El cuerpo humano está conformado por 60%, 2/3 partes de ésta (40%) 2. Reducción de la presión osmótica del plasma.

resión osmótica del plasma. Aquellas situaciones que

corresponden al espacio intracelular, el 1/3 restante (20%) corresponde al espacio
intersticial y plasma.
EDEMA Y DERRAME
Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se
caracterizan a menudo por la acumulación de líquido en los tejidos (edema) o las
cavidades corporales (derrame). En condiciones normales, la tendencia de la presión
hidrostática vascular a sacar el agua y las sales de los capilares al espacio intersticial
está prácticamente equilibrada por la tendencia de la presión coloidosmótica del
plasma a devolverlas a los vasos. Habitualmente hay un pequeño movimiento neto de
líquido hacia el intersticio, pero dicho líquido drena a los vasos linfáticos y, en última
instancia, vuelve al torrente sanguíneo a través del conducto torácico, evitando la
acumulación de líquidos en los tejidos.
 Los trastornos de paso de líquido están dados por las alteraciones de la
permeabilidad de la membrana celular, que permite el paso el líquido del
espacio intracelular al intersticial.
 Las presiones osmóticas e hidrostáticas permiten que la membrana
capilar y plasmática mantengan el equilibrio cuando se pierden estas
presiones ocurren los trastornos hídricos.
Equilibrio de starling : en condiciones normales existe un estado cercano al
equilibrio entre la membrana capilar y la cantidad de líquido que se filtra fuera de
algunos capilares se iguala casi exactamente a la cantidad absorbida en el intersticio
mediante otros capilares o los vasos linfáticos.
Puede ser: generalizado, localizado, o en cavidades.
El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica
alteran este equilibrio y permiten una mayor salida de líquido de los vasos. Si la tasa
neta de movimiento de un líquido supera la tasa de drenaje linfático, el líquido se
acumula. En los tejidos, el resultado es el edema, y, si se trata de una superficie serosa,
el líquido puede acumularse dentro de la cavidad corporal adyacente en forma de
derrame.
Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no inflamatorios. Los
exudados, ricos en proteínas, se acumulan debido a incrementos de la permeabilidad
vascular causados por mediadores inflamatorios. Por el contrario los edemas no
inflamatorios son líquidos con escasas proteínas denominados trasudados, frecuente
en ICC, insuficiencia hepática, nefropatías y trastornos nutricionales graves.
FISIOPATOLOGIA
1. Aumento de la presión hidrostática. El aumento de la presión hidrostática es
causado fundamentalmente por aquellos trastornos que alteran el retorno venoso (p.
ej., ICC, pericarditis constrictiva, ascitis, obstrucción o compresión venosa relacionada
con tumores y trombosis). Si la alteración es localizada (p. ej., TVP), el edema quedará
limitado a la parte afectada. Las enfermedades que produzcan un aumento sistémico
de la presión venosa (p. ej., ICC) se asocian a edema generalizado (anasarca).
conduzcan a una síntesis inadecuada (p. ej., cirrosis terminal o malnutrición proteínica)
o a un aumento de la pérdida de albúmina circulatoria (p. ej., síndrome nefrótico) son
causas frecuentes de reducción de la presión oncótica plasmática. Independientemente
de la causa, la disminución de la presión oncótica provoca edemas, menor volumen
intravascular, hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario.
3. Retención de sodio y agua. Produce aumento de la presión hidrostática (por
expansión del volumen de líquido intravascular) y disminución de la presión oncótica
vascular (por dilución). Se produce en las situaciones en las que se ve alterada la
función renal (trastornos renales primarios y trastornos CV), que produce la activación
del SRAA. Disminuciondel flujo sanguíneo renal , ingesta excesiva de sal.
4. Aumento de la permeabilidad vascular. Habitualmente es localizada pero
puede afectar todo el organismo en estados inflamatorios sistémicos graves, como la
sepsis. El edema deja fóvea.
5. Obstrucción linfática. Los traumatismos, fibrosis, extirpación quirúrgica,
tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos (p. ej., filariasis linfática)
pueden afectar los vasos linfáticos y alterar el proceso de eliminación del líquido
intersticial, dando lugar al linfedema en la parte afectada del cuerpo. Mastectomia,
metástasis de los gaglios linfáticos, hipotiroidismo por la acumulación de desechos.
MORFOLOGÍA
Microscópicamente, el edema se observa como una aclaración con separación de la
matriz extracelular y una leve tumefacción celular. Pueden afectarse todos los tejidos
pero aparece con mayor frecuencia en tejidos subcutáneos, pulmón y encéfalo. El
edema subcutáneo puede ser difuso o localizado. Su distribución se ve influida por la
fuerza de gravedad. La presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso
desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad (edema con fóvea).
Macroscópico: órgano claro, palido y aumentado de tamaño y peso. Se ve húmedo
brillante.
El edema secundario a disfunción renal puede aparecer inicialmente en partes del
organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, como los párpados (edema
periorbitario). En el edema de pulmón, al corte aparece un líquido espumoso y
sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados. En el edema cerebral,
el encéfalo tumefacto muestra un estrechamiento de los surcos y distensión de las
circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo rígido.
Los derrames que afectan a la cavidad pleural (hidrotórax), pericárdica
(hidropericardio) o peritoneal (hidroperitoneo o ascitis) son frecuentes en diversos
cuadros clínicos.
CUADRO CLINICO
El edema de pulmón asociado a ICC, IR, SDRA, inflamación y neumonías; no solo se
acumula alrededor de los capilares y dificulta la difusión de oxígeno, sino que también
crea un entorno favorable a las infecciones bacterianas. Los derrames peritoneales se
deben a hipertensión portal y son susceptibles de colonización bacteriana. El edema
cerebral si es intenso produce herniación encefálica o es comprometida la irrigación del
tronco del encéfalo; ambas situaciones pueden dañar los centros bulbares y provocar
fallecimiento.
HIPEREMIA Y CONGESTION
Tanto la hiperemia como la congestión se producen por el aumento de volumen
sanguíneo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto. La
hiperemia es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar (p. ej., zonas de
inflamación, fiebre o en el musculo esquelético durante el ejercicio) provoca aumento
del flujo sanguíneo. Los tejidos afectados se tornan rojos (eritema) por el mayor aporte
de sangre oxigenada. La congestión es un proceso pasivo secundario a una menor salida
de sangre de un tejido. Puede ser sistémica (p. ej., ICC) o localizada (p. ej., obstrucción
venosa aislada). Como consecuencia del aumento de la presión hidrostática la
congestión suele acompañarse de edema.
En la congestión pasiva crónica, la hipoxia crónica asociada puede provocar lesión
tisular isquémica y cicatrices. En los tejidos crónicamente congestionados, la rotura de
los capilares también produce pequeños focos hemorrágicos.
Macro: aumento de peso y tamaño, trayecto venoso dilatado y tortuoso, color rojo o
rojo azulado, liquido brillante
Micro: capilares dilatados llenos de sangre, eritrocitos, puede asociarse a edema o
hemorragia.
MORFOLOGÍA
Los tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro (cianosis) debido a la
estasis de eritrocitos y presencia de Hb desoxigenada. Microscópicamente, la
congestión pulmonar aguda presenta capilares alveolares dilatados, edema septal
alveolar y hemorragias intraalveolares focales. En la congestión pulmonar crónica,
causada a menudo por ICC, las paredes están engrosadas y fibróticas, los alveolos
suelen contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina, lo que confiere una
coloración ocre rojiza (induración parda). En la congestión hepática aguda, la vena
central y sinusoides están distendidos. Los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir
necrosis isquémica, mientras los periportales solo desarrollan degeneración grasa. En la
congestión hepática pasiva y crónica, las regiones centrolobulillares tienen un color
marrón rojizo y están ligeramente hundidas (por muerte celular) y destacan en relación
con las zonas circundantes de hígado marrón no congestionado (hígado en nuez
moscada). Microscópicamente, hay hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados
de hemosiderina y perdida y necrosis de hepatocitos en grado variable.
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS
La hemostasia se define como el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en
las en las zonas de lesión vascular. En los trastornos hemorrágicos, caracterizados por
un sangrado excesivo, los mecanismos hemostáticos están amortiguados o bien son
insuficientes para prevenir pérdidas anómalas de sangre. Por el contrario, en los
trastornos trombóticos se forman coágulos sanguíneos (a menudo trombos) en vasos
sanguíneos indemnes o dentro de las cavidades cardiacas. La activación generalizada de
la coagulación a veces produce, paradójicamente, hemorragias debido al consumo de
factores de la coagulación (p. ej., CID).
HEMORRAGIA
La hemorragia es una extravasación de sangre en al espacio extravascular o hacia el
interior de un tejido. La rotura de una arteria o de una vena grande suele deberse a una
lesión vascular (p. ej., traumatismo, arterioesclerosis, inflamación o erosión neoplásica
del vaso). Con la congestión crónica puede producirse una hemorragia capilar. Se
observa una tendencia a la hemorragia ante lesiones insignificantes en diversos
trastornos, lo que se llama diátesis hemorrágica.
Externa: lesión vascular en un vaso externo: arteria carótida, yugular o femoral, heridas
superficiales o profundas o a través del orificio natural: otorragia, hematemesis,
epistaxis, hemoptisis, proctorragia, melena y hematuria.
Interna: debajo de la capsula de un órgano. Ejemplo: hemotorax, hemoperitoneo,
hemopericardia. Hacia la cavidad o conducto de un órgano: tubo digestivo
• La hemorragia puede ser externa o quedar dentro de un tejido (hematoma). Los
hematomas pueden ser triviales (p. ej., cardenal) o lo suficientemente grandes para
causar la muerte.
• Las petequias son hemorragias mínimas, de 1 a 2 mm, en la piel, las mucosas o las
superficies serosas. Se producen con el aumento de la presión intravascular,
trombocitopenia o la función plaquetaria defectuosa.
• La púrpura consiste en hemorragias >3 mm. Se producen por las mismas razones que
las petequias, así como con el traumatismo, la vasculitis o el aumento de la fragilidad
vascular (p. ej., amiloidosis).
• Las equimosis son hematomas subcutáneos >1 a 2cm. Suelen acompañar a un
traumatismo, pero también se ven exacerbados por otros trastornos hemorrágicos. Los
cambios de color característicos en un hematoma se deben al metabolismo progresivo
de la hemoglobina extravasada por los macrófagos tisulares.
• Las grandes acumulaciones de sangre en las cavidades corporales se llaman
hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis, dependiendo de su
localización. En ocasiones, los pacientes con hemorragias extensas sufren ictericia por
la rotura masiva de eritrocitos y la liberación sistémica de bilirrubina.
La relevancia clínica de la hemorragia depende del volumen y de la velocidad de la
pérdida de sangre. La pérdida rápida de menos del 20% o las pérdidas lentas de
cantidades incluso mayores pueden tener escasa repercusión. Las pérdidas mayores
dan lugar a un shock hipovolémico. La localización también es importante; por ejemplo,
la hemorragia sin consecuencias en los tejidos subcutáneos podría causar la muerte
cuando se localiza en el encéfalo. La pérdida continua de sangre (p. ej., úlcera péptica o
hemorragia menstrual) puede dar lugar a una anemia por déficit de hierro.
Hemostasia normal
Tras la lesión hay una respuesta hemostática característica:
• Vasoconstricción arteriolar neurógena refleja transitoria potenciada por la endotelina
(un potente vasoconstrictor de origen endotelial).
• Adherencia y activación plaquetarias (es decir, cambio de forma y liberación de
gránulos secretorios) por la unión a la matriz extracelular (MEC) subendotelial
expuesta. Los productos secretados reclutan otras plaquetas para formar un tapón Embolia:
hemostático temporal (hemostasia primaria). Es la oclusión de un vaso por la impactacion de una masa ( embolo ) transportada por la
• Activación de la cascada de la coagulación por liberación de factor tisular corriente sanguínea a un sitio distal al punto de origen.
(tromboplastina o factor III), un factor procoagulante lipoproteico unido a la membrana • TIPOS
sintetizado por el endotelio. -Grasa
-Gaseosa
Hemostasia y trombosis -Liquido amniótico
La hemostasia es un proceso fisiológico normal que mantiene la sangre en un estado -Tromboembolismo
líquido y sin coágulos dentro de los vasos normales al mismo tiempo que induce un -Séptico
tapón hemostático localizado y rápido en las zonas de lesión vascular. La trombosis INFARTO
representa un estado patológico; es la activación inadecuada de mecanismos •Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del
hemostáticos en los vasos normales o la oclusión trombótica después de una lesión drenaje venoso en un tejido.
relativamente leve con la formación de un coagulo intravascular y/o intracardiaco en el •TIPOS
organismo vivo.. La hemostasia y la trombosis son procesos muy relacionados que -Rojos: Hemorrágicos ( circulación anastomotica, obstrucción venosa )
dependen de tres componentes: endotelio, plaquetas y cascada de la coagulación. - Blancos : anémicos o pálidos ( circulación terminal )
-Blandos: sépticos
La trombosis está regulada por: pared del vaso sanguíneo, plaquetas y cascada de
coagulación
Triada de Virchow: va a haber trombosis cuando hay
 Lesión endotelial
 Lentitud del flujo sanguíneo
 Estado de hipercoagulabilidad

Trombo: coagulo sanguíneo adherido a la pared del vaso que ocluye total o
parcialmente la luz

Tamaño y formas variables

-Constituido por elementos de la sangre ( GR, GB, plaquetas , fibrina)
•Pueden o no estar organizados en bandas oscuras y claras ( Líneas de Zhan )

Blanco
-Arteriales: coronarios, cerebrales, femorales
-Tienden a ser oclusivos
-Firmemente adheridos
-Gris blanquecinos Rojo
Rojo
- Venosos
- Miembros inferiores 90%
- Son largos
- Menos adheridos
- contienen mas eritrocitos
TROMBO : EVOLUCION
-Progresión : aumenta tamaño, oclusión total
- Resolución: fibrinólisis
-Fragmentación: embolizacion ( arterial, venoso )
-Organización: aumenta líneas de zhan
- Recanalización: reperfusión