ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS

ENDOMETRIOSIS:

DEFINICION:

- Enfermedad ginecológica benigna caracterizada por la presencia de glándulas y estroma

endometrial funcionantes fuera de la cavidad uterina, con ciertas características que lo
hacen funcionalmente similar al tejido endometrial presente dentro del útero.
- Esta es una enfermedad frecuente, crónica y estrógeno dependiente.
- Predomina en mujeres de edad fértil (menarquia hasta antes de la menopausia).

EPIDEMIOLOGIA:

- La medición precisa de la incidencia es difícil debido a que se requiere la visualización Qx

para el diagnóstico definitivo.
- Se estima una prevalencia de 2 a 10% en mueres de edad fértil y hasta un 35 – 50% de las
mujeres que experimentan dolor o infertilidad.
- El pico de incidencia aumenta entre los 25 y 35 años.

FISIOPATOLOGIA:

- Existen muchas teorías con el fin de explicar cuál es su origen pero ninguna esta lo
asegura:
● Mas antigua y acertada: Teoría de la implantación o Menstruación retrograda:* En
1927 Dr. Sampson propuso que ocurre una menstruación retrograda a través de las
trompas de Falopio, lo cual ocasiona que se diseminen tejidos endometriales que
se pueden implantar en la superficie peritoneal y órganos pélvicos.
● Diseminación linfática Y hematógena: En 1920, Halban y Sampson sugirieron que
la endometriosis podría ser resultado de una diseminación linfática o hematógena
de las células endometriales. Existen evidencias que podrían sugerir este
mecanismo de diseminación vía linfática en sitios distantes como pleura, ombligo,
espacio retroperitoneal, extremidades inferiores, vagina y cérvix, por la
comunicación linfática entre estas estructuras.
● Teoría de la inducción: Factores hormonales, inmunológicos pueden inducir la
diferenciación a células endometriales a partir de células no diferenciadas.
● Metaplasia celómica (tejido peritoneal): Es una teoría más reciente que consiste
en que la endometriosis es causada por la transformación o metaplasia del tejido
peritoneal en tejidos similares al endometrio producidas como respuestas a
procesos inflamatorios o influencias hormonales.
● Restos embrionarios: En 1890 Von Recklinhausen y Russell; se propone que la
endometriosis se basa en una alteración de las estructuras del tracto genital
durante la organogénesis; y esto permite que haya tejido endometrial fuera de la
cavidad uterina, Esto puede explicar la presencia de endometriosis reportada en
hombres.
FACTORES DE RIESGO:

- Factores reproductivos y menstruales.

● La tendencia actual hacia la menarca cada vez más temprana y el retraso en la
edad de inicio de la paridad, ha ocasionado un mayor número de ciclos
menstruales y ovulaciones y por lo tanto exposición prolongada a estrógenos
endógenos y a mayor cantidad de menstruaciones retrógradas
● Dismenorreas asociada a la presencia de endometriosis sin embargo es
interpretada como síntoma de la enfermedad (mecanismo es que la contracción
uterina intensa puede ocasionar aumento del reflujo menstrual).
● La proiomenorrea (aumento en la frecuencia de periodos menstruales) es factor
de riesgo ya que existe una exposición más frecuente a la presencia de
menstruación, así también es el caso de la hipermenorrea ya que más volumen se
relaciona con mayor riesgo de reflujo menstrual.
- Hábitos:
● IMC ↑. (irregularidad en ciclos menstruales e incremento de infertilidad por
anovulación)
- Predisposición familiar*: También existe una base genética, que expone mayor riesgo de
endometriosis a aquellas mujeres con familiares de primer grado afectados, con un
aumento en la prevalencia de un 6 a un 9% y hasta 15% para la presentación de
enfermedad severa
- Defectos anatómicos:
● Obstrucción del cérvix: puede exacerbar el cuadro de menstruación retrograda.
- Toxinas ambientales:
● Exposición a la DOXINA u otros elementos con componentes similares a la dioxina
La DIOXINA, favorece a la aparición de la endometriosis

FACTORES PROTECTORES:

- La lactancia prolongada y los embarazos se consideran factores protectores.

- Algunos estudios indica arrojan que el consumo de verduras, frutas y ácidos
grasos omega-3 de cadena larga se asocian con disminución del riesgo de
endometriosis, pero falta más evidencia.

LOCALIZACION:

- Ubicaciones anatomías: Cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extra

pélvicas.
● Ovarios: dos de cada tres mujeres presenta endometriosis en este sitio. En la gran
mayoría de las mujeres es bilateral.
● Peritoneo pélvico; otra localización principal
● Fondo de saco anterior y posterior.
● Ligamentos útero sacros (produce dispareunia).
● Tabique recto vaginal.
● Uréteres.
● Veiga (menos frecuente).
● Tracto gastrointestinal y colon sigmoides.
SIGNOS Y SINTOMAS:

- 1 De cada 3 mujeres con endometriosis son asintomática pero en ocasiones pueden

presentar dolor pélvico crónico y esterilidad.
- Dolor pélvico: Causado por la citoquinas proinflamatorias y prostaglandinas que son
liberadas por los implantes endometriosicos hacia el líquido peritoneal.
- Dismenorrea: dolor a la menstruación.
- infertilidad: se presenta hasta un 13 – 33% de la pctes con endometriosis y un 4 a 8% en
pacientes sin endometriosis (La endometriosis puede inducir infertilidad como resultado
de una distorsión anatómica causada por el crecimiento invasivo y múltiples adherencias.
Sin embargo en el caso de endometriosis mínima o moderada, la relación causa efecto no
ha sido probada).
- Dispareunia: por distención de los ligamentos útero sacros.
- Sangrado anormal en un 15% a 20% de as pacientes con esta enfermedad.
- Alteraciones gastrointestinales: Diarrea, dispepsia, constipación.
- Alteraciones en el tracto urinario: Disuria, hematuria.

CLASIFICACION:

Estadios de la endometriosis.

- Endometriosis grado 1 (mínima): aparecen implantes aislados y sin adherencias.

- Endometriosis grado 2 (leve): las placas de endometriosis son superficiales y menores de 5
cm. Puede haber adherencias a la superficie del peritoneo y al ovario, pero sin afectar a
otros órganos.
- Endometriosis grado 3 (moderada): existen múltiples nódulos endometriales y gran parte
de ellos son invasivos. Además, pueden haber adherencias en las trompas o el ovario
también.
- Endometriosis grado 4 (severa): las placas endometriales son múltiples, superficiales y
profundas. Forman grandes quistes de tejido endometrial en el ovario que se llenan de
sangre (los quistes de chocolate).

DIAGNOSTICO:

- Exploración física: Palpación: Útero fijo y dolorosos, fondo de saco posterior firme y fio a la
palpación, nódulos dolorosos (Son hallazgos inespecificos).
- Imágenes:
● Eco transvaginal: precisa para endometriomas y deficiente para endometriosis
superficial o adherencias.
● Eco trans rectal o endoscopia rectal: Para detectar lesiones rectales.
● Resonancia magnética: Mejor para endometriomas.
- Pruebas de laboratorio: Ca 125. Marcadores tumorales puede estar activado en
endometriosis de III y IV grado (no en endometriosis leve).
- Laparoscopia con toma de biopsia y confirmación por examinación histológicamétodo
principal para el diagnóstico y terapéutico.
TRATAMIENTO:

- Depende de la sintomatología de cada muer y la gravedad de los mismos, y de la ubicación

de las lesione endometriales.
- El tto se define dependiendo lo que busque la paciente (DOLOR O INFERTILIDAD).
- Tto expectante en mujeres asintomáticas o sintomáticas leves.
- AINES: Inhiben de manera no selectiva a las isoenzimas 1 y 2 de ciclooxigenasa, que
estimula las prostaglandinas que participan en el dolor y la inflamación de la
endometriosis.
- TTO hormonal: Alteración hormonal de ciclo menstrual (anticonceptivos orales), o generar
un estado de pseudo menopausia (Agonistas de la GnRH).
● Anticonceptivos orales combinados: Actúan inhibiendo la liberación de
gonadotropinas al disminuir el flujo menstrual y estimula la deciduacion de los
implantes endometriosicos.
● Progestágenos: Antagonizan efectos estrogénicos en el endometrio, lo que
provoca deciduacion inicial y atrofia endometrio.
● Agonistas de la GnRH: Hace que se pierda la producción ovárica del estradiol,
eliminando el estimulo que reciben los implantes endometriosicos.
● Andrógenos: DANAZOL crea un estado hipoestrogenico hiperandrogenico que
induce a la atrofia endometrial en el tenido endometrial eutopico o ectópico.
- Nuevas terapéuticas en estudio: Inhibidores de aromatasas (IAs): El bloqueo de la
actividad de la aromatasa representa una nueva generación de tratamiento para la
endometriosis. Estos inhibidores de tercera generación presentan gran potencia, ellos son
el Anastrozole y Letorzole. El resultado en el manejo del dolor asociado a la endometriosis
es extraordinario, ha sido ampliamente estudiado en mujeres posmenopáusicas con
endometriosis. Los inhibidores de aromatasas se clasifican en dos tipos: competitivos e
inhibidores reversibles.
- TTO QX del dolor:
● Laparoscopia + ablación de los focos endometriosicos. *
● Neurectomía pre sacra: sección de nervios pre sacros (alivia el dolor).
● Histerectomía con ooforectomía bilateral: tto Definitivo.

ADENOMIOSIS

DEFINICIÓN:

- Es una patología caracterizada por una hipertrofia uterina debido a la presencia de restos
ectópicos de endometrio en la parte profunda del miometrio.

FISIOPATOLOGÍA:
 - Macroscópicamente se encuentra un crecimiento generalizado del útero (comparado +/-
embarazo de 12 semanas) su contorno es uniforme regular y reblandecido con una
coloración miometrial rojiza.
- La teoría mas acertada que explica la adenomiosis: Es aquella donde la adenomiosis
corresponde a la invaginación en sentido inferior de la capa basal endometrial dentro del
miometrio.
- Se desconocen los mecanismos que favorecen esta invaginación miometrial profunda.
- En algunos casos se presenta una debilidad miometrial por embarazos e intervenciones
quirúrgicas o una menor actividad inmunitaria en la interfase del endometrio – miometrio.
- Probablemente los estrógenos y la progesterona actúan en la formación y conservación
esta adenomiosis.
- Se forman en la edad fértil y sufre regresión después de la menopausia.
- Otra teoría: Habla de la metaplasia del tejido pluripotencial, por encontrar restos
endometriales de Müller en tabique recto vaginal (lejos del endometrio y miometrio).

FACTORES DE RIESGO:

- La paridad y edad.
● 90% de los casos son mujeres con hijos.
● 80% de los casos tienen edad entre 0 a 50 años.
● Se acompaña de otras enfermedades con mayor concentración de estrógenos
como (Leiomioma, endometritis o Ca endometrial).

SINTOMAS:

- 33% de las pacientes afectadas son sintomáticas (DOLOR MESTRUASL, DISPAREUNIA,

SANGRADO NO MENSTRUAL, ANEMIA MESTRUACIONES MUY LARGAS).
- Su gravedad es directamente proporcional al número de focos ectópicos y a la extensión
de la invaginación.
- A menudo se acompaña de menorragia, dismenorrea y dispareunia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Endometriosis.
- Leiomiomas.
- EPI crónica.

DIAGNOSTICO:

- Eco transvaginal y RNM: se observa pared miometrial anterior y posterior mas gruesa,
heterogenicidad miometrial, quistes hipoecoicos miometriales pequeños, proyecciones
lineales estriadas que se extienden desde el endometrio hasta el miometrio.

TRATAMIENTO:

- AINES: Ibuprofeno, naproxeno…

- ACOS combinados:
- Progestágenos: Inducen la atrofia endometrial y reducen la producción de prostaglandinas
(mejora la dismenorrea y menorragia).
- DIU con Levonogestrel: Muy eficaz*.
- QX: Histerectomía para el tratamiento definitivo.