Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Odontología
Patología General

Lesión y muerte celular.

Muerte Programada-Regulada-Accidental

APOPTOSIS

NETOSIS AUTOFAGIA

NECROSIS

Mg. Marieta Petkova

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ESTRÉS Y ADAPTACIÓN

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 LEC

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 Propiedades físico-químicas:
pH 7,35-7,45
t 37,4°C

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 Respuesta celular Célula afectada

Estímulo lesivo

O2
Físicos
Químicas
Infecciosos
Inmunológicos
Genéticos Nutricionales
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MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

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 LESION REVERSIBLE
EDEMA INTRACELULAR - DEGENERACIÓN HIDRÓPICA - DEGENERACIÓN VACUOLAR

CÉLULA NORMAL CÉLULA TUMEFACTA

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CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA LESIÓN REVERSIBLE
DEGENERACIÓN HIDRÓPICA

TÚBULOS RENALES PROXIMALES

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 LESION REVERSIBLE
EDEMA INTRACELULAR - DEGENERACIÓN HIDRÓPICA - DEGENERACIÓN VACUOLAR

• Mecanismo

• Morfología
• Macroscópica
• Microscópica

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LESION REVERSIBLE
CAMBIO GRASO

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 APOPTOSIS
• MUERTE CELULAR COORDINADA E INTERNAMENTE PROGRAMADA
PROCESOS FISIOLÓGICOS
• En el desarrollo embrionario
• En involución fisiológica hormono
dependiente
• Células que ya cumplieron su
función
• Involución del timo
• Gametogénesis – atrofia folicular
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• PROCESOS PATOLÓGICOS
• Infecciones virales
• Tumores expuestos a
antineoplásicos
• Muerte por linfocitos T
citotóxicos(rechazo de
órganos)
• Cardiopatías
• Enfermedades degenerativas
del SNC
• Lesiones de ADN
• Proteínas mal plegadas
 MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
INICIACIÓN

VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

• LIGANDOS
• MITOCONDRIAL
• RECEPTORES DE MUERTE: FAS, TNF-α
• Citocromo c
• Caspasas 8 y 10.
• Caspasa 9

EJECUCIÓN – Caspasas 3, 6, 7

FAGOCITOSIS
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 MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
EXTRÍNSECA INTRÍNSECA MITOCONDRIAL

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 CARACTERÍSTICAS DE LA APOPTOSIS

❖ Retracción celular (deshidratación)

❖ Condensación de la cromatina.
Desintegración de la membrana nuclear.
❖ Bullas citoplasmáticas envueltas en
membrana
❖ Fragmentación de las célula en cuerpos
apoptóticos
❖ Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos por
fibroblastos, células epiteliales vecinas y
macrófagos
❖ No se produce reacción inflamatoria
❖ Participación de las caspasas
❖ Compromiso de células aisladas

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APOPTOSIS EN EL COLON

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DESREGULACIÓN DE LA APOPTOSIS
• Apoptosis defectuosa e incremento de la supervivencia celular
• Cánceres – tumores con mutación de p53 o dependientes de hormonas como
cáncer de mama, próstata u ovario
• Enfermedades autoinmunes al no eliminar los linfocitos autoreactivos

• Aumento de la apoptosis y muerte celular excesiva

• Enfermedades neurodegenerativas con pérdida de grupos específicos de
neuronas (Enf de Parkinson, Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica,
• Lesión isquémica. ACV

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Carranza -Aguilar C et al. Tipo de muerte celular y sus implicaciones clínicas

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NETosis
• Muerte regulada independiente
de las caspasas
• Etosis trampas extracelulares
• Trampa Extracelular de los
Neutrófilos
• Producción de ROS
• Descondensación de cromatina

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 Autofagia

Degrada su propio contenido

Recicla y se renueva
Mecanismo de supervivencia
Regulada por un conjunto de genes

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 NECROSIS CELULAR

Muerte celular accidental

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 LESIÓN IRREVERSIBLE

INCAPACIDAD PARA REVERTIR LA DISFUNCIÓN

MITOCONDRIAL
• Ausencia de oxidación fosforilativa y producción de ATP

INTENSOS TRASTORNOS DE LA MEMBRANA

• Liberación de proteínas intracelulares en la circulación periférica

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CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA LESIÓN Y NECROSIS CELULAR

TÚBULOS RENALES PROXIMALES Mg. Marieta Petkova

 NECROSIS. CAMBIOS EN CITOPLASMA
❖ Eosinofilia por desnaturalización de las proteínas
❖ Pérdida de basofilia por pérdida de ARN
❖ Figuras de mielina
❖ Vacuolización y aspecto de apolillado por pérdida de organelas
❖ Lesión de membrana y estallido contenido celular con pérdida de límites
celulares

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NECROSIS. CAMBIOS EN EL NÚCLEO

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NECROSIS. CAMBIOS EN EL NÚCLEO

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PATRONES DE NECROSIS CELULAR

COAGULATIVA

COLICUATIVA
FIBRINOIDE

GRASA CASEOSA

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 NECROSIS COAGULATIVA
❖ Suspensión brusca de oxígeno por obstrucción de un vaso
❖ Característica en los infartos de los órganos sólidos
(corazón, riñón, bazo), excepto el cerebro
❖ Preservación de la forma celular y arquitectura del tejido.
Células fantasma – células eosinófilas anucleadas.
❖ Macroscópicamente el tejido es firme y pálido
❖ Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas
❖ Reclutación de leucocitos que fagocitan los restos celulares

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 NECROSIS COAGULATIVA

INFARTO RENAL CUNEIFORME BORDE DEL INFARTO

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NECROSIS COAGULATIVA DE MIOCARDIO

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 NECROSIS COLICUATIVA (LIQUEFACTIVA)

• INFECCIONES BACTERIANAS Y MICÓTICAS

• MUERTE POR ISQUEMIA DE LAS CÉLULAS DEL SNC
• TEJIDO QUEDA TRANFORMADO EN UNA MASA VISCOSA LÍQUIDA
• LAS ENZIMAS DE LAS CÉLULAS DIGIEREN EL TEJIDO CONVIRTIENDOLO
EN MASA LÍQUIDA
• HETEROLISIS
• AUTOLISIS

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ABSCESO CEREBRAL

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ABSCESO MIOCARDIO

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 NECROSIS CASEOSA

• CASIUM -QUESO
• MICROSCÓPICAMENTE UN ASPECTO DE CÉLULAS LISADAS,
FRAGMENTADAS Y TEJIDO GRANULOSO AMORFO EOSINÓFILO
RODEADO DE CÉLULAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
• FOCOS DE INFECCIÓN TUBERCULOSA

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NECROSIS CASEOSA

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NECROSIS CASEOSA

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NECROSIS CASEOSA. GRANULOMA TBC DURO
Y BLANDO

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NECROSIS CASEOSA. GRANULOMA TBC DURO
Y BLANDO

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 NECROSIS GRASA / ENZIMÁTICA

• LIBERACIÓN ACCIDENTAL DE LA LIPASA EN LA PANCREATITIS AGUDA

• ÁCIDOS GRASOS + CALCIO-SAPONIFICACIÓN (JABONES DE CALCIO)
DE LA GRASA

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NECROSIS GRASA / ENZIMÁTICA

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NECROSIS GRASA / ENZIMÁTICA PÁNCREAS

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 NECROSIS FIBRINOIDE
• EN LAS PAREDES DE LOS VASOS QUE PARTICIPAN EN REACCIONES INMUNITARIAS
• DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS + FIBRINA

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 NECROSIS “GANGRENOSA”

• TÉRMINO CLÍNICO
• NECROSIS EN LA PARTE DISTAL DE LA PIERNA POR PÉRDIDA DE IRRIGACIÓN
• GANGRENA SECA-NECROSIS COAGULATIVA
• GANGRENA HÚMEDA – NECROSIS COLICUATIVA

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 Referencias bibliográficas
• Kumar, Abbas, Fausto. Patología estructural y funcional de Robins y
Cotran.8va edición. Madrid. España. 2010.
• Stevens , A.; Lowe J; Scott. I. Patología Clínica. 3ra. Edición. El Manual
Moderno. Mexico. 2010
• Baeza R. Diecinueve formas de morir las células. Universidad de
Valladolid. 2014. Disponible en:
http://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/7194/TFM-
M150.pdf?sequence=1&isAllowed=y

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 PREGUNTAS???????

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