FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:

CASO CLÍNICO 05
ASIGNATURA: Gastroenterología

DOCENTE: Dr. Héctor Paucar Sotomayor

ALUMNOS: Ayma Vasquez, Ferdinand
Caviedes Palomino, Diego Rodrigo
Cayo Coñez, Yeidhy Karin
Cerna Loma, Carla
Chacón Castro, Rosa Aurora
Gallegos Segundo, Bremel
Huillca Orccotoma, Aroons Smith
Polo Meza, Dayanna
Ramos Cornejo, Cristell Milagros
Villena Terrazas, Eric Fabricio

CUSCO-PERU
2020
 CASO CLINICO 05
Paciente de sexo femenino de 27 años de edad, ama de casa, gestante de 36 semanas (en su
primera gestación). En el control efectuado por su obstetra (hace dos semanas) se evidencia
edema bi-maleolar. Dos semanas mas tarde presenta dolor epigástrico persistente tipo
opresivo/urente de moderada intensidad, nauseas y ocasionalmente vomitos post-prandiales
de contenido alimentario, posteriormente se añaden a los 5 dias, coluria e ictericia, motivo por
el que se remite a emergencia del hospital.

ANTECEDENTES.

No tiene antecedente de ser fumadora o bebedora de alcohol

La ecografía obstétrica revela feto varon vivo y placenta de características normales

EXAMEN FISICO:

PA: 140/95 mmHg, FC; 92 x min, FR: 12 x min, IMC: 25

Ictericia de piel y mucosas, a nivel de la base del cuello presenta una araña vascular y otra en el
dorso de la mano izquierda, asi como discreto eritema palmar

Torax y Cardiovascular normal

Abdomen: Blando y depresible, doloroso a la palpación superficial i profunda a nivel de

epigastrio e hipocondrio derecho. El hígado y bazo no son palpables y no se detecta oleada

Exploracion neurológica normal

EXAMENES AUXILIARES:

Hb:10.3 mg/dl, Hto: 31%, Leucocitos: 18,000 x mm3 (6% de segmentados), Plaquetas: 120,000

AST: 207 U/lt, ALT: 245 U/lt , albumina: 3.6 gr/dl, Fosfatasa alcalina; 513 U/lt, GGTP: 88 U/lt,
Bilirrubina total: 10,3 mg/dl, Bilirrubina directa: 7,9 mg/dl, TP:21 segundos, INR: 2

Creatinina 1 mg/dl, Urea 34 mg/dl, Glucosa: 58 mg/dl

CUESTIONARIO

1. Identificar el problema o síndrome principal y los secundarios. Señale el o los

diagnósticos más probables
- Síndrome principal:
 Síndrome ictérico
- Síndromes secundarios:
 Síndrome doloroso abdominal
 Síndrome edematoso
 Síndrome emético
 Síndrome nauseoso
 Síndrome ictérico
 Síndrome anémico
- Diagnósticos probables:
 SINDROME DE HELLP
 COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
 D/C COLEDOCOLITIASIS
 D/C COLANGITIS AGUDA
 D/C HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
2. Sustentar las alternativas diagnósticas
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
 Aparece la hiperbilirrubinemia conjugada o directa en la sangre
 Coluria: Presencia de bilis (bilirrubina) en la orina
 Además de la presencia de ictericia, coluria se observa transaminasas que están
aumentadas muy aumentadas, como es el caso de las colestasis aguda por
enclavamiento de un cálculo en el colédoco, aunque de forma transitoria, con la
disminución marcada en las 24 o 48 horas.
 Bilirrubina: Se produce un ascenso de la bilirrubina total
 Fosfatasa alcalina (FAL): elevada por la aparición de la ictericia en procesos intra y
extrahepáticos que afectan la función excretora del hígado.
 Ganmaglutamil transpeptidasa: elevada lo que confirma enfermedad hepatobiliar en
forma paralela a la FAL, superando el triple de los valores normales, pero es de mayor
sensibilidad que esta
 El aumento de la concentración total de bilirrubina, debido a la fracción directa o
conjugada, junto a la elevación de la fosfatasa alcalina y de la GGT, constituye la
estructura enzimático de la colestasis.
 Tiempo de protrombina: Se prolonga tanto en las colestasis intrahepáticas por
hepatitis (deficiencia de síntesis) como en las obstrucciones como en este caso
 Hemograma: Puede mostrar anemia
 FAL aumentada > 3 veces por encima de lo normal
 Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) aumentada < 5 veces por encima de lo
normal
 Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
 Ecografía: dilatación de conducto biliar

COLESTASIS GRAVÍDICA
 Generalmente se presenta en el tercer trimestre
  Esta entidad aparece en mujeres de todas las edades, tanto primíparas como
multíparas
 La ictericia no siempre está presente y puede acompañarse de orinas oscuras
(colúricas).
 El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos son frecuentes como en el caso de la
paciente.
 Entre los factores de riesgo destacan los antecedentes familiares y la historia personal
de infección por el VHC y colestasis secundarias a los anticonceptivos orales con
presencia o no de Ictericia.
 El diagnóstico se basa en la clínica y en las alteraciones analíticas (incremento de las
concentraciones de ácidos biliares en suero y aumento moderado de la bilirrubina y la
FA), que desaparecen tras el parto.

COLEDOCOLITIASIS
 La coledocolitiasis se sospecha ante todo paciente con ictericia, elevación de las
enzimas hepáticas, la presencia de clínica de pancreatitis o colangitis, signos
radiológicos de dilatación de la vía biliar o la presencia de cálculos en el colédoco.
 Las pruebas bioquímicas hepáticas muestran elevación de las bilirrubinas con énfasis
en la fracción directa, transaminasas en especial la alanino amino transferasa (ALT) y la
fosfatasa alcalina, las cuales pueden llegar a tener un valor predictivo negativo de más
del 97% y uno positivo ante cualquier anormalidad de solo el 15%.
 Se asume que la alteración en las pruebas hepáticas aumenta a medida que progresa
la duración y la severidad de la obstrucción del conducto biliar.
 El valor de bilirrubina total por encima de 1.7 mg/dl tenía una especificidad del 60%
para coledocolitiasis y llegaba a ser del 75% cuando el punto de corte se tomaba en 4
mg/dl.
 El estudio de la imagen de la vía biliar se fundamenta en la dilatación de la vía biliar

COLANGITIS AGUDA
 Se sospecha de colangitis por la presencia de dolor abdominal, normalmente
localizado en la parte superior derecha o central del abdomen, sensación de nausea,
vómito y coloración amarillenta de la piel (ictericia) y orina de coloración oscura
(coluria).
 Marcadores de inflamación elevados: Leucocitosis
 Pruebas función hepática alteradas - Aumento transaminasas (ALT, AST) - Aumento
enzimas de colestasis (bilirrubina, ALP, GGT)
 Alteración de la coagulación: Descenso de plaquetas
 Ecografía: puede evidenciar la dilatación de las vías biliares intrahepáticas

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

 La aparición cerca del término del embarazo (> 35 semanas).
 La paciente es joven, tiene sobrepeso y es primigesta.
 La presencia de dolor abdominal predominante en hipocondrio derecho y de carácter
progresivo, asociado a náuseas y vómitos y posteriormente ictericia.
 La presencia de anemia, plaquetopenia y leucocitosis son indicativos.
 Aumento de transaminasas e hipoglicemia marcada.
 TP e INR elevados.
  Edema bimaleolar podría estar relacionado a retención hídrica (disfunción renal
aguda)

SINDROME DE HELLP
 Enfermedad hepática propia del embarazo que suele manifestarse a partir del la 2.º,
3.º y postparto.
 Presenta dolor epigástrico, ictericia; náuseas y vómitos de pocos días de evolución. A
toda gestante en el tercer trimestre de embarazo con estos signos y síntomas se puede
sospechar de Sindrome de Hellp aun con valores normales de presión arterial.
 Además, se caracteriza por la tríada sintomática que manifiesta: hemólisis, alteración
de las pruebas de función hepática y disminución del número de plaquetas.
 Hemólisis. Aunque la anemia hemolítica microangiopática es característica, al inicio
puede estar ausente. En el frotis de sangre periférica se observan las anomalías. La
ictericia aparece en el 66% y refleja tanto la hiperbilirrubinemia no conjugada
secundaria a la hemólisis como la disfunción hepática.
 Disfunción hepática: la elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT). La LDH es la enzima que más aumenta en relación con la
hemólisis y la disfunción hepática (más de 600 U/l). La AST
 Trombocitopenia: Se consideran niveles diagnósticos de este síndrome menor de 150
000/mm3 y en la paciente se encuentran en 120 000/mm3.
4. Presentar un breve resumen teórico acerca del diagnóstico planteado
SÍNDROME DE HELLP
Se conoce que típicamente va precedido de un cuadro de hipertensión y proteinuria,
recientemente se han descrito en gestaciones normales, en alrededor del 15 al 20% no son
precedidas por algún trastorno hipertensivo gestacional. Consiste en hemólisis, aumento
enzimas hepáticas y trombocitopenia, es una de las complicaciones maternas y fetales más
graves durante el embarazo. El 10% de los embarazos complicados con pre-eclampsia severa o
eclampsia son afectados por el síndrome de hellp. Este síndrome ha sido descrito desde la
mitad del segundo trimestre hasta varios días posparto. Aproximadamente un tercio de los
pacientes van a desarrollar sus primeras manifestaciones de SH hasta varios días posparto, el
10% se presentan antes de las 27 semanas, el 20% luego de las 37 semanas y el 70% ocurren
entre las 27 y 37 semanas de gestación. La mortalidad materna varía en un 24% y la perinatal
en un 30-40%.
FACTORES DE RIESGO

Aunque cualquier gestante puede desarrollar el Síndrome HELLP, algunas presentan mayor
riesgo incluyendo aquellas que:

 Raza blanca
 Edad, mayores de 25 años
 Multíparas
 Hipertensión arterial sistémica
 Pre-eclampsia o eclampsia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas del síndrome de HELLP se pasan comúnmente por alto, lo que
conduce a un mal diagnóstico inicial y, por ende, a un tratamiento preliminar inadecuado.  Las
pacientes con esta complicación pueden tener los mismos signos y síntomas que los que
padecen preeclampsia-eclampsia. Sin embargo, también pueden encontrarse diferentes
hallazgos clínicos a los que casi siempre se manifiestan en esta enfermedad. Dado que el
síndrome de HELLP es una enfermedad primariamente coagulopática en origen, las
manifestaciones pueden empezar comúnmente como dolor epigástrico, anemia y consumo
plaquetario por medios microangiopáticos.
También se ha registrado en la consulta como síntomas iniciales episodios de vómitos y
náuseas en el 50% de los pacientes. En algunos casos, se ha documentado la aparición de
cefalea y cambios visuales.
Se ha comentado que los síntomas pueden ser altamente inespecíficos, como los previamente
mencionados, o como consecuencia de la trombocitopenia presentada en la enfermedad,
síntomas tales como sangrado de las mucosas, hematuria, hemorragia petequial o equimosis.
Aunque la mayoría de los pacientes presenta hipertensión, ésta puede estar ausente en
algunos casos por razones desconocidas hasta ahora.
DIAGNOSTICO

Se identifica normalmente en pacientes que presentan preeclampsia severa, pero se basa en el

reconocimiento de parámetros de laboratorio característicos; hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y trombocitopenia. Las pruebas de laboratorio son importantes para el diagnóstico
del síndrome, y siempre deben solicitarse en casos de preeclampsia, eclampsia y en mujeres
embarazadas con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.

El diagnóstico de hemólisis se establece mediante:

 Biometría hemática
 Hemograma completo donde se puede encontrar hematíes fragmentados
(esquistocitos), plaquetas varían 50 000- 150 000/ml
 Deshidrogenasa láctica (DHL) aumentada
 Bilirrubina >1,2 mg/dL

La disfunción hepática se reconoce mediante enzimas:

 Aspartato aminotranferasa (AST) >70 IU/L

 Alanina aminotransferasa (ALT) >70 IU/L

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Entre las enfermedades con las que se puede confundir se incluyen: El hígado graso agudo del
embarazo, púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, lupus
sistémico, síndrome antifosfolípido y algunos procesos infecciosos del hígado y vías biliares,
como la hepatitis y colangitis.

TERAPIA

El parto es la única terapia definitiva, aunque, en casos clínicamente leves, el enfoque

recomendado es esperar y vigilar hasta después de la semana 34 para permitir la maduración
completa del desarrollo fetal. En casos severos, el parto debe completarse inmediatamente o
entre las 24-48 horas como máximo, acelerando la maduración del pulmón fetal con la
administración de corticosteroides.
Antihipertensivos, como hidralazina para el control inmediato y, nifedipina o labetalol para
estabilizar la presión arterial a corto y a largo plazo.

Se administra a la madre sulfato de magnesio, que causa dilatación microvascular central y

periférica, al tiempo que reduce la resistencia vascular sistémica. También protege la barrera
hematoencefálica al reducir el edema cerebral y evitar crisis convulsivas.

La administración de corticosteroides incrementa o estabiliza las plaquetas a través de

modificación de la adhesión plaquetaria, activación plaquetaria o a nivel del bazo.

La plasmaféresis, procedimiento extracorpóreo realizado con el objetivo de remover

elementos específicos del plasma, se usa en pacientes que muestran un aumento progresivo
de bilirrubinemia, creatinina sérica, trombocitopenia grave y para pacientes en los que el
síndrome HELLP persiste durante más de 72 horas después del parto.

PRONÓSTICO

El pronóstico de los embarazos complicados por el síndrome HELLP depende del diagnóstico
precoz y del enfoque terapéutico temprano.
La mayoría de las pacientes recupera su estado basal de salud, normalizando su función renal,
así como sus valores de AST y DHL en el seguimiento de al menos 5 años, pero
inmediatamente después del parto los recuentos maternos de plaquetas continúan
disminuyendo con una tendencia creciente hasta el tercer día.
Por otra parte, se ha identificado una importante presencia de enfermedades psiquiátricas,
como depresión y ansiedad en casi un tercio de las mujeres con síndrome de HELLP en relación
con largas estadías hospitalarias y la muerte de neonatos.
Algunos pacientes con el síndrome HELLP, especialmente aquellos con DIC (coagulación
intravascular diseminada), pueden mostrar una resolución retrasada o incluso un deterioro en
el período posparto.
Además, se ha identificado una incidencia de hasta 33% de hipertensión posterior al síndrome
de HELLP. Se cree que el riesgo de recurrencia del síndrome de HELLP es del 3 al 27%. Sin
embargo, en mujeres con una historia previa de este síndrome conlleva un mayor riesgo de al
menos 20% (rango 5-52%) que alguna forma de hipertensión gestacional
se repita en gestaciones posteriores.
La mortalidad materna varía entre 1 y 24%, lo que puede deberse a trastornos de la
coagulación, complicaciones hemorrágicas, cardiopulmonares, del sistema nervioso central,
trastornos hepáticos y gastrointestinales.

PREVENCIÓN
La prevención se define como las medidas destinadas no solamente a prevenir la aparición de
la enfermedad, sino también a detener su avance y atenuar sus consecuencias una vez
establecida. Las actividades preventivas se pueden clasificar en tres niveles:
La prevención primaria consiste en medidas orientadas a evitar la aparición de una
enfermedad mediante el control de los factores causales y predisponentes o condicionantes.
En el síndrome de HELLP este nivel de prevención consiste en promover y mejorar el acceso al
control prenatal y su calidad, siendo, además, una medida costo-efectiva.
La prevención secundaria está destinada al diagnóstico precoz de la enfermedad incipiente (sin
manifestaciones clínicas), donde recae la importancia de que los médicos consideren la
posibilidad de aparición del síndrome para identificarlo antes de que las complicaciones se
vuelvan fatales, tanto para la madre como para el feto, por lo que, de existir sospecha de la
presencia del síndrome, deben realizarse pruebas para descartar o confirmar el diagnóstico.
El último nivel, la prevención terciaria, se refiere a acciones relativas a la recuperación  ad
integrum de la enfermedad clínicamente manifiesta, mediante un correcto diagnóstico y
tratamiento y rehabilitación física, psicológica y social en caso de invalidez o secuelas,
buscando reducir éstas de esta manera. En este nivel son fundamentales el control y
seguimiento del paciente.
HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
Enfermedad rara y potencialmente fatal, caracterizada por infiltración grasa microvesicular en
los hepatocitos, casi exclusiva del 3T de embarazo, de carácter reversible post parto. La
prevalencia reportada en países anglosajones es de 1:7.000 a 1:20.000.
Etiopatogenia
Histológicamente, se describe una infiltración grasa microvesicular de los hepatocitos, los
cuales además presentan signos de inflamación. Estos hallazgos predominan en las zonas
hepáticas II y III (zonas pericentral y medias). Junto a esto se ha observado, con microscopía
electrónica, la presencia de alteraciones inespecíficas en el tamaño y forma mitocondrial.
La causa del HGAE es desconocida, sin embargo, recientemente se ha demostrado una
asociación con defectos congénitos de la beta-oxidación de los ácidos grasos, específicamente,
un déficit de la 3-hydroxyacyl-CoA dehidrogenasa de cadena larga (LCHAD, por sus siglas en
inglés). La LCHAD está encargada de catalizar el tercer paso de la beta-oxidación de los ácidos
grasos en la mitocondria. Su forma homocigota se ha asociado a riesgo elevado de hígado
graso agudo en el neonato, por lo que ante una madre con HGAE siempre es recomendable
estudiar al recién nacido buscando dirigidamente este defecto.
Cuadro clínico
Se manifiesta durante el 3T,
preferentemente entre las 32-36 semanas,
pero con reportes incluso a las 38 semanas.
Dentro de los síntomas más frecuentes se
describen las náuseas y vómitos, malestar
general, dolor abdominal, ictericia y fiebre.
Menos frecuentemente, se observa prurito,
hipertensión y cefalea. La presencia de
encefalopatía hepática es muy infrecuente,
pero es un cuadro grave de la enfermedad.
Las alteraciones séricas de función hepática
(hiperbilirrubinemia, tiempo de protrombina
aumentado, TTPA alterado, déficit de
fibrinógeno), aumento de transaminasas e
hipoglicemia marcada, son los hallazgos
bioquímicos descritos con mayor frecuencia.
En cuadros severos puede observarse
alteración de la función renal,
hiperamonemia, trombocitopenia y
coagulación intravascular diseminada (CID). Cháng et al describieron los criterios diagnósticos
para HGAE, por medio del uso de al menos 6 criterios, aumentar la sensibilidad diagnóstica,
siendo de utilidad en centros que no dispongan de biopsia hepática.
Manejo
Es muy importante el diagnóstico precoz, incluso recurriendo a la biopsia hepática siempre que
no esté alterada la coagulación, con el fin de finalizar la gestación, con lo que se consigue
disminuir la mortalidad materna desde el 80-90 al 10-30%. En la biopsia hepática se observa
una infiltración grasa masiva de los hepatocitos con vesiculación del retículo endoplásmico.
Si el cuadro no es grave y la edad gestacional es menor a 34 semanas se pueden administrar
corticoides durante 48 horas para acelerar la maduración de los pulmones del feto y provocar
el parto lo más cercano posible a la semana 34.