produce un aumento de su permeabilidad que
provoca la extravasación de plasma rico en
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) o distrés respiratorio agudo es un
síndrome que produce disnea, infiltrados
pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria
aguda grave, de rápida evolución, secundaria a
un aumento en la permeabilidad de la membrana
alveolocapilar en respuesta a diferentes
estímulos, que pueden ser directos, como la
inhalación de gases tóxicos, o indirectos, como la
sepsis.
Las causas más frecuentes de SDRA son:
• SRIS: sepsis, politraumatismo, politransfusión,
gran quemado, pancreatitis aguda, embolismos
grasos, pancreatitis.
• Inflamación pulmonar: neumonía grave, embolia
grasa, aspiración bronquial de contenido
gástrico, ahogamiento, inhalación de toxinas.
• Fármacos que aumentan la permeabilidad
(opiáceos) o inducen inflamación pulmonar
(nitrofurantoína).
• Estados de shock, enfermedades
autoinmunitarias o cirugía extracorpórea.
El SDRA se produce como consecuencia de una
respuesta inflamatoria anormal, desencadenada
por diversos estímulos exógenos, que llegan al
pulmón por vía inhalada o sistémica. En
consecuencia, se produce una lesión de la
membrana alveolocapilar. En la evolución de esta
enfermedad se describen tres fases:
•• Fase exudativa. La lesión del endotelio capilar linfocitos y la proliferación de neumocitos tipo II,
proteínas hacia el intersticio y los alvéolos con
activación del complemento de la coagulación y
de la respuesta inflamatoria. Se lesionan los
neumocitos tipo II y se altera la síntesis de
surfactante, que produce colapso alveolar y
edema intersticial. Pueden formarse membranas
hialinas como resultado del depósito de fibrina y
otras sustancias en el alvéolo. Todas estas
alteraciones predominan en zonas declives,
quedando sólo una parte de pulmón sano, que se
ve obligado a realizar un trabajo “extra”.
Debido al edema intersticial y al colapso alveolar,
los pulmones se vuelven rígidos (disminución de
la distensibilidad) y aumenta el trabajo
respiratorio. La sobrecarga mecánica produce
fatiga de los músculos respiratorios, con
disminución de los volúmenes ventilatorios.
Se producen importantes alteraciones de la
ventilación/perfusión y cortocircuito intrapulmonar
por los alvéolos colapsados y áreas
atelectasiadas. Estas alteraciones se ven
agravadas por la oclusión de vasos pulmonares
finos, lo que disminuye la perfusión en áreas
ventiladas, con la consecuente aparición de
hipertensión pulmonar, por un lado, y aumento del
espacio muerto fisiológico, por otro, cuya
consecuencia es la hipercapnia.
La fase exudativa transcurre en los primeros 5-7
días de la enfermedad, en los que aparece disnea
y taquipnea, e infiltrados alveolares difusos en los
estudios radiológicos. El diagnóstico diferencial
con el edema agudo de pulmón cardiogénico se
hace por ausencia de cardiomegalia y de derrame
pleural bilateral en el distrés.
•• Fase proliferativa. Tiene lugar entre los días 7
y 21. Tras la fase exudativa se produce una
mejoría del paciente que puede desconectarse
del ventilador, aunque persisten la disnea y la
taquipnea. Histológicamente en el pulmón
aparecen signos de reparación pulmonar,
consistentes en la organización de los exudados
alveolares, la sustitución de neutrófilos por
que reinician la producción de surfactante y, por
su condición pluripotencial, se transforman en
neumocitos tipo I. En esta fase, la elevación del
procolágeno tipo III se asocia con mal pronóstico.
•• Fase fibrótica. Pasados 21 días, en ocasiones,
las alteraciones previas dan paso a una fibrosis
extensa con alteración y desestructuración de la
arquitectura pulmonar. Aparecen zonas de
panalización, disminución de la distensibilidad y
alteraciones en el intercambio gaseoso. Si esto
ocurre, la mortalidad es mayor. Cuando la
situación se mantiene, puede aparecer fibrosis a
partir de las 2-3 semanas.
3. Y la existencia de infiltrados pulmonares
bilaterales, después de descartar la presencia
de edema pulmonar cardiogénico y otras
causas de infiltrados alveolares bilaterales
(como brotes inflamatorios de FPI, neumonitis
organizativa criptogenética, hemorragia
alveolar difusa o neumonía eosinófila aguda).
4. Descarte de edema pulmonar cardiogénico
(presión capilar pulmonar o presión de
enclavamiento normal).
El SDRA se diagnostica con cociente PaO2/FiO2
previo a ventilación <200, pero se clasifica según
el nivel del cociente PaO2/ FiO2 tras iniciar la
ventilación mecánica en: SDRA leve (200 a 299),
moderado (100-199) o grave (<100).
El cuadro conocido como lesión pulmonar aguda
(ALI, del inglés Acute Lung Injury) tiene las
mismas características, pero menor gravedad, y
se diferencia del anterior por un cociente
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg. Si se agrava, se
transforma en distrés.

ʹ
ʹ
enfermedad, se instaure una hipoxemia refractaria al
tratamiento con oxígeno suplementario (por el efecto
shunt).
Se debe descartar edema agudo de pulmón de
causa cardiogénica; el método más fiable para Estudios complementarios
ello es medir la presión capilar pulmonar o
presión de enclavamiento y constatar que no está • Radiografía de tórax: pueden apreciarse en la
elevada (≤ 15 cmH2O). fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de
predominio basal y, posteriormente, infiltrados
El diagnóstico del SDRA es clínico pero, en alveolares bilaterales y difusos
casos de duda, debe utilizarse un catéter de
Swan-Ganz para medir la presión capilar
pulmonar enclavada, que será normal o estará
disminuida.

Los criterios diagnósticos del SDRA son:

1. Insuficiencia respiratoria grave con

cociente PaO2/FiO2 <200 (en ocasiones lo
han preguntado como PaO2 <55 mmHg con
FiO2 >50%, o bien PaO2 <50 mmHg con FiO2
>60%), con descenso de distensibilidad.

2. Existencia de patología desencadenante.

• Gasometría arterial: en la gasometría
Si no hay desencadenante conocido, no puede
inicialmente sólo se observan hipocapnia y
diagnosticarse SDRA, debiendo valorarse el
aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno,
diagnóstico de neumonitis interstical aguda o
pero en fases más avanzadas hay hipoxemia
pulmón de Hamman-Rich.
grave.

• Estudio hemodinámico: es característico el

aumento de la presión en la arteria pulmonar,
pero con la presión capilar enclavada normal
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de (aspecto que lo diferencia del edema pulmonar
taquipnea, junto con taquicardia, sudoración, cardiogénico).
cianosis, disnea e insuficiencia respiratoria grave. En
un principio, la hipoxemia mejora con la
oxigenoterapia, pero es típico que, según avanza la

Si no se corrige a tiempo puede aparecer fibrosis
a partir de la segunda o tercera semana de su
instauración.
Se basa en la identificación y el tratamiento de la
causa subyacente, asegurar una adecuada
nutrición, profilaxis de enfermedad
tromboembólica y de la hemorragia pulmonar y el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
Dada la presencia de shunt generalizado en
estos pacientes, la oxigenoterapia rara vez
es eficaz en revertir la insuficiencia
respiratoria, y suele ser necesaria la
ventilación mecánica invasiva.
La ventilación mecánica debe utilizar presión
teleespiratoria positiva (PEEP) para evitar el
colapso de los alvéolos y volúmenes corrientes
bajos para evitar el volutrauma. El ajuste de la
PEEP a este valor (12-15 mmHg) mejora la
oxigenación al mantener más alvéolos abiertos,
pero no ha demostrado reducir la mortalidad.
∙ La denominada ventilación protectora en el
distrés respiratorio se basa en una serie de
recomendaciones que buscan optimizar el
reclutamiento pulmonar sin producir fenómenos
de sobredistensión del pulmón. Ha demostrado
beneficios en la mortalidad. Sus principios son:
• Volumen tidal <10 ml/kg de peso ideal,
presión meseta <30 cmH20, PEEP >10-12
cmH2O (ajustada a la mecánica pulmonar y
respuesta clínica).
• Frecuencia respiratoria pautada entre 15-25
rpm.
• FiO2 <0,7 si se logra PaO2 >90 mmHg.
• Empleo de la mínima sedación para lograr
adecuada sincronía con el ventilador.
• Estrategias para disminuir la incidencia de
neumonía asociada al ventilador.
• Minimizar la posibilidad de desreclutamiento
durante las aspiraciones. .
•• Otras medidas:
-- Fluidoterapia. El aumento en la permeabilidad
de la membrana alveolocapilar obliga a mantener
presiones de llenado auricular izquierdo bajas
para no empeorar el edema pulmonar, siempre
que la situación hemodinámica lo permita
(ausencia de hipotensión).
-- Oxigenación con membrana extracorpórea
(ECMO). Para los casos más graves, pasar la
sangre por una membrana extracorpórea que
cumple esa función.
-- Bloqueo neuromuscular. El uso precoz de
agentes bloqueantes neuromusculares mejora la
supervivencia sin aumentar la debilidad muscular.
Las complicaciones principales del tratamiento
son el barotrauma, la toxicidad por el oxígeno (
FiO2 > 60% durante más de 3 días; parece
inducida por la formación de radicales libres de
oxígeno) y las neumonías nosocomiales. La
mortalidad ha mejorado en los últimos años,
pero se mantiene entre el 25-45%. Los pacientes
que superan el episodio agudo suelen quedar
libres de secuelas, pero algunos desarrollan
alteraciones funcionales a largo plazo y unos
pocos una enfermedad intersticial de tipo no
específica.
COVID 19
La COVID-19 es la enfermedad infecciosa
causada por SARSCoV-2
EPIDEMIOLOGÍA
México acumula 2 millones 305,602 contagios
y 212,339 decesos al 18 de abril de 2020.
FISIOPATOLOGÍA
1. Unión del virión a la célula huésped mediante la
interacción de la proteína S y su receptor ECA II.
Después, el virus tiene acceso al citosol de la célula
huésped que permite la formación y liberación del
genoma viral al citoplasma.
2. Replicación de las proteínas virales (traducción
del ARN genómico del virión).
3. Las proteínas estructurales virales S, E y M se
traducen y se insertan en el retículo
endoplásmico de las células del huésped. Estas
proteínas se desplazan al aparato de Golgi,
donde se envuelven en la membrana y forman
viriones maduros.
 de incubación de 1-14 días, con mayor
CLÍNICA frecuencia de 3-7, con una media de 5.2 días.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En los casos de infección autolimitada el

diagnóstico de coronavirus es innecesario, ya que
la enfermedad naturalmente seguirá su curso. El
estudio por RT-PCR se ha convertido en el
método de elección para el diagnóstico de
COVID-19, ya que detecta el ácido nucleico de
SARS-CoV-2 en muestras de esputo, hisopos de
garganta y secreciones del tracto respiratorio
inferior.

PRUEBAS DE IMAGEN

Los resultados y hallazgos que con mayor

TRANSMISIÓN
: 1. Por gotas: ocurre cuando una persona
infectada tose o estornuda y las gotas liberadas
son ingeridas o inhaladas por personas cercanas.
2. Por contacto: cuando un sujeto tiene contacto
con superficies u objetos contaminados con el
virus y posteriormente se toca la boca, la nariz o
los ojos.
3. Por aerosoles: sucede cuando las gotas
respiratorias se mezclan en el aire del ambiente de
un lugar relativamente cerrado, formando aerosoles
que se inhalan en altas dosis causando infección
PERÍODO DE INCUBACIÓN
Se ha reportado que los síntomas de infección
por SARSCoV-2 aparecen después de un período
frecuencia se han reportado en pruebas de
imagen de pacientes infectados por SARS-CoV-2
son anormalidades en las imágenes por
tomografía computarizada (TC) de tórax,
principalmente múltiples opacidades de vidrio
esmerilado periférico en regiones subpleurales de
ambos pulmones con distribución periférica,
involucro de los lóbulos inferiores y conforme
progresan las opacidades pulmonares el cuadro
clínico de estos pacientes empeora.
PRINCIPALES COMPLICACIONES
∙ SDRA
∙ Lesión cardíaca aguda y opacidades de
gran tamaño en los pulmones
TRATAMIENTO Y MANEJO HOSPITALARIO
Hasta la fecha no existen terapias antivirales que
se dirijan específicamente a COVID-19, por lo que
los tratamientos son únicamente de apoyo.

Bibliografia:

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(COVID 19). Ars Pharmaceutica, 61(2), 63-79. Obtenido de:
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● Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S. y Longo, D. (2010). Harrison manual de
medicina. McGraw Hill Educación.
● Grupo, C. T. O. (2019). Manual CTO. a. 10th ed.: CTO editorial
● Salazar, J., Hidalgo, F. y Álvarez, P. (2018). Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.
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https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr 2019/ucr191g.pdf
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bibliográfica de los temas más relevantes y evolución del conocimiento médico sobre la
enfermedad. Neumología y Cirugía de Tórax, 79 (3). Obtenido de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2020/nt203k.pdf