CIRROSIS HEPÁTICA

DR . CARRASCO
 Concepto

La cirrosis hepática consiste en una alteración histológica

difusa caracterizada por la presencia de fibrosis y la
formación de nódulos de regeneración.
Insuficiencia hepato-celular de hipertensión portal.
 Etiología

o Alcohol o Déficit de a-1-antitripsina

o Virus
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Otros virus hepatotropos
o Hepatitis autoinmune
o Trastornos metabólicos
- Esteatohepatitis no alcohólica
-Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
o Fibrosis quística
o Enfermedades por defecto de
glucógeno
o Tirosinemia
o Galactosemia
o Intolerancia a la lactosa
o Abetalipoproteinemia
o Enfermedad de Byler
o Protoporfiria eritropoyetica
o By-pass intestinal
o Enfermedades biliares o Drogas y toxinas
- Cirrosis biliar primaria - Amiodarona
- Colangitis esclerosante - Metotrexate
- Atresia de vías biliares o Miscelánea
- Obstrucción biliar intrahepatica - Sarcoidosis
- Obstrucción biliar extrahepatica - Telangiectasia Hemorragica
o Obstrucción del flujo venoso hereditaria
- Insuficiencia cardiaca o Idiopática
- Sd. De Budd – Chiari - Cirrosis criptogénica
- Enfermedad venoclusiva - Cirrosis infantil de la india
o Las infecciones en pacientes cirróticos incluyen
cuatro tipos de infecciones características:
PBE (44%), Infección urinaria (25%),
neumonía (15%) y bacteriemias sin foco (5%)
o Estas infecciones explican más del 90% de los
casos.
 Diagnóstico

o Tradicionalmente al estudio histológico de una biopsia

hepática se ha considerado como el estándar oro para el
diagnóstico de la cirrosis.
o Actualmente es posible el diagnóstico de la enfermedad a
partir de una combinación de los hallazgos clínicos,
analíticos y ecográficos en la mayoría de los casos ,
evitando la no desdeñable morbimortalidad asociada al
propio procedimiento.
Imposible establecer el diagnóstico etiológico exclusivamente
mediante el estudio anatomopatológico.

o La existencia de acumulación de material amorfo,

hialino, irregular y perinuclear conocidos como hialina
de Mallory se relaciona muy a menudo con la cirrosis
alcohólica.
o Conductillos biliares septales o interlobulares rodeados
por densos infiltrados inflamatorios, pensar en CBP.
o El depósito de abundante hierro en los hepatocitos hará
pensar en la hemocromatosis.
o Depósitos de cobre en la enfermedad de Wilson.
o Hallazgo de hepatocitos con un citoplasma en vidrio
esmerilado se asocia habitualmente con la infección crónica
por virus B.
 Ecografía

ANOMALÍAS HEPÁTICAS SUGESTIVAS DE CIRROSIS

o Superficie hepática irregular.
o Anomalías en la ecoestructura.
o Alteraciones en la morfología.
o Alteración de la onda de flujo de las venas suprahepáticas.

SIGNOS ECOGRÁFICOS DE HIPERTENSIÓN PORTAL

o Circulación colateral.
o Dilatación del sistema portal. (12 – 23 mm)
o Disminución de la velocidad del flujo portal.
o Ascitis.
o Esplenomegalia.
o Engrosamiento de la pared vesicular
 CIRROSIS DESCOMPENSADA

o Clínicamente evidente. Síntomas y signos propios de las complicaciones.

o Progresión de complicaciones por orden de frecuencia:
1. La aparición de ASCITIS (probabilidad 0.12/año)
2. La hemorragia variceal (prbabilidad 0.08/año)
3. La encefalopatía hepática (probabilidad 0.047/año)
4. El carcinoma hepatocelular (probabilidad 0.02/año)
 CIRROSIS POR ALCOHOL
o Riesgo aumentado con cifras de más de30 g/día, el mayor riesgo con
cifras de 120 g/día, en mujeres un consumo superior puede dar lugar a
lesión hepática significativa.
o 20g de alcohol equivale:
1. 60 ml de licor de alta concentración (cañazo, pisco, etc)
2. 200 ml de vino
3. 500 ml de cerveza
o El hígado graso alcohólico, mejora con la abstinencia.
o Situaciones que aceleran el daño hepático: sexo femenino, genético,
sobrepeso, tabaco, infección por VHB y VHC.
o Perú: 44% de muertes por enfermedad hepática, son atribuidas al
alcohol.
o Espectro de la enfermedad hepática por OH: HÍGADO GRASO
SIMPLE (90 – 95%), HEPATITIS POR OH-CIRROSIS (8 – 20%),
HEPATOCARCINOMA (3 – 10%)
 DIAGNÓSTICO

o La exploración física: la presencia de enfermedad de Dupuytren y la

hipertrofia parotídea.
o En el estudio bioquímico el hallazgo de un cociente GOT/GTP mayor de 2,
con elevación de ᵧ- GT y del volumen corpuscular medio (VCM)
eritrocitario deben hacer sospechar el consumo de alcohol.
 ASCITIS
o Presencia de líquido en espacio peritoneal.
o Generalmente por una enfermedad hepática crónica.
o La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis
descompensada en la mayoría de los casos.
o Complicación más frecuente.
 Teoría sobre el desarrollo de Ascitis

o Del llenado insuficiente:

- Fuerzas de Starling en equilibrio
- Hipovolemia.
o Del exceso de flujo: Volemia incrementada.
o De la vasodilatación arterial periférica:
HTP
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
ESTADO HIPERDINÁMICO + HIPOTENSIÓN
o DIURÉTICOS: ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA
o Con edema disminuir 1 kg por día y luego 0.5 kg por día.
o Suspender diuréticos: Encefalopatía, Na sérico de 120 mmol/L,
creatinina sérica d 2 mg%.
o Paracentesis de gran volumen: > 5 L
Albúmina humana de 6 – 8 g/L ascitis extraída
 SINDROME HEPATORENAL

o Trastorno funcional potencialmente reversible y recidivante de aparición

espontánea o secundaria a un factor precipitante.
o Caracteriza: síntomas de Falla Renal Aguda.
o Asociado: Disfunción hepática extrema, Disfunción Circulatoria
Sistémica y Disfunción Renal.
 Factores precipitantes

o Infecciones (PBE): 33 %)
o Paracentesis de gran volumen sin reposición de albúmina.
o Fármacos: AINES, Aminoglucósidos, diuréticos.
o Sangrado digestivo.
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE)
o Infección de líquido ascítico.
o Variantes:
o Bacterioascitis: CULTIVO (+) + PMN < 250/mm3
o Ascitis Neutrocítica: CULTIVO (-) + PMN >250 mm3

Es una infección extra hospitalaria en el 50 – 60% de los casos.

Tras el desarrollo de un episodio de PBE la supervivencia al año se reduce
en un 50%.
 Factores predictivos

o Ocurre en CHILD C; en 70% de los casos.

o HDA.
o Proteínas en líquido ascítico < 10 g/L.
o Puede cursar con cuadro clínico no característico.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
o Espectro de anormalidades neurosiquiátricas en pacientes con
disfunción hepática.
 Etiología y Patogenia

o Mecanismos etiológicos no están bien establecidos.

o Elementos esenciales:
- Alteración en la depuración hepática.
- Comunicaciones portositémicas.

Otros mecanismos: amonio, mediadores inflamatorios, ciertos

aminoácidos, manganeso, etc.
 Diagnóstico

o Síntomas inespecíficos.
o Realizar una cuidadosa evaluación neurológica y de la función
motora para excluir otras enfermedades.
o Ninguna prueba de laboratorio por sí sola hace el diagnóstico.
o Pruebas neurosicológicas – Neurofisiológicas (EEG), ANÁLISIS DE
FRECUENCIA CRÍTICA DE PARPADEO.