades excesivas
de alcohol, cafeina
Antianginosos
 Generalidades
La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más común en el mundo

La angina de pecho típica es un dolor aplastante, intenso y súbito

característico en el pecho que puede irradiarse al cuello, mandíbula, espalda
y los brazos.

Todos los pacientes con cardiopatía isquémica y angina deben recibir

tratamiento médico basado en el estilo de vida y de los factores de riesgo
 Tipos de angina

Angina Angina de
Angina estable
inestable Prinzmetal

Se caracteriza por
una sensación de Episodios de dolor Se presenta en
ardor, pesadez u torácico frecuentes reposo
opresión
 Estrategias terapeuticas

Se utilizan 4 tipos de medicamentos, solos o

combinados para manejar la angina estable:

Bloqueadores de los Bloqueadores de los

Beta-bloqueadores
canales de calcio canales de sodio

Nitratos orgánicos
 BLOQUEADORES 𝜷 ADRENÉRGENICOS

Los efectos beneficiosos de esta categoría de fármacos dependen más bien

de sus acciones hemodinámicas, es decir, disminuciones de la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad.

Pueden usarse para incrementar la duración y la tolerancia al ejercicio en

en pacientes con angina inducida por esfuerzo
 Evitarse en:
Efectos adversos
• Bradicardia
Bradicardia intensa • Hipoglicemia
• Alteraciones del sueño

Farmaco Dosis Dosis Frecuencia Vida Biodisponibilidad

inicial maxim media
a
Metropolol 50mg 100mg 2 dias 3-4 50

Atenolol 50mg 100mg 1 dia 6-9 40

 BLOQUEADORES LOS CANALES DE CALCIO

Protegen el tejido por inhibición de la entrada de calcio a las células

cardiacos y musculares lisas de los lechos arteriales coronario y sistémico.

Bloqueadores dihidropiridinicos Bloqueadores No dihidropiridinicos

Farmacos
Usos terapeuticos Efectos adversos
● Mortalidad
● Tratamiento en la
incrementada después
angina vasospástica
de un infarto del
● Tratamiento de la
miocardio
angina variante
(amlodipino)pueden
(amlodipino)
empeorar la
insuficiencia cardiaca
(verapamilo)

Farmaco Dosis inicial Dosis Frecuencia Vida media Presentacio

maxima n

Amlodipino 2.5mg 10mg 1-2 dias 35-50 hrs Tabletas

Verapamilo 120mg 480mg 1-2 dias 2-8 hrs Tabletas/

ampolletas
 NITRATOS ORGANICOS

Reducen las demandas del oxígeno del miocardio. Son eficaces en la

angina estable o inestable, así como en la angina variante.

Mecanismo de acción
Farmacos

● Nitroglicerina
● Mononitrato de
isosorbida
● Dinitrato de
isososrbida

Usos terapeuticos Efectos adversos

● Ataques agudos de angina ● Cefalea

● Estres emocional ( nitroglicerina) ● Hipotension postulal
● Rubor facial
● Taquicardia
 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO

Actúan inhibiendo el paso del sodio a través de la membrana celular,

el bloqueo de los canales de sodio reduce la excitabilidad, y disminuye
la velocidad de conducción

Farmacos:
Usos terapeuticos Efectos adversos
Ranozaline
● Estreñimiento
● Tratamiento de la angina ● Cefalea
crónica ● Edema
● Mareo
Diureticos
 GENERALIDADES
Aumentan el volumen de la orina Ahorradores de potasio
y modifican su pH,
composición iónica de la orina y Tiazídicos De asa
sangre.
Inhibidores de la
Se usan con más frecuencia para anhidrasa carbónica
el manejo de la retención anómala
de líquidos o el tratamiento de la Osmóticos
hipertensión.
 REGULACIÓN DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS POR LOS RIÑONES
A Túbulo contorneado proximal
Se reabsorbe casi la totalidad de la glucosa, el bicarbonato, los aminoácidos, etc.
Es el lugar de acción de los sistemas secretores de ácidos y bases orgánicas.
ACTÚAN LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

B Asa de Henle
La osmolaridad se incrementa a lo largo de la rama descendente por el mecanismo de
contracorriente.
Las células epiteliales de la rama ascendente son peculiares por su impermeabilidad al
agua.
ACTÚAN LOS DIURÉTICOS OSMÓTICOS Y DIURÉTICOS DE ASA

C Túbulo contorneado distal

Las células aquí, también son impermeables al agua
ACTÚAN LOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

D Túbulo colector
Se encarga del transporte de Na K+ y agua
ACTÚAN LOS AHORRADORES DE POTASIO
 1. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
● Son los diuréticos más utilizados.
● Lugar de acción porción inicial del túbulo contorneado distal.
● Mecanismo de acción inhiben la proteína cotransportadora Na +/ de la membrana luminal.
 2. DIURÉTICOS DE ASA O DE TECHO
● ALTO
Lugar de acción porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.
● Mecanismo de acción inhiben la proteína cotransportadora NaK+ 2 CI) que existe en la
membrana luminal.
 3. DIURÉTICOS AHORRADORES DE
POTASIO
Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y
primero del túbulo
•Antagonistas de la aldosterona.
Mecanismo de acción: antagonizar a la aldosterona.
Fármacos: espironolactona y eplerenona

Inhibidores del transporte epitelial de Na

Mecanismo de acción: similar a la de los antagonistas
de la aldosterona.
Fármacos: triamtereno y amilorida.
 4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
● Son mucho menos eficaces que las tiazidas o los diuréticos de asa
● Lugar de acción túbulo contorneado proximal.
● Mecanismo de acción la acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica.
 5. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
● Lugar de acción túbulo proximal y rama descendente del asa de Henle.
● Mecanismo de acción aumentan la osmolaridad del líquido tubular, arrastrando agua hacia los
túbulos colectores e impidiendo la reabsorción de agua, lo que da lugar a una diuresis osmótica.

● Manitol.
● Urea.
 Medicamentos
coagulantes y
antiplaquetarios
 I. GENERALIDADES
La trombosis, o formación indeseada de un coágulo en el
interior de un vaso sanguíneo incluye diversas
consecuencias como:

•Infarto del miocardio agudo.

•Trombosis venosa profunda.
•Embolia Pulmonar.
•Accidente Cerebrovascular isquémico agudo.
 II. Trombo o Émbolo
Trombo Trombosis Arterial
01 Se adhiere a las 04 Coágulo rico en
paredes del vaso plaquetas
Émbolo Trombosis Venosa
02 Flota en el torrente 05 Coágulo rico en
sanguíneo fibrina

03 06
 III. RESPUESTA PLAQUETARIA A LA
LESIÒN
1 2 3
Plaquetas en reposo Adhesión plaquetaria Activación plaquetaria

4 5 6
Agregación plaquetaria Formación plaquetaria Fibrinolisis
 IV. INHIBIDORES DE LA AGREGACIÒN
PLAQUETARIA.
Los inhibidores de la agregación plaquetaria disminuyen la formación de un coágulo rico
en plaquetas o atenúan la acción de las señales químicas que promueven dicha
agregación.
 V. COAGULACIÒN DE LA SANGRE.

El proceso de coagulación, Ambos sistemas implican Es importante que la

que genera la trombina, una cascada de reacciones coagulación quede
consta de dos vías enzimáticas que restringida al lugar de la
interrelacionadas el sistema transforman de modo lesión
extrínseco y el sistema secuencial varios factores vascular Existen diversos
intrínseco. plasmáticos en sus inhibidores endógenos de
formas activas Se produce los factores de
el factor Xa. coagulación.
 Acido Acetilsalicílico
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS
● Inhibe La síntesis de tromboxano Las dosis altas incrementan la
A. toxicidad, así como la probabilidad
● El efecto inhibidor es rápido. de que el AAS inhibe la producción
● Inhibe de forma irreversible la de prostaciclina.
función de las plaquetas. El tratamiento con AAS prolonga el
tiempo de sangrado
FARMACOCINÉTICA
Cuando se administra por vía oral el AAS
se absorbe por difusión pasiva y se
hidroliza con rapidez en ácido salicílico
en el hígado.
 VI. ANTICOAGULANTES
Los medicamentos anticoagulantes inhiben la acción de
los factores de coagulación o interfieren en su síntesis.

Algunos ejemplos son:

•Heparina
•Argatrobán
•Bivalirudina y desirudina
•Fondaparinux
•Etexilato de dabigatrán
•Rivaroxabán y apixabán
•Warfarina
 HEPARINA
FARMACOCINÉTICA
Es un anticoagulante inyectable de acción rápida. Cuando se administra por vía oral el AAS
se absorbe por difusión pasiva y se
hidroliza con rapidez en ácido salicílico
MECANISMO DE ACCIÓN en el hígado.
La heparina actúa sobre la unión con la antitrombina III
Cuando las moléculas de heparina se unen a la Antitrombina
III, inducen un cambio estructural que cataliza la inhibición
de la trombina.
Limita la expansión de los trombos al impedir la formación
de fibrina
 VII. TROMBOLÌTICOS

La enfermedad tromboembólica aguda puede tratarse

en determinados pacientes con la administración de
medicamentos que activan la conversión del
plasminógeno en plasmina, una serinproteasa que
hidroliza a fibrina y, por tanto, disuelve los coágulos.

Ejemplo
•Altepiasa, reteplasa y tenecteplasa
•Urocinasa
•Estreptocinasa
 CARACTERÍSTICAS COMUNES
MECANISMO DE ACCIÓN
Todos actúan de modo directo o indirecto para convertir el
plasminógeno en plasmina, que a su vez disocia la fibrina, lo
que provoca la lisis de los trombos.
FARMACOCINÉTICA
Los trombolíticos no distinguen entre la
fibrina de un trombo indeseado y la de
un trombo hemostático beneficioso Por
tanto, la hemorragia es un efecto
colateral importante.
 VIII. MEDICAMENTOS USADOS PARA
TRATAR LAS HEMORRAGIAS
Los problemas hemorrágicos pueden tener su origen en
procesos patológicos naturales, como la hemofilia La
administración de anticoagulantes también puede producir
este tipo de afecciones Es por esto que se dispone de
preparados concentrados de distintos factores como la
vitamina K para controlar las hemorragias.

Algunos ejemplos de medicamentos son

•Ácido aminocaproico y ácido tranexámico
•Sulfato de protamina
•Vitamina K
 Conclusión
Los fármacos cardiovasculares y renales son importantes para
tratar y prevenir las enfermedades que afectan al corazón y a los
riñones Estos órganos están relacionados entre sí y su
funcionamiento influye en la presión arterial, el equilibrio de
líquidos y electrolitos, y la eliminación de desechos del cuerpo
Algunos fármacos pueden ser beneficiosos para ambos sistemas,
pero otros pueden ser perjudiciales o requerir ajustes de dosis
según el grado de función renal.
 REFERENCIAS

● Aristil Chery, P. M. (2012). Manual de farmacología básica y clínica. Álvaro

Obregón, Mexico: Mc Graw-Hill Interamericana Editores

● Katzung, B. G., Masters, S. B. & Trevor, A. J. (2012) Farmacología Básica y

Clínica. Álvaro Obregón, México: McGraw-Hill Interamericana Editores. 12a ed.
● Goodman, L. S., & Brunton, L. L. (2007). Las bases farmacológicas de la
terapéutica. McGraw-Hill Interamericana. Capitulo 28 y 54.