5.

SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

C. Mérida (2020)

DEFINICIÓN
SDRA: es una forma de injuria o daño pulmonar aguda, difusa e inflamatoria causada por múltiples etiologías.
Se caracteriza por un aumento de la permeabilidad vascular, aumento del contenido de agua y pérdida del tejido aireado.

Criterios de Berlín (2012).

1. Temporalidad: Inicio de síntomas respiratorios (disnea y deterioro respiratorio) dentro de 1 semana de la aparición de un
cuadro clínico o tener nuevos síntomas o empeoramiento de estos durante esa semana (habitualmente 6-72 hrs.)
2. Imagen: Opacidades bilaterales presentes en una radiografía o TAC de tórax. No debe explicarse completamente por
insuficiencia cardíaca o sobrecarga de fluidos (junto con derrame, atelectasias, o nódulos pulmonares).
3. Origen: No es totalmente explicado por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de fluidos. Necesita una evaluación objetiva (ej.
Ecocardiograma o PCP < 18 mm Hg) para excluir edema hidrostático.
4. Hipoxemia: (PaFiO2 con PEEP/CPAP ≥5 cmH2O): Leve 200-300, Moderado 100-200 o Severo ≤100.
*En caso de no contar con PaO2 se puede estimar utilizando SpO2/FiO2 → <315 sería equivalente a PaFI <300 (S91% y E56%). También
existe un estudio en el cual se estima la PaO2 en base a la SpO2 (PETAL).

EPIDEMIOLOGÍA E IMPORTANCIA
En EE. UU. incidencia ajustada por edad de 86/100000 al año con PAFI ≤300 y 64/100000 al año para PAFI ≤200. La incidencia aumenta
con la edad.
En UCI aproximadamente 10 al 15% de los pacientes ingresados y hasta el 23% de los pacientes en VMI cumplen criterios de SDRA.
En un estudio la mayoría de los pacientes con SDRA (alrededor 80%) requirieron VMI. La mayoría (47%) tenían SDRA moderado, 30%
tenía leve y 23% grave.
De todas formas, la incidencia la disminuido a lo largo de los años. Esto podría atribuible a una disminución en el SDRA adquirido en
el hospital, sin embargo, faltan estudios en más instituciones para determinar esto.
Por tanto, es una patología frecuente en el ámbito hospitalario, de extrema gravedad, por lo que requiere una sospecha y diagnóstico
oportuno para tratar la causa e implementar una terapia ventilatoria apropiada de tal manera de reducir su alta mortalidad.

FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de daño. Los alvéolos requieren mantenerse secos para optimizar la superficie de contacto entre el aire ventilado y los
capilares. Para prevenir el edema alveolar existen 3 mecanismos:
1. No hay salida de proteínas del intravascular manteniendo una presión oncótica a nivel vascular evitando a la salida de plasma.
2. El líquido que sale es rápidamente reabsorbido por tejido linfático.
3. Existe una fuerte unión entre células epiteliales de alveolos evitando la filtración al espacio aéreo.
En el SDRA existe una injuria pulmonar directa o indirecta, que produce daño alveolar difuso con liberación de citoquinas
proinflamatorias como TNF, IL-1, IL-6, IL-8. Estas citoquinas reclutan neutrófilos hacia el pulmón, donde liberan mediadores tóxicos
(especies reactivas de oxígeno o eROS, proteasas) que producen daño endotelial y del epitelio alveolar. Este aumento de la
permeabilidad capilar permite que las proteínas salgan del espacio vascular alterando la gradiente osmótica, con salida de líquido
hacia el intersticio y saturación del drenaje linfático. Por lo tanto, un aumento del líquido intersticial asociado a daño del epitelio
alveolar lleva a que los alveolos se llenen de líquido proteináceo o hemorrágico, con detritus de células inflamatorias. Además, se
pierde la función del surfactante, tanto por inactivación como por disminución de su producción, llevando finalmente al colapso
alveolar.

Impacto pulmonar.
1. Alteración del intercambio gaseoso: la ocupación alveolar lleva a un trastorno ventilación/perfusión (V/Q) con aumento de
la diferencia alveolo arterial (A-a) e hipoxemia en grados variables. Los shunts producen hipoxemia mientras que el aumento
de espacios muertos genera hipercarbia. La compensación de los shunts está dada por la vasoconstricción hipóxica, sin
embargo, en algunas etiologías causantes esto se ve afectado (sepsis, acidosis severa que generan vasodilatación sistémica y
vasoplejía). La hipercarbia está determinada por los volúmenes corrientes bajos que deben ser implementados en la
ventilación, aunque es poco común.
2. Disminución del compliance o distensibilidad pulmonar/Heterogeneidad alveolar: consecuencia de la rigidez de las
unidades alveolares mal o no aireadas, más que características de las unidades residuales funcionales. A través de estudios
tomográficos se determinó que en el SDRA existe un aumento de la densidad pulmonar con una disminución de las áreas
aireadas asociado a disminución del compliance. Esto fue interpretado por Gattinoni y cols. como un pulmón pequeño (Baby
 lung) y no rígido, lo cual explica el VILI asociado a volúmenes corrientes altos utilizados previamente. Esto llevó al uso de VMI
con Vt bajos (6-8 ml/kg) lo cual se define actualmente como ventilación protectora, disminuyendo el strain (deformación por
apertura y cierre) y stress (tensión sobre la pared), lo cual se ha asociado a una reducción de la mortalidad. Adicionalmente,
existe heterogeneidad e inestabilidad alveolares al existir áreas pulmonares colapsadas, áreas parcialmente ocupadas y áreas
ventilables. Esto determina que el efecto de la presión es diferente sobre ellas y la aplicación de presión puede abrir o reclutar
algunas áreas, pero inducir daño en otras áreas sanas.
*Daño inducido por ventilación mecánica (VILI). El daño inducido por ventilación es un proceso complejo, inicialmente
actúan mecanismos mecánicos y posteriormente una respuesta inflamatoria. Se reconocen como mecanismos de daño la
sobredistensión (volutrauma), el uso de altas presiones (barotrauma) (stress) y fenómenos de apertura y cierre (strain)
cíclicos del alveolo, los cuales llevan a una deformación del citoesqueleto alveolar, ruptura de la membrana alveolo capilar y
respuesta inflamatoria.
3. Hipertensión pulmonar: ocurre hasta en el 25% de los pacientes con SDRA sometidos a VMI. Las causas incluyen
vasoconstricción hipóxica, compresión vascular por uso de presión positiva en vía aérea, destrucción del parénquima
pulmonar, colapso de la vía aérea, hipercarbia y vasoconstrictores pulmonares. Su importancia es incierta. La HP lo
suficientemente grave para inducir cor pulmonale es rara, pero está asociada a mayor mortalidad. uso de PEEP y destrucción
del parénquima pulmonar se asocia a un aumento de la presión de arteria pulmonar presente en el 25% de los pacientes.

Estadíos patológicos:
1. Etapa exudativa temprana: etapa inicial durante los primeros 7 a 10 días, caracterizada por daño alveolar difuso. DAD se
caracteriza por edema intersticial, inflamación aguda y crónica, hiperplasia de células tipo II y formación de membrana hialina
2. Etapa fibroproliferativa: después de aprox. 7 a 10 días después, caracterizada por resolución del edema pulmonar, pero con
proliferación de células alveolares tipo II, metaplasia escamosa, infiltración intersticial por miofibroblastos y depósito
temprano de colágeno. Se desconoce cuánto dura, pero se estima que son 2 a 3 semanas.
3. Etapa fibrótica. algunos pacientes progresan a esta etapa caracterizada por obliteración de la arquitectura pulmonar normal,
fibrosis difusa (varía de mínima a severa) y formación de quistes. Mal pronóstico.

ETIOLOGÍA
Se considera el SDRA como una respuesta estereotipada a diferentes injurias, pulmonares como extrapulmonares (más de 60
etiologías descritas). Estos pueden ser clasificados en injuria pulmonar directa o indirecta cuando es un fenómeno sistémico. Estudios
recientes han confirmado que pacientes con injurias directas tendrían mayor compromiso pulmonar con mayor disminución del
compliance y menor respuesta al PEEP.
A. Injuria pulmonar directa
- Neumonía. Causa más frecuente fuera del hospital (40%), secundaria a prácticamente cualquier patógeno. Los más frecuentes son
Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila, Pneumocystis jirovecii, bacilos gram negativos y virus respiratorios (Influenza,
hanta entre otros). Tener en cuenta también Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa en el contexto hospitalario. Puede
ocurrir por TBC miliar.
- Aspiración (9%, dentro de las más frecuentes): hasta en 1/3 de los pacientes que presentan aspiración de contenido gástrico
observada.
- Cirugía torácica
- Neumonía intersticial aguda
- Neumonía en organización
- Neumonía eosinofílica.
- Hemorragia alveolar o pulmonar.
- Contusión pulmonar
- Inhalación de humo o gases tóxicos.
- Embolia grasa.
- Embolia aérea
- Disfunción primaria del injerto tras trasplante pulmonar
- Radiación
B. Injuria pulmonar indirecta
- Sepsis: causa más frecuente SDRA (32%) y con el peor pronóstico.
- Trauma severo
- Grandes quemados
 - TRALI: la dificultad respiratoria se hace evidente dentro de las 6 hrs. posteriores a la transfusión. La transfusión masiva es un factor
de riesgo para SDRA.
- Pancreatitis aguda
- Drogas. Muchas drogas descritas (aspirina, fenotiazinas, cocaína, opioides, tricíclicos, nitrofurantoína, bleomicina, protamina,
amiodarona). El alcohol predispone a SDRA (en sepsis, trauma), pero no lo produce por sí solo. El medio de contraste también
podría llevar a SDRA en paciente susceptibles.

LIPS (Lung Injury Prediction Score): Identifica pacientes que con alta probabilidad no van a desarrollar un SDRA. VPN de 97% con un
LIPS <4.

DIAGNÓSTICO
Clínica. Aparece entre 6 y 72 horas desde un evento que produce injuria pulmonar y se desarrolla rápidamente. Clínicamente presenta
disnea rápidamente progresiva, tos y dolor torácico. Se asocia a desaturación e hipoxemia con necesidad creciente de O2
suplementario, sin retención de CO2 habitualmente. Al aumentar el grado de compromiso pulmonar existe un aumento del trabajo
ventilatorio con hiperventilación, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis, uso de musculatura accesoria, retracción intercostal y
supraclavicular, posteriormente respiración paradojal y evolución hacia la fatiga y falla respiratoria. A la auscultación pulmonar se
reconocen crépitos difusos. Puede haber grados variables de compromiso de conciencia, agitación y delirium. En escenarios graves
se debe iniciar el apoyo ventilatorio de forma empírica y la toma de gases o RxTx no debe retrasar el manejo de pacientes que cursan
con falla ventilatoria y agotamiento. Otros síntomas como tos, dolor torácico, fiebre y hemoptisis son derivados de la etiología.
Laboratorio. Lo principal para el diagnóstico son los GSA. Hipoxemia con PaO2 < 60 mmHg (sin oxígeno) o PaFi <300 si está recibiendo
oxígeno. Además, puede haber alcalosis respiratoria que refleja la hiperventilación compensatoria, y aumento del gradiente A-a. Para
la búsqueda de la causa y estratificación del paciente se realizan a través de la toma de exámenes generales como hemograma, PCR,
Creatinina, ELP, PBQ, pruebas hepáticas, pruebas de coagulación, lactato, lipasa, gram y cultivo de expectoración, antígenos urinarios,
orina completa/urocultivo y hemocultivos si corresponde, junto con electrocardiograma.
Imágenes.
- Radiografía de tórax: Examen de elección inicial para establecer el diagnóstico. Pueden observarse opacidades alveolares
difusas bilaterales con atelectasias dependientes.
- TAC de tórax. Útil en la evaluación de pacientes ventilados, permite observar las áreas de compromiso pulmonar (opacidades
en vidrio esmerilado que pueden volverse consolidativas), con predominio en las áreas dorsales por gravedad (presión
superimpuesta), la heterogeneidad y evaluar la respuesta dinámica a estrategias de ventilación como aumento del PEEP o
prono.
- Ecografía bedside: 83 a 92% de sensibilidad al compararlo con TAC, la presencia de líneas B con morfología irregular sugieren
SDRA a diferencia de las líneas B en EPA que son lisas.
- Pueden realizarse otras imágenes sobretodo frente a algunas etiologías (sepsis, trauma, pancreatitis)
Excluir el edema pulmonar agudo cardiogénico:
- NT-proBNP: solo en general no es un indicador confiable para distinguir, debe usarse en conjunto con la evaluación clínica.
Un nivel bajo 100 pg/ml puede favorecer el SDRA, pero niveles más altos no confirman insuficiencia cardíaca ni excluyen el
SDRA.
- Ecocardiograma transtorácico: para buscar evidencia de disfunción cardíaca y evaluar patología valvular, no se necesita de
rutina si la sospecha de edema cardiogénico es baja. Una fracción de eyección normal puede favorecer el SDRA, sin embargo,
algunos precipitantes del SDRA pueden causar miocardiopatía aguda. Además, si la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo parece normal, también puede producirse edema pulmonar por sobrecarga de volumen. Obviamente cabe destacar
que ambas condiciones pueden coexistir.
Cateterismo cardíaco derecho: puede ser útil si con los otros exámenes el diagnóstico aún es incierto.
Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar: útil para tomar identificar etiologías infecciosas sobre todo en pacientes en los cuales
no se han podido tomar muestras de forma menos invasiva o son inmunosuprimidos (Micobacterias, Pneumocystis, hongos, CMV,
varicela zoster, parásitos, norcardia, actinomyces u otros microorganismos resistentes). También puede ayudar a diagnosticar causas
no infecciosas como la neumonía eosinofílica aguda (>25% Eosinófilos y cultivos negativos), neumonía intersticial aguda u otras que
imitan el SDRA (hemorragia alveolar difusa, linfangitis carcinomatosa). La extracción de partículas de alimentos reconocibles o
macrófagos cargados de lípidos en LBA puede sugerir neumonitis por aspiración o neumonía lipoidea (aunque generalmente requiere
biopsia).
Biopsia pulmonar: rara vez se realiza, las indicaciones varían, pero incluyen pacientes en quienes no se ha logrado un diagnóstico con
medios menos invasivos: pacientes en quienes se sospecha una patología específica y/o una etiología reversible o aquellos en quienes
la información diagnóstica puede cambiar las decisiones terapéuticas y pronósticas. Se prefiere la biopsia asistida por
videotoracoscopia a la transbronquial ya que en general tiene mayor rendimiento diagnóstico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Múltiples patologías pueden presentarse con insuficiencia respiratoria y opacidades pulmonares bilaterales: Edema pulmonar agudo
cardiogénico, neumonía bilateral, hemorragia alveolar difusa, neumonía eosinofílica aguda, vasculitis pulmonar, neumonía en
organización, neumonía intersticial aguda, exacerbación aguda de fibrosis pulmonar idiopática, neumonía organizada fibrinoide aguda,
neoplasia diseminada, embolia (grasa, de líquido amniótico). Algunas de éstas sólo pueden ser distinguibles del SDRA a través de una
biopsia.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la causa: Es importante identificar la causa gatillante y tratarla.
2. Tratamiento de soporte:
- Monitorización: son pacientes graves y deben ser manejados en unidades monitorizadas.
- Monitorización hemodinámica: se recomienda la monitorización hemodinámica y el aporte restrictivo de fluidos. A igual
condición hemodinámica, un mayor BH acumulado se asocia a mayor SDRA y menor resolución con mayor estadía en VMI y
UCI. No se recomienda de rutina el uso de Swan-Ganz (con su uso no hay diferencias en mortalidad, función pulmonar, días
libres de VMI, falla orgánica ni estadía UCI, y existe más riesgo de complicaciones relacionadas a su uso, fundamentalmente
arritmias).
- Manejo de fluidos: a pesar de la baja calidad de la evidencia, el manejo conservador o restrictivo de fluidos puede ser
beneficioso sin evidencia de daño sobre todo al disminuir la estadía en UCI. Para esto considerar el uso restrictivo de fluidos,
diuréticos y albúmina para evitar un balance positivo.
- Sedación y analgesia: mejoran el acople y la tolerancia del paciente a la ventilación mecánica y disminuyen el consumo de
oxígeno. Pueden requerirla por varios días, por lo que se recomienda el uso de protocolos de sedación de tal manera de
reducir los días de VMI y las infecciones, intentar uso de sedación intermitente más que continua. Mínima sedación suficiente
para que el paciente esté tranquilo y acoplado al ventilador, lo cual reduce el consumo de oxígeno y los esfuerzos ventilatorios
que se asocian a aumento de las presiones transpulmonares y daño pulmonar.
- Nutrición: son pacientes intensamente catabólicos y el soporte ayudaría a equilibrar pérdidas, a modular la respuesta
metabólica al stress, a mitigar el daño celular oxidativo y a promover una respuesta inmune beneficiosa. Es preferible la
nutrición enteral de inicio precoz a las 24-72 hrs. si la vía enteral está disponible y de acuerdo a la estabilidad hemodinámica
(preserva la barrera de la mucosa intestinal, buffering gástrico con menos riesgo de sangrado GI). Incluso podría utilizarse
sólo nutrición trófica de forma inicial. Debe evitarse la sobrealimentación (aumenta la producción de CO2) y mantener a los
pacientes semisentados. Nutrición parenteral asociada a más complicaciones sobre todo infecciosas relacionadas al acceso
vascular.
- Control de glucosa y manejo de hiperglicemia
- Prevención y diagnóstico oportuno de neumonía nosocomial: en general el primer episodio ocurre a los 10 días desde el
inicio del SDRA. Seguir protocolos de prevención.
- Profilaxis TVP: el riesgo es alto a pesar de la profilaxis, por lo que debe ser utilizada salvo que exista contraindicación.
- Profilaxis GI: la mayoría de estos pacientes requerirán VMI prolongada por lo que tienen más riesgo de sangrado
gastrointestinal, por lo que es fundamental la instauración de profilaxis.
- Corticoides. la calidad de la evidencia al respecto es baja o muy baja, la mayoría de los estudios realizados previo a la
instauración de estrategias de ventilación protectora por lo que no están recomendados, además están asociados a efectos
adversos como infecciones, miopatía del paciente crítico y delirium. Cabe destacar que existen etiologías del SDRA en los
cuales tendrían indicación o cuya respuesta es dependiente de corticoides: neumonía grave, shock séptico refractario,
neumonía por Pneumocystis jiroveci, neumonía eosinofílica aguda y hemorragia alveolar difusa.
3. Manejo hipoxemia:
- O2 suplementario: estudios en modelos animales y humanos muestran que altas concentraciones de oxígeno producen daño
pulmonar en horas, principalmente por liberación de eROS. Pareciera ser que el riesgo aumenta progresivamente con FiO2 >
50%. Además, concentraciones altas de O2 disminuyen proporción de nitrógeno del aire favoreciendo atelectasias. Por lo
tanto, debe usarse la mínima cantidad de oxígeno para una saturación de 90%.
- Disminuir el consumo de oxígeno (VO2). Manejo de la fiebre, ansiedad, dolor y disminución del trabajo ventilatorio. Estas
terapias al disminuir el consumo de oxígeno mejoran la SvO2 y subsecuentemente la SaO2).
- Mejorar el transporte de oxígeno (DO2). Optimizar la concentración de hemoglobina, la SatO2 y el gasto cardíaco. Se estudió
en pacientes en UCI que una estrategia restrictiva de transfusiones (Hb 7-9) vs estrategia liberal (10-12) tuvo menor
 mortalidad intrahospitalaria, sin diferencia en mortalidad a 30 días. Además, las transfusiones aumentan el riesgo de SDRA.
Para optimizar el gasto cardíaco se puede mejorar la precarga o la contractilidad con inótropos de ser necesario.
- Ventilación mecánica invasiva. requerido en la mayoría de los pacientes con SDRA, su indicación es según mecánica
ventilatoria de acuerdo con la tolerancia del paciente al aumento del trabajo ventilatorio. La decisión de VMI no es
gasométrica o imagenológica, por lo que no debiéramos esperar GSA para tomar conducta. El uso de CNAF podría ser una
alternativa en pacientes seleccionados, vigiles y hemodinámicamente estables que no requieran VMI inmediata. Falta mayor
evidencia para su recomendación.
4. Terapia ventilatoria y manejo hipoxemia refractaria.
- Objetivo. Mejorar el reclutamiento alveolar para optimizar la oxigenación, disminuir el trabajo ventilatorio y evitar daño del
parénquima pulmonar por sobredistensión (VILI). Para esto se aplica una ventilación protectora basada en Vt bajos y PEEP
moderado a alto.
- Ventilación con volumen corriente bajo (6-8 ml/kg peso ideal): la recomendación de usar una ventilación de volumen
corriente más bajo (menor o igual a 6 ml / kg de peso corporal ideal) con una presión de meseta menor o igual a 30 cm H2O
es fuerte a pesar de la evidencia de calidad moderada con respecto a la reducción de mortalidad hospitalaria y barotrauma,
con baja calidad de evidencia al analizar la reducción de mortalidad a los 60 días. Sin embargo, la falta de efectos adversos
asociados con la intervención y los datos de apoyo de los estudios han resultado en su aceptación universal como un gold
standard en el manejo.
*En ARDS Network (2000) se demostró que la ventilación con Vt bajos de 6 ml/kg comparado con 12 ml/kg disminuyó la
mortalidad en pacientes con SDRA (31% vs 40%). Esto fue replicado posteriormente con resultados similares (Amato y
Ranieri). Este beneficio se relaciona con la disminución de los mecanismos causantes de VILI. El uso de volúmenes bajos debe
ser aplicado para lograr presiones meseta menores a 35 cmH2O (presión alveolar estimada), e idealmente bajo 25 a 30 cmH2O.
El análisis posterior de los estudios con Vt bajo demostró que la variable más asociada a la reducción de la mortalidad fue
una presión de distensión o driving pressure (Presión meseta-PEEP) baja, probablemente reflejando de manera más fidedigna
la presión transpulmonar y la sobredistensión con riesgo de VILI. Por esto se recomienda limitar la presión de distensión a 15
cmH2O (máximo 20 cmH2O).
Otro elemento asociado es la hipercapnia permisiva producto del uso de volúmenes bajos en pacientes con poca superficie
de intercambio (“baby lung”). Se puede tolerar CO2 hasta 60 mm Hg o en casos muy graves hasta 80 pero con control del
estado ácido base (pH >7.25). Puede atenuarse con maniobras que disminuyen el espacio muerto (ej. acortando el tubo,
cambiar posición del capnógrafo), aumentando la FR (30-35 rpm) y utilizando sistema de humidificación activa en lugar de
filtro.
- PEEP y reclutamiento alveolar: existe evidencia de baja calidad para apoyar el uso de estrategias de PEEP más altos en la
ventilación de pacientes con SDRA moderado o grave. Esto determinado por diferencias en las estrategias para establecer el
PEEP en los diferentes estudios. Se recomienda considerar el uso de PEEP más alto en pacientes con SDRA al menos
moderado, lo cual se basa en análisis de pacientes individuales y de subgrupos que han demostrado reducción de mortalidad
a los 60 días. La explicación es que son todos pacientes donde ya se usaban Vt bajos y el beneficio sería excluyendo a los
pacientes con bajo potencial de reclutamiento donde el PEEP alto causa sobredistensión.
El uso de presiones altas permitiría abrir y reclutar alvéolos colapsados para mejorar la oxigenación. El PEEP disminuye la
inestabilidad alveolar al mantener los alvéolos abiertos y evitar el daño por apertura y cierre cíclico (strain). El potencial de
reclutamiento alveolar varía entre pacientes con SDRA. A mayor potencial de reclutamiento, mayor mortalidad, porque
traduce mayor inestabilidad alveolar, pero a la vez se benefician del uso de PEEP altos. Su uso debe ser limitado como una
estrategia para la hipoxemia refractaria en pacientes con PaFi bajo 200 y con alto potencial de reclutamiento demostrado ya
sea por imágenes o por maniobras de reclutamiento. Las maniobras de reclutamiento consisten en la aplicación de presiones
altas (20-20 o 40-40) según sea la estrategia durante 30 a 60 segundos, bajo sedación profunda idealmente con BNM y
monitorizando el estado hemodinámico del paciente ya que disminuye el retorno venoso, la precarga y el gasto cardíaco. La
reclutabilidad sería demostrable a través de una mejoría en la driving pressure y en el compliance o imagenológicamente.
Posterior a una maniobra de reclutamiento el PEEP debe ser descendido progresivamente, aproximadamente desde 24 cm
H2O, hasta encontrar el punto de máximo compliance (C=Vt/Pmes-PEEP). Su uso es habitual en la clínica, pero su utilidad es
difícilmente demostrable por la heterogeneidad de la técnica y los pacientes. Recientemente se demostró en un RCT (JAMA
2017) que PEEP por maniobras de reclutamiento vs PEEP bajo aumentaría la mortalidad, por lo que uso debe ser reservado
para hipoxemia refractaria y no usarla rutinariamente.
Los alvéolos inestables (colapsados o inundados) tienen presiones de apertura mayores a las presiones de cierre. En
consecuencia, al aplicar altas presiones sobre la vía aérea por períodos breves de tiempo se logra la apertura de dichos
alvéolos. En obesos o pacientes con hipertensión intraabdominal puede ser necesario presiones aún más elevadas por
impacto de la pared torácica y ascenso diafragmático producido por el abdomen.
 - Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV): no se recomienda su uso. La evidencia actual de múltiples RCT no demostró
ningún beneficio y 1 RCT demostró un aumento de la mortalidad. Como efectos adversos asociados se reporta mayor riesgo
de barotrauma, hipotensión y falla de oxigenación.
- Bloqueo Neuromuscular. 3 estudios randomizados (2004, 2006, 2010) al respecto de su uso (todos ellos realizados por el
mismo grupo francés): existe reducción en mortalidad en UCI, hospitalaria y a los 28 días (todo esto al momento de realizar
el metaanálisis, no por separado). Además, existe blinding inefectivo de los profesionales de salud en los estudios. A pesar de
que no hubo aumento significativo de la miopatía del paciente crítico, estos hallazgos podrían estar limitados por la falta de
un screening robusto en dos de los estudios y por la falta de seguimiento tras el alta de UCI en uno de los estudios. Se
recomienda el uso de cisatracurio en infusión continua por 48 hrs en pacientes con SDRA moderado/severo (moderada
calidad de evidencia), en pacientes adecuadamente sedados. El beneficio podría darse por una disminución en las asincronías,
además de disminuir la elastancia de caja torácica mejorando la presión transpulmonar.
- Posicionamiento en prono: existe reducción de mortalidad global con el uso de posicionamiento en prono (RR 0.9, en 8
estudios con 2141 pacientes) con muy baja calidad de evidencia que apoya esto (imposibilidad de blinding, variados sesgos,
inconsistencia y alta heterogeneidad entre los estudios, efecto indirecto por otras intervenciones). Análisis de subgrupos
demuestran que la posición prona más la ventilación protectora reducen mortalidad al compararlas sólo con posición prona.
Sobre 12 hrs en esta posición está asociado a reducción en mortalidad. No está exenta de efectos adversos como
desplazamiento del tubo endotraqueal, incidencia de úlceras por presión, pérdidas de accesos venosos, además del complejo
manejo por parte del equipo. Por tanto, la evidencia actual incluye la posibilidad de beneficio para el paciente en términos
de reducción de mortalidad cuando se combina con ventilación protectora y cuando se realiza durante al menos 12 horas a
pacientes con SDRA moderado/grave. La evidencia de estos hallazgos fue de calidad moderada. La posición en prono
disminuye las fuerzas compresivas sobre las zonas dependientes del pulmón, optimizando el reclutamiento alveolar y
mejorando la relación V/Q. Permite distribuir la presión transpulmonar de forma más homogénea y atenuar el VILI. Hay que
considerar que aumenta la PIA (debería evitarse en casos de HTIA).
3 mecanismos principales: Reduce diferencia ventro-dorsal de presión transpulmonar (se equiparan las presiones ventrales
y dorsales logrando una expansión homogénea), reduce la compresión pulmonar (cardíaca e Intraabdominal) y mejora
perfusión pulmonar (mejor relación V/Q ya que se ventilan zonas mejor perfundidas).
- Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): existen 2 estudios cuasi randomizados y 1 randomizado (CESAR) en
pacientes con H1N1, demostrando disminución en mortalidad hospitalaria y a los 6 meses (0.64), aunque la calidad de la
evidencia es muy baja. El uso de ECMO está asociado a sangrados importantes, con una incidencia de 15% y de hemorragia
intracraneana de 3.9%. No se recomienda de rutina para todos los pacientes con SDRA, sólo en algunos con SDRA severo
(Lung Injury Score de 3 o más, pH <7.2 por hipercapnia/persistencia de PaFi <100 con FiO2 > 0.6 o hipercarbia con pH <7 y
Pmeseta > 35 cmH2O que han estado en VMI por menos de 5 días). En uno de los estudios la ventilación no era protectora. El
mecanismo por el cual confiere un beneficio es que permite una reducción dramática del Vt y las presiones usadas en la VMI,
mitigando el VILI. Lo más importante a considerar es que 24% de los pacientes derivados para ECMO finalmente no lo
requieren, destacando la importancia del manejo de la hipoxemia refractaria.
- Remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R): la evidencia actual es extremadamente limitada y consiste principalmente en
ensayos prospectivos y retrospectivos no randomizados. Existen diferencias sustanciales entre las técnicas para ECCO2R y la
ventilación convencional que hacen que los estudios sean incomparables. Sin embargo, existe evidencia de que ECCO2R
puede permitir la ventilación con volúmenes corrientes inferiores a los recomendados actualmente para el SDRA y los
beneficios potenciales de este enfoque deben probarse en un RCT diseñado de manera adecuada. Dentro de las
complicaciones se encuentran el sangrado y la trombosis. Estudio REST en curso.
- Vasodilatadores inhalados: mejoran de forma modesta y transitoria la oxigenación (no en todos los pacientes). No se
recomienda el uso de iNO, esto se basa en evidencia de baja calidad, pero consistente que sugiere una falta de beneficio en
mortalidad y una asociación con disfunción renal.

PRONÓSTICO
Tasa general de muerte hospitalaria de aprox. 40%. Aumenta a medida que aumenta la gravedad: 35%, 40% y 46% (leve, moderado y
severo) respectivamente. Se correlaciona directamente con la driving pressure.
La causa subyacente es la causa más común de mortalidad temprana, en cambio la neumonía nosocomial y la sepsis son las causas
más comunes de mortalidad tardía. Rara vez mueren de insuficiencia respiratoria.
La mortalidad ha ido disminuyendo, lo que podría ser atribuible a mejores tratamientos de soporte y estrategias de ventilación.

Predictores de mortalidad (ninguno superior a los demás):

 - Relacionados con el paciente: la edad y Las comorbilidades subyacentes, como el cáncer, la inmunosupresión y la
insuficiencia hepática crónica se asocian con una mayor mortalidad.
- Relacionados con la enfermedad: gravedad de la hipoxemia, gravedad de la hipercapnia, disfunción vascular pulmonar
(mayor gradiente transpulmonar y/o RVP), mayores índices de permeabilidad vascular pulmonar y de agua extravascular
pulmonar, aumento del espacio muerto, infección, falla multiorgánica, alta puntuación de enfermedad (APACHE III). Menor
mortalidad en SDRA relacionado a trauma, mayor mortalidad si existe abuso de alcohol o si existe daño alveolar difuso en
biopsia. Evidencia emergente sugiere que muchos biomarcadores y polimorfismos genéticos están asociados tanto con la
susceptibilidad al SDRA como al resultado del SDRA (utilidad aún incierta).
- Relacionados con el tratamiento: mayor mortalidad con balance positivo de fluidos, tratamiento con corticoides previo al
inicio del SDRA, transfusión de hemoderivados, intubación tardía. Menor mortalidad si son atendidos en UCI.

La morbilidad cognitiva, psicológica (depresión, ansiedad, TEPT) y física es común entre los sobrevivientes de SDRA. Muchas de éstas
están presentes hasta incluso cinco años y tienden a resolverse lentamente, alterando la calidad de vida de los pacientes y la
posibilidad de retorno al trabajo.
La función pulmonar se ve comprometida por hasta 5 años, en la mayoría los volúmenes pulmonares y la espirometría se normalizan
en 6 meses, siendo más tardía la recuperación en la capacidad de difusión (hasta 5 años). Un pequeño porcentaje de pacientes se
quedan con déficit residuales y rara vez se requiere oxígeno suplementario