Hiperprolactinemia

PRL >100 mg/ml

Elevación persistente de los niveles circulantes:

● Hombres >20 ng/ml; Mujeres >25 ng/ml

Etiología

● Fisiológica
○ Embarazo, lactancia, sueño, coito, ejercicio físico y estrés
● Patológica
○ Prolactinoma, idiopática, radiación, craneofaringioma, hipotiroidismo, herpes zoster
○ Tumor hipofisario, lesiones, cirrosis, nefropatía, síndrome de Stein Leventhal (SOP), lesiones de la pared
torácica anterior, hipotiroidismo con ↑ TSH
● Farmacológica
○ Antidepresivos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, colinérgicos, antihistamínicos, bloqueadores
dopaminérgicos, rawolfia
○ Fenotiazidas, metoclopramida, antidepresivos tricíclicos, risperidona

Fisiopatología

Independientemente de la causa, puede ocasionar galactorrea, hipogonadismo, infertilidad, amenorrea, pero

también puede ser asintomática
Clínica

Dx

Tx

● Fx
○ Sustitución de medicamentos que estén provocando la patología
○ Agonistas dopaminérgicos o estrógenos
● Patologico
○ Hipotiroidismo: sustitución hormonal con levotiroxina
○ Prolactinoma: agonistas D2 x 1@, cx transesfenoidal, radioterapia

Prolactinoma

● <1 cm (microadenoma)
○ RM
○ Tx: agonistas de R- de dopamina 2 - cabergolina 2/sem VO x 2@
■ Con esto regresa la fertilidad por la inmediata reanudación del proceso ovulatorio
cíclico
● >1 cm (macroadenomas)
○ Tx con dopaminérgicos, cx, radioterapia
 Enfermedad pélvica inflamatoria

Está provocada por microorganismos que colonizan el endocérvix y que ascienden hacia el endometrio y las
trompas uterinas.

Hay infección y una inflamación del aparato genital superior, la cual puede comenzar en cualquier punto de un
continuo que incluye endometritis, salpingitis, ooforitis y peritonitis

4.1% de mujeres, 15-25@

Fx riesgo: inicio de vida sexual temprana y sin protección

Etiología

● N. gonorrhoeae y C. trachomatis
● Mycoplasma genitalium
● Bacterias anaerobias, como Prevotella y los peptoestreptococos, así como G. vaginalis
● H influenzae, estreptococos del grupo A, neumococo
● Hay una disrupción de las membranas mucosas
● Se asocia a inmunosupresión, objetos extraños (DIU)

Dx

● Tríada
○ Dolor pélvico
○ Dolor a la movilización cervical y a la palpación aneja
○ Presencia de fiebre
○ Leucocitosis
● También pueden presentar síntomas mínimos, leves o asintomáticas
● Síntomas urogenitales, dolor abdominal inferior, secreción vaginal excesiva, menorragia, metrorragia,
fiebre, escalofríos y síntomas urinarios
● Dispareunia, sangrado anormal, vómitos, ↑ flujo cervical o vaginal
● Hipersensibilidad de los órganos pélvicos, tanto uterinos como anejos
● Puede haber dolor abdominal directo o de rebote
● ↑ polimorfonucleares en las preparaciones en fresco de las secreciones vaginales o del flujo mucopurulento
● Biopsia endometrial para confirmar la presencia de endometritis
● Rx o US para caracterizar un absceso tuboovárico
● Laparoscopia para confirmar visualmente la salpingitis
 ●
● Criterios de Hager
○ 3 mayores + 1 menor

Clasificación

● Estadio i: salpingitis aguda sin pelviperitonitis

● Estadio II: salpingitis aguda con pelviperitonitis
○ En ambos es tx ambulatorio
● Estadio III: salpingitis con formación de abscesos tuboováricos
● Estadio IV; rotura de absceso
○ En los últimos 2 estadios se hospitalizan

Tx

● Sólo se recomienda la hospitalización cuando el diagnóstico es incierto, cuando se sospecha un

absceso pélvico, cuando la enfermedad clínica es grave o cuando se duda del cumplimiento con el
tratamiento ambulatorio
○ No responde a terapia AB despues de 48 h, temperatura >38, nauseas y vomitos o no tolera
VO, embarazo, reaccion peritoneal alta (rebote +), masa palpable, riesgo qx
● En las pacientes hospitalizadas puede valorarse el alta cuando la fiebre haya cedido (<37,5 °C durante
más de 24 h), el recuento de leucocitos sea normal, el dolor al rebote esté ausente y las exploraciones
repetidas muestren una marcada disminución de la hipersensibilidad de los órganos pélvicos
 ●

Comentarios del doc:

● Criterios de Hager
● Complicaciones (esterilidad 15%, tras 3 cuadros 80%)
● Tx ambulatorio y hospitalario
● El estándar de oro para el dx es la laparoscopia (pero no es costo-efectivo), pero el dx se va por clínica
● Tipos de prolactina
○ Es una cadena de 198 aá, pero cuando se junta están la PRL, gran prolactina (1 dímero) y
gran gran prolactina (>2 dímeros)
● 1ra causa de hiperprolactinemia: fisiológica (embarazo, lactancia)
○ 2da: fármacos
○ 3ra: prolactinomas
● Macroadenoma: produce hemianopsia bitemporal
 Endometriosis

Presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera del útero

Las zonas de implantación más habituales son las vísceras y el peritoneo pélvicos.

Epidemiología

● Mujeres en edad reproductiva, adolescentes y posmenopáusicas con tratamiento hormonal restitutivo

● Prevalencia 10%
○ 20-90% de mujeres con dolor pélvico esterilidad
○ 50% en mujeres con alteraciones inexplicables de la fecundidad, con o sin dolor
○ 3-43% en mujeres asintomáticas intervenidas de una ligadura tubárica (pacientes con
fecundidad probada)
● Fx riesgo
○ Esterilidad, ser pelirroja, menarquia temprana, duración más corta del ciclo menstrual,
hipermenorrea, nuliparidad, anomalías de Müller, peso al nacer (<3,18 kg), embarazo gemelar
o de alto orden fetal, exposición a dietilestilbestrol, endometriosis en un familiar de primer
grado, estatura alta, exposición a digoxina o a bifenilos policlorados, dieta rica en grasas y
carnes rojas y antecedentes de cirugía o tratamiento médico para la endometriosis
○ El uso previo de anticonceptivos, DIU o el tabaquismo no se asocian a un aumento del riesgo
● Fx protectores
○ Multiparidad, lactancia, exposición intrauterina a la nicotina, aumento del IMC y del índice
cintura-cadera, ejercicio y dieta rica en vegetales y frutas
● No hay resultados confirmatorios sobre la asociación a la aparición de cáncer

Etiología

● Es una enfermedad dependiente de estrógenos. Hay 3 teorías.

● Trasplante ectópico de tejido endometrial
○ Propuesta por Sampson en 1920
○ Se basa en que la endometriosis está provocada por la siembra o la implantación de células
endometriales a través de la regurgitación transtubárica durante la menstruación
○ La menstruación retrógrada aparece en el 70% al 90% de las mujeres y puede que sea más
frecuente en aquellas con endometriosis que en las que no la tienen. Además, se ha
comunicado la presencia de células endometriales en el líquido peritoneal, lo que indica
menstruación retrógrada, en el 59% al 79% de las mujeres durante la menstruación o en la
fase folicular temprana, y estas células pueden cultivarse in vitro
○ La endometriosis se localiza con más frecuencia en las porciones declives de la pelvis
(ovarios, fondos de saco anterior y posterior, ligamentos uterosacros, cara posterior del útero y
la porción posterior de los ligamentos anchos)
○ Esta teoría, en combinación con la corriente del flujo peritoneal que fluye en sentido de las
manecillas del reloj, explican por qué la endometriosis predomina en el lado izquierdo de la
pelvis (las células endometriales refluidas se implantan de manera más fácil en el área del
rectosigmoides), y por qué la endometriosis diafragmática se localiza con más frecuencia en el
lado derecho (las células endometriales refluidas se implantan en el ligamento falciforme)
○ El aumento de la menstruación retrógrada por la obstrucción de la salida del útero se ha
asociado a una mayor incidencia de endometriosis en la mujer
○ Las mujeres con intervalos intermenstruales más cortos y mayor duración de la menstruación
tienen mayor probabilidad de tener menstruación retrógrada y, por tanto, un riesgo mayor de
endometriosis
○ La endometriosis ovárica puede estar provocada por la menstruación retrógrada o por el flujo
linfático desde el útero hacia el ovario
○ La endometriosis de infiltración profunda, al menos 5 mm por debajo del peritoneo, puede
presentarse como nódulos en el fondo de saco, en el rectosigmoides y en el área vesical, que
se suman otras formas de endometriosis peritoneal u ovárica
○ La endometriosis extrapélvica (1-2 %), puede aparecer por la diseminación vascular o linfática
de las células endometriales en muchos lugares del aparato genital (vulva, vagina o cuello
uterino) o fuera de éste. En estos últimos casos se incluyen el intestino (apéndice, recto,
 sigma, intestino delgado y los sacos herniarios), los pulmones y la cavidad pleural, la piel
(episiotomía y otras cicatrices quirúrgicas, región inguinal, extremidades y ombligo), los
ganglios linfáticos, los nervios y el cerebro
● Metaplasia celómica
○ Transformación (metaplasia) del epitelio celómico en tejido endometrial
● Teoría de la inducción
○ Es una extensión de la teoría de la metaplasia celómica que propone que un factor bioquímico
endógeno (no definido) puede inducir a que las células peritoneales indiferenciadas se
conviertan en tejido endometrial
● Fx genéticos
○ Prevalencia 6-9 (7.2) veces mayor entre los familiares de primer grado
○ Mutación en el brazo corto del cromosoma 7 (7p15.2)
● Fx inmunitarios e inflamación
○ Disminución del aclaramiento de las células endometriales del líquido peritoneal
○ Reducción de la actividad de los linfocitos citolíticos naturales (NK)
○ Disminución de la actividad de los macrófagos
○ Se asocia a un estado de inflamación peritoneal subclínica
■ Incremento de leucocitos (sobre todo macrófagos con mayor estado de activación),
citocinas inflamatorias, fx de crecimiento y sustancias promotoras de la angiogenia
■ En sangre periférica: ↑ PCR, amiloide sérico A, TNF-a, proteína cofactor de membrana 1, IL-6
y 8 y del receptor 1 de la quimiocina
● Fx ambientales y dioxinas
○ No hay pruebas suficientes de que esté provocada por la exposición a dioxina

Dx

● Clínica
○ Sospechar en mujer con subfecundidad, dismenorrea, dispareunia o dolor pélvico crónico
○ Dolor, náuseas, vómitos, saciedad precoz, plenitud y distensión, alteración del ritmo
gastrointestinal, sobrecrecimiento bacteriano en GI
○ El promedio del retraso entre el inicio de los síntomas dolorosos y la confirmación quirúrgica
de la endometriosis es de 8-12@
○ Dismenorrea
■ Comienza antes del inicio del sangrado menstrual y continúa durante todo el período
■ Bilateral
■ Dolor lumbar bajo
■ No hay correlación entre el grado de dolor pélvico y la gravedad de la endometriosis
■ Mecanismos causantes de dolor
● Inflamación peritoneal local, infiltración profunda que provoca lesiones
tisulares, formación de adherencias, engrosamiento fibrótico y la
acumulación de sangre menstrual en los implantes endometriósicos, que
provocan una tracción dolorosa con los movimientos tisulares fisiológicos
○ Subfecundidad
■ Cuando la endometriosis es moderada o grave, afecta a los ovarios y provoca
adherencias que anulan la motilidad tuboovárica y la recogida del ovocito
■ Alteración de la ovulación, insuficiencia lútea, síndrome del folículo no roto
luteinizado, aborto de repetición, alteración de la inmunidad e inflamación
intraperitoneal
○ Alteraciones endocrinas
■ Anovulación, alteración del desarrollo folicular con defectos en su crecimiento,
concentración baja de E2 circulante durante la fase preovulatoria, alteración del
patrón de la concentración máxima de LH, manchado premenstrual, síndrome del
folículo no roto luteinizado y galactorrea e hiperprolactinemia
○ Endometriosis extrapélvica
■ Sospecharse cuando aparecen síntomas dolorosos o una tumoración palpable fuera
de la pelvis, con un patrón cíclico
■ Aparato digestivo (sobre todo colon y recto)
● Dolor abdominal y lumbar, distensión abdominal, sangrado rectal cíclico,
estreñimiento y obstrucción
 ■ Ureteral
● Obstrucción que conlleve dolor, disuria y hematuria, de forma cíclica
■ Pulmonar
● Puede manifestarse durante la menstruación como neumotórax, hemotórax
o hemoptisis
■ Umbilical
● Tumoración palpable y dolor cíclico en la región umbilical
■ Tx: escisión completa cada que se pueda
● EF
○ Cuello uterino angosto y en punta de alfiler
○ Nodularidad del uterosacro o del fondo de saco, el desplazamiento lateral o cervical provocado
por la cicatrización uterosacra, la inflamación dolorosa del tabique rectovaginal y el aumento
(quístico) unilateral del ovario
○ El dx debe confirmarse con biopsia
● Imagenología
○ UST
■ No tiene validez dx para endometriosis peritoneal, pero descarta endometrioma
ovárico
● Interior del quiste con ecogenicidad en vidrio despulido, con una o dos
loculaciones, sin partes sólidas
○ No se recomienda TC ni RM como estudios iniciales
○ Evaluar la afectación ureteral, vesical e intestinal
● CA125
○ Están muy aumentadas en endometriosis moderada-grave, y son normales en mínima o leve
○ Valores en fases no menstruales
■ Sin endometriosis 8-22 U/ml
■ Endometriosis mínima a leve 14-31 U/ml
■ Endometriosis moderada a grave 13-95 U/ml
○ No tiene ningún valor diagnóstico
● Laparoscopia
○ Técnica estándar que permite la inspección visual de la pelvis para establecer un dx definitivo
○ No debe realizarse durante o en 3 m después del tx hormonal, para evitar el subdiagnóstico
○ Endometriosis peritoneal
■ Lesiones en quemadura de pólvora o fogonazo sobre las superficies serosas del
peritoneo
● Nódulos o pequeños quistes de color negro, marrón oscuro o azulado, con
un contenido hemorrágico antiguo y diversos grados de fibrosis
■ Lesiones sutiles como los implantes rojizos (petequiales, vesiculares, polipoides,
hemorrágicos o en fogonazo), vesículas serosas o claras, cicatrices o placas blancas,
decoloraciones amarillentas o marronáceas del peritoneo y adherencias subováricas
○ Endometriosis con infiltración profunda
■ Puede tener la apariencia de enfermedad mínima en la laparoscopia, provocando que
se subestime la gravedad de la enfermedad
○ Endometriosis ovárica
■ Superficial: quistes endometriósicos ováricos de mayor tamaño (endometriomas) en
la cara anterior del ovario, están asociados a retracción, pigmentación y adherencias
al peritoneo posterior. Suelen contener una sustancia espesa y viscosa, marrón
oscura (quistes de chocolate) compuesta de hemosiderina derivada de hemorragias
intraováricas previas.
■ Confirmación de quiste endometriósico ovárico
● Diámetro del quiste <12 cm, adherencias a las paredes laterales de la pelvis
o al ligamento ancho, endometriosis en la superficie ovárica y contenido del
quiste de características alquitranadas, viscoso, de color achocolatado
● Histología
○ En endometrioma ovárico (>4 cm de diámetro) y enfermedad con infiltración profunda se
recomienda para excluir malignidad
○ Glándulas y estroma endometrial, con o sin macrófagos cargados de hemosiderina
 ○ Pueden encontrarse nódulos de células estromales aislados, inmunohistoquímicamente
positivos para vimentina y para el receptor de estrógeno en vasos sanguíneos y linfáticos
○ Endometriosis profunda
■ Hileras proliferativas de glándulas y estroma en el tejido fibroso y muscular denso
○ Microscópica
■ Glándulas y estroma endometrial en el peritoneo pélvico macroscópicamente normal
● Clasificación laparoscópica de la American Fertility Society (AFS)

Evolución

● Pueden deteriorar (47%), mejorar (30%) o desaparecer (23%)

● Las características de la endometriosis en el embarazo son variables, y las lesiones tienden a aumentar
de tamaño durante el primer trimestre, pero después disminuyen
● Recurrencia alta

Prevención

● No hay

Tx

Sintomática

● Analgésicos
● Hormonas
● Cx
● Reproducción asistida

Tx del dolor

● Qx
○ Resección de todas las lesiones endometriósicas visibles y sus lesiones asociadas y
reconstruir por laparoscopía
○ Endometriosis peritoneal
■ Laparoscopia con tijeras, coagulación bipolar o láser de CO2
○ Adherenciotomía
■ Escisión de todas las adherencias relacionadas con la endometriosis
 ● Está influido por factores psicológicos relacionados con la personalidad, la depresión y los problemas
maritales y sexuales
● Laparoscopia dx sin resección completa de la endometriosis alivia los síntomas dolorosos un 50%
● Ablación laparoscópica del nervio uterino (ALNU)
● Endometriosis grave: 3 m de tx médico antes del tratamiento qx con agonistas de GnRH para reducir la
vascularización y el tamaño nodular

Endometriosis ovárica

● Las lesiones ováricas superficiales pueden vaporizarse

● Laparoscopia
○ Escisión de la cápsula del quiste o el drenaje de la pared del quiste con electrocoagulación
○ Pequeños (<3 cm de diámetro)
■ drenaje y electrocoagulación
○ Grandes (>3 cm)
■ Deben extraerse por completo
○ Si la escisión es difícil
■ Marsupialización y lavado, seguido de tratamiento hormonal con análogos de la
GnRH y electrocoagulación de la pared del quiste o vaporización láser 3 m después
● Para preservar la función ovárica y la fecundidad, al menos por un tiempo, basta con una décima parte
de los ovarios

Endometriosis rectosigmoidea y rectovaginal con infiltración profunda

● Suele ser multifocal, y debe realizarse la escisión quirúrgica completa en una sola intervención para
evitar más de una cirugía
● El tratamiento quirúrgico se reserva para las pacientes sintomáticas con endometriosis profundamente
infiltrante, mientras que las asintomáticas no deben ser sometidas a cirugía, puesto que la progresión
de la enfermedad y la aparición de síntomas específicos rara vez se presentan en estas pacientes
● Excluir endometriosis ureteral- TC de vías urinarias
● Endometriosis rectosigmoidea transmural- Sigmoidoscopia flexible o Rx de colon con doble contraste
● Complicaciones mayores: perforación intestinal con peritonitis
● Rasurado, escisión conservadora o resección con reanastomosis, mediante laparoscopia, laparotomía
o una técnica vaginal asistida por laparoscopia
● Recurrencia 10%

Ovariectomía e histerectomía

● Sólo en situaciones graves

● Laparotomía o laparoscopia
● Tx hormonal postqx con estrogenos y progestagenos

Tx médico

● Asesoramiento, analgesia, tratamiento dietético, progestágenos o los ACO combinados

● Dismenorrea primaria
○ Analgésicos (AINE’s)
○ ACO ((20 µg de etinilestradiol o 100 µg de levonorgestrel)
○ Tiamina, Vit E, TENS, calor local
● Dolor
○ AINE’s
○ ACO (danazol, gestrinona, MPA y agonistas de la GnRH)
● ACO
○ Cualquiera que contenga 30-35 μg de etinilestradiol, utilizado en pauta continua
○ El objetivo es la inducción de la amenorrea, que debe mantenerse durante 6 a 12 meses
○ Progestágenos
■ Producen decidualización inicial del tejido endometrial, seguida de la atrofia
■ Tx de elección
■ También se puede usar DIU que libera 20 µg diarios de levonorgestrel
○ Gestrinona
 ■ propiedades androgénicas, antiprogestágenas, antiestrogénicas y antigonadótropas,
que actúa a nivel central y periférico incrementando la testosterona libre y reduciendo
la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales (efecto
androgénico), la concentración sérica de estradiol a niveles de fase folicular precoz
(efecto antiestrogénico) y la concentración media de LH, y anulando el valor máximo
de LH y folitropina (hormona foliculoestimulante [FSH]) (efecto antigonadótropo). La
gestrinona provoca la inactivación y degeneración celular de los implantes
endometriósicos, pero no los hace desaparecer
○ Danazol
■ Las propiedades farmacológicas del danazol son la supresión de la secreción de
GnRH o de gonadotropinas, la inhibición directa de la esteroidogenia, el incremento
del aclaramiento metabólico del estradiol y de la progesterona, la interacción directa
agonista y antagonista con los receptores endometriales de andrógenos y
progesterona, y la atenuación inmunitaria de los potenciales efectos secundarios
reproductivos (98,393). Los diversos efectos del danazol producen un ambiente
androgénico elevado y estrogénico bajo (concentraciones de estrógenos en la fase
folicular precoz en el intervalo posmenopáusico) que no mantendrá el crecimiento de
la endometriosis, y la amenorrea que produce impedirá la siembra de nuevos
implantes desde el útero hacia la cavidad peritoneal. Los efectos inmunitarios del
danazol en mujeres con endometriosis y adenomiosis se han estudiado
pormenorizadamente, e incluyen la disminución de las inmunoglobulinas y del C3
sérico, la elevación del C4 sérico, la disminución de los valores de autoanticuerpos
frente a diversos antígenos fosfolipídicos y la reducción de la concentración sérica de
CA125 durante el tratamiento (218,230-234,394,395). El danazol inhibe la
proliferación de linfocitos de la sangre periférica en cultivos activados por mitógenos
de linfocitos T, pero no afecta a la activación dependiente de macrófagos de los
linfocitos B por los linfocitos T (396). El danazol inhibe la producción de interleucina 1
y de TNF en los monocitos, en función de la dosis, y suprime la citotoxicidad mediada
por macrófagos y monocitos en las células diana susceptibles en mujeres con
endometriosis leve (397,398). Estos hallazgos inmunitarios pueden ser importantes
en las remisiones de la endometriosis con el tratamiento con danazol y ofrecen una
explicación de los efectos de éste en el tratamiento de diversas enfermedades
autoinmunitarias, como el angioedema hereditario, la anemia hemolítica
autoinmunitaria, el lupus eritematoso sistémico y la púrpura trombocitopénica
idiopática
■ Los efectos secundarios más habituales son: aumento de peso, retención de líquidos,
acné, piel grasa, hirsutismo, sofocos, vaginitis atrófica, disminución del tamaño
mamario, disminución de la libido, astenia, náuseas, calambres musculares e
inestabilidad emocional. Otro efecto potencial, irreversible, es el cambio del tono de
voz a más grave. Aunque el danazol puede provocar un aumento de la concentración
de colesterol y de las lipoproteínas de baja densidad, y una disminución de las
lipoproteínas de alta densidad, es poco probable que estos efectos a corto plazo
tengan relevancia clínica. El danazol está contraindicado en pacientes con
enfermedad hepática, puesto que se metaboliza principalmente en el hígado y puede
provocar lesión hepatocelular, en pacientes con hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva o alteración de la función renal, puesto que puede producir retención de
líquidos, y en la gestación, por sus efectos androgénicos sobre el feto.
○ Agonistas de la GnRH
■ No usar en niñas que no hayan alcanzado la máxima densidad ósea
○ Inhibidores de aromatasa
■ Hidrocloruro de fadrozol, YM51
● Inhibición selectiva con TNF-a
● Pentoxifilina
● El embarazo está contraindicado o es imposible durante el tratamiento médico de la endometriosis
Recurrencia

● Fx de riesgo
○ Estadio de la enfermedad, duración del seguimiento y antecedente de cirugía
○ Endometriosis del lado izquierdo
○ Mujeres jóvenes
● Tx
○ Tratamiento continuo durante 6 meses con desogestrel (75 µg/día)
○ Cx, histerectomía
 SOP

Es la causa + frecuente de desarrollo heterosexual en la edad esperada para la pubertad

Endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad fértil,

Es un hiperandrogenismo dependiente de LH

Criterios de Rotterdam: (al menos 2)

● Oligoovulación o anovulación
● Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
● Ovarios poliquísticos, excluyendo otras etiologías (HSC, tumores secretores de andrógenos, síndrome
de Cushing, hiperprolactinemia)
○ US: 12 o más folículos en cada ovario (2-9 mm de diámetro) y/o volumen ovárico aumentado
(>10 ml)

Hipertecosis ovárica

● Presencia de islotes de células de la teca luteínica distribuidos en el estroma ovárico

● Hiperandrogenismo pronunciado y en ocasiones incluso muestran signos francos de virilización como
clitoromegalia, alopecia temporal y voz grave
● Se acompaña de una mayor resistencia a la insulina y acantosis nigricans

Sx de HAIRAN

● Síndrome de acantosis nigricans hiperandrogénica con resistencia a la insulina

Etiología

● Genética
○ Autosómica dominante, en hombre y mujeres
● Falta de regulación del gen CYP11a
○ Codifica la enzima que rompe la cadena lateral del colesterol, que además realiza el paso que
limita la velocidad en la biosíntesis de los esteroides
● Gen del receptor insulínico en el cromosoma 19p13.2

Fisiopatología

● Gonadotropinas
○ Alteración en los pulsos de GnRH -> ↑LH (relación LH 2 : FSH 1)
● Resistencia a la insulina
○ Anomalía de la transducción de la señal mediada por los receptores de insulina después del
enlace

○
● Andrógenos
 ○ La insulina y la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de la teca ovárica,
secretan una mayor cantidad de testosterona y androstenediona
● ↓ Globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)

Manifestaciones clínicas

● Son consecuencia del hiperandrogenismo

○ Hirsutismo de inicio en la pubertad, o cerca de ella
○ Menstruaciones irregulares desde el inicio de la menarquia, debido a la oligoovulación o la
anovulación
● Pueden tener algo de sobrepeso, pero no obligatoriamente
● En las mujeres anovulatorias, las concentraciones de estrona son típicamente mayores que las de
estradiol
● Puesto que las concentraciones circulantes de estrógenos no están disminuidas en el SOP, y las de
andrógenos están sólo poco elevadas, las niñas afectadas se feminizarán y masculinizarán en la
pubertad. Esto es un hecho importante, puesto que las niñas con HSC en su forma clásica, que no
tengan pubertad precoz (e incluso aquellas que la tengan),sólo se masculinizarán durante la pubertad
(es decir, no desarrollarán mamas)
● Disfunción menstrual
○ Amenorrea, oligomenorrea, menometrorragia episódica con anemia
○ La menarquia puede estar retrasada y también puede haber amenorrea primaria
● Hiperandrogenismo
○ Hirsutismo, acné, alopecia androgénica
● Disfunciones endocrinas
○ Resistencia a la insulina
○ Acantosis nigricans
○ DM
○ Dislipidemia
○ Obesidad
● SAOS
● Sx metabolico
● Ca endometrial
● Esterilidad
● Abortos
● Complicaciones en el embarazo: diabetes gestacional, hipertensión del embarazo, parto prematuro y
mortalidad perinatal.
● Ansiedad, depresión, baja autoestima, calidad de vida reducida e imagen corporal negativa

Dx
Tx

● Pérdida de peso
● Ejercicio
● ACO
○ Acetato de medroxiprogesterona (MPA), 10 mg por vía oral diariamente durante 10 días
○ MPA, 10 mg por vía oral cada 12 h durante cinco días
○ Progesterona micronizada, 200 mg por vía oral diariamente durante 10 días
● Metformina
● Finasterida 5 mg/d
● Depilación
● Tx del acné
● Qx
○ En la actualidad rara vez se realiza una resección en cuña del ovario, pero se ha demostrado
que la perforación ovárica laparoscópica restablece la ovulación en un número considerable
de mujeres con PCOS resistentes al citrato de clomifeno
○ En contados casos, la ooforectomía es opción viable para las mujeres que no desean tener
hijos y que muestran signos y síntomas de hipertecosis ovárica e hiperandrogenismo
pronunciado
 Incontinencia urinaria

Pérdida involuntaria de orina

● De esfuerzo (29-75%): tras ↑ de la presión intraabdominal

○ No libera todo el contenido, solo es una pequeña fuga, pero luego alcanza a ir al baño
● De urgencia: dificultad para posponer la micción
○ Se pierde bastante volumen, todo lo que tenga contenido, no alcanza a ir al baño
● Mixta

Fisiopatología

● Mucosa, submucosa, muscular (detrusor, tiene 3 capas de m liso), adventicia

● Reflejo de micción
○ Inervación autonómica
■ Parasimpática: Acetilcolina- R- M3 - contrae el músculo
■ Simpática: NA- R- beta 3 - relaja el músculo
○ Esfinter uretral interno
■ Inervación simpática. R- alfa 1 - cierra/contrae el esfínter uretral interno
● El tono simpático es el encargado de la continencia urinaria, ya que relaja el detrusor y cierra el esfínter
● El reflejo voluntario de orinar es por el nervio pudendo - esfínter uretral externo
● Teorías sobre la continencia
○ Incontinencia anatómica de esfuerzo
■ Se compromete a las estructuras que dan soporte a la uretra y cuello vesical
(ligamentos pubouretrales, vagina, arco tendinoso pélvico, músculos elevadores del
ano)
○ Deficiencia del esfínter
■ Fx que alteran la integridad uretral

Fx de riesgo

● >65@
● Caucásicas
● ↑IMC, obesidad
● Histerectomía
● Múltiples partos
● Hipoestrogenismo
● Bebe macrosómico
● Tabaquismo
● Tos crónica, estreñimiento, riesgo laboral

Dx

● HC
● Polaquiuria (normal es 8/d, cuando tienen cistitis van 20/d), goteo posmiccional, sensación de vaciado
incompleto, micción con Valsalva, presión/abultamiento pélvico, hematuria, dispareunia
 ● APP
○ Trauma por lesión del piso pélvico
● Enfermedades que se acompañan de incontinencia
○ D- demencia/delirio
○ I- infección
○ A- atrofia, vaginitis
○ P- psicológicos
○ P- pharmacologic
○ E- endocrinos
○ R- restringido, movimiento, limitaciones del movimiento
○ S- stool impaction
● EF
○ Evaluar el reflejo bulbocavernoso
■ Al frotar el labio mayor con un hisopo, se contraen ambos labios
○ Evaluar si hay o no prolapso de órganos pélvicos
○ Prueba del aplicador: valoración de la movilidad uretral
○ Tacto bimanual y rectovaginal
● Lab
○ Cultivo de orina
○ Valoración del volumen residual posmiccional (si es pequeño-> incontinencia por esfuerzo)
○ Uroflujometría (<15 ml/s -> incapacidad de vaciar la vejiga)
○ Cistometrografia
○ Flujometría con presión
○ Perfil de presión uretral
○ Cistometría simple (se le mete una sonda, se pone agua, y cuando se llene la vejiga se le pide
que tosa para ver que onda)

Tx

● Conservador
○ Ejercicos de Kegel
○ Estimulación eléctrica y terapia de biorretroalimentación
○ Dieta y sustitución de estrógenos
■ Eliminar consumo de alcohol, refresco, cafeína
○ Micción programada
● Fx
○ Imipramina: ADT
○ Anticolinérgicos
○ Toxina botulínica A
● Qx
○
 Esterilidad

Esterilidad: ausencia de embarazo después de 1 año de relaciones sexuales sin protección

Infertilidad: incapacidad de llevar un embarazo a término

Primaria o secundaria

Subfecundidad: parejas que logran concebir tras 12 meses de intentarlo

Fecundabilidad: probabilidad de conseguir un embarazo en un ciclo menstrual (20% en las parejas fecundas)

Fecundidad: probabilidad de conseguir un recién nacido vivo en un ciclo

Fx de riesgo de esterilidad: antecedentes de EPI, DIU, cx pélvica, exposición a dietilestilbestrol, obesidad

Causas de esterilidad

● Factor masculino
○ Es la causa única de esterilidad en el 20% de las parejas estériles, pero puede ser uno de los
factores contribuyentes en hasta el 50% de los casos
○ Si la concentración de esperma disminuye 21-47%, la fecundabilidad podría disminuir 7-15%
○ Fisiología
■ Las células que responden a las gonadotropinas en los testículos son las células de
Leydig (sitio de síntesis de los andrógenos) y las células de Sertoli, las cuales
revisten los túbulos seminíferos (sitio de espermatogenia). En el hombre, la hipófisis
secreta lutropina (hormona luteinizante [LH]), que estimula la síntesis y secreción de
testosterona a través de las células de Leydig, y folitropina (hormona
foliculoestimulante [FSH]), que actúa sobre las células de Sertoli para estimular la
espermatogenia
○ Una mayor ingesta de alimentos con alto contenido en soja se ha asociado a concentraciones
menores de espermatozoides
○ El alcoholismo afecta de forma negativa todos los parámetros en el seminograma
○ Fumar o masticar tabaco se ha asociado a una disminución en la densidad y en la movilidad
○ La marihuana disminuye la movilidad y la reacción acrosómica in vitro
○ La cocaína inhibe la movilidad espermática y se asocia a esterilidad masculina
○ Algunos lubricantes vaginales, la saliva y el aceite de oliva inhiben la movilidad espermática in
vitro

○
○ El seminograma básico mide el volumen de eyaculado y la concentración, la movilidad y la
morfología de los espermatozoides

○
■ Se recomienda una abstinencia de 2-7 días antes del análisis del semen
■ El límite inferior del volumen normal eyaculado es de 1.5 ml, y el pH debe ser de 7.2
o mayor. Un volumen bajo, junto con un pH menor a 7, sugiere una obstrucción de
los conductos eyaculatorios o la ausencia de los conductos deferentes. Volúmenes
mayores a 5 ml sugieren la inflamación de las glándulas accesorias
■ Los leucocitos pueden disminuir la movilidad a través del estrés oxidativo
■ Los espermatozoides viables inmóviles pueden tener defectos en el flagelo, mientras
que la presencia de espermatozoides inmóviles no viables (necrozoospermia) sugiere
una afección del epidídimo
■ Se utilizan los criterios de Tygerberg para valorar la morfología
■ Encontrar un gran número de células germinativas inmaduras se asocia a daño
testicular, y un gran número de leucocitos (predominantemente neutrófilos) se asocia
a inflamación.
 ■
○ Edad paterna
■ Los índices de embarazo disminuyen a los 40-45@, y más aún después de los 50
○ Tratamiento del factor masculino no debido a azoospermia
■ La administración de zinc y ácido fólico se asocian a una mejora en la concentración
espermática y en la morfología
■ La inseminación artificial se ha usado sobre todo en casos de esterilidad inexplicable
(usualmente en combinación con inductores de ovulación) y de factor masculino
(incluyendo parejas femeninas del mismo sexo). Toda técnica de inseminación
artificial implica la colocación de semen completo o procesado en el aparato
reproductor femenino, lo cual permite la interacción de los espermatozoides con los
óvulos en ausencia de coito. Se usan las técnicas intracervical y la inseminación
intrauterina (IIU)
● Se deben lavar los espermas para eliminar los factores seminales y así
aislar los espermatozoides, para evitar una infección pélvica, cólico intenso o
reacciones anafilácticas mediadas por PG’s en el semen
● IIU: implica colocar 0.3-0.5 ml de espermatozoides lavados, procesados y
concentrados dentro de la cavidad intrauterina a través de cateterización
transcervical
● De manera ideal, el recuento total de los espermatozoides móviles en la
muestra destinada a IIU debe ser de 5-10 millones o más
● Los índices de embarazo logrados son del 10.5% por ciclo y del 38% tras 4-
6 ciclos
■ Debe ofrecerse la realización de ICSI (Inyección intracitoplásmica de
espermatozoides) si el seminograma muestra menos de 2 millones de
espermatozoides móviles, una movilidad menor al 5% o si se usan espermatozoides
recuperados mediante cirugía
● La ICSI se asocia a mayores índices de anomalías congénitas
○ Azoospermia
■ Pretesticular (no obstructiva)
● Es relativamente rara y está causada por una deficiencia de gonadotropinas,
lo que lleva a la pérdida de la espermatogenia
 ● El tratamiento hormonal incluye pulsos de gonadoliberina, GCh y
gonadotropinas exógenas
■ Testicular (no obstructiva)
● Hay insuficiencia gonadal
● Produce alteraciones cromosómicas
■ Postesticular (obstructiva y no obstructiva)
● Se asocian a concentraciones normales de gonadotropinas y testosterona
● Causas obstructivas
○ Ausencia congénita u obstrucción de los conductos deferentes o de
los conductos eyaculatorios, obstrucción adquirida o disfunción de
estos conductos, incluyendo eyaculación retrógrada
● Escasa reserva ovárica
○ La disminución de la fecundabilidad comienza al inicio de los 30@, y se acelera al final de
éstos y al principio de los 40, como reflejo en la cantidad y la calidad de sus óvulos
○ La edad cronológica del endometrio tiene una función importante en la reducción de la
fecundidad
○ El éxito del nacimiento vivo depende de la edad de los óvulos utilizados, no de la edad de la
madre. Las mujeres entre 40 y 50 años pueden tener los mismos índices de éxito gestacional
que las de 25 años si utilizan óvulos de donantes jóvenes
○ La reserva ovárica se refiere al tamaño de la población de folículos primordiales que no están
en crecimiento (en reposo), que presumiblemente determina el número de folículos en
crecimiento y la «calidad» del potencial reproductivo de sus óvulos
○ Folitropina sérica el día 3
■ Conforme aumenta la edad de la mujer, la FSH se eleva fisiológicamente en la fase
folicular precoz (día 3 del ciclo), con cifras de 5,74 UI/l a los 35 a 39 años y de 14,34
UI/l entre los 45 a 59 años.
■ En mujeres subfértiles con FSH a partir de 8 UI/l, el índice de embarazo espontáneo
disminuye un 7% por unidad de incremento de FSH, con una reducción del 40% a las
15 UI/l y del 58% a las 20 UI/l
○ Recuento de folículos antrales
■ Un RFA <4 es un marcador pronóstico de mala respuesta y de altos índices de
cancelación con FIV
○ Otras pruebas: Concentraciones basales de estradiol, Prueba con citrato de clomifeno,
Inhibina B sérica, Medida sérica de hormona antimülleriana
○ Entre los tratamientos se encuentran la FIV (fecundación in vitro) autóloga, el uso de óvulos o
embriones de donante y la adopción
● Factor ovulatorio
○ 30-40%
○ Anovulación (ausencia completa de ovulación) u oligoovulación (ovulación infrecuente)
○ Métodos para demostrar ovulación
■ Temperatura corporal basal
■ Moco cervical
■ Monitorización de LH
■ Progesterona sérica mesolútea
■ Monitorización ecográfica
○ La causa más frecuente de oligoovulación y anovulación, tanto en la población general como
en las mujeres que consultan por esterilidad, es el SOP
■ Oligoovulación o anovulación (manifestada como oligomenorrea o amenorrea)
■ Hiperandrogenemia (concentraciones elevadas de andrógenos circulantes)
■ Hiperandrogenismo (manifestaciones clínicas del exceso de andrógenos)
■ Ovarios poliquísticos detectados por ecografía
○ Inducción de la ovulación en pacientes con SOP
■ ↓ peso, cambios en el estilo de vida
■ Citrato de clomifeno 50 mg/d
● Se inicia de manera habitual dentro de los primeros 5 días tras el comienzo
de la menstruación (espontánea o inducida con progestágenos) y se
continúa durante 5 días
 ● 75% de las pacientes ovularán con 100 mg/día (dosis máxima aprobada por
la FDA). Se han administrado dosis de hasta 250 mg/día de forma segura
● Debe aconsejarse que practiquen el coito cada 2-3 días tras el último día del
tratamiento, y ha de realizarse una progesterona sérica semanal durante 5
sem antes de inducir una menstruación o incrementar la dosis
■ Si se desarrolla un folículo dominante, pero no se presenta una concentración
máxima de LH, puede utilizarse GCh para inducir la maduración folicular final
■ IIU 24 h después de la concentración máxima de LH
■ Metformina 500 mg tres veces al día, 850 mg dos veces al día, o 1000 mg dos veces
al día
■ Dexametasona 0,5 mg durante 5 días iniciando el primer día de clomifeno, 0,5 mg
durante 6 semanas antes del inicio de clomifeno, y 2 mg durante 10 días iniciando el
primer día de clomifeno
■ Anticonceptivos orales
■ Tamoxifeno 20 mg diarios durante 5 días
■ Inhibidores de la aromatasa
● 2,5 mg a 5 mg de letrozol o 1 mg de anastrozol diarios durante 5 días
■ Gonadotropinas inyectables
● Dosis bajas iniciales de gonadotropinas de 37,5 UI a 75 UI por día, con un
aumento del 50% respecto a la dosis previa después de 7 días si no se
observa un crecimiento folicular mayor a 10 mm x 7-12 d
■

■ Tx qx
● Perforación ovárica con bisturí eléctrico (drilling ovárico)
○ Inducción de la ovulación por otros trastornos anovulatorios
■ Hiperprolactinemia- agonistas de dopamina
■ Hipogonadismo hipogonadótropo- agonistas de GnRH en pulsos
■ Hipotiroidismo- levotiroxina
● Factor tubárico
○ 25-35%
○ Endometriosis tubárica, salpingitis ístmica nodosa, pólipos tubáricos, espasmo tubárico y
detritos mucosos intratubáricos
○ la HSG está contraindicada en presencia de hidrosálpinx conocidos y/o sospecha de EIP
○ Dx: laparoscopia
○ Tx:
■ Cateterización tubárica proximal y canulación por vía HSG o histeroscópica
■ Microcirugía correctiva
■ Fimbroplastia
■ Salpingostomía
● Factor uterino
○ 15%
○ Pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, miomas submucosos, sinequias intrauterinas y
alteraciones uterinas congénitas
○ Dx: histeroscopia, HSG, UST, ecohisterografía, RM
○ Alteraciones uterinas congénitas
■ 3-4%
 ■ Malformación de Müller
○ Alteraciones uterinas adquiridas
■ Tx: miomectomía, polipectomía, resección histeroscópica de sinequias
○ Defectos de la fase lútea
■ Es el fracaso en el desarrollo de un endometrio secretor completamente maduro
durante la ventana de implantación
■ Dx
● Concentraciones séricas bajas de progesterona a mitad de la fase lútea
menores de 5 ng/ml a 10 ng/ml
● Retraso de 2 días o más en la histología endometrial al compararse frente al
ciclo cronológico en dos o más ciclos
● Aumento en la temperatura basal corporal que dura menos de 11 días
● Acortamiento de la fase lútea menor a 14 días
■ Tx: progesterona IM 25 mg a 50 mg diarios
● Factor pélvico
○ 25-50%
○ Endometriosis, adherencias
● Inexplicable
○ 30%
○ Mecanismos propuestos
■ Síndrome del folículo no roto luteinizante
● Luteinización de un folículo que no se rompió y no liberó su óvulo, con el
consecuente ciclo menstrual normal pero con esterilidad
■ Factores inmunitarios
● Producción de Ac
■ Disminución en la perfusión endometrial
■ Infecciones
■ Alteraciones pélvicas no diagnosticadas
■ Factores ocultos masculinos o de los óvulos
● Endurecimiento prematuro zonal, disfunción mitocondrial, husos mitóticos
aberrantes
○ Tx
■ Expectante
■ Superovulación (primero con clomifeno o letrozol durante tres a cuatro ciclos,
después con gonadotropinas por tres a cuatro ciclos) en combinación con la
inseminación intrauterina, seguida de FIV o ICSI
■ El objetivo explícito de la superovulación (para propósitos de TRA o no) es causar
que se produzca más de un óvulo, incrementando así la posibilidad de concepción en
mujeres con esterilidad inexplicable
 Climaterio y menopausia

Menopausia: cese permanente de la menstruación. Momento de la última menstruación seguido por 12 meses
de amenorrea. 51@

Posmenopausia: período tras la última menstruación

Climaterio = transición menopáusica

● 47@
● 4-5@

Insuficiencia ovárica prematura: menopausia antes de los 40 años

A nivel ovárico, hay depleción de los folículos, probablemente por apoptosis o muerte celular programada. El
ovario, por lo tanto, ya no es capaz de responder a las hormonas hipofisarias, la folitropina (hormona
foliculoestimulante [FSH]) y la lutropina (hormona luteinizante [LH]), por lo que cesa la producción ovárica de
estrógenos y progesterona. El eje hipotálamo-hipófisoovárico permanece intacto durante la transición
menopáusica y, por lo tanto, la concentración de FSH aumentará en respuesta a la insuficiencia ovárica y a la
ausencia de retroalimentación negativa desde éste. La atresia del sistema folicular, en concreto de las células de
la granulosa, provoca la reducción de la producción de estrógenos e inhibina, lo que produce una disminución de
las concentraciones de inhibina y una elevación de la FSH, signo principal de la menopausia. La hormona
antimülleriana se produce en los folículos ovarios, por lo que sus valores disminuyen al bajar la reserva ovárica

La producción de andrógenos por los ovarios continúa incluso después de la transición menopáusica al activarse
el compartimento estromal; sin embargo, sus concentraciones son menores que en la edad reproductiva. Este
hallazgo parece asociarse al envejecimiento y la disminución de la funcionalidad del ovario y de las glándulas
suprarrenales a través del tiempo, más que a la menopausia en sí. La mujer en la menopausia continúa teniendo
concentraciones bajas de estrógenos circulantes, de manera principal por la aromatización periférica por el
ovario y los andrógenos suprarrenales. El tejido adiposo es el sitio principal de la aromatización, por lo que la
obesidad influirá sobre muchas de las secuelas de la menopausia.

La transición menopáusica se caracteriza por concentraciones de FSH elevadas asociadas a variaciones en la

duración del ciclo y ausencia de algunas reglas, mientras que la fase posterior a la menopausia se caracteriza
por amenorrea. La transición menopáusica comienza con la variación en la duración del ciclo menstrual,
acompañada de una elevación de las concentraciones de FSH, y acaba con el último período menstrual.

Clasificacion Straw

Síntomas vasomotores

● 75%
● Empiezan 1-2@ antes de la menopausia
● Duran 1-2@ después de la menopausia, incluso >10@
● Son ondas de calor que duran 1-5 min
● Sofocos que afectan la vida diaria e interrumpen el sueño
● Dificultad de concentración e inestabilidad emocional
● El tratamiento de los síntomas vasomotores debería mejorar los síntomas cognitivos y del estado de
ánimo
● Fisiopatología
○ Hipotálamo -> ↑temperatura central, índice metabólico y temperatura de la piel -> vasodilatación y
sudoración
○ Hay una activación noradrenérgica, serotoninérgica y dopaminérgica
○ Son la consecuencia de la privación de los estrógenos, y no sólo de su deficiencia
● Tx
○ Cambios en el estilo de vida
■ Mantener baja la temperatura en sus habitaciones y usar ropa ligera, en capas
■ Pérdida de peso
■ Dejar de fumar
○ Son particularmente sensibles a los tratamientos con placebo, numerosos complementos
nutricionales y otras intervenciones que pretenden aliviar los sofocos
○ Estrógenos sistémicos
■ Si se desea suspender el tratamiento estrogénico las dosis deben reducirse de forma
gradual durante varios meses. El cese brusco del tratamiento podrá tener como
consecuencia el reinicio de los síntomas vasomotores
○ Si los estrógenos están contraindicados:
■ Progestágenos solos: acetato de medroxiprogesterona (20 mg/día), acetato de
megestrol (20 mg/día)
■ Clonidina
■ ISRS o ISRN
■ Gabapentina
■ Para dormir: eszopiclona, hidrocloruro de difenhidramina
Atrofia urogenital

● Provoca sequedad y prurito vaginal, dispareunia, disuria y urgencia urinaria

● Tx: estrógenos sistémicos o vaginales
● Cremas de estrógenos con dosis bajas (0,5 g) 1-2 v/sem
 ● Comprimido vaginal de estradiol (10 μg) 2 v/sem
● Anillo vaginal con estrógenos (7,5 μg/día), se coloca en la vagina c/3 m
● Cremas vaginales hidratantes de acción prolongada

Osteoporosis

● ↓ masa ósea
● Fx de riesgo
○ No modificables
■ Edad
■ Raza caucásica o asiática
■ Antecedentes familiares
■ Complexión corporal pequeña
■ Antecedentes de fractura previa
■ Menopausia precoz
■ Ovariectomía previa
○ Modificables
■ Disminución de la ingesta de calcio y vitamina D
■ Tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo
■ Bajo peso corporal
○ Condiciones médicas asociadas
■ anovulación durante la edad reproductiva
■ Hipertiroidismo
■ Hiperparatiroidismo
■ Enfermedades renales crónicas
■ Afecciones que requieran corticosteroides sistémicos
● Mujeres de alto riesgo: densitometría ósea
● Un grado T por encima de –1 se considera normal, un valor entre –1 y –2,5 denota osteopenia, y un
grado menor de –2,5 indica osteoporosis
● Se recomienda DO en todas las mujeres >65@
● Tx
○ 1 000 mg a 1500 mg de calcio y de 400 UI a 800 UI de vitamina D diarios
○ Estrógenos
○ Bifosfonatos
Enfermedad cardiovascular

● Fx de riesgo no modificables
○ Edad y los antecedentes familiares
● Fx de riesgo modificables
○ Tabaco, obesidad y vida sedentaria
● Condiciones médicas asociadas
○ Diabetes, hipertensión e hiperlipidemia

Cáncer de mama

● Fx de riesgo
○ Edad, menarquia precoz, menopausia tardía, antecedentes familiares y afecciones mamarias
previas, incluyendo las atipias epiteliales y el cáncer
● La ovariectomía y el embarazo a término antes de los 30 años se asocian a una disminución del riesgo
● La exposición prolongada a los estrógenos incrementa el riesgo de cáncer de mama
● El TH (tx hormonal) a largo plazo (>5 años) se ha asociado a un incremento del riesgo de cáncer
● No debe prescribirse TH a mujeres con antecedente de cáncer de mama. Sólo debe recomendarse en
la mujer de alto riesgo después de valorar con cuidado los riesgos y beneficios
●

Disminución cognitiva. Alzheimer

● +M
● El TH restitutivo puede aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo e ictus

Uso del tx hormonal

● Contraindicaciones
○ Cánceres de mama o de endometrio, sospechados o conocidos
○ Sangrado genital anómalo sin diagnosticar
○ Enfermedad cardiovascular (incluyendo enfermedad coronaria, cerebrovascular y
tromboembólica)
○ Enfermedades hepáticas activas o de la vesícula biliar
● Contraindicaciones relativa
○ Estados de alto riesgo para los trastornos mencionados con anterioridad

Trastornos sexuales. Disfunción sexual

● Etiología
○ Multifactorial
○ Problemas psicológicos, conflictos de pareja, fatiga, cuestiones relacionadas con abusos
sexuales o malos tratos, efectos secundarios de los fármacos o con problemas que hacen que
las relaciones sexuales sean molestas, como la endometriosis o la vaginitis atrófica
● Tx
○ TH: estrógenos
○ Terapia sexual, cambios en el estilo de vida
○ Tratar la depresión subyacente y la ansiedad, ajuste de los antidepresivos
 Alteraciones de la estática pélvica

Prolapso de los órganos pélvicos

Signos

● Descenso de pared vaginal anterior y posterior, útero, cuello uterino, cúpula vaginal

Fisiopatología

● Cambios en el músculo elevador del ano

● Función de la pared vaginal

Fx de riesgo

● Parto vaginal
● Menopausia
● Multiparidad
● Trabajo de parto prolongado
● Episiotomía
● Laceracion del esfinter anal
● Analgesia epidural
● Uso de fórceps
● Estimulación de trabajo de parto con oxitocina

Clasificación

● Escala de Oxford modificada. Sistema Hallway de Baden y Waltor

● Escala POP-Q
○ Se mide el prolapso en cada segmento en relación con el himen

Síntomas

● Por abultamiento
○ Sensación de protrusión
○ Visualización de bulto vaginal o perineal
○ Presión pélvica o vaginal
○ Pesadez en pelvis o vagina
● Urinarios
○ Incontinencia
○ Polaquiuria
○ Urgencia
○ Retención
○ Sensación de vaciado incompleto
○ Reducción manual para iniciar o completar la micción
● Intestinales
○ Incontinencia
○ Vaciamiento incompleto
○ Esfuerzo
○ Estimulación digital para lograr la defecación
● Sexual
○ Dispareunia
○ Disminución de la libido

Tx

● Pesarios
○ De soporte
○ De los que llenan espacio
● Ejercicios de Kegel
● Qx
○ Oclusivo
■ Colpocleisis de Lefort
■ Colpocleisis completa
● Implican la eliminación amplia del epitelio vaginal, unión de las paredes
vaginal anterior y posterior con sutura, cierre de la cúpula vaginal y cierre de
la vagina
■ En mujeres mayores que ya no tendrían vida sexual
○ Reconstructivo
■ Vaginal, abdominal, laparoscópica, robótica
■ Colporrafia anterior, sacrocolpopexia abdominal, colporrafia posterior, reforzamiento
con malla, sacrocolpoperineopexia
 Cáncer de vulva

+ común- carcinoma escamoso de vulva (92%)

● Tipo basaloide/verrugoso
○ Multifactorial, aparece en mujeres jóvenes y está relacionado con infección por VPH,
neoplasia intraepitelial vulvar y consumo de tabaco
● Tipo queratinizante/simple
○ Tiende a ser unifocal, aparece de forma predominante en mujeres mayores, no está
relacionado con VPH y con frecuencia se encuentra en zonas adyacentes al liquen escleroso y
a la hiperplasia escamosa

Fx de riesgo

● VPH
● Neoplasia intraepitelial
● Neoplasia intraepitelial cervical
● Liquen escleroso
● Hiperplasia escamosa
● Tabaquismo
● Alcohol
● Inmunosupresión
● Historial previo de Ca cervical

Cuadro clínico

● Mujeres posmenopáusicas, 65@

● Antecedente de t epitelial vulvar
● 27% tienen una segunda neoplasia en otro lado
● Asintomáticas
● Prurito vulvar, nódulo o tumoración presente, sangrado, lesión ulcerada, secreción, dolor, disuria, en
ocasiones el síntoma inicial es metástasis en la ingle
● Labios mayores y menores (60%), clítoris, periné

Metástasis: pulmones, hígado y hueso

Dx

● EF
○ Suele ser elevado, carnoso, ulcerado, leucoplásico, verrugoso, pigmentado, rojizo o
blanquecino
○ Doloroso o indoloro
○ Ganglios linfáticos en ingle
○ Colposcopia de cuello y vagina, muestra cervical para citología
● Biopsia en sacabocado

Estadificación

●
Tx

● Vulvectomia radical en bloque

● Disección inguinal bilateral con linfadenectomía pélvica
 Cáncer de vagina

80% es de tipo escamoso

60@

84% son secundarios de cérvix (32%), endometrio (18%), colon y recto (9%)

Fx de riesgo

● Bajo nivel socio-económico

● Infección por el virus del papiloma humano (serotipos 16 y 18).
● Frotis previo de papanicolau anormal
● Histerectomía previa
● Tratamiento previo para cáncer de cérvix.
● Exposición a dietilestilbestrol

Cuadro clínico

● Asintomática
● Sangrado y flujo vaginal indoloros
● 5% presentan dolor pélvico
○ Dolor vesical y aumento de la frecuencia de micción

Dx

● Exploración con espéculo, en la cara superior

● Se deben tomar PAP y biopsias de toda lesión sospechosa
● Colposcopía

Estadificación

● 0- NIVA, in situ
● 1- En la pared de la vagina
● 2- Pared de vagina y mucosa vaginal adyacente (tejidos paravaginales)
● 3- Pared vaginal, subvaginal y pared pélvica
● 4- A distancia

●
 ● IV- pulmón, hígado, huesos

Tx

● Vaginectomía radical, linfadenectomía pélvica, radioterapia

Complicaciones

● Cistitis, proctitis, fístulas rectovaginales o vesicovaginales, estenosis rectal o ulceración

 Cáncer cervicouterino

Comentarios del doc:

Estadios:

● 0-in situ
● 1- tumoración en cérvix
○ 1A <5 mm de profundidad y <7 mm de extensión
○ 1B >5 mm de profundidad y >7 mm de extensión
● 2- en cérvix y vagina
● 3- cérvix, vagina y pared pélvica
● 4- cérvix, vagina, pared pélvica y órganos adyacentes

El tx es qx hasta 1A, máximo 1B

El dx de CaCu es clínico (el de ovario es quirúrgico). En estadio 3 las mujeres se mueren por IR, la cual es la
primera causa de muerte, la segunda causa es el sangrado

Fx de riesgo, cuadro clínico (sangrado intermenstrual), dx, estadificación

20-39@- 2da causa de muerte por ca

40-59@- + frec

Ca epidermoide (75%) en ectocervix

● Queratinizante
● No queratinizante
● Carcinoma escamoso papilar

Suele ser adenocarcinoma en mujeres jóvenes con ca avanzado

Fx de riesgo

● VPH
● Bajo nivel socioeconomico
● Tabaquismo
● Uso de ACO combinados
● ↑ parejas sexuales
● Multípara

Cuadro clínico

● Temprana: secreción de vagina acuosa teñida con sangre, hemorragia vaginal intermitente que se
intensifica con el crecimiento del tumor
● Tardía: edema en MMII, dolor lumbar, hidronefrosis, uremia

Dx

● EF normal al inicio
○ Crecimiento de ganglios inguinales, edema MMII, disminución de los ruidos respiratorios
○ Cuello en forma de barril
○ Ulceración cervical
○ Masa glandular
○ Tejido necrótico
○ Secreción acuosa, purulenta o sanguinolenta
● Papanicolau
● Colposcopia
● Biopsia cervocuterina
Estadificación

● Es clínica. La extensión a ganglios no afecta el estadio

● Se basa en: conizacion, exploración pélvica bajo anestesia, cistoscopia, proctoscopia, pielografía
intravenosa, Rx de tórax
●

●
● Lab
 ●

Tx

● IA1- cono
● IA2- histerectomía radical con linfadenectomía pélvica
● IB-IIA- cx
 Cáncer de endometrio

+ Adenocarcinoma

Fx de riesgo

● Creación directa o indirecta de un ambiente estrogénico excesivo.

● Obesidad: causa más frecuente de producción endógena exagerada de estrógeno. ↑ Aromatización
● ↑ Estrona -> oligoovulación o anovulación -> el endometrio se encuentra expuesto a un estímulo
estrogénico casi constante sin efecto progestacional ulterior y sin hemorragia menstrual por supresión
● Menarca a edad temprana y menopausia a edad avanzada
● Occidente, países desarrollados
● Edad avanzada, 80@
● Mutaciones BRCA1 y BRCA2 por el tratamiento frecuente con tamoxifeno para cánceres mamarios
● El tamoxifeno incrementa entre dos y tres veces más el riesgo de padecer cáncer endometrial por su
efecto estrogénico moderado “sin oposición” sobre el endometrio
● DM, HTA y colecistopatías
● ACO a dosis altas durante un periodo mínimo de un año
● El DIU con progesterona confiere protección a largo plazo contra el cáncer endometrial
● Fumar es protector
● AHF de ca colorrectal
○ El cáncer endometrial es la manifestación más frecuente fuera del colon en el cáncer
colorrectal hereditario sin pólipos (HNPCC)

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

● Engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas tanto de tamaño como forma pero de
manera irregular. Hay mayor proporción entre glándulas y estroma
● Es el único precursor directo conocido de enfermedad invasora
● CLASIFICACIÓN OMS
○ Simple o compleja con base en la ausencia o presencia de anomalías arquitectónicas, como
complejidad y aglomeración glandulares
○ Atípicas si presentan atipia celular (tienen relación clara con el desarrollo de adenocarcinoma)

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL (EIN)

● Endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un ambiente hormonal anormal

● Lesiones monoclonales con proliferación intrínseca, focal y que confieren un alto riesgo de
adenocarcinoma
● Endometrio considerado premaligno por la combinación de tres características morfológicas
○ Que reflejan el volumen glandular
○ Complejidad arquitectónica
○ Anomalía citológica
● CLÍNICA
○ Hemorragia posmenopáusica (2/3)
○ En el UST el espesor de una tira endometrial menor de 5 mm se asocia con hemorragia que
se puede atribuir a atrofia endometrial
 ○ Cuando el endometrio es más grueso es necesario realizar una biopsia. La ecografía también
permite identificar cambios estructurales anormales en el endometrio. Los cambios
endometriales quísticos sugieren pólipos, el endometrio engrosado en forma homogénea
indica hiperplasia y el patrón estructural heterogéneo sugiere cáncer
○ Espesor endometrial en las mujeres premenopáusicas: mayor o igual 4 mm a más de 16 mm
○ Espesor endometrial en las mujeres premenopáusicas: mayor a 5 mm
○ En ocasiones, durante la exploración se puede palpar una tumoración en los anexos, las
cuales producen un ambiente estrogénico excesivo que deriva en un riesgo de hasta 30% de
hiperplasia endometrial o, con menor frecuencia, carcinoma
● TX
○ Depende principalmente de su edad, la presencia o ausencia de atipia citológica
○ HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO ATIPICA
■ Premenopáusicas
● 3-6 M de progestina en dosis bajas
● Acetato de medroxiprogesterona
■ Postmenopáusicas
● MPA en dosis bajas
● Dilatación con legrado
○ ATÍPICA
■ Histerectomía
■ Dosis alta de progestina
■ La resolución de la hiperplasia se confirma con biopsias endometriales en serie c/3 m
hasta que se documente la respuesta

CÁNCER ENDOMETRIAL

● Grupo de neoplasias con diversidad biológica e histológica con un modelo dualista de patogenia
● Clasificación
○ Tipo I
○ Tipo II
○ Desde el punto de vista epidemiológico y de pronóstico no guardan relación
○ Se basa en su relación con estrógenos, siendo el tipo I el relacionado a estrógenos el
cual se origina de una lesión precursora(hiperplasia atípica o Neoplasia intraepitelial
endometrial) en donde está implicado la mutación como inactivación de PTEN(Una
proteína natural), gen supresor de tumores
● Los adenocarcinomas endometrioides de tipo I comprenden 75% de todos los casos.
○ Dependen del estrógeno, son de grado bajo y provienen de la hiperplasia endometrial atípica.
● Los tipo II tienen rasgos histológicos serosos o de células claras, no existe lesión precursora y tienen
una evolución clínica más agresiva

● PREVENCIÓN
○ Al inicio de la menopausia se debe informar sobre los riesgos y síntomas
○ La detección anual mediante muestreo endometrial debe iniciar a los 35@ en px con riesgo de
cáncer endometrial provocado por HNPCC
○ Criterios para detectar a las portadoras posibles de la mutación del síndrome
■ Cáncer colorrectal u otro cáncer asociado al síndrome de Lynch en tres familiares en
primer grado que ocurre cuando menos en dos generaciones sucesivas y en una
persona menor de 50 años de edad
■ Cánceres del Sx de Lynch: colon, endometrio, intestino delgado, pelvis renal, uréter y
ovario
 ○ CIRUGIA PROFILACTICA
■ La histerectomía profiláctica es una alternativa por el riesgo alto que tienen las
mujeres con HNPCC de desarrollar cáncer endometrial en algún momento de su vida
(40 a 60%).

DX

● Valoración de la hemorragia vaginal irregular, en especial de la hemorragia posmenopausica

● Premenopáusicas: menstruación prolongada y abundante o manchado intermenstrual
● En la enfermedad más avanzada, la presión y dolor pélvico reflejan el crecimiento uterino o la
diseminación extrauterina del tumor. Las pacientes con tumores serosos o de células claras a menudo
presentan signos y síntomas sugestivos de cáncer ovárico epitelial avanzado.
● PRUEBA PAPANICOLAOU
○ No es una herramienta sensible
● ESTUDIOS DE LAB
○ CA-125, la concentración elevada indica la posibilidad de un cáncer más avanzado

PATOLOGÍA

● Existe un amplio espectro de agresividad en los tipos histológicos del cáncer endometrial
● La mayoría de las pacientes tiene adenocarcinoma endometrioide que se comporta en forma indolente

GRADO HISTOLÓGICO

● Grado 1: indolentes con tendencia mínima a diseminarse fuera del útero o recurrir
● Grado 2: pronóstico intermedio
● Grado 3: mayor probabilidad de invasión miometrial y metástasis ganglionar

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE

● Contiene glándulas que se parecen a las del endometrio normal

● La presencia concomitante de endometrio hiperplásico se correlaciona con un tumor de baja malignidad
y la falta de invasión miometrial. Sin embargo, cuando el componente glandular disminuye y se
sustituye por nidos sólidos y hojas de células, es de alta malignidad

CARCINOMA SEROSO

● 5-10%. Tumores tipo II muy agresivos que surgen del endometrio atrófico de las mujeres mayores
 ● En ocasiones, dichos tumores se confinan dentro de un pólipo y no hay evidencia de diseminación

CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

● <5%. Es el otro tumor tipo II importante

● Apariencia microscópica: sólido, quístico, tubular o papilar. Lo más frecuente es que sea mezcla de dos
o más de estos patrones

Metástasis:pulmones, hígado, cerebro, hueso y otros sitios

La mayoría de las pacientes sometidas a cirugía se vigila por exploración pélvica c/3-4 m durante los primeros
dos años y dos veces al año durante los siguientes tres años antes de volver a sus consultas anuales

ESTADIFICACIÓN
75% de las pacientes están en estadio I en el momento del diagnóstico

TRATAMIENTO

● Cx
● Paclitaxel (Taxol), doxorrubicina (Adriamicina) y cisplatino (TAP): ca endometrial avanzado (estadio III)
● Muy pocos pacientes en estadio IV son candidatos para recibir radioterapia curativa
● HORMONAL
○ Progestina
○ La hormonoterapia sin histerectomía constituye una opción en las mujeres jóvenes bien
seleccionadas con cáncer endometrial que desean conservar su fertilidad
 Cáncer de ovario

Es el cáncer + mortal

Epitelial - cistoadenoma seroso

● Células germinales (+ común)- disgerminoma

● Del estroma de los cordones sexuales

FR

● AHF de cáncer mamario u ovárico.

● Ciclos ovulatorios sin interrupción durante los años reproductivos.
○ La estimulación repetida del epitelio ovárico superficial conduce a una transformación maligna
● Nuliparidad
○ Los riesgos disminuyen con cada parto de un hijo vivo y al final se alcanza una meseta en las
mujeres que han tenido >5 partos
○ El embarazo induce el desprendimiento de células ováricas premalignas
● Menarquia temprana y menopausia tardía
● Amamantar tiene un efecto protector, tal vez porque prolonga la amenorrea
● El uso prolongado de anticonceptivos orales disminuye 50% el riesgo de cáncer ovárico
● El tratamiento de sustitución hormonal conlleva un riesgo elevado.
● Mujeres caucásicas
● > 80 años. El envejecimiento aporta un tiempo más prolongado para acumular alteraciones genéticas
● Genética
○ Mutaciones en los genes BRCA1 o BRCA2

Prevención

Exploración pélvica anual

El uso de anticonceptivos orales se relaciona con descenso de 50% en el riesgo de cáncer ovárico

El único método comprobado para prevenir directamente el cáncer ovárico es la ooforectomía qx, también
reduce el riesgo de aparición de cáncer mamario en 50%.

Tumores de bajo potencial maligno

40@

En el estudio histológico, se distinguen de los quistes benignos porque tienen al menos dos de las
características siguientes:
● Atipia nuclear, estratificación del epitelio, formación de proyecciones papilares microscópicas,
pleomorfismo celular y actividad mitótica

Clínica

● Dolor pélvico, distensión o aumento del perímetro abdominal

● Palpar una tumoración asintomática en la exploración pélvica sistemática.
Tratamiento

● Intervención quirúrgica

Clasificación

Los tumores con LMP se clasifican con el uso de los mismos criterios de la FIGO que para el cáncer ovárico
invasor.

El pronóstico es excelente en pacientes con tumores ováricos con LMP

Cáncer ovárico epitelial

Etiología

● Acumulación de alteraciones genéticas conducentes a la transformación maligna de quistes benignos a

tumores con LMP y que al último progresan a carcinoma ovárico invasor
● Predisposición hereditaria. BRCA
● Se origina a partir de células epiteliales de la superficie ovárica que son secuestradas en quistes de
inclusión corticales dentro del estroma ovárico
○ Periodos prolongados de ovulación repetida requiere proliferación celular abundante

Dx

● Presentan síntomas varios meses antes del diagnóstico

● Aumento del tamaño abdominal, distensión, urgencia urinaria y dolor pélvico, fatiga, indigestión,
incapacidad para comer de forma normal, estreñimiento y dolor en la espalda.
● En general, los tumores malignos tienden a ser sólidos, nodulares y fijos
● En una mujer con una tumoración pélvica y ascitis, el diagnóstico es cáncer ovárico hasta que se
demuestre lo contrario.
● Ecografía transvaginal
○ Los tumores malignos son multiloculados, sólidos o ecógenos, grandes (>5 cm) y tienen
tabiques gruesos con áreas de nodularidad.
○ Proyecciones papilares o neovascularización demostradas por flujo Doppler
Clasificación de cáncer de ovario

Cuadro 35-7

Tratamiento

● Extirpación quirúrgica y estadificación completa

● En otros casos es necesario administrar quimioterapia posoperatoria

Tumores ováricos malignos de células germinales

● Se originan en los elementos primordiales de las gónadas femeninas

● Síntoma inicial (85%): dolor (refleja el crecimiento rápido de un tumor unilateral grande cuya cápsula se
distiende o experimenta hemorragia o necrosis. En 10% de los casos la rotura de un quiste, su torsión o
la presencia de hemorragia intraperitoneal causan un cuadro abdominal agudo)
● En casos de enfermedad más avanzada puede ocurrir ascitis ->distensión abdominal
● Es necesaria la resección quirúrgica para establecer el diagnóstico histológico definitivo, la
estadificación y el tratamiento.
● Las células germinales primitivas migran de la pared del saco vitelino a la cresta gonadal. Como
resultado, la mayor parte de los tumores de células germinales se origina en la gónada

● Los disgerminomas son los únicos tumores malignos de células germinales bilaterales (15-20%)
● De las neoplasias de esta categoría, los disgerminomas son los que se detectan con mayor frecuencia
durante el embarazo
● Tratamiento
○ BSO con conservación de la fertilidad
 Cáncer de mama

40-59@

Fx de riesgo

● Edad avanzada >50@

● AHF de ca de mama. BRCA 1 y 2
● Alcoholismo
● Tabaquismo
● No tener hijos
● Inicio de menstruación a edad temprana
● Primer embarazo >30@
● Ca de útero u ovarios
● Menopausia después de los 55@
● Tx de reemplazo hormonal prolongad
● Obesidad
● Radiación UV o ionizante
● Sedentarismo
● Consumo de grasas saturadas
● Uso excesivo de ACO

Dx

● Imagenología
○ Mastografía
○ US mamario
○ RM
● Biopsias
○ Con aguja fina/ de corte
● Lab
○ BH, QS, tiempo de coagulación, pruebas de funcionamiento hepático, FA, R- estrogénicos

Clínica

● Síntomas de sospecha
○ Endurecimiento, protuberancia, hendidura, vena creciente, erupción, hundimiento del pezón,
enrojecimiento o ardor, asimetrías, flujo desconocido, piel de naranja, huecos, bulto interno

Estadificación

● BI-RADS
 ○ 0- in situ
○ 1- <2 cm sin ganglios
○ 2- <2 cm con ganglios, o de 2-5 cm sin ganglios
●
 ●

● + común en el cuadrante superior derecho

Tx

● No fx
○ Escisión completa del tumor + radioterapia
○ Mastectomía con/sin reconstrucción
○ Escisión sola con observación clínica
○ Disección ganglionar
● Estadio I y II: cx + quimio + radio + terapia endocrina
● Control del dolor con opioides

Vigilancia y seguimiento

● EF c/3-6 m x 3@, a partir del 4to y 5to@ c/6-12 m, luego anual

●
● Autoexploración mamaria mensual 5-7 d post menstruación
● Mastografía anualmente