Síndrome Edematoso.

Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquido intersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 % del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros). Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo. Fisiopatología:  El agua es el 60% del peso corporal, el 45% es del espacio extracelular.  Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo  El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.  Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.  La concentración proteica intravascular es mayor que en el intersticio (presión coloidosmótica u osmótica).  Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling). El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde (factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en:

Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:  Contracciones intermitentes musculares de las extremidades inferiores.  Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.  Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares).  Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.

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FACTORES PRIMARIOS. Hipertensión. En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar (HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido a un sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.  Causas locales: o Obstrucción:  Trombosis venosa.  Tromboflebitis.  Insuficiencia venosa crónica. o Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.  Estado varicoso.  Alteración de la bomba musculovenosa. Causas generales: o Insuficiencia cardiaca congestiva. o Pericarditis constrictiva. o Embarazo y ciclo menstrual. 

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Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa (aumento de la presión hidrostática). Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar. Aumento de la permeabilidad capilar.

Disminución de la presión oncótica plasmática. Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5 g/dl, que pueden ser causada por:  Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).  Mayor destrucción (hipercatabolismo).  Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción).

Son mucho menos frecuentes. En los edemas con HAE el desplazamiento del líquido vascular al intersticial genera una depleción del volumen circulante. El cuadro clínico mostrará signos de una hipervolemia.  Ingurgitación yugular. ocurre en edema inflamatorio. está en tobillos y zona sacra en decúbito (zonas óseas). infección. Las situaciones clínicas en las que se observa la HAE son:  Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa). Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo. Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias. o Anasarca: Edema generalizado al cual se le puede agregar la presencia de transudado en las cavidades serosas (hidrotórax. Este edema es provocado por el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento real de la volemia. Edemas con hipovolemia arterial efectiva. Desnutrición grave.  Cirrosis hepática (menos presión oncótica por hipoalbuminemia)  Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva). Semiología:  Signo de la fóvea o de Godet: o De pie. responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua.  Consistencia (duro en casos muy crónicos o en linfedemas. celulitis)  Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal.  Hipertensión arterial.  Cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sal.  Renales (síndrome nefrótico). Esto se observa en casos de:  Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria. etc. Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial. o La magnitud del signo da un grado de intensidad del edema. o Hay aumento de peso injustificado y brusco.  Aspecto de la piel (tirante en etapas iniciales y luego es más rugoso). (incluidos los derrames en cavidades serosas). celulitis. Perturbación del drenaje linfático. Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial. radioterapia.  Disnea  Taquicardia  Ritmo de galope. ascitis.  Color de la piel (si es rojo es por inflamación. vespertino o periódico) .  Coexistencia con dolor.  Patología cutánea en la zona (pigmentación. Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar. Edemas con hipervolemia arterial efectiva. hidropericardio). Volemia efectiva o volumen circulante efectivo es la parte del líquido extracelular dentro del espacio vascular. Examen físico:  Distribución corporal (donde está el edema). (Mecanismos de retención se agua y sodio). quemaduras). en inflamación son blandos). úlcera.  Glomerulonefritis agudas.  Temperatura (edema frío o caliente). etc. que pierde su actividad y movilidad característica para poder mantener su equilibrio dinámico. FACTORES SECUNDARIOS. y si es blanco puede ser por celulitis). Esta disminución generará una respuesta compensatoria (regulatoria) que resultará en la retención de agua y sodio que tenderá a perpetuar el edema.

o Posoperatorio inmediato. compresión tumoral. en edemas generalizados además se debe buscar signos que nos indique la causa como: signos de insuficiencia ventricular derecha. Linfedema. EDEMAS ASIMÉTRICOS. o Linfedema. lesión por punción o catéteres.  Edema asimétrico: o Trombosis venosa profunda (TVP). Diagnostico diferencial:  Edema simétrico: o Angioneurótico. elefantiasis (son de origen primario)  Duro y crónico. o Inmovilidad.  Factores de riesgo: o Reposo prolongado. Vasculitis.  Unilateral por obstrucción linfática.  Signo de Homans (para buscar TVP): Dolor a la dorsiflexión brusca del pie.  Triada de Virchow (estasis venosa o flujo enlentecido. o Neoplasias.  Presencia de fóvea.  ELP (electrolitos plasmáticos). hipercoagulabilidad. Concomitancia de su existencia con otros síntomas o signos de enfermedad o situación fisiológica (menstruación).  Albuminemia. o Ingesta de anticonceptivos orales. signos de hiperestrogenismo). Edema inflamatorio o traumático.   . subclavia.  Se da en trombosis de vena axilar.  Puede haber filariasis.  Peso diario.  Forma de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio.).  Generalmente la temperatura cutánea es normal  Piel cianótica cuando la obstrucción es grave. o Cardiaco.  A todo paciente con edema se deberá realizar el examen semiológico completo.  Indoloro.  Aumento de la permeabilidad capilar. hipertensión venosa. post cirugía. Esto favorece una proliferación fibroblástica que lo tornan duro y elástico y no deja fóvea. Pantorrilla edematosa dolorosa a la palpación (unilateral). Además del examen físico.  Linfático. lesión endotelial) es un factor que predispone la trombosis venosa profunda. o Desnutrición proteica. o Factores secundarios (retención hidrosalina). Edema venoso.  Edema unilateral en pie y pierna.  Sedimento de orina. Inflamatorios. medicamentos. Clasificación:  Localizado: o Factores primarios:  Venoso. o Cardiaco.  Aumento de la permeabilidad capilar. traumas.  Linfedema secundario (por ejemplo en mastectomía). síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares.  Proteinuria.  Diuresis en 24 horas (hay que devolver el agua a las células). picaduras. Distrofia simpática refleja.   Vinculación con movimientos o posición (en cama. o Estados trombofílicos. sin alteración aguda de la piel. de pie mucho tiempo. Existencia de eventos externos como golpes. o Insuficiencia venosa crónica. o Hepático. derrames en cavidades serosas. etc. o o o o Traumático. o Obesidad. o Insuficiencia cardiaca. o Cíclico o idiopático. o Renal.  Generalizado: o Factores primarios.  Asimétricos y unilateral. se debe realizar: Registro diario. o Patología venosa crónica.

 Se agrava con sedentarismo y la posición de pie. con cambios en la piel. derrame pleural.  Edema de glotis. indoloro y se acentúa en el transcurso del día. inicialmente matinal y compromete precozmente la región palpebral. Se ve en shock anafiláctico. rinofima. Hepatopatías crónicas. Mejora durante el sueño o en posición horizontal.  Dolorosas.  Aumento de peso transitorio. hematuria y proteinuria leve o moderada. placas eritematosas.  EDEMAS SIMÉTRICOS.  Edema angioneurótico por ejemplo.   Edema renal.  Frío.  Patología cardiaca  Hipertensión venosa. Hay un aumento en la permeabilidad capilar.  Aumenta en horas diurnas y en el trascurso del día. medicamentos. sarcoidosis. hipertensión arterial. simétrico. es blando. indoloros y a veces cianóticos. asfixia. Aumento de permeabilidad capilar.  Historia de insuficiencia cardiaca: Cardiomegalia al examen. oliguria. Edema idiopático o cíclico. Parálisis vasomotora. hematuria y proteinuria leve o moderada.  Cirrosis (hipoalbuminemia). puede ser precedido por ascitis.  Duro. Insuficiencia venosa crónica. etc.  Hay síndrome de hipertensión portal con estigmas de hipertensión portal y de hepatopatías (ictericia. blando e indoloro.  Mujeres con edema periódico en extremidades inferiores en el ciclo menstrual.  Síndrome de malaabsorción. comienza en los tobillos y asciende a piernas y muslos.  Síndrome nefrótico: Edema generalizado.  Por fármacos. hipertrofia parotídea.  Edema de hambre.  Edema bilateral de los miembros inferiores.  Se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda. contraste de exámenes. telangectasia. urticaria o prurito. oliguria. inicialmente matinal y compromete la región palpebral. blando.  Fríos.  Edema bilateral de extremidades inferiores leve-moderado.  Signos de insuficiencia cardiaca derecha. Generalizados con retención hidrosalina.  Bilateral.  Se agrava con clima caluroso. Paresia o plejia. esclerosis. Edema en síndrome nefrótico: Edema generalizado fuertemente vinculado a hipoproteinemia.  Síndrome de hipertensión portal. picadura de insectos.   Edema en síndrome nefrítico agudo: Suele ser de escasa magnitud.  Síndrome nefrítico agudo: Es leve. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y lo acompaña una importante retención salina.  Múltiples nódulos violáceos solevantados en las extremidades superiores. etc. disminución del vello). Distrofia simpática refleja. calor y rubor. sensibles y rojos. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores.  Por TBC. párpados y labios. Causa neurológica central (denervación). úlceras. Eritema nodoso (vasculitis). Anasarca: Encontramos al paciente sentado (ortopnea) con edema en extremidades inferiores. Es agudo en cara. Se relaciona con un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión.   Dolor. pigmentación. calientes. hay proteinuria elevada.  Hepatomegalia dura e irregular.  Alteración estrogénica que aumenta la permeabilidad capilar. pericárdico).  Derrames en cavidades serosas.  Desnutrición. luego generalizado. . Examen físico:  Transudado en cavidades serosas (ascitis.