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Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o Obstrucción linfática: Los traumatismos, la fibrosis, los
hepática se caracterizan a menudo por la acumulación de tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos
líquido en los tejidos (edema) o las cavidades corporales pueden afectar a los vasos linfáticos y alterar el proceso de
(derrame). En condiciones normales, la tendencia de la presión eliminación del líquido intersticial, dando lugar a linfedema en
hidrostática vascular a sacar el agua y las sales de los la parte afectada del cuerpo. Un ejemplo ciertamente llamativo
capilares al espacio intersticial está equilibrada por la de ello se observa en la filariasis parasitaria, en la que el
tendencia de la presión coloidosmótica del plasma a organismo que la causa induce fibrosis obstructiva de los
devolverlas a los vasos. Habitual mente hay un pequeño vasos y ganglios linfáticos. Ello da lugar en ocasiones a un
movimiento neto de líquido hacia el intersticio, pero dicho edema de los genitales externos y extremidades inferiores tan
líquido drena a los vasos linfáticos y vuelve al torrente masivo que a la patología se le ha dado el nombre de
sanguíneo a través del conducto torácico. elefantiasis. Un edema importante de la extremidad superior
también puede complicar la extirpación quirúrgica o la
El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la irradiación de la mama y los ganglios linfáticos axilares
presión coloidosmótica alteran este equilibrio y permiten una asociados en pacientes con cáncer de mama.
mayor salida de líquido de los vasos. Si la tasa neta de
movimiento de líquido supera la tasa de drenaje linfático, el
líquido se acumula.
CAUSAS DE EDEMA
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dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el ensanchamiento de los surcos y distensión de las
líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo
edema con fóvea. rígido.
El edema secundario a disfunción renal aparece inicialmente Los derrames que afectan a las cavidades pleural (hidrotórax),
en partes del organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, pericárdica (hidropericardio) o peritoneal (hidroperitoneo o
por ejemplo los párpados; el edema periorbitario es por tanto ascitis) son frecuentes en un grupo muy amplio de cuadros
un hallazgo característico en la nefropatía grave. En el edema clínicos. Los derrames trasudados son pobres en proteínas,
de pulmón los pulmones suelen tener dos o tres veces su peso transparentes y de color pajizo; una excepción son los
normal y al corte aparece un líquido espumoso y derrames peritoneales causados por bloqueo linfático
sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos {derrame quiloso), que pueden ser lechosos por la presencia
extravasados. El edema cerebral puede ser localizado o de lípidos absorbidos del intestino. Por el contrario, los
generalizado según las características y extensión del proceso exudados son ricos en proteínas y a menudo turbios por la
patológico o lesión El encéfalo tumefacto muestra un presencia de leucocitos.
Ambas se producen por el aumento de volumen sanguíneo La hemostasia se define simplemente como el proceso por
dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de
distinto, al igual que sus consecuencias. La hiperemia es lesión vascular. Resulta esencial para la vida y se altera en
un proceso activo en el que la dilatación arteriolar (p. ej en grado variable en un conjunto amplio de trastornos, que
zonas de inflamación o en el músculo esquelético durante pueden dividirse en: Trastornos hemorrágicos
el ejercicio) provoca aumento del flujo sanguíneo. Los caracterizados por un sangrado excesivo, los mecanismos
tejidos afectados se tornan rojos (eritema) por el mayor hemostáticos están amortiguados o bien son insuficientes
aporte de sangre oxigenada. La congestión es un proceso para prevenir pérdidas de sangre anómalas. Por el
pasivo secundario a la menor salida de sangre de un tejido. contrario, en los trastornos trombóticos, se forman
Puede ser sistémica como en la insuficiencia cardiaca o coágulos sanguíneos en vasos sanguíneos indemnes o
localizada, por ejemplo, en una obstrucción venosa aislada. dentro de las cavidades cardíacas.
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- Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de plaquetarias. Los más importantes son prostaciclina,
las proteínas de la vía extrínseca (factores Vil, X,V, ll óxido nítrico (NO) y adenosina difosfatasa; esta última
y fibrinógeno). Se añaden factor tisular, fosfolípidos y degrada el ADP. Por úllimo, las células endoteliales
calcio al plasma, y se registra el tiempo necesario se unen a la trombina y alteran su actividad; esta es
para que se forme un coágulo de fibrina. uno de los activadores más potentes de las plaquetas.
- Tiempo tromboplastina parcial (TTP): valora la - Efectos anticoagulantes. El endotelio normal actúa
función de las proteínas de la vía intrínseca (factores como barrera entre los factores de la coagulación y el
Xll, XT, IX, \/JU, X, \/, ll y fibrinógeno), En esta prueba, factor tisular de la pared de los vasos, y expresa
la coagulación del plasma se inicia añadiendo factores que se oponen activamente a la coagulación;
partículas con carga negativa (p.ej., vidrio esmerilado) como trombomodulina, receptor de proteína C
que activan el factor Xll (factor de Hageman) junto con endotelial, moléculas similares a heparina y el
fosfolípidos y calcio, y se mide el tiempo transcurrido inhibidor de la vía del factor tisular. La
hasta la formación del coágulo de fibrina. trombomodulina y el receptor de proteína C se unen
a la trombina y proteína C respectivamente en un
Los déficits de factores V, \/TI, VIII, IX y X se asocian a complejo sobre la superficie celular del endotelio.
trastornos hemorrágicos moderados o graves, y la carencia Cuando está un ida en este complejo, la trombina
de protrombina es probablemente incompatible con la vida. pierde toda su capacidad de activar factores de
Por el contrario, el déficit de factor XI solo se asocia a coagulación y plaquetas, y en su lugar, escinde y
hemorragias leves, y las personas con carencia del factor activa la proteína C, una proteasa dependiente de
XII no presentan hemorragias, sino que son susceptibles a vitamina K que requiere un cofactor, la proteína S. El
las trombosis. complejo proteína C activada/proteína S, inactiva los
complejos factor tisular Va y VIIIa.
De acuerdo con los efectos de distintas carencias de
- Efectos fibrinolítícos. Las células endoteliales
factores en las personas, se cree que, in vivo, el complejo
norma les sintetizan t-PA, componente esencial de la
factor VIIa/factor tisular es el activador más importante del
vía fibrinolítica.
factor IX, y que el complejo factor IXa/factor VIIIa es el
activador más importante del factor X. La ligera tendencia TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
hemorrágica observada en pacientes con déficit de factor
XI probablemente se explique por la capacidad de la Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se
trombina de activar el factor XI (así como los factores V y deben necesariamente a defectos primarios o secundarios
VIII), mecanismo de retroalimentación que amplifica la en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de
cascada de la coagulación. la coagulación; todos ellos deben funcionar correctamente
para asegurar la hemostasia
De los factores de la coagulación, la trombina es el más
importante, porque sus distintas actividades enzimáticas Las enfermedades asociadas a hemorragias masivas y
controlan diversos aspectos de la hemostasia y constituyen bruscas comprenden disección aórtica en el síndrome de
el nexo entre coagulación e inflamación y reparación. Las Marfan, aneurisma de la aorta abdominal e infarto de
actividades más importantes de la fibrina son las miocardio
siguientes:
Los defectos leves de la coagulación solo se ponen de
- Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada manifiesto en condiciones de sobrecarga hemostática,
- Activación plaquetaria como cirugía, parto, intervenciones dentales, menstruación
- Efectores pro inflamatorios o traumatismos. Algunas de las causas más frecuentes de
- Efectos anticoagulantes tendencia hemorrágica leve son defectos hereditarios d
factor de von Willebrand, consumo de ácido acetilsalicílico
y uremia (insuficiencia renal). Entre estos extremos se
ENDOTELIO encuentran los déficits de factores de la coagulación
(hemofilias) que habitualmente son hereditarios.
El balance entre las actividades anticoagulantes y
procoagulantes del endotelio determina con frecuencia si Principios generales relacionados con las hemorragias
se produce formación, propagación o disolución del y sus consecuencias.
coágulo. Las células endoteliales normales expresan
múltiples factores que inhiben las actividades - Alteraciones de la hemostasia primaria (defectos
procoagulantes de plaquetas y factores de la coagulación de las plaquetas o Enfermedad de von Willebrand. A
y potencian fibrinólisis. Estos factores actúan con- menudo se manifiestan por pequeñas hemorragias en
juntamente para prevenir la trombosis y limitar la la piel o mucosas. Habitual mente adoptan la forma
coagulación a las zonas de lesión vascular. No obstante, si de petequias, minúsculas hemorragias de 1a 2 mm o
resulta dañado o expuesto a factores proinflamatorios, las purpura, de tamaño ligeramente mayor (> 3 mm) que
células endoteliales pierden muchas de sus propiedades las petequias. Capilares de mucosas y piel son
antitrombóticas. Las propiedades antitrombóticas del especialmente susceptibles a rotura. Las hemorragias
epitelio pueden dividirse en actividades dirigidas a las mucosas asociadas a alteraciones de la hemostasia
plaquetas, los factores de la coagulación y la fibrinólisis. primaria también pueden manifestarse por epistaxis
(hemorragia nasal), hemorragia digestiva o
- Efectos inhibidores de plaquetas. Sirve de barrera menstruación excesiva (menorragia).
que impide el contacto de las plaquetas con el - Alteraciones dela hemostasia secundaria
colágeno y vWF subendoteliales. También libera (defectos de los factores de la coagulación): a
varios factores que inhiben la activación y agregación menudo se manifiestan por hemorragias de parles
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blandas (p. ej., músculo) o articulaciones. Las sangre y la llegada de il1hibidores de los factores de
hemorragias articulares (hemartros) tras los la coagulación.
traumatismos leves son especialmente
características de la hemofilia. HIPERCOAGULABILIDAD
- Alteraciones generalizadas con afectación de los
La hipercoagulabilidad (también llamada trombofilia) puede
vasos pequeños: A menudo se manifiestan por
definirse a grandes rasgos como cualquier trastorno de la
«púrpura palpable» y equimosis (hemorragias de 1 a
sangre que predisponga a las trombosis. La
2 cm de tamaño.
hipercoagulabilidad resulta especialmente importante en
TROMBOSIS las trombosis venosas y se clasifica en trastornos primarios
(genéticos) y secundarios (adquiridos). De las causas
Las anomalías principales que provocan trombosis son: hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutaciones
puntuales en el gen del factor V y de la protrombina son las
- Lesión endotelial más frecuentes.
- Estasis o flujo sanguíneo turbulento
- Hipercoagulabilidad de la sangre (triada de De los trastornos adquiridos:
Virchow)
- Síndrome de tromboictopenia inducida por
LESIÓN ENDOTELIAL heparina (TIH)
- Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
La lesión endotelial causante de activación plaquetaria
subyace casi inevitablemente a la formación de trombos en MORFOLOGÍA
el corazón y la circulación arterial, en los que la elevada
velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de Los trombos pueden desarrollarse en cualquier punto del
coágulos. aparato cardiovascular, y varían en cuanto a forma y
tamaño según la zona implicada y la causa subyacente.
Alteraciones protrombóticas principales: Los trombos arteriales y cardíacos suelen comenzar en
áreas de turbulencia o lesión endotelial, mientras que lo
Cambios procoagulantes: Las células endoteliales venosos se producen típicamente en lugares de estasis. A
activadas por citocinas regulan a la baja la expresión partir de este, los trombos arteriales tienden a crecer en
de trombomodulina, modulador clave de la actividad dirección retrógrada, mientras que los venosos se
de la trombina, como ya mencionamos. Esto permite extienden en la dirección del flujo sanguíneo;
una activación mantenida de la trombina, que, a su
vez, estimularía las plaquetas y potenciaría la Líneas de Zahn son depósitos claros de plaquetas y fibrina
inflamación a través de los PAR expresados en alterando con capas más oscuras con numerosos
plaquetas y células inflamatorias. Además, el eritrocitos. Esas laminaciones significan que el trombo se
endotelio inflamado también regula a la baja la ha formado en sangre que fluía; su presencia distingue, por
expresión de otros anticoagulantes, como la proteína tanto, los coágulos previos al fallecimiento de aquellos que
C y el inhibidor de la proteína de factor tisular, se producen después de este
cambios que promueven aún más un estado
procoagulante. Los trombos que se producen en las cavidades cardíacas
Efectos antifibrinolíticos: Las células endoteliales o la luz de la aorta se denominan trombos murales.
activadas secretan inhibidores del activador del
Los trombos arteriales son, a menudo oclusivos; las zonas
plasminógeno (PAI) que limitan la fibrinólisis, y
más frecuentes en orden decreciente son arterias
regulan a la baja la expresión de t-PA, alteraciones
coronarias, cerebrales y femorales. Consisten típicamente
que favorecen, asimismo, el desarrollo de trombos.
en una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO leucocitos degenerados.
La turbulencia contribuye a las trombosis arteriales y La trombosis venosa (flebotrombosis) es casi siempre
cardíacas causando disfunción o lesión endotelial, así oclusiva y el trombo forma un largo molde de la luz. Como
como formando contracorrientes que contribuyen a zonas estos trombos se forman en la circulación venosa muy
de estasis local. La estasis es un contribuyente principal en lenta, suelen contener más eritrocitos incorporados (y
el desarrollo de trombos venosos. El flujo sanguíneo relativamente pocas plaquetas), y, por tanto, se denominan
normal es laminar de modo que las células de la sangre trombos rojos o de estasis.
fluyen por el centro de la luz del vaso, separadas del
Los coágulos post mortem se confunden en ocasiones con
endotelio por una capa de plasma que se mueve más
trombos venosos previos al fallecimiento. Sin embargo los
despacio. Por tanto, la estasis y la turbulencia:
coágulos formados después de la muerte son gelatinosos
- Promueven la activación endotelial, favoreciendo la y tienen una porción inferior roja oscura, allí donde se han
actividad procoagulante y la adhesión leucocitica, depositado eritrocitos por la gravedad, y una porción
en parte a través de cambios inducidos por el flujo superior de color amarillo •grasa de pollo, y habitualmente
en la expresión de moléculas de adhesión y factores no están unidos a la pared del vaso subyacente.
proinflamatorios.
Los trombos sobre las válvulas cardíacas se denominan
- Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en
vegetaciones. (endocarditis infecciosa). También aparecen
contacto con el endotelio.
en ocasiones vegetaciones estériles.
- Impiden la retirada y dilución de los factores
coagulantes activados por parte del nuevo flujo de
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- Propagación. Los trombos acumulan más plaquetas y La mayoría de los émbolos sistémicos (80%) provienen de
fibrina trombos murales intracardíacos. dos terceras partes de los
- Embolia. Los trombos se desprenden y migran a otros cuales se asocian a infartos de la pared del ventriculo
lugares de la vasculatura izquierdo y otra cuarta parte, a dilatación de la auricula
- Disolución. Esta es el resultado de la fibrinólisis, que izquierda y fibrilación auricular. El resto tiene su origen en
puede producir la contracción rápida y desaparición aneurismas aórticos, placas ateroescleróticas,
total de trombos recientes. Por el contrario, el extenso vegetaciones valvulares y trombos venosos (embolia
depósito paradójica); el 10-15% son de origen desconocido. A
- Organización y recanalización. Los trombos más diferencia de los émbolos venosos, que en su inmensa
antiguos se organizan por el crecimiento de células mayoría se alojan en el pulmón, los émbolos arteriales se
endoteliales, células de músculo liso y fibroblastos. desplazan a muy distintas zonas. La mayoría termina por
Con el tiempo se forman canales capilares que alojarse en las extremidades inferiores (75%) o el encéfalo
restablecen la continuidad de la luz original, aunque (10%), pero, en ocasiones, otros tejidos son los afectados,
en un grado variable. La recanalización continua como el intestino, riñones, bazo y extremidades superiores.
puede convertir un trombo en una masa más pequeña
de tejido conjuntivo que queda incorporada a la pared Embolia grasa y medular
del vaso.
Es posible encontrar glóbulos de grasa microscópicos (en
Coagulación vascular diseminada: No es una ocasiones con médula ósea hematopoyética asociada) en
enfermedad específica, sino la complicación de un gran la vasculatura pulmonar tras fracturas de huesos largos o,
número de trastornos asociados con la activación sistémica rara vez, en traumatismos de partes blandas y
de la trombina quemaduras. Presumiblemente esas lesiones rompen
sinusoides vasculares en la médula o pequeñas vénulas,
EMBOLIA permitiendo que la médula o el tejido adiposo se
introduzcan en el espacio vascular y alcancen los
Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, pulmones.
liquida o gaseosa transportada por la sangre desde su
punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, Los émbolos de grasa y médula son hallazgos accidentales
causa disfunción o infarto tisular. La inmensa mavoría de muy frecuentes en las reanimaciones cardiopulmonares
los émbolos son trombos desprendidos, de ahí el término enérgicas, y probablemente carezcan de consecuencias
de tromboembolia. Otros émbolos infrecuentes están clínicas. Si n duda, la embolia grasa se produce en cerca
compuestos por gotitas de grasa, burbujas de nitrógeno, del 90% de las personas con lesiones óseas graves, pero
desechos ateroescleróticos, fragmentos de tumor, médula menos del 10% de esos pacientes presenta hallazgos
ósea o incluso cuerpos extraños. clínicos.
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