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FISIOLOGÍA DEL

SISTEMA NERVIOSO
Y SUS
REPERCUSIONES
Dra. María Andrea Alegre Rincón
Gerontología y Geriatría

Equipo 4

Cueto Fariz José Luis


Guillén Rivera Saraí
López Morales Dennis Fabricio
Orozco Hernández Ethel Eunice
Rodríguez Morales Diego Erlén

8º modulo “B”
SISTEMA NERVIOSO

del peso y del volumen cerebral 7 - 8%.


Se inicia en la sustancia gris en la 3º
década de la vida.
Se extiende a la sustancia blanca en la
6ª o 7ª década de la vida.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Circunvoluciones reducidas.
Surcos ensanchados.
Sistema ventricular expandido.
Espacio subaracnoideo dilatado.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Envejecimiento cerebral conlleva a:


Perdida de peso aprox. 0,1% anual entre los 20 y 60 años.
0,1-0,2% anual entre los 30 y 50 años.
0,3-0,5% anual a partir de los 70 años.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Pérdida mínima de neuronas (enf. de Alzheimer)


del tamaño neuronal.
Decremento o perdida de dendritas y espinas dendríticas (+ 40%).
Reducción de + del 50% en la longitud de los alones mielinizados.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Cambios volumétricos
Corteza prefrontal.
Témporo-parietal.
Putamen.
Tálamo.
Núcleo accumbens.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Depósito betaamiloide.
Placas seniles.
Degeneracion neurofibrilar.
Presencia de los cuerpos de Lewy.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Meninges:
Fibrosis.
Calcificaciones.

Sistema arterial:
Flujo en un 20%.
Cambios ateromatosos vasculares.
Aneurismas.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


SISTEMA NERVIOSO

Alteración en la consistencia de la glándula pineal.


Acumulación de: carbonato de calcio y fosfato de
magnesio.
70 y 80 años su funcionalidad.
la secreción de melatonina.
Alteración del ritmo circadiano de luz y oscuridad.

Medicina geriátrica. Pedro Abizanda Soler. © Elsevier. España 2012.


Envejecimiento Neuronal
Sistema
nervioso

Adaptándose Degenerando

Envejecimiento Envejecimiento
exitoso patológico
❑ Huntingtina
❑ Presenilina ❑ Factores
❑ Alfa-sinucleina ambientales
❑ Cobre/zinc-superoxido
dismutasa
❑ Diversos alelos (Apo
E4))
Incremento en la formación de tóxicos celulares con alteraciones de la energía
celular y la homeostasis de calcio

Activa la Cascada de
apoptosis neuronal
Tipos de neuronas afectadas en el
envejecimiento

Esclerosis
lateral
amiotrofica

Trastornos de la memoria y
provocar el desarrollo de
enfermedad de Alzheimer
Neuronas de
proyección
❖ Las características del citoesqueleto
neuronal subyacen a Diversas alteraciones
que determinan que los microtubulos y su
componente molecular, la tubulina, se
encuentre alterado.

Hiperfosforilacion de la proteína
tau
▪ Un caso paradigmático de estas alteraciones es
la neuropatología asociada a enf. De
Alzheimer.

▪ En la que se observa ovillos intracelulares de


material del citoesqueleto en las neuronas
afectadas
RADICALES LIBRES

Son átomos o grupos de átomos, que


tienen un electrón no orbitado en su
orbita mas externo.
✓ Inestables
✓ Reactivos
Los más comunes son los RLO
Con el objetivo de tamponar la acción del radical

ENZIMAS: PERÓXIDO DE HIDROGÉNO


✓ SOD
✓ MnSOD
✓ Cu/Zn-SOD

Alteraciones en la fluidez de la
membrana y ADN mitocondrial
Finalmente, también resultan dañados el resto de
las biomembranas de las neuronas

El acúmulo de péptidos y proteínas alteradas por efecto


del estrés oxidativo debe ser reducido por los sistemas
celulares de detoxificación

✓ Alteraciones en la membrana
plasmática
✓ Aumento intracelular de lipofuscina
CAMBIOS EN LA SINAPSIS Y EN LOS NEUROTRANSMISORES

SINAPSIS AXODENDRÍTICAS ÁRBOLES DENDRÍTICOS

SINAPSIS AXOSOMÁTICAS SOMA CELULAR


INHIBICIÓN
PROCESOS
ALTERACIÓN DE SÍNTESIS DE PROTEÍNAS SÍNTESIS DE NEUROTRANSMISORES
METABÓLICOS

SOBREEXCITACIÓN SISTEMA GLUTAMATÉRGICO ENTRADA DE CALCIO

APOPTOSIS NEURAL NEURONA POSTSINÁPTICA

• DESREGULACIÓN IÓNICA
• REDUCCIÓN DE ENERGÍA
• EXCITOTOXICIDAD
DAÑO BIOMOLECULAR

El envejecimiento neuronal se caracteriza:

1. Incremento de lipofusina.
2. Acumulo de moléculas dañadas en el citoplasma neuronal.

Alteraciones en el mDNA y DNA nuclear.

Disminución neuronal durante el


envejecimiento.

La alteración de los procesos de transcripción determina que las proteínas no


sean funcionales Reparación del DNA nuclear.
CARACTERISTICA ➢ CITOPLASMA
➢ ESPACIO EXTRACELULAR
❑ Acumulo de pretinas defectuosas

Por un fallo en los procesos de reciclado:


• Lisosomas
• Proteasomas
• Sistemas enzimáticos citosolicos.

Enfermedades neuropatológicas asociadas al envejecimiento:

1. Acumulo de Proteína β – amiloide. Enf. Alzheimer.

2. α- sinucleína Enf. Parkinson.


❑ Cambios en la estructura cerebral TROFISMO NEURONAL.

Existen algunos que están íntimamente relacionados con la expresión de genes que actúan:

1. Metabolismo lipídico.
2. Regulación de la glicemia y metilación.
3. Acetilación dela cadena de DNA.

SINTESIS DE FACTORES TROFICOS

❑ MANTENIMIENTO DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL.


NEURONAS Y CELULAS GLIALES
❑ Factores neurotróficos:
• Trofismo neuronal
• Plasticidad cerebral

NEURONAS DEL HIPOCAMPO Enf. Alzheimer


Responde a factores como:
❖ Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
❖ Factor de crecimiento nervioso (NGF)
❖ Factor de crecimiento parecido a la insulina de tipo 1 (IGF-1)
❖ Factor básico de crecimiento de fibroblastos (bFGF).

✓ Reducción en su síntesis asociado al envejecimiento.


✓ Perdida de receptores por las células diana.

TROFISMO NEURONAL.
Se afecte y la degeneración neuronal inducida.
Matriz extracelular
Moléculas dañadas Muerte neuronal.
del cerebro

Determinan las reacciones locales :


Impiden la acción de la microglía y diversas moléculas mediadoras.

INFLAMACIÓN.

NEUROINFLAMACIÓN LOCAL Y RESPUESTAS INMUNES.

Perdida de algunas funciones cerebrales.


Envejecimiento y degeneración neuronal
PRODUCE:

❑ Liberación de espacio extracelular de diversas moléculas

❑ Respuesta inflamatoria o inmune.

❑ Alteración funcional de la zona afectada.

EJEMPLO:

❑ Enfermedad de Alzheimer.
Acumulación extracelular de proteína β-
amiloide.
“NEURODEGENERACIÓN”
CONCLUSIÓN

Envejecimiento:
Funcionalidad del organismo humano de forma holística.

✓ CEREBRO: Sometido a los efectos del paso del tiempo sobre sus componentes.

La acciones o aproximaciones terapéuticas que podamos efectuar sobre los procesos neuronales

Ayudan a defender a nuestras neuronas de los efectos nocivos del paso del tiempo
Facilitaran el mantenimiento morfofuncional de la actividad cerebral.

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