Edema

Fisiología (Guyton y Porth):

La diferencias de presiones hidrostática y
coloidosmótica del intersticio y de los capilares
provoca una filtración del plasma desde el extremo
arterial del capilar (a través de las fenestraciones del
endotelio) hacia el intersticio. Por esta filtración
disminuye la cantidad de sangre por lo que disminuye
la presión hidrostática en el capilar, por lo cual se da
una reabsorción en el lado venoso del capilar. Se
reabsorbe menos de lo que se filtra por lo que queda
un exceso de líquido en el espacio intersticial el cual
se drena a través del sistema linfático.

Gel intersticial: es semejante a una esponja.

Compuesto por mucopolisacáridos, llena los espacios
tisulares y ayuda a la distribución uniforme del
líquido intersticial. El gel intersticial se opone a la
salida de agua desde los capilares y previene la acumulación de líquido en los espacios
intersticiales.

Tercer espacio: se denomina “tercer espacio” cuando el compartimiento transcelular crece de

forma considerable, ya que este líquido no está disponible para el intercambio con el resto del
líquido extracelular. Por ejemplo en el hidrotórax, ascitis, derrame pleural, etc.

Presión coloidosmótica: está dada por las proteínas plasmáticas  28 mmHg (promedio).
19mmHg por efectos moleculares de las proteínas (osmosis) y 9mmHg por el efecto Donnan.
Efecto Donnan (explicación): cuando partículas de gran tamaño cargadas eléctricamente, como
las  proteínas, que no se difunden a través de una  membrana semipermeable  están presentes en un
compartimento fluido  como el vascular, atraen los iones cargados positivamente y repelen los iones
cargados negativamente (tal y como aparece en la figura). Como consecuencia de ello, se establece
un gradiente  eléctrico y sendos  gradientes de concentración de los  iones, estos dos últimos iguales y de
signo opuesto. En el equilibrio, los productos de las concentraciones iónicas de cada lado de
la  membrana son iguales. En consecuencia, la concentración de partículas es desigual a ambos lados de
la  membrana y se establece un gradiente  osmótico en dirección hacia el compartimiento que contiene
las  proteínas. Esta presión osmótica en el equilibrio de Gibbs-Donnan es de unos 6-7 mm de Hg. El
efecto de Donnan sobre la distribución de los iones difusibles es importante en el organismo a causa de
la presencia en las células y en el plasma (Wikipedia).

Fuerzas de Starling:

1. Presión hidrostática capilar (Pc): tiende

a forzar la salida del líquido desde el
capilar hacia el intersticio.

La presión hidrostática capilar refleja la

presión arterial y venosa, las resistencias
precapilar (arteriolas) y poscapilar (vénulas)
y la fuerza de gravedad. Un aumento de la
presión arterial o venosa incrementa las
presiones capilares de todo el organismo; la
gravedad eleva la Pc en zonas inferiores del cuerpo (ejm: piernas). La presión hidrostática está
dada por el peso de la sangre; por ello se aumenta en una persona que permanece de pie largo
tiempo (lo cual puede provocar o intensificar un edema).

2. Presión hidrostática intersticial (Pif): generalmente es negativa por lo que tiende a forzar
la salida del líquido desde el capilar hacia el intersticio.
3. Presión coloidosmótica capilar (πc o πp): tiende a provocar ósmosis del líquido intersticial
hacia el capilar (desplaza el líquido del intersticio al capilar).
4. Presión coloidosmótica intersticial (πif): tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el
exterior del capilar (desplaza el líquido del capilar al intersticio) debido a su negatividad.

Dependiendo de la dirección de desplazamiento de líquido que ejerce cada presión se tiene la

fórmula de la Presión de filtración neta (o de reabsorción en el caso del extremo venoso del
capilar):

PNF=Pc−(−Pif ) −πc + πif

Nota: el Pif lo pongo así (-Pif) porque su valor generalmente es negativo.

Análisis de las fuerzas de Starling:

Extremo arterial del capilar

 Extremo venoso del capilar

Equilibrio de Starling en el intercambio capilar (fuerzas funcionales):

Un desequilibrio de estas fuerzas puede provocar una filtración excesiva de plasma hacia el
intersticio y formar edema. O un bloqueo del drenaje linfático llevaría a la acumulación de esa
pequeña cantidad de líquido que no se reabsorbe y por lo tanto provocar edema.

Fisiopatología (Guyton, Porth y Harrison):

Definición edema: acumulación de líquido en algún compartimento corporal: extracelular,

intracelular o transcelular. O incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido
intersticial.

Anasarca: edema masivo generalizado.

Edema intracelular: básicamente es una tumefacción de las células (“se hinchan”). Existen tres
procesos que causan edema intracelular:
 1. La hiponatremia (debido a que disminuye la osmolaridad del plasma y por lo tanto el
líquido se desplaza hacia las células [por osmosis] para equilibrar).
2. La depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos.
3. La falta de una nutrición celular adecuada.

Por ejemplo, si se reduce el flujo sanguíneo (reparto de oxígeno y nutrientes) a un tejido, no se

puede mantener un metabolismo tisular normal y por lo tanto se deprimen las bombas iónicas
de la membrana celular. Debido a esto el Na que se filtran hacia la célula ya no pueden ser
bombeados fuera de la célula por lo que se acumulan en esta; esto provoca el desplazamiento
de líquido desde el plasma hacia la célula por ósmosis.

La inflamación suele aumentar la permeabilidad de las células lo que permite que el Na y otros
iones ingresen en la célula con la posterior entrada de agua por ósmosis.

Edema extracelular: este edema se puede dar por dos causas:

1. Fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales desde los capilares.
Generalmente se da por aumento de la filtración capilar.
2. Imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio
(linfedema).
 Linfedema: edema de origen linfático. Debido a la obstrucción o pérdida de vasos
linfáticos. O debido a la pérdida de vasos y ganglios linfáticos (ejm: en una mastectomía) lo
cual reduce la extracción de líquido del espacio intersticial.
 Aumento de la filtración capilar: se debe básicamente a:
- Aumento de la presión hidrostática capilar.
- Disminución de la presión coloidosmótica capilar.
- Aumento de la permeabilidad capilar.

Resumen de las causas de edema extracelular

Aumento de la presión
capilar
Retención renal excesiva
de sal y agua:
- Insuficiencia renal aguda
o crónica.
- Exceso de
mineralocorticoides.
Presión venosa alta y
constricción venosa:
- Insuficiencia cardíaca.
- Obstrucción venosa
(ejm: tromboflebitis).
- Fallo de las bombas
venosas (parálisis de los
músculos; inmovilización
de partes del cuerpo;
insuficiencia de las
válvulas venosas).
Reducción de la
resistencia arteriolar:
Disminución de la Aumento de la Bloqueo del drenaje
presión coloidosmótica permeabilidad capilar linfático
capilar
Reducción de las Reacciones inmunitarias - Obstrucción maligna de
proteínas plasmáticas: que provocan liberación las estructuras linfáticas.
- Pérdida de proteínas en de histamina y otros - Extirpación quirúrgica
la orina (ejm: síndrome mediadores de nódulos linfáticos.
nefrótico). inmunitarios: - Obstrucción del vaso
- Pérdida de proteínas de - Inflamación (ejm: en linfático (ejm: filariasis).
zonas desprovistas de piel infecciones). - Falta o anomalía
(ejm: quemaduras o - Reacciones alérgicas congénita de vasos
heridas). (ejm: urticaria, edema linfáticos.
- Síntesis insuficiente de angioneurótico).
proteínas (ejm: - Neoplasia maligna.
hepatopatías, - Lesión tisular y
malnutrición, inanición). quemaduras.
Deficiencia de vitaminas,
en especial vitamina C
Isquemia prolongada
- Calor corporal excesivo. Quemaduras
- Insuficiencia del sistema
nervioso simpático. Toxinas
- Fármacos
vasodilatadores.
Nota: la hipertensión arterial no causa edema debido a que en el extremo arterial del capilar
existe el esfínter precapilar o arteriolar; este esfínter evita que los cambios de la presión
arterial altere la presión hidrostática capilar. No existe esfínter en el extremo venoso por eso
que alteraciones de la presión venosa si cambia la presión hidrostática capilar.

Incremento de la presión de filtración capilar:

El incremento de la presión de filtración capilar resulta, por lo general, de una elevación del
volumen vascular (aumento de la presión hidrostática capilar). Es frecuentemente observado
en insuficiencia cardiaca congestiva que produce retención de líquidos y congestión venosa;
por lo tanta en una insuficiencia cardíaca se ve edema [edema generalizado o localizado].

El edema no suele ser evidente hasta que el volumen intersticial se eleve de 2,5 a 3 litros.

El edema postural es resultado de la acumulación de líquido en partes del cuerpo,

generalmente en las partes inferiores [edema localizado]. Así mismo existe acumulación de
líquido en miembros inferiores por fallo en las bombas venosas por lo que se da edema (ejm:
en insuficiencia venosa). El desarrollo de un coagulo sanguíneo en las venas profundas de la
pierna (trombosis venosa profunda o tromboflebitis) aumenta la presión venosa por lo que se
puede desarrollar edema [edema localizado].

Triada de Virchow para el desarrollo de un trombo:

1. Lesión endotelial: exposición de la membrana basal, adhesión plaquetaria y liberación de

sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de un blanco por aposición.
2. Lentitud del flujo o estasis sanguínea: enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto
puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la formación de
un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
3. Estados de hipercoagulabilidad: formación de microtrombos.

Descenso de la presión coloidosmótica capilar:

Algunas de las proteínas plasmáticas son la albúmina, las globulinas y el fibrinógeno. La

albúmina es la más pequeña y con menor peso molecular, razón por la cual existen más
moléculas (concentración) de albúmina y por lo tanto es la principal proteína que ejerce
actividad osmótica.

La disminución de la presión coloidosmótica capilar se debe a la producción inadecuada o la

pérdida anómala de proteínas plasmáticas, en especial albúmina.

Las proteínas se sintetizan en el hígado por lo que una hepatopatía grave (ejm: cirrosis)
provoca una producción anómala de albúmina por lo tanto disminución de la presión
coloidosmótica capilar y edema [edema generalizado].

En la inanición y la desnutrición se da baja síntesis de proteínas debido a la ausencia de

aminoácidos de la ingesta. Como disminuye la síntesis de proteínas, desciende la presión
coloidosmótica capilar y por lo tanto se da edema [edema generalizado].
La pérdida de proteínas por el riñón es causante de edema [edema generalizado]. En las
enfermedades renales, como la glomerulonefritis, los capilares glomerulares se vuelven
permeables a las proteínas plasmáticas especialmente albúmina por lo que desciende la
presión coloidosmótica capilar.

Existe pérdida excesiva de proteínas plasmáticas cuando se lesionan o destruyen grandes áreas
de piel (ejm: en quemaduras) por lo que se genera edema [edema generalizado].

Aumento de la permeabilidad capilar:

El daño en el endotelio capilar aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de

proteínas hacia el compartimiento intersticial (aumento presión coloidosmótica intersticial) y
desplazamiento de líquido hacia este espacio. La lesión endotelial se puede deber a la acción
de fármacos, agentes infecciosos, traumatismos, reacciones inmunitarias, etc. Generalmente
ocasiona el edema inflamatorio [edema localizado].

Disminución del volumen arterial efectivo:

La reducción del volumen arterial puede deberse a la reducción del gasto cardíaco, a la
resistencia vascular sistémica o ambos factores. Como consecuencia de esta disminución se
activan las respuestas fisiológicas para normalizar el volumen arterial; la principal respuesta es
la retención de Na y como consecuencia la retención de agua que culmina en edema. Algunos
sistemas fisiológicos:

1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:

La angiotensina 2 produce vasoconstricción generalizada pero especialmente efectiva en las

arteriolas eferentes glomerulares lo cual reduce la presión hidrostática de los capilares
peritubulares. Esta reducción aumenta la reabsorción de agua en el túbulo proximal y la rama
ascendente del asa de Henle. Así mismo la aldosterona, al unirse a su receptor en las células
principales de la tercera porción del túbulo contorneado distal y los túbulos colectores,
estimula la reabsorción de Na (y la excreción de K) y por lo tanto de agua.

En personas con insuficiencia cardíaca debido a la disminución del volumen arterial efectivo se
aumenta la secreción de aldosterona lo cual favorece a la aparición de edema. Así mismo en
estos pacientes debido a la reducción del gasto cardíaco se disminuye el flujo sanguíneo
hepático y como consecuencia se origina un menor catabolismo de la aldosterona por parte
del hígado.

Las personas que reciben altas dosis de mineralocorticoides (aldosterona), por ejemplo en
hiperaldosteronismo, no presentan edema; probablemente por un aumento de la filtración
glomerular (natriuresis por presión [como aumenta la presión arterial aumenta la filtración
glomerular]) y por la acción de sustancias natriuréticas. Las personas con insuficiencia cardíaca,
síndrome nefrótico o cirrosis no pueden llegar al estado de natriuresis por presión debido a
que no pueden reponer la deficiencia del volumen arterial eficaz; por eso en ellos la secreción
de aldosterona si contribuye a la aparición de edema.

2. Hormona antidiurética (ADH o Vasopresina):

La secreción de vasopresina (núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo) está dado

por estímulos osmóticos; la ADH estimula (al unirse a receptores V2) la reabsorción de agua en
las células principales de las túbulos distal y colector. En pacientes con disminución del
volumen arterial efectivo la secreción de vasopresina es estimulada por un estímulo no
osmótico sin identificar; además su producción no cesa cuando se normaliza la osmolaridad
(cosa que pasa en situaciones normales). Ambos hechos facilitan la acumulación de agua,
hiponatremia y por lo tanto edema.

3. Endotelina:

Es un péptido vasoconstrictor liberado por las células endoteliales. Su concentración se eleva

en la insuficiencia cardíaca y contribuye a la vasoconstricción renal, la retención de Na y por lo
tanto del edema de la insuficiencia cardíaca.

4. Péptidos natriuréticos:

La distensión auricular, la sobrecarga de Na o ambas, facilitan la liberación de péptido

natriurético auricular a la circulación. Este péptido provoca:

- Eliminación de Na y agua al aumentar la filtración glomerular.

- Inhibición de la reabsorción de Na en el túbulo proximal.
- Impide la liberación de renina y aldosterona.
- Dilatación venosa y arteriolar al antagonizar la acción de la angiotensina 2, vasopresina
y sistema simpático.

El péptido natriurético cerebral se almacena en el miocardio ventricular y se libera cuando se

eleva la presión diastólica ventricular. Sus acciones son similares a las del péptido natriurético
auricular. El péptido natriurético tipo C (renal y endotelial) se fija a receptores en venas
(vasodilatación).
Los efectos de los péptidos natriuréticos se oponen a la formación de edema y su liberación
está elevada en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis con ascitis. Pero a pesar de esta elevación
su acción no es suficiente como para evitar la formación de edema.

Causas clínicas de edema y Semiología (Harrison y Argente):

En lo escrito anteriormente se explica algunas causas de edema que no es necesario

profundizar más comprender la fisiopatología, por ejemplo la trombosis venosa profunda, la
desnutrición, la obstrucción linfática, etc. Sin embargo hay patologías de las que se necesita
profundizar un poco más para explicar por qué aparece edema en ellas.

Insuficiencia cardiaca:

 Insuficiencia cardíaca sistólica: vaciamiento ventricular incompleto.

 Insuficiencia cardíaca diastólica: relajación ventricular inadecuada.

Insuficiencia cardiaca derecha:

El vaciamiento sistólico deficiente del ventrículo derecho o la relajación ventricular deficiente

(o ambos) fomentan la acumulación de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen
arterial efectivo (osea que el volumen arterial efectivo disminuye) lo cual desencadena los
sistemas fisiológicos para normalizarlo.

Entonces como el corazón no puede bombear suficiente sangre esta se va acumulando en el

ventrículo derecho, aurícula derecha (aumenta presión de la aurícula) y en la circulación
venosa. También el corazón aumenta su fuerza de contracción para tratar de enviar la sangre
acumulada por lo cual existe un “movimiento” de la presión hacia la circulación venosa. Ambos
factores, pero sobre todo la acumulación de sangre en la circulación venosa provoca un
aumento de la presión hidrostática capilar y por lo tanto existe la presencia de edema
periférico.

La elevada presión venosa sistémica se transmite al conducto torácico por lo que se reduce el
drenaje linfático lo cual favorece a la acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema).

Insuficiencia cardiaca izquierda:

El vaciamiento sistólico deficiente del ventrículo izquierdo o la relajación ventricular deficiente

(o ambos) fomentan la acumulación de sangre en la circulación pulmonar, es decir, existe un
aumento de la presión hidrostática venosa y de los capilares pulmonares.

Este aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares produce la generación de

edema pulmonar.

El edema pulmonar disminuye el intercambio gaseoso y a hipoxia resultando puede deteriorar

más la función cardíaca (círculo vicioso).

Insuficiencia cardiaca congestiva:

Una insuficiencia cardíaca izquierda puede producir una insuficiencia cardíaca derecha debido
al aumento de presión que se va transmitiendo a lo largo de los vasos y lados del corazón.

El aumento de la presión hidrostática de las venas y capilares pulmonares incrementará la

presión de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar). La hipertensión pulmonar dificulta el
vaciamiento del ventrículo derecho de tal modo que se incrementa la presión diastólica de
esta cavidad (por acumulación de sangre) y por lo tanto aumento de las presiones venosas
central y sistémica dando como resultado un edema periférico.

Otras manifestaciones de la acumulación de sangre en la circulación venosa es la ingurgitación

yugular, la hepatomegalia, presencia de ascitis. La insuficiencia cardíaca también se puede
manifestar con cardiomegalia o ritmo de galope; disnea, estertores basales y en sus fases más
graves con ortopnea.

Síndrome nefrótico:

El síndrome nefrótico se refiere a la pérdida masiva de proteínas en la orina. Esto origina

hipoalbuminemia lo cual se traduce en una disminución de la presión coloidosmótica capilar lo
cual generará edema.

El paso de líquidos hacia el intersticio reducirá el volumen arterial efectivo y pondrá en marcha
los mecanismos fisiológicos de su regulación.

En este trastorno hay proteinuria intensa (>3,5g/día), hipoalbuminea grave (<35g/L), también
existe hipercolesterolemia, lipiduria, entre otras. Algunas causas de síndrome nefrótico son:
enfermedades renales (ejm: glomerulonefritis), daño renal ocasionado por diabetes,
enfermedades autoinmunes, hipertensión arterial.

Síndrome nefrítico:

Por ejemplo en enfermedades como glomerulonefritis aguda. Existen datos que dicen que la
retención de líquidos se debe a una mayor permeabilidad capilar pero en la mayoría de casos e
edema se produce por retención primaria de NaCl y de agua debido a la propia insuficiencia
renal.

Se caracteriza por la presencia de edema, hematuria, proteinuria (no mayor a 3,5g/día),

hipertensión y oliguria. Los pacientes con edema por insuficiencia renal suelen tener signos de
congestión pulmonar pero casi nunca presentan ortopnea. Puede tener causas infecciosas o
autoinmunes, por ejemplo.

Edema de la cirrosis:

Debido al bloqueo del drenaje venoso hepático, se acumula sangre en la circulación venosa. La
hipertensión intrahepática estimula la retención renal de Na y la disminución del volumen
arterial efectivo. También la falta de síntesis proteica del hígado provoca edema.

La disminución del volumen arterial efectivo activo los mecanismos fisiológicos para su
regulación lo cual contribuye a la retención de Na y por lo tanto de agua. La aldosterona
secretado no se puede metabolizar por lo tanto se extiende su vida media y por lo tanto sus
efectos.
La producción excesiva de prostaglandinas
(PGE2 y PGI2) en la cirrosis atenúa la retención
de Na; por ello la utilización de AINES, además
de empeorar la función renal, también
aumenta la retención de Na y agua y por lo
tanto favorece a la aparición de edema.

El edema de origen hepático se caracteriza por

la presencia concomitante de ascitis, datos de
laboratorio de hepatopatía y presencia de
manifestaciones clínicas de hepatopatía
(circulación colateral, ictericia y telagiectasias).
La ascitis puede aumentar la presión
intraabdominal y dificultar el retorno venoso
de las extremidades inferiores facilitando la
aparición de edema en esta región.

Edema inducido por fármacos:

Debido a factores que provoquen

vasoconstricción renal (ejm: AINES);
vasodilatación arteriolar; aumento de la
reabsorción renal de Na (ejm: hormonas
esteroideas) y que provoquen lesión tisular
(ejm: IL-2).

Edema de altura:

A una mayor altura existe una menor presión parcial de oxígeno (PO2) debido a que estos
átomos se encuentran más dispersos debido a la gravedad. Debido a esto la captación de
oxígeno por parte del sistema respiratorio es más deficiente, además la disminución de la PO2
provoca un menor intercambio alveolo capilar.

Por lo tanto existe una disminución de la PO2 en la sangre que es percibida por los
quimiorreceptores del cuerpo carotídeo. Esta situación de hipoxia y la estimulación de estos
quimiorreceptores estimulan una repuesta neurohumoral y hemodinámica que provoca un
aumento de la presión hidrostática capilar.

Edema pulmonar:

La hipoxia ocasiona una vasoconstricción pulmonar por lo tanto se crean zonas en los capilares
pulmonares que están hiper-perfundidas; en estas zonas existe un aumento de la cantidad de
sangre y por lo tanto se genera un aumento de la presión hidrostática capilar lo cual generará
edema. Así mismo la hipoxia provoca una menor producción de óxido nítrico (vasodilatador) lo
cual mantiene la vasoconstricción pulmonar.

Además se ve que ante la hipoxia existe daño endotelial lo cual generará un aumento de la
permeabilidad capilar y un aumento de la producción de endotelina lo cual favorece a la
aparición de edema.

Edema cerebral:
La hipoxia ocasiona una vasodilatación de los vasos cerebrales lo cual aumenta la presión
hidrostática capilar y por lo tanto originará edema.

Mixedema (la explicación fisiopatológica del mixedema no está en Harrison; encontré en

internet en páginas creíbles que no recuerdo la dirección): el mixedema es una edema sin
fóvea provocado por la acumulación de ácido hialurónico y otros glucosoaminoglucanos en el
espacio intersticial. Generalmente se de en el hipotiroidismo pero también puede aparecer en
ciertos casos de hipertiroidismo.

 Hipotiroidismo: debido al déficit de hormonas T3 y T4, la hormona TSH aumenta para

intentar incrementar la producción de esas hormonas tiroideas. La TSH se une a receptores
en los fibroblastos lo cual aumenta su producción de ácido hialurónico el cual generará
mixedema.
 Enfermedad autoinmune de la tiroides (ejm: tiroiditis de Hashimoto [hipotiroidismo] o
enfermedad de Graves-Basedow [hipertiroidismo]: en cualquier enfermedad autoinmune
de la tiroides se generan anticuerpos anti-tiroideas. Estos anticuerpos se unen a receptores
en los fibroblastos lo cual aumenta su producción de ácido hialurónico el cual generará
mixedema. Además se da edema debido a la infiltración linfocítica e inflamación de estas
enfermedades autoinmunes.

Otras causas de edema:

 Hiperadrenocortismo exógeno.
 Embarazo.
 Uso de fármacos.

El examen semiológico propiamente dicho comprende:

 Búsqueda del signo de Godet o fóvea:

- Edema con fóvea (blando): aparece
cuando la acumulación de líquido
intersticial rebasa la capacidad de
absorción del gel tisular.
- Edema sin fóvea: el área con edema se
torna firme y descolorida, reflejo de
acumulación y coagulación de proteínas
plasmáticas en los espacios tisulares.
También se observa en el mixedema.
 Estudio de las características del edema:
- Distribución corporal (simetría o
asimetría; localización original; si es
localizado o generalizado).
- Visualización del color de la piel (ejm: rojo en edema inflamatorio).
- Registro de su temperatura (ejm: caliente en
edema inflamatorio).
- Aspecto de la piel (fina y lustrosa en edema
agudo; con fibrosis y pigmentación en edema
crónico).
 - Coexistencia de dolor (frecuente en edema inflamatorio).
- Consistencia (ejm: duro en edemas crónicos).
- Patología cutánea en la misma zona (ejm: pigmentaciones, úlceras, lesiones).
- Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, nocturno, periódico, continuo).
- Vinculación con los movimientos o la posición.
- Asociación de su aparición con algún evento externo (utilización de fármacos,
alimentos, picaduras).
- Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones
fisiológicas (ejm: edema cíclico en la menstruación [los estrógenos aumentan la
permeabilidad capilar]; embarazo).

Grados del edema:

1. Grado 1: leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea.
2. Grado 2: depresión de hasta 4mm y desaparición en 15 segundos.
3. Grado 3: depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1 minuto.
4. Grado 4: depresión profunda de hasta 1cm con persistencia de 2 a 5 minutos.
 Tratamiento (Katzung):

El tratamiento del edema se debe hacer dirigido a la causa que provocó el edema; sin embargo
en ciertas patologías puede ser necesario el tratamiento del edema (ejm: edema de altura).
Para tratar el edema lo que se hace es usar diuréticos, al eliminar líquidos por la orina se
disminuye el volumen sanguíneo y por lo tanto se favorece el retorno del líquido acumulado
en el espacio intersticial hacia la circulación.

Para entender el uso de los diuréticos debemos entender su mecanismo de acción de acuerdo
al efecto que hacen en la función renal; por eso pongo parte de la fisiología renal en esta parte
de tratamiento.

Para recordar:

 Túbulo flexoso proximal: se reabsorbe:

- 65%  sodio, cloro, potasio, agua.
- 85%  bicarbonato.
- 100%  proteínas (aminoácidos) y glucosa.

 Porción descendente delgada del asa de Henle: se reabsorbe 20% más de agua.
 Asa de Henle propiamente dicha y porción ascendente delgada del asa de Henle:
metabólicamente inactiva.

 Porción diluyente: porción ascendente gruesa del asa de Henle y primera porción del
túbulo flexoso distal (100 mOsm/L)
- Impermeable al agua
- Permeable a Na, Cl, Ca, Mg, HCO3

 Segunda porción del túbulo flexo proximal: porción de la mácula densa  regula Na y Cl
por secreción de renina gracias a los quimiorreceptores de la mácula densa.

 Tercera porción del túbulo flexoso distal y túbulo colector cortical:

- Células principales: se reabsorbe Na y Cl, y se secreta K; todo por acción de la
aldosterona.
- Células intercaladas: por cada hidrógeno secretado un bicarbonato reabsorbido; y
reabsorción de K por Hipokalemia (parando la secreción de K de las células parietales).

 Túbulo colector medular: si hay ADH se reabsorbe agua (esto también pasa en la tercera
porción del TFD y el túbulo colector cortical.
El siguiente cuadro resume la función de los segmentos de la nefrona; también están los
transportadores utilizados para cada función y los fármacos que actúan en ellos.

Mecanismos del transporte tubular renal:

Túbulo proximal:

Se reabsorbe HCO3; NaCl, glucosa, aminoácidos y

otros solutos orgánicos (por medio de
transportadores). Los iones K+ se reabsorbe por
vía paracelular. El agua se reabsorbe por
osmolaridad.

El transportador de Na en el túbulo proximal es

un cotransportador Na/H (transportador NHE3);
este sistema permite entrar al Na + a la célula
tubular en sustitución de un ion H+. Ese Na+
reabsorbido es expulsado al intersticio por una
bomba Na/K.

El H+ secretado, en la luz tubular (osea en la

orina), se combina con HCO3 para formar ácido
carbónico (H2CO3). Este ácido carbónico es
deshidratado rápidamente por acción de la
enzima Anhidrasa Carbónica generando H2O y
CO2. El CO2 penetra a las células tubulares por difusión simple y en ellas es rehidratado por
acción de la anhidrasa carbónica formando ácido carbónico el cual se disocia en HCO3 y un ion
H+.

E ion H+ formado queda disponible para el intercambio por Na + (es como un ciclo); y el HCO3 es
expulsado hacia el intersticio por medio de cotransporte utilizando un transportador de Na +.
Como el bicarbonato ya casi se ha eliminado del líquido tubular al llegar al túbulo proximal, el
líquido tubular tiene mucho NaCl por lo que la reabsorción de Na + continua y por ende la
secreción de H+, sin embargo estos iones hidrógeno no tienen HCO3 con el que unirse por lo
que el pH del líquido tubular desciende. Esta disminución del pH activa un intercambiador
Cl-/Base.

En esta parte de la nefrona se puede utilizar Inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la

Acetazolamina; si inhibimos esta enzima evitaríamos la deshidratación del ácido carbónico en
la luz de túbulo por lo que se evitaría que se de todo el ciclo mencionado anteriormente. Con
ello evitamos el intercambio de Na+ desde la luz del túbulo por el H + de la célula tubular;
haciendo que este Na+ permanezca en la luz tubular y aumentando su eliminación como
NaHCO3. Si se reduce la reabsorción de Na + también se reducirá la reabsorción de agua (por
efecto osmótico), aumentando su eliminación por la orina.

Indicaciones clínicas:

 Glaucoma: la anhidrasa carbónica se encuentra en el ojo y se encarga de la formación de

humor acuoso; los inhibidores de la anhidrasa carbónica puede reducir la formación de
humor acuoso y por lo tanto de la presión intraocular.
 Alcalinización urinaria: al promover la eliminación de NaHCO3 se aumenta el pH de la
orina. Se utiliza en cistinuria ya que el pH alcalino aumenta la solubilidad de la cisteína.
 Alcalosis metabólica: si no se puede usar otras medidas para controlar la alcalosis
metabólica se puede utilizar los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Estos fármacos
promueven la eliminación de NaHCO3.
 Mal de montaña: los inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuye la producción de
líquido cefalorraquídeo por lo cual se disminuye el edema cerebral. Además se disminuye
el edema pulmonar.

Nota: el edema de altura se debe a causa de hipoxia por lo tanto el tratamiento es el uso de
O2. El edema cerebral al ser muy peligroso requiere un tratamiento más rápido por eso se usa
diuréticos osmóticos (ejm: manitol) para este edema (véase más adelante). Además para el
edema pulmonar es recomendado el uso de diuréticos de asa (ejm: furosemida).

Asa de Henle:

La porción ascendente gruesa del asa de Henle reabsorbe

NaCl de forma activa desde la luz pero es casi
impermeable al agua (segmento diluyente).

El sistema de transporte del NaCl es un cotransportador

Na/K/2Cl (llamado NKCC2). Los diuréticos de asa, como la
furosemida, actúan sobre este transportador inhibiéndolo.

El paso de K+ hacia las células tubulares provoca una

difusión retrógrada de este K + de nuevo hacia la luz
tubular lo cual genera un potencial eléctrico positivo que
contribuye a la reabsorción de cationes (magnesio y calcio) por vía paracelular. Por eso el uso
de diuréticos de asa provoca una eliminación aumentada de cationes divalentes en la orina (y
por lo tanto una hipomagnesia).

Los diuréticos de asa inhiben de manera selectiva la reabsorción de NaCl en la rama

ascendente gruesa. Estos son los fármacos más eficaces de todos los diuréticos.

Indicaciones clínicas:

 Hiperpotasemia: los diuréticos de asa intensifican la excreción de potasio por la orina

gracias a su mecanismo de acción y por un aumento de la secreción de potasio por
aumento de reabsorción de NaCl en las células principales del túbulo colector (la
explicación está en la siguiente nota).
 Insuficiencia renal aguda: diuréticos de asa + tiazídicos.
 Sobredosis de aniones.
 Insuficiencia cardíaca: se usa diuréticos de asa + tiazídicos o ahorradores de potasio.
 Edema pulmonar.

Nota: todos los diuréticos que inhiban la reabsorción de NaCl, independientemente de su

mecanismo de acción (es decir, se aplica a: inhibidores de la anhidrasa carbónica, diuréticos de
asa y tiazídicos), incrementa la llegada de Na + a los túbulos colectores lo cual ocasiona que las
células principales aumenten la secreción de K + e iones H+ provocando una hipopotasemia y
alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa carbónica que provoca una mayor
secreción de NaHCO3 y por lo tanto una disminución del pH sanguíneo [acidosis]).

Túbulo distal:

También es parte de la porción diluyente. Hay reabsorción de

NaCl e impermeabilidad al agua. El mecanismo de transporte
del NaCl es un cotransportador Na-Cl (NCC) el cual se puede
inhibir con los diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida.

Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de NaCl en el

túbulo contorneado distal.

Indicaciones clínicas:

 Insuficiencia cardíaca: se usa diuréticos de asa + tiazídicos

o ahorradores de potasio.
 Hipertensión arterial: fármacos de primera línea para el
tratamiento de HTA.
 Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática.
 Diabetes insípida nefrógena.

Sistema del túbulo colector:

El sistema colector consiste de segmentos tubulares secuenciales túbulo conector, túbulo

colector y conducto colector. Estos segmentos tienen diferencias anatómicas pero en términos
de actividad diurética son iguales.

El sistema del túbulo colector produce reabsorción de NaCl de solo 2-5% pero, debido a que es
la última parte de la nefrona, es el sitio donde se determina la concentración final de Na + y la
regulación del volumen del líquido corporal. Además es el principal sitio de secreción de K + en
el riñón (aquí se dan todos los cambios en el balance de K + inducido por diuréticos y
mineralocorticoides [aldosterona]). Y también en esta zona se da reabsorción de agua inducido
por la hormona ADH.

Las células principales del sistema colector son el sitio

principal de transporte de Na+, K+ y agua. Y las células
intercaladas son el sitio principal de secreción de H + y
bicarbonato.

La célula principal tiene transportadores separados

para Na+ y K+. Predomina la reabsorción de Na +
(transportador ENaC) que la secreción de K + por lo
tanto se crea un potencial negativo en la luz tubular lo
cual ocasiona una reabsorción de Cl - por vía
paracelular.

Si el Na+ llega al sistema colector con un anión que no

puede reabsorberse con tanta facilidad como el Cl -,
aumenta el potencial negativo en la luz y se
intensifica la secreción de K+. Este mecanismo
combinado con el incremento de secreción de
aldosterona debido a la disminución del volumen
circulatorio es la base para la pérdida de K + dado por
los otros diuréticos.

La reabsorción de Na+ a través del transportador ENaC

y la secreción de K+ están reguladas por la
aldosterona. Esta hormona, mediante sus efectos en la transcripción genética, incrementa la
actividad de los transportadores de Na + y K+ (y también de la bomba Na/K). Esto incrementa el
potencial eléctrico y produce una elevación drástica de la reabsorción de Na + y la secreción de
K+.

Los diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona, evitan la secreción de K + al

antagonizar los efectos de la aldosterona en los túbulos colectores. Este efecto se debe a la
unión de estos fármacos a los receptores de aldosterona (espironolactona, eplerenona) o por
inhibición de la reabsorción de Na + a través de los transportadores de las células principales
(amilorida, triamtereno). Junto con esta inhibición de la secreción de K + también existe una
inhibición de la reabsorción de Na+.

Indicaciones clínicas:

 Edema idiopático y de causa hepática.

 Hiperaldosteronismo.

Diuréticos osmóticos:

Cualquier fármaco que se filtre en el glomérulo pero que no se reabsorba produce una
retención de agua por efecto osmótico. El diurético osmótico realiza ese efecto y como
ejemplo tenemos el manitol. Es el diurético de acción más rápida.

Indicaciones clínicas:

 Edema cerebral.
 Disminuyen las presiones intracraneal e intraocular.