Artículo Científico / Scientific Paper
SINDROME DE DIESTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (ADRS)
Luis Antonio Cifuentes Cifuentes1,
1
Universidad de San Carlos De Guatemala, Facultad de ciencias médicas, Centro Universitario de San Marcos (CUSAM), Patología,
Tercer año, Sección “A”.
Información
Enviado: 11 de jun. de 2021
Revisión: Dra. Cynthia Joachin
Palabras Clave: Síndrome de
distrés respiratorio agudo,
Sindrome de dificultad
respiratorio agudo, síndrome
apneico, dificultad respiratoria
aguda, ADRS, SARD, ARDS,
SDRA.
Keywords: Acute respiratory
distress syndrome, Acute
respiratory distress syndrome,
apneic syndrome, acute
respiratory distress, SARD,
ARDS, ARDS, ARDS.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico:
luis24antonio@gmail.com
San Pedro Sacatepéquez, San Marcos, Guatemala, C.A.
Resumen
El síndrome de distrés respiratorio llamado también síndrome de dificultad
respiratorio aguda o síndrome apneico, es un síndrome caracterizado por edema
pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar, se manifiesta como un cuadro clínico de disnea
intensa de inicio rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan
en insuficiencia respiratoria. El ADRS es causado por la lesión difusa en los
pulmones proveniente de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. La
lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos
o indirecta como en la septicemia. El término lesión pulmonar aguda se ha utilizado
para incluir al SDRA «tradicional» y a formas menos graves de lesiones
pulmonares. la evolución del síndrome consta de tres fases, que según el orden
cronológico son: fase exudativa, la fase proliferativa y la fibrilar. En la actualidad
se dispone de la nueva definición de Berlín la cual incorpora los hallazgos clínicos
clásicos del SDRA, sin agregar complejidad, y clasificando su severidad de acuerdo
al deterioro en la oxigenación, lo que permite una mejor intervención terapéutica.
A pesar de que en los últimos años se ha logrado disminuir su mortalidad, está aún
sigue siendo relativamente elevada que se sitúa entre un 41% y 65%.
Abstract
Respiratory distress syndrome, also called acute respiratory distress syndrome or
apneic syndrome, is a syndrome characterized by non-cardiogenic pulmonary
edema due to the alteration of the permeability of the pulmonary capillary
membrane, it manifests as a clinical picture of intense rapid-onset dyspnea ,
hypoxemia, and diffuse pulmonary infiltrates leading to respiratory failure. SARD
is caused by diffuse injury to the lungs from many underlying medical and surgical
conditions. Injury to the lung can be direct, as would occur when inhaling toxic
gases, or indirect, as in septicemia. The term acute lung injury has been used to
include "traditional" ARDS and less severe forms of lung injury. the evolution of
the syndrome consists of three phases, which according to the chronological order
are: exudative phase, proliferative phase and fibrillar phase. Currently, the new
Berlin definition is available, which incorporates the classic clinical findings of
ARDS, without adding complexity, and classifying its severity according to the
deterioration in oxygenation, which allows a better therapeutic intervention.
Although mortality has been reduced in recent years, it is still relatively high, at
between 41% and 65%.
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 Artículo Científico / Scientific Paper

1. Definición en recién nacidos prematuros con síndrome de dificultad

El distrés respiratorio agudo es un síndrome respiratoria del recién nacido, presumiblemente
caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico relacionadas con la presencia de proteínas de alto peso
debido a la alteración de la permeabilidad de la molecular que se han extravasado hacia el interior del
membrana capilar pulmonar y que se presenta con espacio alveolar. La inundación alveolar conduce a una
insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares alteración del surfactante, que es anómalo en cuanto a
bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad cantidad y a calidad. Esto da como resultado
pulmonar. Es un síndrome con un curso rápidamente microatelectasias, que pueden asociarse con una
evolutivo, sus causas son numerosas, tiene alteración de la función inmunitaria. Habitualmente se
fundamentalmente origen pulmonar (neumonía, encuentran muy elevados las citocinas y otros
aspiración).(ferras) mediadores inflamatorios, aunque con distintos
patrones a lo largo del tiempo en el lavado
broncoalveolar y en la sangre sistémica. La resolución
2. Factores de riesgo del ADRS depende en parte del restablecimiento de una
Los principales factores de riesgo se describen en barrera epitelial alveolar funcional capaz de eliminar el
siguiente tabla. líquido de edema mediante transporte de líquido
vectorial dependiente de sodio. También se encuentra
alterada la reparación pulmonar; la evidencia temprana
Factores de riesgo para el ADRS de que existe un proceso profibrótico se manifiesta por
Neumonía bacteriana la aparición de productos de degradación del
Neumonía vírica procolágeno en el líquido del lavado broncoalveolar,
Broncoaspiración de contenido seguida de fibrosis en algunos. La función pulmonar
Origen local estomacal mejora con el tiempo en los supervivientes de ADRS; la
Contusión pulmonar
fibrosis a menudo es reversible. (cecil).
Casi ahogamiento
Inhalación tóxica
Sepsis extrapulmonar
El principal fenómeno patogénico es la lesión epitelial
Politraumatismo pulmonar y la alteración de la microcir-culación
Fracturas de varios huesos pulmonar, la cual provoca la extravasa-ción de plasma
Tórax flácido rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en
TCE marcha de los sistemas de activación del complemento
Quemaduras y de la coagulación, así como de las células que
Origen sistémico Embolia grasa participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos,
Múltiples transfusiones plaquetas, macrófagos y células endoteliales). La
Pancreatitis alteración de la integridad vascular contribuye a la
Sobredosis de fármacos aparición de hemoconcentración, hipertensión
Corto circuito poscardiopulmonar pulmonar y alteración de las relaciones
Ahogamiento ventilación/perfusión. Estas alteraciones conducen al
Tabla 1: Factores de riesgo y trastornos clínicos que suelen colapso de las unidades alveolares, la reducción de los
asociarse a ADRS.
volúmenes pulmonares, la disminución de la
3. Fisiopatología distensibilidad pulmonar, el aumento del trabajo
A pesar de la diversidad de enfermedades subyacentes respiratorio y la aparición de insuficiencia respiratoria
que conducen al ADRS, la respuesta por parte del secundaria a un mecanismo de cortocircuito. En el
pulmón es sumamente característica y monótona, y se ADRS se acumula gran cantidad de neutrófilos en la
manifiesta por hallazgos clínicos, cambios fisiológicos microcirculación pulmonar que liberan o estimulan la
y anomalías morfológicas similares. Las alteraciones liberación de las diferentes sustancias que dañarán los
anatomopatológicas en el ADRS son inespecíficas y los capilares arteriales. Se han establecido diferencias en
anatomopatólogos las describen como una lesión función de si la causa es pulmonar o extrapulmonar. En
alveolar difusa. El proceso inicial es inflamatorio, con el primer caso, las lesiones son intraalveolares, mientras
un predominio habitual de neutrófilos en el líquido que en el segundo existe congestión microvascular y
alveolar. Se desarrollan membranas hialinas, aunque no edema intersticial con mayor preservación de los
en todos los pacientes, similares a las que se observan espacios alveolares.

2
 Cifuentes / Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Esta distinción tiene repercusiones en el tratamiento de
la hipoxemia. (ferras)
Las alteraciones fisiológicas están dominadas por la
hipoxemia grave con cortocircuito, descenso de la
distensibilidad pulmonar, aumento del espacio muerto
pulmonar, disminución de la capacidad funcional
residual y aumento del trabajo respiratorio.
Inicialmente, la PaCO2 se encuentra disminuida o es
normal, y en general está asociada con un incremento de
la ventilación por minuto. Se cree que las alteraciones
iniciales en la oxigenación se relacionan con la
inundación y el colapso alveolar. En la medida en que
progresa la enfermedad, sobre todo en pacientes que
reciben ventilación continuada, se puede desarrollar
fibroproliferación; los pulmones (incluidos los alvéolos,
los vasos sanguíneos y las vías respiratorias pequeñas)
se remodelan y cicatrizan, lo que causa una pérdida de
la microvas-cularización. En algunos pacientes, estos
cambios pueden conducir a hipertensión pulmonar y a
un aumento del espacio muerto pulmonar; se requieren
elevaciones importantes de la ventilación por minuto
para lograr una PaCO2 normal, incluso aunque estén
mejorando las alteraciones en la oxigenación. (cecil).
4. Evolución
La evolución del ADRS, está caracterizada por la
presentación de tres fases: fase exudativa, fase
proliferativa y fase fibrótica.
Edema
-
Día: 0 2 7 14 21…
Figura 1. Esquema de la evolución cronológica en relación
con la aparición y resolución del ADRS.
4.1 Fase exudativa
En esta fase surge la lesión de las células del endotelio
alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I (células del
epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera
alveolar que normalmente es impermeable a líquidos y
macromoléculas. En los espacios intersticial y alveolar
se acumula líquido de edema con abundantes proteínas.
En esta fase aguda se advierten altas concentraciones de
citocinas (IL-1 y -8 y TNF alfa) y mediadores lípidos
(leucotrieno B4). Por reacción a los mediadores
proinflamatorios se desplazan los leucocitos
(neutrófilos) al interior del plano intersticial pulmonar y
los alvéolos. Además, las proteínas plasmáticas
condensadas se acumulan en los espacios aéreos, junto
con restos celulares y el agente tensioactivo
disfuncional para formar espirales de membrana hialina.
La lesión de los vasos pulmonares también aparece
tempranamente y advierte obstrucción vascular por
microtrombos y proliferación fibrocelular.
El edema en los alvéolos abarca predominante-mente
las zonas en declive o más inferiores del pulmón, por lo
cual disminuye la ventilación. El colapso de grandes
zonas de la mitad inferior del pulmón reduce
extraordinariamente la distensibilidad de dicho órgano.
Como consecuencia, aparecen cortocircuitos intrapul-
monares, hipoxemia y se intensifica el trabajo de la
respiración, todo lo cual culmina en disnea. Las
alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares
se ven exacerbadas por la oclusión de vasos muy finos,
lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las
porciones ventiladas de los pulmones, aumente el
espacio muerto y surja hipertensión pulmonar. Además
de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio
del ARDS es la hipercapnia, consecuencia de aumento
del espacio muerto pulmonar. Esta fase comprende los
primeros 7 días de la enfermedad después de la
exposición a un factor desencadenante y el paciente
comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio.
Figura 3. Radiografía anteroposterior de tórax representativa de
la fase exudativa del ARDS, se observan infiltrados intersticiales
y alveolares difusos.
4.2 Fase proliferativa
La fase en cuestión por lo común dura los días 7 a 21.
Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y
en tal fase quedan “liberados” del ventilador mecánico.
A pesar de esa mejoría, muchos aún presentan disnea,
taquipnea e hipoxemia. Algunos terminan por mostrar
una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos
de la fibrosis pulmonar durante esta fase proliferativa.
En la imagen histológica es común advertir los primeros
3
signos de resolución en esta fase con el comienzo de la
reparación pulmonar, la organización de exudados
alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos
infiltrados, es decir, en lugar de neutrófilos predominan
los linfocitos en los pulmones. Como parte del cuadro
de reparación hay proliferación de los neumocitos de
tipo II en la membrana basal alveolar; estas células
epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente
tensioactivo y se diferencian y transforman en
neumocitos de tipo I. La presencia del péptido de
procolágena de tipo III alveolar, que es un marcador de
fibrosis pulmonar, caracteriza al curso clínico muy
duradero y a una mayor cifra de mortalidad por ARDS.
4.3 Fase fibrótica
Muchas personas con ARDS recuperan la función
pulmonar de 3 a 4 semanas después de actuar el eleme-
nto lesivo en los pulmones, pero inician una fase
fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador
mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas. En
lo que toca a la imagen histológica, el edema alveolar y
los exudados inflamatorios de fases anteriores se
transforman en fibrosis extensa de los conductos y del
plano intersticial. La arquitectura de los ácinos se altera
extraordinariamente y ello ocasiona cambios enfisema-
toides, con grandes ampollas. La fibroproliferación de
la íntima en la microcirculación pulmonar hace que
surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar en
forma progresiva. Las consecuencias funcionales
incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución
de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio
muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía
sufren una importante carga de morbilidad excesiva.
Los datos de biopsia pulmonar propios de la fibrosis en

Figura 2. Alvéolo normal (del lado izquierdo) y alvéolo lesionado en la fase aguda de la lesión aguda del pulmón y el ARDS (lado derecho).
En la fase aguda del síndrome (lado derecho) hay esfacelación de células epiteliales bronquiales y alveolares, con la formación de membrana
hialina rica en proteína en la membrana basal desnuda. Se muestran neutrófilos adheridos al endotelio capilar lesionado y marginándose a
través del intersticio en el espacio aéreo pulmonar, el cual está lleno de líquido edematoso rico en proteína. En este espacio un macrófago
alveolar está secretando citocinas, interleucinas 1, 6, 8 y 10 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que ejercen una acción local al
estimular la quimiotaxis y activar neutrófilos. Los macrófagos también secretan otras citocinas, entre las que se incluyen IL-1, IL-6 e IL-
10. La IL-1 también estimula la producción de matriz extracelular por los fibroblastos. Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas,
leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias, como factor de activación plaquetaria (PAF). También se encuentran diversos mediadores
antiinflamatorios en el medio alveolar, entre los que se incluyen antagonista del receptor a la IL-1, receptor al factor de necrosis tumoral
soluble, autoanticuerpos contra IL-8 y citocinas, como IL-10 e IL-11 (no mostrados). La afluencia de líquido edematoso rico en proteína
hacia el alvéolo ha llevado a la inactivación de la sustancia tensioactiva. MIF, factor inhibidor de macrófago.

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 Cifuentes / Síndrome de distrés respiratorio del adulto
cualquier fase del ARDS conllevan un incremento de la
mortalidad.
5. Hallazgos microscópicos.
A nivel microscópico es posible apreciar las
características del ADRS. La figura 4 muestra diferentes
fotomicrografías en las cuales se distinguen los patrones
morfológicos comunes.
Figura 4. A. Lesión alveolar difusa en fase exudativa con
membranas hialinas que cubren mayor parte de las paredes alveo-
lares. No se observa revestimiento epitelial residual. (H-E, ×400.) B.
LAD en fase fibroproliferativa temprana. Se observa engrosamiento
intersticial con células inflamatorias e hiperplasia regenerativa del
revestimiento alveolar. (H-E, ×250.) C. LAD en fase proliferativa
avanzada con fibrosis intersticial extensa y escasos alvéolos
residuales revestidos por neumocitos de tipo II. (H-E, ×200.).
6. Cuadro clínico
El cuadro clínico está estrechamente relacionada con la
de la progresión de cada una de las tres fases. Existen
dos formas de presentación clínica. La primera
corresponde a la que se produce, por ejemplo, después
de la aspiración masiva de contenido gástrico, con
aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia
respiratoria grave e infil-trados radiológicos alveolares,
difusos y bilatera-les. La segunda forma, de carácter
menos agudo, es la que aparece, después de una sepsis
de más de 48 h de duración. En este caso puede existir
un período de latencia en el que sólo habrá una discreta
taquipnea y un aumento del gradiente alveoloarterial de
oxígeno.
En el síndrome establecido, la exploración física
muestra aumento del trabajo respiratorio, con
utilización de la musculatura accesoria, taquipnea,
taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria
suele revelar estertores bilaterales. Los hallazgos físicos
restantes dependerán de la enfermedad subyacente. El
dato funcional más característico es la presencia de
insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales se
observan hipocapnia y aumento del gradiente
alveoloarterial de oxígeno, y en fases más avanzadas,
hipoxemia grave, que responde parcialmente o no a la
administración de oxígeno.
La evolución clínica es variada: a) mala evolución
inicial en 1-2 días, con muerte del paciente por
hipoxemia; esta evolución es la menos frecuente; b)
buena evolución y curación en 48-72 h; c) empeo-
ramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días,
con aparición de fibrosis pulmonar y muerte por
insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento durante
los primeros 10 días, al que sigue un período de
estabilidad con mejoría progresiva. En las situaciones c
y d, la causa de la muerte es en su mayoría por fallo
multiorgánico.
7. Diagnóstico y clasificación
La clave para el diagnóstico es distinguir el SDRA del
edema pulmonar cardiogénico. No existe ninguna
prueba bioquímica específica para definir un SDRA.
Determinadas anomalías sanguíneas o en el lavado
broncoalveolar son frecuentes, pero no lo
suficientemente específicas como para ser útiles en
clínica.
El SDRA puede ser diagnosticado cuando el edema
pulmonar cardiogénico y otras causas de insuficiencia
5
respiratoria hipoxémica aguda e infiltrados pulmonares
bilaterales han sido excluidos.
Definición de « Berlín»
En el año 2011 en el Congreso de la Sociedad Europea
de Medicina Intensiva realizado en la ciudad de Berlín
se presentó lo que se denominó “la nueva definición
Berlín de SDRA.
Esta es una actualización de la definición de SDRA en
la cual se utilizó un análisis sistemático de la evidencia
epidemiológica actual, de concepto fisiológico y de los
resultados de estudios clínicos, para tratar de abordar las
limitaciones de la definición anterior AECC.
Definición Berlín
En la semana siguiente a una agresión clínica, o
Inicio agudo
empeoramiento de la situación respiratoria
Infiltrados bilaterales sin explicación alternativa
Radiografía
(p. ej., derrame, atelectasia, nódulos)
No explicado por completo por sobrecarga de
Edema
líquidos o insuficiencia cardíaca congestiva
PaO2/FiO2 determinado con 5 cm H2O de PEEP
Hipoxemia
PaO2/FiO2 200-300 = Leve
PaO2/FiO2 100-200 = Moderado
PaO2/FiO2 < 100 = Grave
Pulmón heterogéneo con densidades mayores
TC de tórax*:
en áreas declives
Lesión alveolar difusa (LAD); no se precisa Ø,
Bx
pulmonar*:
aunque a menudo proporciona información dx
importante
Tabla 3: Nueva definición del SDRA Berlín 2012.
8. Tratamiento
PRINCIPIOS GENERALES El tratamiento de la
insuficiencia respiratoria aguda depende de su causa y
del estado subyacente del paciente. Los métodos
precisos para mejorar la hipoxemia dependen de la
causa de la insuficiencia respiratoria. Sin embargo, un
aumento de la concentración de O2 inspirado es un
elemento clave del tratamiento de casi todos los
pacientes, incluso si no produce un incremento notable
de la PaO2 en los pacientes cuyo proceso fisiopatológico
implica una proporción considerable del pulmón con
índices de perfusión bajos o derivación real.
Sobre tal base, la asistencia de los pacientes
mencionados obliga a prestar atención minuciosa a: 1)
la identificación y el tratamiento de cuadros médicos y
quirúrgicos primarios (como sepsis, aspiración, trauma-
tismo); 2) reducción al mínimo de procedimientos de
diversa índole y sus complicaciones; 3) medidas
profilácticas contra la tromboembolia venosa,
hemorragia de vías gastrointestinales e infecciones en
catéteres en vena central; 4) identificación inmediata de
infecciones de tipo nosocomial, y 5) nutrición adecuada.
Estrategias terapéuticas utilizadas en SDRA:
1) MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Los pacientes que cumplen con los criterios para el
diagnóstico de ADRS a menudo se fatigan por la mayor
carga de la respiración y la hipoxemia progresiva,
requiriendo ventilación mecánica como apoyo.
Habitualmente una Pao2 superior a 60 mmHg resulta
adecuada para conseguir una Sao2 en el rango bajo de
los 90 mmHg. La Pao2 puede aumentarse mediante la
administración suplementaria de O2, mediante
manipulación farmacológica, mediante presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP), mediante
ventilación mecánica con o sin PEEP y mediante el uso
de la posición en decúbito prono. La PEEP, los
tratamientos farmacológicos y la colocación adecuada
del paciente se utilizan sobre todo en casos de ADRS.
2) FLUIDOTERAPIA La mayor permeabilidad de
vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema
intersticial y alveolar con líquido rico en abundantes
proteínas es el signo central del ADRS. Además, la
solución de continuidad de la integridad vascular
intensifica el incremento normal del agua extravascular
de pulmones, que se advierte cuando asciende la presión
en la aurícula izquierda. La conservación de la presión
de llenado en valores normales o bajos de aurícula
izquierda lleva al mínimo la posibilidad de edema
pulmonar e impide nuevos decrementos de la
oxigenación arterial y la distensibilidad de pulmones,
mejora la mecánica pulmonar, acorta la permanencia en
la ICU y también la duración de la ventilación mecánica
y conlleva menor mortalidad. Por tanto, un aspecto
importante del tratamiento de ADRS son las maniobras
intensivas para disminuir las presiones de llenado de la
aurícula izquierda por medio de restricción de líquidos
y uso de diuréticos, limitadas sólo por elementos como
la hipotensión y la deficiencia de riego de órganos
vitales, como los riñones.
Otra de las estrategias terapéuticas es el uso de
corticoesteroides.
9. Pronostico
A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes
que ingresan en UCI, la mortalidad es aún elevada. Sin
embargo, ha descendido alrededor de un 20% en las
últimas décadas, los cálculos de mortalidad intrahos-
pitalaria para ARDS variaron entre 34.9% para el ARDS
leve, 40.3% para el moderado y 46.1 % para el ARDS
grave. Los avances en el tratamiento de los pacientes
graves y el mejor conocimiento del síndrome son los
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 Cifuentes / Síndrome de distrés respiratorio del adulto
hechos que han influido en el descenso de la mortalidad.
Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes
con mejor comportamiento gasométrico durante las
primeras 48 h presentan mejor pronóstico. Los
siguientes factores están asociados a mayor mortalidad:
edad superior a 65 años, presencia de fallo
multiorgánico, diferencia alveoloarterial de O 2 superior
a 585 mm Hg (77,9 kPa), distensibilidad efectiva
inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de base inferior a −8
mEq/L (−8 mmol/L), CO3H inferior a 20 mEq/L
(inferior a 20 mmol/L), pH inferior a 7,4, presencia de
fístula broncopleural y más del 10% de neutrófilos no
segmentados en la fórmula leucocitaria.
Conclusiones
1) El síndrome de distrés respiratorio agudo del
adulto es un cuadro clínico que se caracteriza por
presentar edema agudo de pulmón de no
cardiogénico, en el cual existe una alteración de la
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar,
se manifiesta principalmente como una insuficien-
cia respiratoria grave, radiológicamente se
observan infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución de la distensibilidad
pulmonar.
2) Existe un gran numero de trastornos clínicos que
se asocian a ADRS, entre estos los más frecuentes
pueden dividirse en los que se originan localmente
y los que tiene un origen sistémico o alejado.
3) La lesión epitelial pulmonar y la alteración de la
microcirculación son las características
principales de la patogenia, esto provoca
extravasación de plasma, lo que produce edema y
la activación del complemento y la coagulación,
así también las células típicas proinflamatorias, se
altera la integridad vascular lo cual contribuye a
hemoconcentración y hipertensión pulmonar.
4) La evolución se resume en tres fases, cada una de
ellas con mecanismos patogénicos diferentes,
cronológicamente se dan en siguiente orden: fase
exudativa, fase proliferativa y fase fibrilar.
5) El principal síntoma y del cuadro clínicos es la
aparición aguda de insuficiencia respiratoria, con
taquipnea. Debido a su carácter de urgencia se
ideo una manera fácil y rápida de identificar el
ADRS, esto esta basado en una serie de criterios
los cuales se conocen como Definición Berlín.
Recomendaciones
1) La primera recomendación que se hace es que:
para la correcta realización y síntesis del
documento, se debe de contar con el mayor
número de referencias bibliográficas y fuentes de
las cuales nos podamos basar, tenerlas a la mayor
disposición que nos sea posible, para que se nos
facilite la realización de un extenso análisis
sistemático y comparativo al momento de la
redacción de nuestra revisión.
2) En la actualidad, gozamos de grandes facilidades
al momento de buscar referencias bibliográficas,
si bien esto podría traernos complicaciones al
momento de querer identificar cuáles son las de
mayor confianza, es por ello que es de suma
importancia que debemos aprender a identificar
cuales son las fuentes más confiables y de mejor
calidad en temas relacionados con la medicina,
para esto es preferible basarnos en artículos
científicos publicados en revistas y páginas web
de medicina dedicadas a la divulgación del
conocimiento científico y de estas conocer cuales
son las de mayor renombre y prestigio en el
ámbito de la profesión médica.
3) Para la correcta realización del abstract es
preferible que se realiza una vez completado el
trabajo y la recolección de información, ya que de
esta manera se nos hará más fácil y rápido la
realización de este y nos evitara el tener que
redactar poco a poco dicho item.
Referencias
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