Contusión pulmonar

Concepto: Corresponde a la lesión (laceración) pulmonar secundaria a un impacto contuso por un

traumatismo torácico.

Epidemiología: Primera causa de insuficiencia respiratoria y ocurre entre el 30 al 75% de los casos,
pudiendo ser mortal entre el 5 y 30% de los casos. La contusión pulmonar se suele producir por
mecanismo de desaceleración o por impacto directo sobre la caja torácica.

Etiología: Ocurre por fracturas de costillas concomitantes, por un traumatismo torácico cerrado.
Hecho de transito, desaceleración, impacto de proyectil, onda de choque de alta energía
(explosión en el aire o el agua), caída desde altura, aplastamiento.

Fisiopatología: desarrollo insidioso y progresivo.

La disipación de la energía traumática a través del parénquima pulmonar causa una combinación
de hemorragia intraparenquimatosa, atelectasia y consolidación, es decir, una contusión ocasiona
la presencia de sangre y otros fluidos, los cuales se acumulan en el tejido pulmonar, lo que
interfiere con la ventilación, dando inicio a una hipoxia. Puede evolucionar clínicamente con una
hipoxemia progresiva (debido a alteraciones V/Q, shunt y atelectasia) que requiere un aumento
progresivo de la FIO2 hasta necesitar asistencia ventilatoria mecánica.

Consiste en hemorragia del parénquima, seguido de edema intersticial y alveolar, que a su vez
se acompaña de una alteración severa del sistema surfactante, responsable en parte del colapso
alveolar. La consecuencia sistémica se expresa por un cuadro de hipoxia progresiva, manifestado
por un desequilibrio de la relación V/Q.

Hay hipoxemia y disminución de la distensibilidad, lo que puede conducir a una insuficiencia

respiratoria.

- La hemorragia intraalveolar consecutiva al traumatismo, con la consiguiente activación de

factores de la inflamación, desarrollo de vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia, edema
alveolar y alteraciones de la producción del surfactante con colapso alveolar.

Se produce una alteración de la membrana alveolocapilar, del torrente sanguíneo sale plasma a esa
membrana y no se produce el intercambio gaseoso.

Aumenta la permeabilidad capilar (complicación sobre hidratación, que lleva al edema agudo de
pulmón).

En la contusión pulmonar la hemoptisis se explica por el paso de sangre entre la vía aérea y los
alveolos, debido a la destrucción de estos últimos.

1-Implosión: es la sobreexpansión pulmonar secundaria a una onda de presión positiva que estira
excesivamente la pared alveolar.

2- Inercia: se produce al momento de la desaceleración, cuando los alveolos se separan o toman

distancia de los bronquiolos.

3-Disrupción: también conocido como efecto spauling. Se produce cuando se lesiona la interfase
aire-líquido a nivel de la pared alveolar.
Complicaciones: Infección pulmonar, síndrome de distrés respiratorio.

aumento de infiltrados pulmonares debe hacer sospechar la presencia de distress respiratorio o

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el cual requiere ventilación mecánica

Las secuelas a largo plazo incluyen fibrosis pulmonar y disminución en la capacidad pulmonar
funcional.

se caracteriza por una alteración histológica llamada hepatización pulmonar.

Clínica: Disminución esfuerzo respiratorio, combinado con contusión y atelectasia, puede limitar el
movimiento de la pared torácica.

Movimientos respiratorios anormales y palpación de crepitación de fracturas de costillas o

cartílagos.

La hemorragia, y posterior edema alveolar, se reflejan en el examen físico por la presencia de

crepitaciones en la auscultación.

Disnea, taquipnea, cianosis e hipotensión. Fracturas costales. Taquicardia, roncus o sibilantes.

hipoxia, acidosis e infiltración pulmonar que puede progresar al síndrome de insuficiencia

respiratoria aguda del adulto.

- Se puede visualizar también una fiebre moderada, taquipnea, broncorrea, baja fracción de
eyección cardiaca y falla respiratoria.

- Más del 50% de los pacientes se presentan asintomáticos, teniendo progresivamente alteraciones
de intercambio gaseoso. La disminución de la compliance, el aumento del trabajo respiratorio y del
shunt intrapulmonar puede conducir a hipoxemia y distres respiratorio.

Se manifiesta clínicamente con taquipnea, hipoventilación, estertores y abundantes secreciones,

desarrollando en algunos casos insuficiencia respiratoria progresiva.

Clínicamente: se caracteriza por hemoptisis, dolor de tipo pleurítico, estertores crepitantes en la

zona dañada y aumento del trabajo respiratorio.

Dx: Fácil diagnóstico cuando se tiene fracturas costales asociadas.

Rx, infiltrados algodonosos (opacidad radiológica) coalescentes progresivos durante las

primeras 48 h y se caracterizan por una lenta resolución, entre 7 y 10 días.

los infiltrados alveolares aparecen después de las 4-6 h del trauma y empeoran entre las 24-
36 h.

La aparición de una consolidación en la Rx de tórax después de las primeras 24 horas debe

hacernos pensar en otro diagnóstico como aspiración, neumonía o embolismo graso.

TC: el 95% de las contusiones pulmonares son visibles en la TC efectuadas al ingreso, no solo
sirve para evaluar la severidad de la contusión, y predecir la necesidad de la asistencia ventilatoria
mecánica (si está comprometido más del 20%, evolución tórpida hacia SDRA). Se observan unos
infiltrados parcheados con morfología alveolar que tienden a la coalescencia en los primeros días.
TC: presencia de opacidades parcheadas no segmentarias, áreas de aumento de densidad en
"vidrio deslustrado", o consolidaciones parenquimatosas

TAC tipo de lesiones:

Tipo 1: La más frecuente, que corresponde a un área llena de aire o una interfase aire/líquido en
una cavidad intraparenquimatosa.

Tipo 2: Se localiza en la región paravertebral.

Tipo 3: Es de localización periférica.

Tipo 4: En los sitios donde existen adherencias pleuropulmonares que producen desgarros.

Tratamiento:

Administración de oxígeno humidificado, ventilación adecuada. Los pacientes con hipoxia

significativa (es decir, PaO 2 < 60 mm Hg [8,6 kPa] o SaO 2 < 90%) en el aire ambiente puede
requerir intubación y ventilación dentro de la primera hora después de la lesión. Incrementa la
necesidad si el paciente presenta enfermedad pulmonar crónica e insuficiencia renal.

Monitoreo de PA, FC, FR y SatO2.

Reposición de líquidos. Evitar sobrecarga de volumen, porque compromete aun más el estado
respiratorio del paciente.

Analgesia (por las fracturas costales), para mejorar la ventilación. Narcóticos EV o administración
de anestésicos locales (evitar depresión respiratoria) .

Anestésicos (sedación) locales incluyen bloque intermitente intercostal nervio (s) y intrapleural
transcutánea, extrapleural, o anestesia epidural.

Vigilancia y reevaluación del paciente.

La ventilación mecánica y la intubación deben evitarse si es posible, incrementan la morbilidad,

que incluye neumonía, sepsis, neumotórax, hipercoagulabilidad y hospitalización prolongada.

Inserción de drenaje pleural para facilitar la reexpansión pulmonar.

Soporte:

Administración de oxígeno, kinesioterapia respiratoria, espirometría de incentivo (TriffloR),

aspiración de secreciones respiratorias, analgesia y monitoreo de signos vitales.

No se recomiendan los esteroides profilácticos ni los antibióticos.

Aunque sea una lesión pequeña, requiere 24 o 48 horas de observación.

Reducir el edema de la contusión pulmonar, ya que minimizando esta se aumenta la capacidad

residual funcional, disminuye el shunt y reduce la hipoxemia.
El efecto Macklin es causado por la disección de aire medialmente a lo largo de la vaina
broncoalveolar (enfisema intersticial), y es secundario a la rotura alveolar, que se extiende al
mediastino y a otras regiones anatómicas (neumoperitoneo).