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DEFINICION: La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible caracterizada por una
alteración difusa de la arquitectura hepática con presencia de fibrosis y nódulos de regeneración.
Estas alteraciones llevan a una insuficiencia hepática y resistencia a la libre circulación de la sangre
proveniente de la vena porta que lleva a la hipertensión portal por encima de 10mmHg (VN= 5-10
mmHg).
EPIDEMIOLOGIA: Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo.En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por cada
100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. En España
se estima una prevalencia de entre el 1 y el 2% de la población, y es más frecuente en varones a partir de
los 50 años.
FACTORES DE RIESGO:
Comunes:
Otros factores:
Enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria: el reflujo de la bilis al hígado puede destruir tejido y causar cirrosis.
Enfermedades hereditarias como la fibrosis quística o la galactosemia interfieren en la producción,
procesado y almacenamiento de enzimas, proteínas, metales y otras substancias.
Otras causas de cirrosis también pueden ser las reacciones a medicamentos, exposición
prolongada a compuestos tóxicos, infecciones parasitarias e insuficiencia cardíaca reiterada
con congestión del hígado.
ETIOLOGÍA:
Aproximadamente el 90% de la cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales.
Seguidamente se analizan los principales agentes etiológicos de esta patología.
*Alcohol Se han comunicado cifras de consumo que oscilan entre 40 y 80 g/día, aunque en mujeres con
un consumo menor puede originarse también una cirrosis. Las dosis de mayor riesgo se sitúan por encima
de los 80 g de alcohol/ día durante al menos 5 años y de forma continuada. La toxicidad hepática del
alcohol tiene lugar por un complejo mecanismo que va desde la hepatotoxicidad directa del acetaldehído,
hasta procesos de fibrogénesis mediados por citoquinas.
No obstante, no todos los individuos que abusan del alcohol de forma crónica desarrollan
irremediablemente una cirrosis, ya que su incidencia sólo se ha demostrado en el 15% de las necropsias
realizadas en alcohólicos.
*Virus hepatotropos Entre los virus causantes de cirrosis, los más significativos son los virus C y B de
la hepatitis, acompañado o no este último por el virus delta.
Es fundamental la vía de transmisión (parenteral o vertical). En este sentido, la hepatitis B se cronifica en
el 98% de los portadores por transmisión perinatal. El resto de los enfermos, con independencia de que se
hayan contagiado por virus parenteral o sexual, sólo se cronifican aproximadamente en un 10% de los
casos; de éstos, aproximadamente el 20% desarrollará cirrosis al cabo de 5 años. Este tipo de cirrosis
puede sospecharse en los siguientes colectivos: usuarios habituales de drogas por vía parenteral,
homosexuales, recién nacidos de madres positivas para el antígeno HBs (antígeno Australia), trabajadores
de hospitales, entre otros.
En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrollará cirrosis transcurridos entre 10
y 20 años; se admite que este virus es el causante del 40% de las cirrosis en estado avanzado. La
transmisión de este tipo de virus tiene lugar principalmente por vía parenteral.
El virus delta es una partícula de ARN sin capacidad para replicarse por sí misma, que requiere la
presencia del virus B para dañar el hígado. En este tipo de cirrosis, la patogénesis puede tener lugar por
mecanismos directos de daño celular, o bien por mecanismos indirectos mediados por procesos inmunes y
autoinmunes.
*Esteatohepatitis no alcohólica
El papel de la enfermedad hepática por depósito de grasa no alcohólica como causa de cirrosis
criptogénica es cada día más notorio. Este tipo de cirrosis en la que no se establece un diagnóstico
etiológico supone en determinados países el 20% de los casos totales de cirrosis.
FISIOPATOLOGÍA:
La cirrosis se desarrolla al producirse una inflamación de la íntima
endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en los
sinusoides; si estos cambios se extienden a las vénulas portales,
se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones
conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular
regenerativa y, por último, a una fibrosis.
CUADRO CLINICO
Síntomas
Es habitual que la cirrosis curse con un período asintomático u oligosintomático, cuya duración es variable
y suele conocerse como fase compensada de la enfermedad, siendo típica la aparición de dispepsia y
astenia. En esta fase puede existir hipertensión portal y varices esofágicas. Entre los síntomas
inespecíficos iniciales tenemos la fatiga y el prurito.
Al examen físico
CLASIFICACIÓN DE BAVENO
Los estadios 1 y 2corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras
que los estadios 3 y 4corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada
Morfológicamente, la cirrosis es (1) micronodular <3mm, (2) macronodular >3mm o (3) mixta.
Esta clasificación no es tan útil desde el punto de vista clínico como la clasificación
etiológica.
La clasificación etiológica se basa en la causa de la cirrosis, aunque en algunos pacientes se
asocia más de una.
La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos. El fenómeno clave que marca el paso de una
fase a la siguiente, es el aumento de la presión portal. La cirrosis hepática compensada y la cirrosis
hepática descompensada:
La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene gran cantidad de cicatrices, pero todavía
puede realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no tener síntomas. La enfermedad se
detecta de manera incidental al detectar una hepatomegalia de borde duro y cortante. Uno de los
hallazgos comunes es la elevación de leve a moderada de las aminotransferasas (ALT/AST) o de la
(GammaGTP) con posible agrandamiento de hígado y/o del bazo en la exploración física por imagen.
La mortalidad en esta fase es baja, estimándose en un 2-4% al año, siendo más importante en el subgrupo
de pacientes con varices esofágicas. En ellos se incrementa la mortalidad a expensas de la asociada a
episodios de sangrado por varices, cuya mortalidad es de alrededor del 15% a las 6 semanas.
La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. Se caracteriza por una fase clínica rápidamente
progresiva. El hígado está tan dañado que no puede realizar funciones importantes para mantener el
organismo de la persona en buen estado y los pacientes generalmente presentan una amplia gama de
signos de alarma y síntomas que surgen por la combinación de disfunción hepática e hipertensión portal.
El paso de una fase de cirrosis compensada a una cirrosis descompensada, se caracteriza por ascitis,
ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa y/o carcinoma hepatocelular (HCC). Otras
complicaciones de la cirrosis incluyen peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal.
DIAGNÓSTICO DE CIRROSIS.
Para el diagnóstico de la CH se tienen en cuenta los signos y síntomas que la acompañan, los hallazgos al
examen físico y de laboratorio, así como los estudios imagenológicos. No obstante, el diagnóstico de
certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia.
Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática transcutánea dirigida por ultrasonidos
(técnica más habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia hepática obtenida por laparoscopia o
por vía transyugular. En otras ocasiones la biopsia se obtiene en el curso de una laparotomía
(incluyendo el momento del trasplante hepático). La biopsia hepática posee una sensibilidad del 80-
100% para el diagnóstico, en dependencia del procedimiento utilizado y del tamaño y número de las
muestras obtenidas.
Capacidad de síntesis:
Proteínas totales y fraccionadas. Su disminución en sangre puede deberse a una insuficiencia
hepática.
Albúmina: desciende cuando la función hepática se va deteriorado progresivamente.
INR (Índice internacional normalizado) / Tiempo de protrombina: el hígado participa en la
mayoría de las proteínas implicadas en el mecanismo de coagulación, por la tanto esto refleja el
estado del funcionamiento hepático.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pericarditis
Insuficiencia cardiaca
Infiltración neoplásica masiva del hígado
Síndrome de Budd-Chiari.
PRONÓSTICO.
TRATAMIENTO.
No existen métodos específicos que puedan curar la cirrosis. Sin embargo, muchas de sus causas pueden
tratarse. La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es limitada, ya
que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está avanzada.
Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen: ascitis, síndrome hepatorrenal, varices esofágicas,
encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y carcinoma hepatocelular.
TIPOS:
o SHR tipo 1:
Falla renal rápidamente progresiva, definida por el doblaje de la creatinina sérica inicial a
un valor superior a 2,5 mg/dL en menos de 2 semanas.
Genera disfunción circulatoria profunda, lleva a hiponatremia dilucional,
Mortalidad elevada (si el paciente no recibe tratamiento).
Puede aparecer espontáneamente, pero lo más común es que sea precipitado por un evento
(Ej. Infeccioso como una PBE o Sepsis)
o SHR tipo 2:
Caracterizado por ser lentamente progresivo e incrementar la creatinina entre 1,5-2,5
mg/dL.
La reducción de la función renal ocurre durante semanas- meses, y frecuentemente está
asociado con ascitis refractaria.
Tiene una supervivencia de 6-12 meses (mejor que la de los SHR 1)
DIAGNÓSTICO.
NO HAY prueba de laboratorio específica para hacer un diagnóstico definitivo del SHR (solo se basa
en datos clínico-analíticos y en la exclusión de otras causas)
OJO El SHR es un diagnóstico de exclusión
TRATAMIENTO: Es limitado
Incluye: Recomendaciones generales, tratamientos farmacológicos, derivación portosistémica
intrahepática transyugular (TIPS), trasplante hepático
1. Tratamiento farmacológico:
SHR tipo 2 Tx es similar, pero recurre comúnmente después del cese del tratamiento vasoconstrictor.
2. TIPS: Procedimiento que consiste en crear una comunicación entre las circulaciones portal y
sistémica mediante una prótesis autoexpandible entre una vena suprahepática y una rama portal
(para ↓presión portal). Útil en SHR tipo 2 que desarrollan ascitis refractaria. Existen riesgos de falla
cardíaca y encefalopatía hepática.
3. Trasplante hepático. Tratamiento de elección tanto en el SHR tipo 1 como el 2.
El principal problema es su improbable aplicabilidad y pobre supervivencia.
ASCITIS
La ascitis es un signo clínico que se define como la aparición de líquido libre en la cavidad peritoneal.
Es la complicación más común y temprana de la cirrosis. Su aparición marca el inicio de la fase
descompensada en la mayoría de los pacientes cirróticos.
Desde la perspectiva fisiopatológica, existe una resistencia aumentada al flujo portal y una
vasoconstricción sinusoidal hepática, con vasodilatación esplácnica secundaria, debida a la producción de
mediadores vasodilatadores, tanto en la circulación sistémica, como en el territorio vascular esplácnico.
Esa vasodilatación esplácnica incrementa la presión del capilar esplácnico y la formación de linfa, lo que
justifica la ascitis.
Otra explicación para este fenómeno es que la citada vasodilatación esplácnica origina una hipovolemia
arterial efectiva, detectada por los barorreceptores carotídeos y de la mácula renal, incrementando así la
secreción de renina-angiotensina- aldosterona, noradrenalina y vasopresina, lo que conlleva retención de
agua y sodio, expansión del volumen plasmático y ascitis.
Clínicamente:
Es frecuente que entre los pacientes cirróticos con ascitis, que son hospitalizados, se reporta una
prevalencia de peritonitis bacteriana espontánea de entre 30 y 50% aumentando a 50 – 70% su mortalidad
a 2 años.
NOTAS:
*Matidez desplazable: Se percute el abdomen con el px en decúbito lateral, de arriba abajo, delimitando una línea horizontal de
matidez inferior. Colocando al px en el decúbito opuesto se comprueba el mismo fenómeno; aparece matidez en la zona en
declive, lo que indica que el líquido se desplaza libremente en la cavidad.
*Onda ascítica/oleada ascítica: Se realiza con ambas manos; una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea
infraumbilical (para bloquear la onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay
ascitis la mano apoyada recibirá una onda líquida.
1. Ascitis NO complicada
Grado I: poca cantidad de líquido, sólo detectable por ultrasonido
Grado ll: moderada cantidad de líquido, distensión simétrica del abdomen
Grado lll: abundante cantidad de líquido, abdomen a tensión con restricción respiratoria
2. Ascitis refractaria
Resistente a diuréticos: no puede eliminarse, o su recurrencia no puede evitarse con dosis
máxima de diuréticos y restricción de la ingesta de sodio.
Intratable con diuréticos: no puede eliminarse, o su recurrencia no puede evitarse, debido al
desarrollo de complicaciones o efectos adversos inducidos por diuréticos, lo que impide el uso de
dosis efectivas de estos fármacos.
3. Ascitis quilosa: se da cuando hay compresión del conducto torácico que drena la linfa y el
liquido ascítico será lechoso, con valores mayores de 200g/dl de triglicéridos.
Diagnóstico
Se realiza mediante
Al líquido de la ascitis se le evalúa: recuento celular, GASA, cultivo, tinción de Gram y citología.
Paracentesis dx: sólo drenar 20-100 cc. Se le realiza: Citoquímico, citomorfológico, cultivo y
antibiograma, GASA, bloque celular, triglicéridos, ADA, enzimas pancreáticas, marcadores tumorales.
GASA: Gradiente de albumina sérica – ascitis que se determina restando la albúmina ascítica de la
albúmina sérica
NOTA: Otras causas por las que esta gradiente es superior a 1,1 g/dl son la insuficiencia cardiaca, el síndrome nefrótico,
desnutrición con pérdidas proteícas. Es de conocimiento general la recomendación actual de las diferentes guías de manejo de
ascitis acerca del uso del GASA >1,1 para diferenciar ascitis por HTP o no http. Esta medición tiene alta se sensibilidad pero baja
especificidad.
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): La PBE Infección bacteriana del líquido ascítico en
ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Los microorganismos más comunes son Escherichia coli y
otras bacterias intestinales; sin embargo, también se encuentran bacterias grampositivas como
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del género Enterococcus.
Tipos o variantes:
Neutroascitis : cultivo negativo, pero hay un recuento celular >250células/ mm3 (PMN).
Bacterioascitis: cultivo positivo, y recuento celular <250 células/mm3
.
Tratamiento:
Ascitis grado II
Restricción de sodio
Uso de diuréticos:
La respuesta al tratamiento se evalúa cada 3 a 5 días, el diurético se suspende en caso de falla renal y
alteraciones electrolíticas. Si el paciente solo tiene ascitis y no tiene edema, la monoterapia con
espironolactona, iniciando con 100 mg/día, en cambio si el paciente tiene edemas, se recomienda la
terapia combinada de espironolactona/furosemida, a razón de 100/40 mg/día.
VARICES ESOFAGICAS
La aparición de varices esofágicas es inherente a la presencia de cirrosis hepática e hipertensión portal.
Aproximadamente un 40% de los pacientes asintomáticos presentan dichas varices cuando son
diagnosticados; a medida que la enfermedad progresa, su frecuencia es mayor, estando presentes en el
90% de los enfermos.
Las varices originan una hemorragia digestiva alta, que suele ser la complicación característica de la fase
descompensada de la cirrosis. Dicha hemorragia causa una mortalidad inicial del 50% de los afectados; el
riesgo de recidiva en pacientes sin tratamiento se sitúa en el 60%.
Estas varices se producen como consecuencia de la hipertensión portal a expensas de las venas
esofagogástricas. La hipertensión portal es secundaria a la resistencia vascular al flujo portal; si el
gradiente de presión supera los 12 mmHg, aumenta el riesgo de sangrado.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopatía hepática consiste en una alteración neuropsiquiátrica de origen metabólico, debida a la
existencia de un exceso de amonio en la circulación sistémica, compuesto que alcanza el sistema nervioso
central y origina síntomas psiquiátricos muy diversos.
Puede considerarse una constante en la cirrosis avanzada, y su sintomatología puede ser discreta
(alteración mental mínima y alteraciones del sueño) o, por el contrario, puede llegar a su máximo grado de
expresión, manifestándose en forma de coma hepático.
Clínica:
Asterixis: relajaciones repetidas de los músculos ocupados en movimiento. Aleteo de las manos o
temblores que suceden cuando el cerebro se afecta por toxinas (como el amonio) que no han sido
eliminadas por el hígado enfermo.
Flapping: movimiento aleteantes que aparecen en las muñecas y los dedos
Grados de encefalopatía
Grado III Coma ligero, estupor, asterixis, fetor hepático, rigidez, hiperreflexia
NOTA: El papel patogénico del amonio en la encefalopatía hepática se ha consolidado, por lo cual la aplicación de medidas
antiamonio es piedra angular en el tratamiento de la encefalopatía.
*El mecanismo de acción de la lactulosa se ha atribuido a la supresión de las bacterias proteolíticas por un aumento de las
bacterias acidófilas (p.ej. Lactobacillus), la captación del ión amonio gracias a la acidificación del contenido colónico (aumento del
ritmo deposicional y efecto osmótico por la disminución del pH) y a la alteración del metabolismo del nitrógeno de las bacterias,
estimulando que éstas utilicen el amonio para la síntesis proteica
*Lactitol: Mecanismo de acción de Lactitol esta atribuido a la supresión de bacterias proteolíticas por aumento de las acidófilas;
acidificando el contenido colónico, facilita la captación del ión amonio y favorece que las bacterias utilicen el amonio para la
síntesis proteica
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Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática >5 mmHg,
lo cual ocurre como consecuencia de cirrosis. Se produce por el aumento de la
resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado debido a
cirrosis, junto con el aumento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a la
vasodilatación dentro del lecho vascular esplácnico. 1-5 mmHg normal, 6-9 mmHg
HTP, Mayor o igual 10 mmHg HTP clínicamente significativa pues a partir de
estos valores pueden aparecer todas las complicaciones de la hipertensión portal.
Éstos y otros mecanismos vinculados a la intervención de péptidos vasodilatadores con efectos paracrinos
(VIP, calcitonina, sustancia P) y/o la intervención de endocannabinoides y de un reflejo neural sensorial
que inhibe el tono vascular, se conjugan para inducir un estado de vasodilatación esplácnica.
Pre-sinusoidal: Hay compresión del sistema venoso perilobulillar a nivel de los espacios porta por
reacción fibrótica difusa de tejido conectivo que rellena estos espacios, en ocasiones por
compresión de las pequeñas ramas portales por granulomas o por infiltrados celulares en forma
nodular.
Sinusoidal: Compromiso sinusoidal per se.
Post-sinusoidal: La enfermedad crónica más característica de este grupo es la cirrosis hepática,
se presenta crecimiento de tejido fibrótico y nódulos de regeneración a nivel intralobulillar que
alteran la arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compresión del plexo sinusoidal,
dificulta el aporte sanguíneo portal a la célula hepática al que suple el rico plexo arterial que es un
fenómeno más de la regeneración hepática así como el drenaje venoso.
Esta nomenclatura deriva de la observación de que, al menos en sus inicios, las enfermedades hepáticas
crónicas tienen una mayor presencia histopatológica en ciertos puntos de la microcirculación. A medida
que progresan, la mayor parte de ellas termina presentando un componente mixto, aunque con predominio
de alguno de los 3 sectores. Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre las ramas de
distribución intrahepática de la arteria hepática y de la vena porta, así como de estas con el lecho venoso
suprahepático.
Hipertensión Portal Extrahepática: El obstáculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso,
antes que se produzca la distribución intrahepática de la vena porta.
Intrínsecas: Por infección bacteriana de la pared venosa en forma de trombosis bacteriana, por
inflamación del tronco de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una etapa precoz de la
vida y con menor frecuencia durante la infancia, la obstrucción de la vena porta es seguida por la
recanalización del plexo venoso accesorio (venas epiploicas, periportales, peribiliares), en un
intento por salvar el obstáculo sufrirá cambios histológicos irreversibles ante la falta de
concentración necesaria de sustancias hepatotróficas.
Extrínsecas: Cuando el crecimiento de las estructuras próximas da lugar a la compresión con
reducción progresiva del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstrucción completa. Se
incluyen en este grupo otros enfermos en los que el obstáculo al flujo portal no se sitúa a nivel del
tronco principal sino al de los troncos que lo originan.
Hipertensión portal poshepática: El obstáculo se localiza a nivel de las venas suprahepáticas fuera del
propio parénquima hepático, hay destrucción de los troncos venosos en forma directa o indirecta al
afectarse estos por compresión de la vena cava inferior a este nivel. El cuadro clínico de esta lesión
corresponde al síndrome de Budd-Chiari.
Clínica:
Hemorragia por várices gastroesofágicas
Esplenomegalia con hiperesplenismo
Ascitis
Encefalopatía hepática.
Estos trastornos guardan cierta relación con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sistémicos. La
ausencia de válvulas en el sistema porta facilita el flujo retrógrado (hepatófugo) de la sangre desde el
sistema venoso porta de presión elevada a la circulación venosa sistémica cuya presión es más baja. Los
principales lugares en que se establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto
(hemorroides), la unión cardioesofágica (várices esofagogástricas), el espacio retroperitoneal y el
ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal). Las colaterales de la
pared abdominal aparecen como venas epigástricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo y se
dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de medusa). Además, también vamos a encontrar la
peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal.
Eco:
Diámetro vena porta > 1 ,3 c m
Diametro vena esplénica o mesentérica > 1 c m
Ausencia de cambios en el diámetro esplenoportal con la inspiración pro funda
Velocidad media porta l < 1 2 c m/ s
Índice de congestión > 0 ,1 2 c m/ s
Inversión del flujo porta l
Colaterales portosistémicas
Vena coronaria > 0 ,6 c m de diámetro
Vena para umbilical > 0 ,3 c m de diámetro
Esplenomegalia (diámetro cefalocudal> 1 3 c m)
Ascitis