Trastornos hemodinámicos,

TROMBOEMBOLIA Y
SHOCK
Karla Guadalupe Ponce Vicencio 3C

HEMOSTASIA
Proceso de coagulación de
la sangre que impide un
sangrado escesivo tras las
lesiones vasculares
EDEMA
Acumulación de líquido
intersticial en los tejidos
secundarios a desplazamiento
neto de agua hacia los
espacios extravascuslares, se
elimina por drenaje linfático y
regresa a la corriente
circulatoria a través del
conducto torácico

HIPEREMIA Y Hiperemia: Dilatación arteriolar con un

CONGESTIÓN aumento del flujo de entrada de sangre,
más enrojecidos de lo habitual debido a
la acumulación de sangre oxigenada
Congestión: Alteración de salida venoso
de un tejido, nivel sistemico como
consecuencia de una obstrucción venosa
aislada, color rojo-azulado anómalo
(cianosis) debido a la acumulación de
hemoglobina desoxigenada

DERRAMES ANASARCA
El líquido extracelular se
acumula en las cavidades Edema generalizado grave
corporales caracterizado por una
intensa tumefacción de los
tejidos subcutáneos con
acumulación de líquido en
las cavidades corporales

El desplazamiento de líquidos entre los

espacios vascular e intersticial depende,
principalmente de la presión hidrostática
vascular y la presión osmótica coloidal
provocada por las proteínas plasmáticas

El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la

presión osmótica coloidal determinan la entrada de una mayor
cantidad de agua al intersticio
 Aumento de la presión
hidrostática
El aumento de la presión hidrostática se debe principalmente
a trastornos que alteran el retorno venoso, la
hipoalbuminemia, induce de forma escalonada, la aparición
de edema, reducción del volumen intravascular, la
hipoperfusión renal y el hiperaldosteronismo secundario

Obstrucción linfática
El edema puede ser secundario a
una obstrucción linfática que
dificulta la reabsorción de líquido
de los espacios intersticiales,
linfoedema se puede deber por un
proceso inflamatorio o neoplásico

Retención de agua y sodio

Retención excesiva de sal puede provocar
edema, debido a que aumenta la presión
hidrostáticay reduce la presión ósmotica del
plasma, enfermedades que alteran la
función renal: glomerulonefritis
postestreptocócica y la insuficiencia renal
aguda.

Edema en partes Edema subcutáneo

Se acumula preferentemente en
declives las regiones corporales que se
Piernas y sacro cuando está en encuentran más alejadas del
bipedestación y en decúbito corazón, dado que en ellas la
presión hidrostática es máxima

Edema con fóvea Edema secundario

La presión digital sobre el
tejido subcutáneo edematoso
desplaza el líquido
intersticial y genera una
depresión que adopta la
forma del dedo
Edema cerebral
Disfuncion renal o a un síndrome
nefrótico suele manifestarse
primero en los tejidos conjuntivos
laxos
Pulmones con
edema
Líquido espumoso, sanguinolento

Edema generalizado
Los surcos se estrechan porque las
circunvoluciones se edematizan y
aplanan contra el cráneo
 Hemorragia
Es la extravasación de
sangre de los vasos, suele
ser consecuencia de una
lesión de los vasos o una
defectuosa formación del
coágulo
Diátesis hemorrágicas
Defectos hereditarios o
adquiridos de las paredes
vasculares, los factores de la
coagulación o las plaquetas

Clasificación
Hemorragia externa o acumularse dentro de un tejido en forma
de hematoma, importancia varía trivial a mortal, ocasiona
ictericia, degradación masiva de eritrocitos y hemoglobina
Petequias: hemorragias diminutas en piel, mucosas o serosas,
destacan un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia),
defectos de la función plaquetaria y pérdida del soporte de la
pared vascular
Púrpura: Trastornos que producen petequias, como
traumatismos, inflamación vascular y aumento de la fragilidad
vascular
Equismosis: hematomas subcutáneos más grandes (moretones),
los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los
macrófagos

Una pérdida de sangre al exterior crónica o repetida

suele ocasionar finalmente, una anemia por
deficiencia de hierro como consecuencia de la pérdida
de hierro con la hemoglobina
 Hemostasia
Serie de procesos regulados de forma muy precisa y
en el que participan plaquetas, factores de la
coagulación y el endotelio, se produce en el lugar
de la lesión vascular y culmina en la formación de
un coágulo de sangre que evita el sangrado o limita
su magnitud

Vasoconstricción
arteriolar
Secreción local de factores
como la endotelina, un
potente vasoconstrictor
derivado del endotelio

Hemostasia
Primaria
Formación del
tapón plaquetario
La rotura del endotelio se
expone al factor de Von
Willebrand
(vWF)subendotelial y el
colágeno, potencia la
adherencia y la activación de las
plaquetas, en la activación
plaquetaria existe cambio de
forma y liberación de gránulos
de secreción,en pocos minutos
reclutan más plaquetas y
forman el tapón hemostático
Hemostasia primario
Secundaria
Depósito de fibrina
La lesión vascular expone el
factor tisular, que se une al
factor VII y lo activa,
activando reacciones en
cascada, formación de
trombina, esta rompe el
fibrinógeno circulantepara
producir fibrina insoluble,
mayor agregación de
plaquetas en el lugar de
adhesión, hemostasia
secundaria

Estabilización y
reabsorción del
coágulo
La fibrina polimerizada y
los agregados de
plaquetas se contraen
para formar un tapón
permanente sólido, que
impide la hemorragia

Las células endoteliales son los principales

reguladores de la hemostasia, equilibrio entre las
actividades antitrombóticas y protrombíticas del
endotelio determina si se producen la formación,la
propagación o la disolución del trombo, expresan
factores anticoagulantes que estimulan la
fibrinolisis y también actividades procoagulantes
 Plaquetas
PLAQUETAS
Formación del tapón
primario, sella los defectos
vasculares y aporta una
superficie que une y
concentra los factores de la
coagulación activados
Los gránulos alfa: contienen la
molécula de adhesión P-
selectina en la membrana,
contienen proteínas implicadas
en la coagulación (fibrinógeno,
factor V y vWF), factores
proteicos (cicatrización de
heridas: fibronectina, el factor
plaquetario 4, factor de
crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) y el factor de
crecimiento transformador
Gránulos densos:ADP y ATP,
calcio ionizado, serotonina y
adrenalina

Adhesión plaquetaria: interacciones con el vWF, actúa como puente

entre el receptor de la superficie plaquetaria glucoproteína Ib (GpIb) y
el colágeno expuesto
Plaquetas cambian de forma con rapidez: Alteraciones en la
glucoproteina IIb/IIIa que aumentan su afinidad por el fibrinógeno y
a la translocación de fosfolípidos de carga negativa
Secreción (reacción de liberación) del contenido de los gránulos:
Cambios de la morfología, activación plaquetaria, trombina y ADP,
trombina activa a plaquetas por el receptor activado por protestas
(PAR), reclutamiento, elaboran TXA2, un potente inductor de la
agregación plaquetaria
Agregación plaquetaria: Cambio de forma de la GpIIb/IIIa permite
unión del fibrinógeno. Activación simultánea de la trombina
estabiliza el tapón plaquetario y fomenta una contracción
plaquetaria irreversible, la trombina convierte el fibrinógeno en
fibrina insoluble, une a las plaquetas a modo de cemento y crea el
tapón hemostático secundario definitivo

DEFICIENCIAS
Enfermedad de
Von Willebrand:
vWF
Síndrome de
Bernard-Soulier:
GpIb
Troomboastenia
de Glanzmann:
GpIIb/IIIa
 Cascada de la
Coagulación
Serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y culminan en el
depósito de un coágulo de fibrina insoluble

Tiempo de protrombina (TP) Tiempo de tromboplastina

Función de las proteínas de la vía (TTP)
extrínseca (VII, X, V, II
Vía intrínseca (factores XII, XI, IX,
(protrombina) y fibrinógeno) se
VIII, X, V, II y fibrinógeno),
añade el factor tisular, fosfolípidos
partículas con carga negativa que
y calcio al plasma
activan el factor XII además de
fosfolípidos y calcio

Deficiencia de factores V, VII, VIII, IX, y X : trastornos

hemorrágicos de moderados a graves
Deficiencia de factor XI: hemorragia leve
Deficiencia del factor XII: No sangran, susceptibles a trombosis
Trombina: Controlan aspectos
diversos de la hemostasia y
vinculan la coagulación con la
inflamación y la reparación
Conversióndel fibrinógeno en
fibrina entrecruzada
Activación de las plaquetas
Efectos proinflamatorios
Efectos anticoagulantes

Factores que limitan la coagulación:Dilución sencilla, la sangre y

fosfolípidos con carga negativa
La activación de la cascada de coagulación determina la activación de
una cascada fibrinolítica, limita el tamaño del coáguloy contribuye a su
posterior disolución. La plasmina que rompe la fibrina e interfiere en su
polimerización. El principal activador del plasminógeno es t-PA, más
activo cuando se liga a la fibrina.
 Endotelio
Actividades anticoagulantes y procoagulantes determina si se
produce formación, propagación o disolución del coágulo, estos
factores actúan de forma coordinada para evitar la trombosis y
limitar la coagulación a los focos de lesión vascular

Propiedades antitrombóticas
Efectos inhibidores sobre las plaquetas: El endotelio intacto sirve como
barrera que aísla a las plaquetas del vWF subendotelial y al colágeno,
también libera factores para esto importantes: prostaciclina (PGI2,
oxídonítrico (NO) y la adenosina difosfatasa
Efectos anticoagulantes: Trombomodulina, el receptor de la proteína
C endotelial, moléculas heparinoides e inhibidor de la vía del factor
tisular. La trombomodulina y el receptor de la proteína C endotelial
forman un complejo donde la trombina pierde la capacidad de activar los
fcatores de la coagulación y las plaquetas, rompe y activa la proteína C
dependiente de vitamina K, con el cofactor la proteína S , un potente
inhibidor de los factores de coagulación Va y VIIIa. Las moléculas
heparinoides se ligan a la antitrombina III y activan, inhiben la trombina y
factores IXa, Xa, XIa, y XIIa. Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
con proteína C y proteína S se liga a los complejos factor tisular-factor
VIIa y los inhibe.
Efectos fibrinolíticos: t-PA, componente esencial de la vía fibrinolítica

Trombosis
1) Lesión endotelial
2) Estasis o flujo
turbulento de la sangre
3) Hipercoagubilidad de
la sangre llamada
“triada de Virchow)

Lesión endotelial Alteración flujo

La turbulencia contribuye a la
Produce activación plaquetaria, origen de trombosis arterial y cardíaca porque
formación de trombos en la circulación arterial y produce lesión o disfunción endotelial,
el corazón, elevada velocidad del flujo impide que además de formar contracorrientes y
se formen los coágulos. focos locales de estasis
Cambios procoagulantes: Citocinas regulan a Activación de las células
la baja expresión de trombomodulina, endoteliales aumentan la actividad
activación mantenida de la trombina estimula procoagulante
las plaquetas y fomenta la inflamación a Estasis permite que las plaquetas y
través de los PAR,baja la expresión de otros los leucocitos entren en contacto
anticoagulantes con el endotelio cuando el flujo es
Efectos antifribrinolíticos: Las células lento
endoteliales activadas secretan inhibidores del Estasis: Ralentiza la eliminación de
activador del plasminógeno (PAI),limita la los factores de la coagulación
fibrinólisis y regulan la baja expresión del t- activados y dificulta la llegada a
PA través del flujo de los inhibidores de
los factores de coagulación
Hipercoagubilidad
Tendencia anormal de la sangre a coagularse y se produce
típicamente por alteraciones en los factores de la coagulación, factor
de riesgo importante en la trombosis venosa.
Hipercoagubilidad primaria (hereditaria): mutaciones en los
genes del factor V y la protrombina
Hipercoagubilidad secundaria (adquirida)
 Evolución del trombo
Propagación:Trombo aumenta de tamaño, aumentará el riesgo
de oclusión vascular o embolizaión
Embolización: Se suelta y es transportada a otro lugar de la
vasculatura
Disolución: En los trombos de nueva formación, la activación de
los factores fibrinolíticos puede determinar una retracción rápida
y la disolución completa, en los más antiguos la lisis no tiene
efecto
Organización y recanalizacion: Los trombos más antiguos se
organizan por el crecimiento de células musculares lisas ,
endotelias, y fibroblasts convertir el trombo en una masa
vascularizada de TC,

Trombosis venosa Trombosis arterial y

(flebotrombosis)
Los trombos venosos se localizan
en las venas superficiales o
profundas de la pierna, afectan
sistema de la sanea, TVP pueden
ocasionar dolor, edema local, los
canales colaterales a menudo
eluden la obstrucción venosa.
cardíaca
Ateroesclerosis, aparición de
trombos murales cardíacos,
trombosis murales auriculares,
cardiopatía reumática y embolia

Embolia
Masa sólida, líquida o gaseosa suelta dentro de un vaso, alejada
por la sangre de su punto de origen y transportada a un lugar
alejado, donde suele producir disfunción o infarto del tejido

Tromboembolia pulmonar Tromboembolia sistémica

Embolias pulmonares se originan en ´Émbolos sistémicos, trombos
trombosis venosas profundar,
murales intracardíacos, infartos del
enfermedad tromboembólica, los
ventrículo izquierdo, dilatación en la
émbolos venosos se originan a
aurícula izquierda
partir de trombos localizados en las
venas profundas de las piernas
proximales a la fosa poplítea
Obstruye una arteria pulmonar
principal puede ocasionar
muerte súbita
Hemorragia pulmonar
Perfusión-->infarto pulmonar
Hipertensión pulmonar e
insuficiencia ventricular Embolia grasa
derecha (cor pulmonar) Síndrome de embolia grasa
sintomático: Insuficienciapulmonar,
síntomas neurológicos, anemia,
trombocitopenia y un exantema
patequial difuso

Embolia líquido
amniótico
Complicación infrecuente y
grave del parto y del posparto
inmediato

Embolia gaseosa
Las burbujas de aire dentro de la circulación
pueden fusionarse y obstruir el flujo vascular,
ocasionando lesiones isquémicas distales
 INFARTO FACTORES QUE
Los efectos de la oclusión IMPLICAN
vascular pueden ser nulos Anatomía de la
o determinar una necrosis irrigación
tisular con disfunción Velocidad de la
orgánica y, en ocasiones, la oclusión
muerte Vulnerabilidad del
tejido a la hipoxia

SHOCK