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Síndrome de dificultad respiratoria aguda: epidemiología,

fisiopatología, patología y etiología en adultos
Autor: Mark D Siegel, MD
Editor de sección: Polly E Parsons, MD
Editor adjunto: Geraldine Finlay, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta:  septiembre de 2020. | Última actualización de este tema:  12 de mayo de 2020.

INTRODUCCIÓN

Un tipo distinto de insuficiencia respiratoria hipoxémica caracterizada por una anomalía aguda de ambos
pulmones se reconoció por primera vez durante la década de 1960. Los médicos militares que trabajaban
en hospitales quirúrgicos en Vietnam lo llamaron pulmón de choque, mientras que los médicos civiles lo
llamaron síndrome de dificultad respiratoria del adulto [ 1 ]. El reconocimiento posterior de que las
personas de cualquier edad podrían verse afectadas llevó al término actual síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA).

Aquí se revisan la epidemiología, fisiopatología, etapas patológicas y etiologías del SDRA. Otros temas
relacionados con el SDRA se analizan por separado. (Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda:
características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos" y "Síndrome de dificultad respiratoria
aguda: pronóstico y resultados en adultos" y "Estrategias de manejo del ventilador para adultos con
síndrome de dificultad respiratoria aguda" y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda". : Cuidados de
apoyo y oxigenación en adultos " y " Síndrome de dificultad respiratoria aguda: terapias en fase de
investigación o ineficaces en adultos " .)

DEFINICIÓN

La Definición de Berlín de SDRA (publicada en 2012) ha reemplazado la definición de SDRA de la

Conferencia de Consenso Estadounidense-Europea (publicada en 1994) [ 2-4 ]. Sin embargo, debe
reconocerse que la mayoría de las pruebas se basan en definiciones anteriores. Los criterios de
diagnóstico actuales para el SDRA se proporcionan por separado. (Consulte "Síndrome de dificultad
respiratoria aguda: características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos", sección sobre
"Diagnóstico" ).
EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se determinó en un estudio de cohorte
prospectivo, multicéntrico y poblacional en los Estados Unidos [ 5 ]. El estudio siguió a 1113 pacientes con
SDRA durante 15 meses a partir de 1999 o 2000:

● La incidencia ajustada por edad fue de 86 por 100.000 personas-año para las personas con una
relación entre la tensión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirado (PaO 2 / FiO 2 ) ≤ 300
mmHg y 64 por 100.000 personas-año para las personas con una PaO 2 / FiO 2 ≤200 mmHg.

● La incidencia aumentó con la edad del paciente de 16 por 100.000 personas-año entre las personas de
15 a 19 años a 306 por 100.000 personas-año entre las personas de 75 a 84 años.

● La extrapolación de los datos sugirió que hay aproximadamente 190.000 casos de SDRA en los Estados
Unidos cada año [ 5 ].

Dentro de las unidades de cuidados intensivos, aproximadamente del 10 al 15 por ciento de los pacientes
ingresados y hasta el 23 por ciento de los pacientes con ventilación mecánica cumplen los criterios de
SDRA [ 6-10 ]. Como ejemplo, en un estudio internacional multicéntrico de casi 30.000 pacientes de la
unidad de cuidados intensivos (UCI), el 10 por ciento de los ingresos en la UCI se debieron a SDRA [ 10 ]. La
mayoría de los pacientes con SDRA (80 por ciento) requirió ventilación mecánica. Entre las personas con
SDRA, la mayoría (47 por ciento) tenía SDRA moderado, mientras que el resto tenía enfermedad leve (30
por ciento) o grave (23 por ciento). El SDRA fue responsable del 23 por ciento de los pacientes ventilados
mecánicamente en la UCI.

La incidencia de SDRA varía geográficamente y puede ser mayor en los Estados Unidos y Europa que en
otros países [ 10,11 ].

La incidencia de SDRA puede estar disminuyendo. Un estudio de cohorte prospectivo de una sola
institución informó que la incidencia de SDRA disminuyó de 82,4 casos por 100.000 personas-año en 2001
a 38,9 casos por 100.000 personas-año en 2008 [ 12 ]. Esto fue atribuible a una disminución del SDRA
adquirido en el hospital, ya que la incidencia de SDRA en el momento de la presentación hospitalaria no
cambió. Aquellos que desarrollaron SDRA tenían una enfermedad más grave, más comorbilidades y
condiciones más predisponentes. Estos hallazgos pueden reflejar cambios en la prestación de atención en
esta institución únicamente; son necesarios estudios de otras instituciones antes de que se pueda concluir
que la incidencia del SDRA está disminuyendo en general.

FISIOPATOLOGÍA

Los pulmones sanos regulan el movimiento del líquido para mantener una pequeña cantidad de líquido
intersticial y alvéolos secos. Esto se interrumpe por una lesión pulmonar, que provoca un exceso de líquido
tanto en el intersticio como en los alvéolos. Las consecuencias incluyen alteración del intercambio de
gases, disminución de la distensibilidad y aumento de la presión arterial pulmonar.
Línea de base  :  la función pulmonar normal requiere que los alvéolos secos y visibles estén situados
cerca de los capilares adecuadamente perfundidos ( Foto 1) [ 13 ]. El endotelio capilar pulmonar normal
es selectivamente permeable: el líquido atraviesa las membranas bajo el control de las fuerzas
hidrostáticas y oncóticas, mientras que las proteínas séricas permanecen intravasculares.

La ecuación de Starling describe las fuerzas que dirigen el movimiento del fluido entre los vasos y el
intersticio [ 14 ]. Una versión simplificada de la ecuación es:

Q = K x [(Pmv - Ppmv) - rc (πmv - πpmv)]

donde Q representa el flujo transvascular neto de líquido, K la permeabilidad de la membrana endotelial,

Pmv la presión hidrostática dentro del lumen de los microvasos, Ppmv la presión hidrostática en el espacio
perimicrovascular, rc el coeficiente de reflexión de la barrera capilar, πmv el oncótico presión en la
circulación y πpmv la presión oncótica en el compartimento perimicrovascular. (Ver "Fisiopatología y
etiología del edema en adultos" .)

El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas normalmente permite que pequeñas cantidades de
líquido ingresen al intersticio, pero tres mecanismos previenen el edema alveolar ( figura 1A-D) [ 14 ]:

● La proteína intravascular retenida mantiene un gradiente oncótico que favorece la reabsorción

● Los linfáticos intersticiales pueden devolver grandes cantidades de líquido a la circulación.
● Las uniones estrechas entre las células epiteliales alveolares evitan la fuga hacia los espacios de aire

Lesión  :  el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una consecuencia de una lesión alveolar
que produce daño alveolar difuso ( imagen 2 y imagen 3) [ 15 ]. La lesión provoca la liberación de
citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral, la interleucina (IL) -1, IL-6 e IL-8 [ 16-21 ].
Estas citocinas reclutan neutrófilos hacia los pulmones, donde se activan y liberan mediadores tóxicos (p.
Ej., Especies reactivas de oxígeno y proteasas) que dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar [ 15,22-
26 ].

El daño al endotelio capilar permite que las proteínas escapen del espacio vascular. El gradiente oncótico
que favorece la reabsorción de líquido se pierde y el líquido se vierte en el intersticio, abrumando los
linfáticos [ 27 ]. También puede perderse la capacidad de regular al alza la depuración del líquido alveolar [
28 ]. El aumento del líquido intersticial, combinado con el daño del epitelio alveolar, hace que los espacios
de aire se llenen de líquido de edema proteico y sanguinolento y de desechos de células en degeneración.
Además, se pierde el tensioactivo funcional, lo que provoca un colapso alveolar.

Consecuencias  : la  lesión pulmonar tiene numerosas consecuencias, que incluyen deterioro del
intercambio de gases, disminución de la distensibilidad pulmonar y aumento de la presión arterial
pulmonar.

● Intercambio gaseoso alterado: el intercambio gaseoso alterado en el SDRA se debe principalmente a

un desajuste entre la ventilación y la perfusión: la derivación fisiológica causa hipoxemia, mientras
que el aumento del espacio muerto fisiológico altera la eliminación de dióxido de carbono [ 29,30 ].
Por lo general, se necesita un volumen minuto elevado para mantener una tensión arterial normal de
 dióxido de carbono (PaCO 2 ), aunque la hipercapnia es poco común. (Ver "Medidas de oxigenación y
mecanismos de hipoxemia" .)

● Disminución de la distensibilidad pulmonar: la disminución de la distensibilidad pulmonar es una de

las características distintivas del SDRA [ 31 ]. Es una consecuencia de la rigidez de los pulmones mal o
no aireados, más que de las características de presión-volumen de las unidades pulmonares en
funcionamiento residual [ 32 ]. Incluso los volúmenes tidales pequeños pueden superar la capacidad
inspiratoria del pulmón y provocar un aumento espectacular de la presión de las vías respiratorias [ 31
].

● Hipertensión pulmonar: la hipertensión pulmonar (HP) ocurre en hasta el 25 por ciento de los
pacientes con SDRA que se someten a ventilación mecánica [ 33-35 ]. Las causas incluyen
vasoconstricción hipóxica, compresión vascular por presión positiva de las vías respiratorias,
destrucción del parénquima, colapso de las vías respiratorias, hipercapnia y vasoconstrictores
pulmonares [ 36 ]. La importancia clínica de la HP en la mayoría de los pacientes con SDRA es incierta.
La PH lo suficientemente grave como para inducir cor pulmonale es rara, pero se asocia con un mayor
riesgo de muerte [ 37,38 ].

ETAPAS PATOLOGICAS

El ARDS tiende a progresar a través de tres etapas patológicas relativamente discretas (la etapa exudativa,
la etapa proliferativa y la etapa fibrótica), cuyos detalles se analizan por separado. (Ver "Síndrome de
dificultad respiratoria aguda: características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos", sección
sobre "Diagnóstico patológico y estadios" ).

ETIOLOGÍAS Y FACTORES PREDISPOSITIVOS

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se ha conceptualizado tradicionalmente como un

patrón de lesión pulmonar y manifestaciones clínicas que pueden ser causadas por una variedad de
agresiones. Sin embargo, se ha cuestionado la validez de la suposición de que diferentes eventos
desencadenantes causan un patrón similar de lesión pulmonar y características clínicas similares porque
numerosos estudios han encontrado reducciones más severas en la distensibilidad pulmonar y menos
capacidad de respuesta a la presión positiva al final de la espiración (PEEP) cuando El SDRA se debió a un
proceso pulmonar que cuando se debió a un precipitante extrapulmonar, como la sepsis [ 39-42 ].

Se han identificado más de 60 posibles causas de SDRA y otras causas potenciales continúan surgiendo a
medida que se observan reacciones pulmonares adversas a nuevas terapias ( tabla 1). Sin embargo, solo
unas pocas causas comunes explican la mayoría de los casos de SDRA [ 9,43-46 ]. En un estudio de 107
pacientes en una unidad médica de cuidados intensivos, las etiologías más comunes fueron neumonía (40
por ciento), sepsis (32 por ciento) y aspiración (9 por ciento) [ 47 ]. También se han identificado factores
que pueden predisponer a un paciente a desarrollar SDRA, pero que probablemente no pueden causar
SDRA.
Sepsis  : la  sepsis es la causa más común de SDRA [ 43 , 44 , 48 , 49 ]. Debe ser la primera etiología
considerada siempre que se desarrolle SDRA en un paciente que está predispuesto a una infección grave o
en asociación con una nueva fiebre o hipotensión. (Ver "Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología,
definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico" ).

El riesgo de desarrollar SDRA puede ser particularmente alto entre los pacientes sépticos con
antecedentes de alcoholismo [ 50-52 ]. Esto fue ilustrado por un estudio de cohorte prospectivo que
determinó la incidencia de SDRA en 220 pacientes con shock séptico [ 51 ]. La incidencia de SDRA entre
pacientes que abusan crónicamente del alcohol fue del 70 por ciento, en comparación con el 31 por ciento
entre los pacientes que no abusaron crónicamente del alcohol. Una posible explicación de estos hallazgos
es que el alcoholismo puede disminuir la concentración de glutatión en el líquido del revestimiento
epitelial, lo que predispone al pulmón a la lesión oxidativa [ 50,53,54 ]. Alternativamente, el abuso crónico
de alcohol puede aumentar el riesgo de SDRA al mejorar la adhesión inapropiada de los leucocitos a las
células endoteliales [ 55 ].

Un análisis secundario de un estudio de cohorte observacional multicéntrico investigó los factores de

riesgo para el desarrollo de SDRA en pacientes sépticos que acudieron al servicio de urgencias o
ingresaron para una cirugía electiva de alto riesgo [ 56]. De los 2.534 pacientes que cumplían los criterios
de sepsis, 156 (6,2 por ciento) desarrollaron SDRA. En un análisis multivariable, los factores de riesgo de
SDRA incluyeron puntuación APACHE II (OR 1,10; IC del 95%: 1,07 a 1,13), edad (OR 0,97; IC del 95%: 0,96 a
0,98), shock (OR 2,57; IC del 95%: 1,62 a 4,08) , neumonía (OR 2,31, IC 95% 1,59-3,36), pancreatitis (OR 3,86,
IC 95% 1,33-11,24), presencia de abdomen agudo (OR 3,77, IC 95% 1,37-10,41) y cantidad de líquido
administrado durante las primeras seis horas en litros (OR 1,15; IC del 95%: 1,03-1,29). Cuando se
estratificó por la presencia o ausencia de shock, el líquido total infundido no se asoció con el desarrollo de
SDRA en el grupo con shock (OR 1,05; IC del 95%: 0,87-1,28), mientras que la cantidad de líquido se asoció
con SDRA entre los que no sufrieron shock (OR 1,21; IC del 95%: 1,05-1,38). Solo el 9 por ciento de la
cohorte tuvo shock,

Aspiración  : la  evidencia observacional indica que el SDRA se desarrollará en aproximadamente un tercio
de los pacientes hospitalizados que tienen un episodio reconocido de aspiración del contenido gástrico [
43 , 45 , 57 ].

En un estudio clásico de Mendelson se sugirió inicialmente que el contenido aspirado tenía que tener un
pH inferior a 2,5 para causar una lesión pulmonar grave [ 58 ]; sin embargo, estudios posteriores en
animales mostraron que la aspiración de contenido gástrico no ácido también puede causar un daño
generalizado a los pulmones [ 59 ]. Esto sugiere que las enzimas gástricas y las pequeñas partículas de
alimentos también contribuyen a la lesión pulmonar.

El desarrollo inesperado de SDRA puede ser la única indicación de que un paciente intubado ha
desarrollado una fístula traqueoesofágica, que es una complicación poco común de la intubación.

Neumonía  :  la neumonía adquirida en la comunidad es probablemente la causa más común de SDRA
que se desarrolla fuera del hospital [ 60 ]. Los patógenos comunes incluyen Streptococcus pneumoniae [
61 ], Legionella pneumophila, Pneumocystis jirovecii (antes llamado Pneumocystis carinii), Staphylococcus
aureus, organismos gramnegativos entéricos y una variedad de virus respiratorios [ 62,63 ]. (Consulte
"Epidemiología, patogenia y microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos" y
"Método de diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos" ).

Las neumonías nosocomiales también pueden progresar a SDRA. Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa y otras bacterias gramnegativas entéricas son los patógenos implicados con mayor frecuencia.
(Consulte "Epidemiología, patogenia, microbiología y diagnóstico de neumonía adquirida en el hospital y
asociada al respirador en adultos" ).

Traumatismo severo  : el  SDRA es una complicación del trauma severo y aproximadamente el 10 por
ciento desarrolla SDRA después del trauma [ 64 ]. Hay varias situaciones durante las cuales el SDRA parece
ser particularmente común después de un trauma [ 65 ]:

● Contusión pulmonar bilateral tras un traumatismo cerrado [ 66 ].

● Embolia grasa después de fracturas de huesos largos. En esta situación, el SDRA suele aparecer de 12
a 48 horas después del trauma. Esta complicación ha disminuido desde que la inmovilización para el
transporte al hospital se convirtió en rutina [ 67 ]. (Ver "Síndrome de embolia grasa" ).

● La sepsis puede ser la causa más común de SDRA que se desarrolla varios días o más después de un
traumatismo grave o quemaduras.

● La lesión tisular traumática masiva puede precipitar o predisponer directamente a un paciente al

SDRA [ 65,68 ].

Se ha demostrado que un modelo predictivo que tiene en cuenta la edad, la puntuación APACHE II, la
puntuación de gravedad de la lesión (ISS), la presencia de lesión traumática cerrada, contusión pulmonar,
transfusión masiva y lesión torácica inestable predice el desarrollo de SDRA en pacientes de riesgo con
trauma severo [ 69 ]. Aunque el SDRA puede contribuir a la duración de la enfermedad crítica después de
un traumatismo grave, no parece aumentar de forma independiente el riesgo de muerte [ 70 ]. El SDRA
relacionado con el trauma tiene un pronóstico significativamente mejor que el SDRA que no está
relacionado con el trauma [ 71 ].

Transfusión masiva  : la  transfusión de más de 15 unidades de glóbulos rojos es un factor de riesgo para
el desarrollo de SDRA [ 44 ]. Dado que la necesidad de una transfusión masiva identifica a los pacientes
con alto riesgo de SDRA por otras causas, puede ser difícil determinar el grado en que las transfusiones
son responsables de forma independiente de la lesión pulmonar [ 72 ]. La transfusión de volúmenes más
pequeños de concentrado de hematíes también puede aumentar el riesgo de desarrollar SDRA, así como
el riesgo de mortalidad entre los pacientes con SDRA establecido [ 73 ]. (Consulte "Transfusión de sangre
masiva" ).

Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión  : la  transfusión de incluso una unidad de un
producto sanguíneo que contiene plasma a veces causa SDRA [ 74,75 ]. Se han implicado transfusiones de
plasma fresco congelado, plaquetas y concentrado de hematíes. Por definición, la dificultad respiratoria se
hace evidente dentro de las seis horas posteriores a la finalización de la transfusión. El mecanismo no se
comprende completamente y puede ser multifactorial. (Consulte "Lesión pulmonar aguda relacionada con
la transfusión (TRALI)" .)

Trasplante de pulmón y de células madre hematopoyéticas  :  durante los primeros dos o tres días
después de la cirugía, los receptores de trasplante de pulmón son propensos a la falla primaria del injerto.
Esta forma devastadora de SDRA se atribuye a la conservación imperfecta del pulmón trasplantado. (Ver
"Disfunción primaria del injerto pulmonar" ).

Los pacientes con trasplante de células madre hematopoyéticas están en riesgo de desarrollar SDRA
debido a una variedad de causas infecciosas y no infecciosas. Las agresiones no infecciosas incluyen el
síndrome de neumonía idiopática, el síndrome de injerto y la hemorragia alveolar difusa [ 76 ]. La lesión
pulmonar parece estar relacionada en parte con la inflamación asociada con los regímenes de
acondicionamiento por quimiorradiación, así como con la alorreactividad de las células T. (Ver
"Complicaciones pulmonares después del trasplante alogénico de células hematopoyéticas" y
"Complicaciones pulmonares después del autotrasplante de células hematopoyéticas" ).

Drogas y alcohol  : el  SDRA puede ocurrir después de una sobredosis. Los fármacos implicados incluyen
aspirina , cocaína, opioides, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos [ 77,78 ]. Las reacciones idiosincrásicas
a otros fármacos (p. Ej., Protamina, nitrofurantoína ), incluidos ciertos agentes quimioterapéuticos,
ocasionalmente precipitan el SDRA después de dosis terapéuticas. Los medios de contraste radiológicos
también pueden provocar SDRA en personas susceptibles [ 79 ]. El abuso de alcohol aumenta el riesgo de
SDRA debido a otras causas (p. Ej., Sepsis, trauma), pero no causa SDRA [ 80,81 ].

Determinantes genéticos  :  parece probable que haya determinantes genéticos que aumentan el riesgo
de un individuo de desarrollar SDRA, ya que solo una pequeña proporción de los pacientes que están
expuestos a agresiones típicas desarrollan realmente SDRA [ 82 ]. Los estudios que vinculan mutaciones en
el gen de la proteína B del surfactante (SP-B) con un mayor riesgo de SDRA apoyan esta idea [ 83,84 ]. Los
polimorfismos de inserción-deleción asociados con el gen de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
también se han sugerido como un posible factor de riesgo de SDRA [ 85 ], aunque no todos los estudios
apoyan esta observación [ 86].]. Las mutaciones en el gen del ligando de selectina P (SELPLG) también se
han propuesto como genes de susceptibilidad implicados en el desarrollo de SDRA entre individuos de
ascendencia europea y africana [ 87 ]. Un estudio de asociación de todo el genoma (GWAS) de pacientes de
descendencia europea con SDRA inducido por sepsis informó una asociación reducida entre el desarrollo
de SDRA y los geners9508032 ubicados dentro del gen de la tirosina quinasa-1 relacionada con Fms (FLT1)
que codifica el crecimiento endotelial vascular factor-1 (VEGF-1) [ 88 ].

Otros factores de riesgo  -  Otros posibles factores de riesgo de SDRA incluyen tabaquismo [ 89,90 ],
derivación cardiopulmonar [ 91,92 ], cirugía torácica [ 93 ], neumonectomía [ 94 ], pancreatitis aguda [ 95 ],
obesidad [ 96,97 ] , tipo de sangre A [ 98 ], casi ahogamiento [ 57,99,100 ] y exposición a partículas con una
aerodinámica <2,5 micrómetros (PM 2,5 ) y ozono [ 101 ]. (Consulte "Ahogamiento (lesiones por inmersión)"
.)

La embolia gaseosa venosa puede ocasionalmente causar SDRA. Fuera del quirófano, la puerta de entrada
más común para el aire es un catéter venoso central que se deja abierto al aire [ 102 ]. (Consulte "Embolia
gaseosa" ).

PUNTUACIÓN DE PREDICCIÓN DE LESIONES PULMONARES

La puntuación de predicción de lesión pulmonar (LIPS) identifica a los pacientes que tienen pocas
probabilidades de desarrollar SDRA. Esto fue demostrado por un estudio de cohorte prospectivo de 5584
pacientes, en el que el siete por ciento de la cohorte desarrolló SDRA, lo que resultó en un valor predictivo
negativo (es decir, el porcentaje de pacientes con un LIPS <4 que no desarrollarán SDRA) del 97 por ciento [
103 ]. Un LIPS> 4 predijo SDRA con una sensibilidad y especificidad de 69 y 78 por ciento, respectivamente.
Un estudio más pequeño, que utilizó una derivación retrospectiva y cohortes de validación prospectiva,
informó resultados similares [ 104 ].

El LIPS es la suma de los puntos asignados para cada una de las siguientes condiciones predisponentes:
shock (2 puntos), aspiración (2 puntos), sepsis (1 punto), neumonía (1,5 puntos), cirugía ortopédica de
columna (1,5 puntos), agudo cirugía abdominal (2 puntos), cirugía cardíaca (2.5 puntos), cirugía vascular
aórtica (3.5 puntos), lesión cerebral traumática (2 puntos), inhalación de humo (2 puntos), casi
ahogamiento (2 puntos), contusión pulmonar (1.5 puntos) , fracturas múltiples (1,5 puntos), abuso de
alcohol (1 punto), obesidad (IMC> 30, 1 punto), hipoalbuminemia (1 punto), quimioterapia (1 punto),
fracción de oxígeno inspirado> 0,35 o> 4 L / min ( 2 puntos), taquipnea> 30 respiraciones / min (1,5
puntos), saturación de oxihemoglobina <95 por ciento (1 punto), acidosis (pH <7,35, 1,5 puntos) y diabetes
mellitus (-1 punto).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los
conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo,
en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean una
descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos
educativos para el paciente son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están
escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en
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que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar
artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y
las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: síndrome de dificultad respiratoria aguda (conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un tipo de insuficiencia respiratoria que se

caracteriza por la aparición aguda de infiltrados alveolares bilaterales e hipoxemia. Los criterios de
diagnóstico del SDRA se proporcionan por separado. (Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria
aguda: características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos", sección sobre "Diagnóstico" ).

● Aproximadamente entre el 10 y el 15 por ciento de los pacientes ingresados en las unidades de

cuidados intensivos tienen SDRA. La incidencia de SDRA aumenta con la edad, variando de 16 por
100.000 personas-año entre las personas de 15 a 19 años de edad a 306 por 100.000 personas-año
entre las personas de 75 a 84 años. (Ver 'Epidemiología' arriba).

● Los pulmones sanos regulan el movimiento del líquido para mantener una pequeña cantidad de
líquido intersticial y alvéolos secos. En pacientes con SDRA, esta regulación se interrumpe por una
lesión pulmonar, lo que provoca un exceso de líquido tanto en el intersticio como en los alvéolos. Las
consecuencias incluyen alteración del intercambio de gases, disminución de la distensibilidad y
aumento de la presión arterial pulmonar. (Ver 'Fisiopatología' más arriba).

● Los pacientes con SDRA tienden a progresar a través de tres etapas patológicas relativamente
discretas: la etapa exudativa, la etapa proliferativa y la etapa fibrótica. (Consulte 'Etapas patológicas'
más arriba y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: características clínicas, diagnóstico y
complicaciones en adultos", sección sobre 'Diagnóstico patológico y etapas' ).

● Se han identificado más de 60 posibles causas de SDRA y otras causas potenciales continúan
surgiendo a medida que se observan reacciones pulmonares adversas a nuevas terapias. Sin
embargo, solo unas pocas causas comunes explican la mayoría de los casos de SDRA; en la población
de la unidad de cuidados intensivos médicos, las causas más comunes incluyen neumonía, sepsis y
aspiración. También se han identificado factores que pueden predisponer a un paciente a desarrollar
SDRA. (Consulte 'Etiologías y factores predisponentes' más arriba).

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Tema 1609 Versión 28.0

GRÁFICOS

Pulmón normal

Microfotografía de alta resolución que muestra alvéolos que contienen capilares

dentro de un intersticio estrecho. Los alvéolos están revestidos con neumocitos tipo I
delgados y alargados (flecha) y un número menor de neumocitos tipo II cuboidales
(flecha discontinua).

Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

Gráfico 80140 Versión 2.0

Mecanismos de protección contra el edema pulmonar.

Un gradiente osmótico que favorece la reabsorción de líquido del intersticio se

mantiene mediante la retención de proteínas séricas dentro del espacio intravascular.
El líquido que se filtra hacia el intersticio se transporta a los linfáticos, desde donde se
devuelve a la circulación. Por último, las uniones estrechas entre las células epiteliales
alveolares evitan la fuga de líquido al espacio alveolar. Las flechas representan el
movimiento linfático; los círculos pequeños representan proteínas.

Gráfico 73684 Versión 1.0

Desarrollo temprano de edema pulmonar intersticial

La ruptura de la barrera endotelial capilar permite la fuga de proteínas séricas al

espacio intersticial, deshaciendo el gradiente osmótico que normalmente promueve la
reabsorción de líquidos. Las flechas representan el movimiento linfático; los círculos
pequeños representan proteínas.

Gráfico 69933 Versión 2.0

Desarrollo tardío de edema pulmonar intersticial

La cantidad de líquido que sale de los capilares supera la capacidad del intersticio y los
linfáticos, lo que produce un edema intersticial. Las flechas representan el movimiento
linfático; los círculos pequeños representan proteínas.

Gráfico 73443 Versión 2.0

Desarrollo de edema alveolar

La ruptura de la barrera epitelial alveolar permite la fuga del líquido del edema hacia el
espacio alveolar. Las flechas representan el movimiento linfático; los círculos pequeños
representan proteínas.

Gráfico 61194 Versión 1.0

Daño alveolar difuso temprano

La microfotografía muestra daño alveolar difuso temprano con engrosamiento del

tabique alveolar mínimo, hiperplasia de neumocitos y membranas hialinas
eosinofílicas (flecha).

Cortesía de Jeffrey L Myers, MD.

Gráfico 57964 Versión 3.0

Pulmón normal

Microfotografía de alta resolución que muestra alvéolos que contienen capilares

dentro de un intersticio estrecho. Los alvéolos están revestidos con neumocitos
tipo I delgados y alargados (flecha) y un número menor de neumocitos tipo II
cuboidales (flecha discontinua).

Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

Gráfico 80140 Versión 2.0

Daño alveolar difuso tardío

La microfotografía de alta resolución muestra cambios típicos de la etapa proliferativa

o tardía del daño alveolar difuso. Aunque las membranas hialinas todavía son
identificables, el cuadro histológico ahora está dominado por el engrosamiento y la
reorganización de las estructuras intersticiales debido principalmente a la proliferación
marcada de células fusiformes mesenquimales, que incluyen tanto fibroblastos como
miofibroblastos.

Cortesía de Jeffrey L Myers, MD.

Gráfico 65804 Versión 3.0

Pulmón normal

Microfotografía de alta resolución que muestra alvéolos que contienen capilares

dentro de un intersticio estrecho. Los alvéolos están revestidos con neumocitos
tipo I delgados y alargados (flecha) y un número menor de neumocitos tipo II
cuboidales (flecha discontinua).

Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

Gráfico 80140 Versión 2.0

Etiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda *

Etiología Características clínicas Pruebas de diagnóstico

Septicemia Fiebre hipotensión, leucocitosis, acidosis Contexto clínico apropiado y cultivos positivos
láctica, fuente infecciosa

Neumonitis por aspiración Presencia o riesgo de aspiración, comida, Diagnóstico presuntivo con cultivos negativos
macrófagos cargados de lípidos, eritema de
las vías respiratorias en la broncoscopia

Neumonía infecciosa (que incluye Tos productiva, dolor pleurítico, fiebre, Contexto clínico adecuado y cultivos
micobacterias, virus, hongos, parásitos) leucocitosis, consolidación lobular o infiltrados respiratorios positivos
bilaterales en un paciente inmunodeprimido

Traumatismo severo y / o fracturas múltiples Historial de traumatismos o fracturas en la El diagnóstico es evidente

última semana

Contusión pulmonar Antecedentes de traumatismo torácico Diagnóstico presuntivo en el contexto clínico

(contundente o penetrante), dolor torácico correcto, cultivos negativos

Quemaduras e inhalación de humo Exposición al fuego o humo, tos, disnea, DIC, Diagnóstico presuntivo en el contexto clínico
material particulado en la broncoscopia, correcto, cultivos negativos
quemaduras superficiales

Lesión pulmonar aguda relacionada con la Historia de transfusión, disnea durante o poco Diagnóstico de exclusión
transfusión y transfusiones masivas después de la transfusión

TCMH ¶ Historia del TCMH Diagnóstico de exclusión

Pancreatitis Dolor abdominal, vómitos, agentes de riesgo Amilasa y lipasa elevadas, con o sin imágenes
(p. Ej., Cálculos biliares, alcohol, infección viral) anormales

Lesiones por inhalación distintas del humo (p. Historial de exposición por inhalación (p. Ej., Diagnóstico de exclusión
Ej., Casi ahogamiento, gases) Cloro gaseoso)

Cirugía torácica (p. Ej., Derivación Historia de cirugía, ventilación intraoperatoria, Diagnóstico de exclusión
cardiopulmonar posterior) u otra cirugía transfusión intraoperatoria
mayor

Medicamentos (agentes quimioterápicos,
amiodarona, radiación)
Nuevos fármacos o exposición a la radiación Diagnóstico de exclusión, biopsia pulmonar
en la historia, linfocitosis en el lavado, el ocasionalmente útil
lavado puede tener características sugestivas
de toxicidad por amiodarona ("macrófagos
espumosos") pero no es específico

El SDRA tiene más de 60 etiologías. Esta es una lista abreviada de las causas comunes del SDRA.

SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; CID: coagulación intravascular diseminada; TCMH: trasplante de células madre hematopoyéticas; AEP:
neumonía eosinofílica aguda; COP: neumonía organizada criptogénica; DAD: daño alveolar difuso.
* El uso del término SDRA para describir condiciones como AEP o COP es algo controvertido. Sin embargo, algunos expertos los consideran un "subtipo"
de SDRA ya que se presentan de manera similar a SDRA, aunque la patología de dichas entidades es diferente a la de DAD, que es la patología clásica
asociada a SDRA. De manera similar, si bien el edema pulmonar neurogénico cumple con la definición de SDRA, dado que causa hipoxemia e infiltrados
bilaterales en ausencia de edema pulmonar debido a insuficiencia cardíaca, la patología y el curso clínico probablemente sean diferentes. De manera
similar, la embolia de grasa, aire y líquido amniótico puede simular ARDS, pero no se sabe si causan ARDS.
¶ Muchos pacientes con TCMH pueden desarrollar una forma de lesión pulmonar después del trasplante, pero la distinción entre esto y el SDRA debido
a complicaciones del TCMH (p. Ej., Neumonía) a menudo no está clara.

Gráfico 58759 Versión 3.0