ENDOMETRIOSIS

Enfermedad inflamatoria benigna, dependiente de estrógeno, que se caracteriza por la presencia de

glándulas y estroma endometrial en un sitio distinto a la cavidad uterina.
Su ubica en la pelvis, pero puede presentarse en casi cualquier parte del cuerpo.
Puede estar asociada con muchos síntomas molestos y debilitantes o puede ser asintomática .
Puede ser descubierta en laparoscopia o cirugía exploratoria.
Afecta principalmente a pacientes con:
 Infertilidad
 Dismenorrea
 Dispareunia
 Dolor pélvico crónico
México:
 Infertilidad 34.5%
Más frecuente en:
 Pacientes jóvenes en edad reproductiva
 Pacientes con alguna malformación mülleriana

Es una enfermedad enigmática.

Se han propuesto diversas teorías, algunas de las cuales son:

1. Endometriosis originada a partir del endometrio uterino.

A) Teoría de la menstruación retrógrada.
Favorecen a esta teoría:
 Flujo retrógrado transtubario
 Procesos que condicionan una obstrucción del flujo menstrual al exterior del útero
 Distribución anatómica de las lesiones endometriósicas en la cavidad peritoneal
B. Diseminación hematógena o linfática del tejido endometrial

2. Endometriosis originada de tejidos diferentes al uterino

a) Metaplasia celómica.
b) Restos müllerianos.
c) Células madre

Cuadro clínico.
Algunas mujeres con endometriosis carecen de síntomas, pero por lo general manifiestan dolor
pélvico crónico y esterilidad.
Algias -Trastornos menstruales -Dismenorrea -Disuria -Disquecia -Esterilidad

Diagnostico.
1. Visión directa de los genitales externos
2. Examen abdominal localizado
3. Examen bimanual
4. Palpación
5. Nódulos
6. Realizada cuando la paciente presenta sintomatología
a. Durante la menstruación
 b. Masa pélvica
7. Una exploración normal no excluye la presencia de endometriosis
a. Sensibilidad de 90% especificidad 72 – 80%
b. Nódulo en saco de Douglas

El diagnostico por imágenes de la endometriosis se basa en primera línea con la ecografía

ginecológica transvaginal y la resonancia magnética
a) Ecografía
Normalmente, en la exploración ginecológica rutinaria se realiza una ecografía transvaginal con
sondas de alta frecuencia (6-7.5 Mhz) asociando la técnica de Doppler color.
 La sensibilidad y la especificidad endometriosis rectovaginal 97% y 96%
 Endometriosis que afecta a los ligamentos uterosacro 80% y 97%
 Muestra escaso flujo sanguíneo en un endometrioma, flujo normal en el tejido ovárico sin
patología y aumento de flujo en tumores ováricos
 La ecografía no puede detectar con fiabilidad depósitos pequeños de endometriosis

b) Resonancia Magnética Nuclear:

 Se trata de una técnica no invasiva particularmente útil en el diagnóstico de los endometriomas
 Implantes endometriosicos y adherencias
 Sensibilidad cercana al 100% en la detección de la endometriosis de los ligamentos uterosacros
y del fondo de saco de Douglas pero no en la endometriosis rectal

Tratamiento
Principal desventaja de este esquema terapéutico es la anovulación persistente después de finalizar
el tratamiento, por lo que no se recomienda en pacientes que desean fertilidad posterior inmediata,
sino para aquellas que requieren tratamientos prolongados con el propósito de evitar el avance de su
enfermedad.

HORMONAL Agonistas de GnRH Inhibidores de

Estrógenos y progestágenos Base de acetato de leuprolida aromatasas
Etinilestradiol de 20 a 35 µg Acetato de goserelina Anaztrozol
Acetato de medroxiprogesterona IM Acetato de nafarelina Alendronato
Letrozol

Tratamiento quirúrgico
 Puede ser conservador, cuando se preservan ovarios y útero: se utiliza para pacientes que
desean lograr un embarazo y cuyo estadio de la enfermedad no es muy avanzado.
 Radical, cuando se extirpan.
EMBARAZO ECTOPICO
Se define como la implantación de un óvulo fecundado en un sitio distinto a la cavidad uterina. Es
una patología relevante e importante, debido a su frecuente y engañosa presentación, lo que la hace
una patología peligrosa, ya que puede causar la muerte por sus complicaciones.
Aproximadamente, 75% de las muertes en el primer trimestre y 9% de todas las muertes
relacionadas al embarazo son por embarazo ectópico. La etiología del EP es multifactorial.

Los mecanismos postulados incluyen:

a) obstrucción anatómica,
b) anormalidades en la motilidad tubaria o función ciliar.
c) producto de la concepción anormal,
d) factores quimiotácticos que estimulan implantación tubaria

Localización.
El lugar de implantación más frecuente es la trompa (98%):
Ampular: 80%.
Ístmico: 12%.
Cornual (intersticial): 2,2%.
Fimbrias: 6%.

Otras localizaciones más raras son el ovario (0,15%), el cérvix (0,15%) y el abdomen (1,4%). Estos
embarazos extratubáricos se ven con más frecuencia en gestaciones conseguidas tras el uso de
técnicas de reproducción asistida en las que pueden llegar a alcanzar hasta el 7%.

Manifestaciones clínicas.

La triada de dolor, sangrado vaginal y amenorrea fue históricamente utilizada como diagnóstica de
EP. Estos síntomas, con o sin síncope, dolo en el hombro y shock, generalmente llevan a
intervención quirúrgica. Ahora, la historia clínica y el examen físico solos rara vez llevan al
diagnóstico o exclusión de un EP.

En la mayoría de los casos, el trofoblasto invade la pared tubárica y las manifestaciones clínicas
vienen determinadas por el grado de invasión, la viabilidad del embarazo y el lugar de
implantación.

Cuando se produce la invasión vascular, se desencadena la hemorragia que distorsiona la anatomía

tubárica, alcanza la serosa y genera dolor. La presentación clínica y el curso natural son, a veces,
impredecibles: muchas gestaciones ectópicas son asintomáticas y se resuelven como abortos
espontáneos, pero en otras ocasiones la paciente debuta con un cuadro de shock sin síntomas
previos.

El dolor abdominal brusco, intenso, en el hemiabdomen inferior es el síntoma más común y se

presenta el 90-100% de las mujeres sintomáticas. Junto con el sangrado vaginal y la
amenorrea/retraso menstrual, constituye la clásica tríada del diagnóstico clínico, aunque está
presente en tan sólo el 50% de las pacientes con embarazo ectópico.

Otras manifestaciones, como la clínica gravídica o el síncope, son más inconstantes en su

presentación.

Diagnostico.
Se basa en 3 pilares fundamentales: exploración clínica, ecografía y, cuando no es suficiente con
ambas, las determinaciones seriadas la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (β-
HCG). Casi siempre es posible efectuar el diagnóstico de forma ambulatoria.

Exploración clínica
El examen pélvico es, con frecuencia, inespecífico, pero son bastante constantes el dolor a la
movilización cervical y la presencia de una masa igualmente dolorosa. En caso de rotura del
embarazo ectópico suele aparecer irritación peritoneal (signo de Blumberg o defensa abdominal) y
un cuadro de shock.

Ecografía
Gracias a los avances tecnológicos y a la formación en ecografía obstétrica, es posible diagnosticar
por imagen un embarazo ectópico en etapas cada vez más precoces. Debe comenzarse con sonda
abdominal, pero es imprescindible completarla con sonda vaginal, con un ecógrafo de alta
resolución y utilizando el zoom para magnificar las áreas a estudiar: sobre todo la cavidad
endometrial y las zonas anexiales. A pesar de todo ello, hasta un 15-35% de las gestaciones
ectópicas no se ve por ecografía.

Son signos sospechosos de embarazo ectópico:

Presencia de un útero vacío, especialmente si el endometrio es grueso.

Presencia de un seudosaco intraútero.
Signo del «doble halo» en la trompa.
Visualización de un saco gestacional fuera del útero: con presencia de vesícula vitelina e incluso, a
veces, de embrión. Es el único diagnóstico de certeza exclusivamente ecográfico.
Doppler color positivo en los dos casos anteriores.
Líquido en el espacio de Douglas mayor de lo habitual. Se debe tener cuidado cuando se emplee la
sonda vaginal, pues suele ser fácil sobreestimar esta cantidad, sobre todo si se posee poca
experiencia.

La visualización ecográfica de una gestación intrauterina, prácticamente, excluye el embarazo

ectópico. La posibilidad de una gestación heterotópica (coexistencia de una gestación intrauterina y
un embarazo ectópico) es muy rara, aunque se debe tener en cuenta en pacientes con tratamientos
de fertilidad.

Determinaciones seriadas de la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (por método

ELISA)

La β-HCG es producida por las células del trofoblasto y, en las primeras semanas de un embarazo
normoevolutivo, aproximadamente duplica su valor cada 2 días (válido para cifras inferiores a
10.000 mU/ml). Un aumento menor es sugestivo de embarazo no viable (aborto o ectópico). Si
existe una sospecha de embarazo ectópico y la ecografía no es concluyente deben realizarse
determinaciones de β-HCG.

Si la gestación intrauterina no es visible por ecografía transvaginal con valores de β-HCG >1.000-
2.000 mU/ml, existe una alta probabilidad de gestación ectópica. Este valor discriminatorio de la β-
HCG dependerá de la calidad del equipo ecográfico y de la experiencia del ecografista. Unidades
especializadas (con experiencia en el diagnóstico y manejo del embarazo ectópico), que utilizan
sondas vaginales de alta resolución y conocen los síntomas y signos de la paciente, suelen emplear
el dintel de 1.000 mU/ml .

La combinación de ecografía transvaginal y determinaciones seriadas de β-HCG tiene una

sensibilidad del 96%, una especificidad del 97% y un valor predictivo positivo del 95% para el
diagnóstico de embarazo ectópico: éstas son las pruebas más eficientes para este diagnóstico.

Tratamiento médico con metotrexato

El metotrexato es un antagonista del ácido fólico que inhibe la síntesis de novo de purinas y
pirimidinas, interfiriendo con la síntesis de ADN y la multiplicación celular. El trofoblasto, por su
rápida proliferación, es un tejido especialmente vulnerable a la acción del metotrexato.

Tratamiento quirúrgico.

Salpingostomia: Embarazo incipiente no roto, por lo general < 2 cm de largo y en el tercio distal de
la trompa de Falopio.
Salpingectomia: Puede usarse en los embarazos ectópicos rotos e intactos.

AMENORREA
Se define como la ausencia de menarquia a los 16 años independientemente del crecimiento y
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o la no existencia de menstruaciones a los 14 años
si se acompaña de ausencia en el desarrollo de los caracteres secundarios femeninos, o bien si han
pasado ya más de dos años desde el inicio de la aparición de éstos.

Se dividen en :
1. Primaria: Falta de menstruación a los 15 años en pacientes con crecimiento normal y
características sexuales secundarias.
2. Secundaria: Ausencia de menstruación durante 6 meses o más. O equivalente a3 ciclos.
Después de establecidos ciclos menstruales regulares.

Ante cualquier amenorrea es imprescindible descartar la existencia de embarazo, ya que es la

primera causa de amenorrea fisiológica.
 CENTRALES PERIFERICAS
 Hipogonadismo hipogonadotropo  Himen imperforado
 Insuficiencia de hormonas gonadotropas  Ausencia congénita de vagina
 Síndrome de Kallaman  Agenesia mulleriana
 Ejercicio físico, aumento o disminución de peso  Feminización testicular
 Psicógenas  Disgenesia gonadal

Las amenorreas primarias tienen una incidencia del 0.1% representan el 60% alteraciones del
desarrollo genital por anomalías genéticas y el 40% de trastornos endocrinos.

CENTRALES
 Disfunción en el sistema productor de GnRH
 Ausencia congénita, por destrucción, alteración en el sistema modulador o por falta de
maduración producido por ausencia o déficit de GnRH
 Esta situación va a originar in hipogonadismo

SINDROME DE KALLAMAN O DISTROFIA OLFATIVO GENITAL

 Se produce una alteración del desarrollo del sistema nervioso central desde las primeras
semanas de vida intrauterina.
 El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los ovarios presentan características de
hipo estimulación crónica pero pueden responder a la inducción de la ovulación con
gonadotropinas
INSUFICIENCIA DE HORMONAS GONADOTROPAS HIPOFISIASRIAS
 Es poco frecuente. Se produce una disminución selectiva de las gonadotropinas. Tiene talla
normal, no están alteradas el resto de las hormonas
 Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico:
 La disminución de peso independientemente de la causa que produzca se relaciona con el
retraso puberal, menarquia tardía, y amenorrea
 Se produce una disminución en el ritmo metabólico y modifica los mecanismos
neuroendocrinos relacionados con el control hipotalámico{
 LH y FSH se encuentran disminuidas
 La aparición de la amenorrea guarda relación con la velocidad en la disminución del peso y del
porcentaje de pero perdido, se ha determinado una disminución mayor de un 20% del IMC con
la aparición de amenorrea
 Se corrige con la ganancia ponderal

Hipofisiarias : Son las menos frecuentes.

 Falta de gonadotropinas
 Alteración en las células gonadótropas,
 Fallo en la llegada de las señales hipotalámicas de GnRH.

 Enanismos hipofisarios: hipogonadismo- hipogonadotropo.

Déficit en la hormona de crecimiento
Disminución del resto de las hormonas hipofisarias
Cursa con talla baja, falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y puede acompañarse
de una disminución en la función tiroidea y suprarrenal.
Otras causas:
 Infecciones,
 Traumatismos que produzcan sección del tallo hipofisario,
 Tumores hipofisarios.

PERIFÉRICAS
Las de causa ovárica son el grupo mas frecuente dentro de las amenorreas primarias, y pueden ser
provocadas por no existencia de las gónadas, o bien por ausencia o no funcionamiento de su
componente germinal, por defectos bioquímicos en estas, o una vez formadas, por una destrucción
de las mismas.

Agenesia gonadal: Ausencia total de las gónadas. Existe un hipogonadismo hipergonadotropico, y

en ausencia de gónadas, el desarrollo sera femenino.

Disgenesia gonadal:
 Existe tejido ovárico pero con ausencia de células germinales.
 Se caracteriza por una alteración en la formación de los ovarios que son sustituidos por cintillas
fibrosas, no existiendo folículos.
 Los genitales externos son femeninos pero infantiles.
 Se acompaña de gonadotropinas elevadas, ya que no existen hormonas sexuales por lo que no
se produce feedback negativo.

Síndrome de Turner:
 Son pacientes que presentan talla baja, pterigión colli, tórax en escudo, orejas de implantación
bajas, acortamiento de 4o y 5o metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia,
alteraciones renales y cardiacas.
 Infantilismo sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos son
femeninos pero hipoplásicos.

Himen imperforado:
 Presentan un desarrollo puberal normal. Cursa con una retención de la menstruación
produciendo hematocolpos y posteriormente hematometra, que frecuentemente se manifiesta
como amenorrea acompañada de dolor abdominal de tipo cólico.
 La membrana himeneal se encuentra a tensión por la sangre acumulada en vagina.
 Tiene fácil resolución, mediante incisión y drenaje.

Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster- Hauser:

 Causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico.
 Agenesia total del sistema mulleriano
 Déficit total o parcial de vagina, útero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas,
manteniéndose los ovarios normales.
 Función ovárica normal: desarrollo de los caracteres sexuales secundarios normal.
 Fenotipicamente son mujeres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien
desarrollados.
 El tratamiento consiste en la formación de una neovagina.

Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de Morris:

 Déficit de receptores intranucleares androgénicos por lo que se produce una resistencia a la
acción periférica de la testosterona.
 El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello pubiano y axilar.
 Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es ciega, y existe ausencia de
útero.
 Presentan testículos normales pero intraabdominales

Amenorrea Secundaria
 Su incidencia se estima en un 0.7%
 3% en la población general a 100% en situaciones de tensión física y emocional extrema
 Se produce en una mujer con previa menstruacion.
 Hay que descartar siempre la existencia de alguna causa fisiológica.
 Falta de menstruación por un período de 6 meses o +
 Cuando la menstruación no se presenta en 3 o + ciclos

Etiología : Uterinas-Ováricas-Hipofisarias-Hipotalámica-Embarazo

Hipotalamicas:
 Alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH.
 Incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas.
 Amenorreas hipogonadótropas

Psicógena.
 Estados depresivos, o ante situaciones conflictivas personales.
 El cuadro tiende a autolimitarse una vez que se ha solucionado el conflicto.
Pérdida de peso.
 Disminución en la producción de pulsos de GnRH.
 Es reversible si se recupera el estado normal de peso.
Ejercicio físico.
Esta en relación con la perdida de peso, estrés psíquico que conlleva el realizar deportes de alta
competición.

Hipofisiarias.
Existe una ↓FSH y LH

 SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA

2ria:cirugía, radiaciones hipofisarias, compresión glandular o a infarto de un tumor hipofisario.
Generalmente asintomático.
Clínica :cefaleas, acompañado de amenorrea.
 SÍNDROME DE SHEEHAN
Panhipopituitarismo por infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio
hemorrágico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato.
Incapacidad para mantener la lactancia, involución mamaria, seguido de caída del vello púbico y
axilar, y una prolongación de la amenorrea puerperal.
Debe lesionarse al menos un 70-80% de la glandula. El diagnostico es clínico.
Tratamiento aporte hormonal sustitutivo.

Ovaricas.
Fallo ovarico prematuro.
 Disminución precoz del numero del folículos ováricos
 Presentan edad de menarquia y desarrollo de caracteres sexuales secundaros normales, y
aparece una amenorrea secundaria permanente antes de los 35 años.
 Se puede acompañar de síntomas climatéricos.
Sx. Ovarico Resistente
 Amenorrea
 Desarrollo y crecimiento normal
 Niveles ↑ gonadotropinas
 Hipoestrogenismo en relación a un déficit de receptores de gonadotropinas.
Sx. Ovario Poliquístico
 Frecuente
 Ciclos anovulatorios
 Alteraciones menstruales
 Puede desencadenar amenorrea secundaria.
 Existe inversión en el cociente LH/FSH con ↑LH, y andrógenos, que se manifiesta como
hirsutismo y acné.