Arritmias, trombosis, hemorragia,

anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios
Automatismo
Músculo estriado cardíaco
 Arritmias

• Un cambio anormal de la FC, que se da con

alteraciones del ritmo o no.

• Ejemplos:
Que el nódulo sinusal descargue más de lo normal
Que el nódulo sinusal descargue menos de lo normal
Células que normalmente no generan impulsos,
ahora lo hagan
 Tratamiento de las arritmias

Ventriculares Supraventriculares

Eliminar la arritmia Eliminar la arritmia Controlar la FC (ej β-bloq,

con bloq cálcicos no DHP,
con digoxina)
 Algunos fármacos antiarrítmicos
Lidocaína
• Se utiliza para arritmias
ventriculares
• No suele generar arritmias
importantes
• Dura poco en el organismo,
por lo que se da a nivel
hospitalario IV.
• Se da mucho luego del IAM
• Efectos adversos: parestesia,
visión borrosa, convulsiones,
psicosis
Amiodarona
• Son proarrítmicos, pero menos que
otros.
• Se usa mucho.
• Vida media: 25 días (monitoreo de
órganos)
• Efectos adversos:
 Fibrosis pulmonar
 Afecta a la tiroides (genera
hipertiroidismo o hipotiroidismo)
 Fotosensibilidad y coloración azul-
grisacea de la piel
 Hepatotoxicidad
 Daños en la visión
 Efectos cardiovasculares (arritmias,
bradicardia, hipotesión)
Coagulación sanguínea
Componentes de la sangre
 Trastornos de la hemostasia

Hemorragia Trombosis
Su importancia
depende de

Volumen Localización
Velocidad
Lo primero que ocurre…
Hemostasia 1ria
Hemostasia 2ria
 Fibrinolisis
• Se activa una proteína (plasmina), que degrada la
malla de fibrina
• Se produce para que no crezca el coágulo por demás,
y a medida que va cicatrizando la herida, el coágulo
se disuelve

Proteínas anticoagulantes endógenas

Proteína C y Proteína S  inactivan a unos fact de coag

 Endotelio

Normal Hemorragia
• Las plaquetas no se adhieren • Las plaquetas pueden unirse
• Anticoagulante • Se activan los factores de
• Lisa coágulos coagulación
• Se inhibe a las sustancias que
lisan los coágulos
 Trombosis

• Formación de un trombo en un vaso intacto

• Causas:
 Disfunción endotelial
 Alteración del flujo sanguíneo
 Hipercoagulabilidad
¿Qué puede pasar con ese trombo?
 ¿Se dan anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios?

• IAM o ACV agregación plaquetaria

activación de la cascada de coagulación

• Tromboembolismo venoso act de la cascada de coag

• Cardioembolismo act de la cascada de coag

Antiagregantes plaquetarios

Aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor

Aspirina
 Vías del ácido araquidónico

La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX

• A dosis bajas (100 mg) la aspirina es antiagregante plaquetaria
• A dosis altas (500 mg) la aspirina es antiinflamatoria, pero no antiagregante plaquetaria
 ¿Cuándo se debe dar aspirina?

Hay que evaluar el riesgo/beneficio de tomar aspirina

• Beneficio: disminuye la probabilidad de tener IAM
• Riesgo: hemorragias gastrointestinales

• Se lo indica sí o sí: personas que tuvieron ACV o

IAM, angina de pecho estable
• No se lo indica en: personas que solo tienen HTA
¿Qué pasa si tengo que tomar aspirina e
ibuprofeno?
• Tanto la aspirina como el ibuprofeno se unen al mismo sitio de la COX.
Pero la aspirina inhibe irreversiblemente a la COX y el ibuprofeno la inhibe
reversiblemente.
• Si tomo primero el ibuprofeno, inhibe a la COX un rato, y luego la deja de
inhibir. Cuando la enzima deja de estar inhibida, la aspirina ya no está más
en el organismo. Con lo cual, ¡no tengo efecto antiagregante plaquetario!

Tengo que dar primero la aspirina, y al rato, tomar el ibuprofeno

 Contraindicaciones
• Absolutas
Úlcera gástrica
Hipersensibilidad
Disminución marcada de plaquetas (ej: por un cáncer)

• Relativas
Pacientes que tuvieron úlceras
Niños menores de 12 años (síndrome de Reye)
Trastornos hemorrágicos
Pacientes en tratamiento con anticoagulantes
Clopidogrel
 Clopidogrel
• Actúa a través de la inhibición del ADP

• La respuesta con este fármaco es muy variable:

 Depende de la velocidad de renovación de las plaquetas
 Depende de si la plaqueta utiliza el ADP u otra sustancia para atraer a las otras
plaquetas
 El clopidogrel es un profármaco

No consumir con inhibidores de la bomba de H+ (ej: omeprazol, esomeprazol,

lansoprazol, pantoprazol)
Prasugrel y ticagrelor
 Prasugrel Ticagrelor
• Actúa a través de la inhibición • Actúa a través de la inhibición del
del ADP ADP
• No tiene el problema que • También disminuyó el porcentaje
tiene el clopidogrel de que las de pacientes que murieron por
enzimas que tiene el paciente
afectan la cantidad de fármaco ACV o IAM con respecto al
que termina teniendo. clopidogrel.
• Mayor riesgo de hemorragia • Tiene efectos extra:
que el clopidogrel.  Broncoespasmo
• Los pacientes que toman  Disnea
prasugrel tienen una menor  Ansiedad
tasa de muerte de ACV o IAM  Cardioprotector
que los que tomaron
clopidogrel.
 Anticoagulantes

Heparina, fondaparinux, warfarina, acenocumarol,

quelantes de ion calcio, dabigatran, rivaroxaban,
edoxaban, apixaban
Heparina
 Mecanismo de acción
Se une a la antitrombina III,
acelerando la degradación de
algunos factores de coagulación.

Las primeras heparinas generaban

problemas porque eran muy
grandes. Entonces, se las acortó
(heparinas de bajo peso
molecular).
 Ventajas de las heparinas de
Primeras heparinas
• Tienen baja BD
• La respuesta era variable entre
pacientes.
• Dura poco tiempo en el organismo
• Efecto adverso frecuente:
disminuye el número de plaquetas
• Efecto adverso no tan frecuente:
HIT (trombocitopenia inducida por
heparinas). Puede ser letal.
PM
Heparinas de bajo peso molecular
• Tienen una BD casi absoluta
• No hay tanta variabilidad entre
pacientes
• Permite la administración de 1 o 2
veces al día
• Más raro que los pacientes
desarrollen HIT
 Fondaparinux

• Es solo la parte que interacciona con la ATIII

• Se usa poco, porque la eficacia es parecida a la
de las heparinas de bajo peso molecular.
• No produce HIT
 Anticoagulantes orales:
warfarina y acenocumarol

Antagonistas de la vitamina K
Vitamina K y anticoagulantes orales
Vitamina K con warfarina o
Vitamina K normalmente acenocumarol
 Características de la warfarina y el
acenocumarol

• Tardan 5-10 días en hacer efecto

• La proteína C (proteína anticoagulante endógena) también sufre
el mismo mecanismo, por lo que también se ve afectada por
estos anticoagulantes

Los primeros días, el paciente va a estar procoagulado

Se utiliza terapia puente con heparina

• El efecto de estos anticoagulantes varía de paciente en paciente y
también en el mismo paciente a lo largo del tiempo.

Se debe monitorear la actividad anticoagulante

• La actividad anticoagulante depende de la cantidad ingerida de

vitamina K (a mayor cantidad de vit K consumida, mayor dosis de
anticoagulante necesita el paciente)

El paciente siempre debe consumir aproximadamente lo mismo de

vitamina K (alimentos con vit K: hortalizas de hoja verde, brócoli,
hígado, suplementos nutricionales, fitoterápicos, etc)
Nuevos anticoagulantes orales

Dabigatran, rivaroxaban, edoxaban, apixaban

Dabigatran, rivaroxaban, edoxaban, apixaban

• Tienen menos variabilidad porque no dependen del

consumo de vit K (no requieren monitoreo continuo)
• Acción inmediata (inhiben factores de coagulación ya
sintetizados)
• No requieren terapia puente
• Importante que el paciente no olvide tomarlos
• Son «nuevos», por lo que faltan datos a largo plazo
• El dabigatran genera malestar digestivo, por lo que los
pacientes dejan de tomarlo.
• El dabigatran genera riesgo de hemorragia en
pacientes mayores, por lo que no es recomendable en
esta población
Quelantes de ion calcio

EDTA, citrato, fluoruro

 ¿Cómo actúan?

• Secuestran el calcio,
por lo que la cascada
de la coagulación se
frena
• SOLO se usan in vitro