Síndrome Edematoso.

Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquido intersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 % del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros). Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo. Fisiopatología:  El agua es el 60% del peso corporal, el 45% es del espacio extracelular.  Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo  El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.  Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.  La concentración proteica intravascular es mayor que en el intersticio (presión coloidosmótica u osmótica).  Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling). El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde (factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en:

Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:  Contracciones intermitentes musculares de las extremidades inferiores.  Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.  Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares).  Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.

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FACTORES PRIMARIOS. Hipertensión. En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar (HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido a un sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.  Causas locales: o Obstrucción:  Trombosis venosa.  Tromboflebitis.  Insuficiencia venosa crónica. o Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.  Estado varicoso.  Alteración de la bomba musculovenosa. Causas generales: o Insuficiencia cardiaca congestiva. o Pericarditis constrictiva. o Embarazo y ciclo menstrual. 

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Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa (aumento de la presión hidrostática). Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar. Aumento de la permeabilidad capilar.

Disminución de la presión oncótica plasmática. Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5 g/dl, que pueden ser causada por:  Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).  Mayor destrucción (hipercatabolismo).  Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción).

El cuadro clínico mostrará signos de una hipervolemia. quemaduras).  Disnea  Taquicardia  Ritmo de galope.  Renales (síndrome nefrótico). En los edemas con HAE el desplazamiento del líquido vascular al intersticial genera una depleción del volumen circulante. está en tobillos y zona sacra en decúbito (zonas óseas).  Temperatura (edema frío o caliente). Desnutrición grave. Esta disminución generará una respuesta compensatoria (regulatoria) que resultará en la retención de agua y sodio que tenderá a perpetuar el edema. Edemas con hipervolemia arterial efectiva. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo. responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar. en inflamación son blandos). úlcera.  Consistencia (duro en casos muy crónicos o en linfedemas.  Coexistencia con dolor. etc.  Hipertensión arterial. o Anasarca: Edema generalizado al cual se le puede agregar la presencia de transudado en las cavidades serosas (hidrotórax. Volemia efectiva o volumen circulante efectivo es la parte del líquido extracelular dentro del espacio vascular. Este edema es provocado por el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento real de la volemia. radioterapia. infección. Semiología:  Signo de la fóvea o de Godet: o De pie.  Aspecto de la piel (tirante en etapas iniciales y luego es más rugoso).  Cirrosis hepática (menos presión oncótica por hipoalbuminemia)  Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva). que pierde su actividad y movilidad característica para poder mantener su equilibrio dinámico. celulitis)  Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal. o La magnitud del signo da un grado de intensidad del edema. FACTORES SECUNDARIOS. vespertino o periódico) . Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial.  Glomerulonefritis agudas. Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial.  Ingurgitación yugular. o Hay aumento de peso injustificado y brusco. Esto se observa en casos de:  Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria.  Color de la piel (si es rojo es por inflamación. Son mucho menos frecuentes. hidropericardio). (Mecanismos de retención se agua y sodio). celulitis. y si es blanco puede ser por celulitis). ocurre en edema inflamatorio. Las situaciones clínicas en las que se observa la HAE son:  Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa). etc.  Patología cutánea en la zona (pigmentación. Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias.  Cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sal. ascitis. Edemas con hipovolemia arterial efectiva. (incluidos los derrames en cavidades serosas). Perturbación del drenaje linfático. Examen físico:  Distribución corporal (donde está el edema).

lesión por punción o catéteres.). o Insuficiencia cardiaca. traumas. Concomitancia de su existencia con otros síntomas o signos de enfermedad o situación fisiológica (menstruación).  Unilateral por obstrucción linfática. Distrofia simpática refleja. o Linfedema. o Obesidad.  Aumento de la permeabilidad capilar. signos de hiperestrogenismo).   .  Signo de Homans (para buscar TVP): Dolor a la dorsiflexión brusca del pie.  Se da en trombosis de vena axilar. Diagnostico diferencial:  Edema simétrico: o Angioneurótico. o Cíclico o idiopático.  Forma de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. o Patología venosa crónica. Clasificación:  Localizado: o Factores primarios:  Venoso. o Cardiaco.  Edema unilateral en pie y pierna. subclavia. o Ingesta de anticonceptivos orales. Inflamatorios. etc. o o o o Traumático. Linfedema. o Insuficiencia venosa crónica. Edema venoso. Además del examen físico. elefantiasis (son de origen primario)  Duro y crónico. o Cardiaco.   Vinculación con movimientos o posición (en cama. o Estados trombofílicos. se debe realizar: Registro diario.  ELP (electrolitos plasmáticos). picaduras. derrames en cavidades serosas. compresión tumoral. Vasculitis.  Diuresis en 24 horas (hay que devolver el agua a las células).  Generalmente la temperatura cutánea es normal  Piel cianótica cuando la obstrucción es grave.  Generalizado: o Factores primarios. síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares. EDEMAS ASIMÉTRICOS.  Triada de Virchow (estasis venosa o flujo enlentecido.  Factores de riesgo: o Reposo prolongado. hipercoagulabilidad. Pantorrilla edematosa dolorosa a la palpación (unilateral). lesión endotelial) es un factor que predispone la trombosis venosa profunda. Edema inflamatorio o traumático.  Peso diario.  Linfático. hipertensión venosa. Esto favorece una proliferación fibroblástica que lo tornan duro y elástico y no deja fóvea. o Hepático.  Aumento de la permeabilidad capilar. Existencia de eventos externos como golpes.  Asimétricos y unilateral. medicamentos. en edemas generalizados además se debe buscar signos que nos indique la causa como: signos de insuficiencia ventricular derecha. sin alteración aguda de la piel. post cirugía. o Renal. de pie mucho tiempo.  Puede haber filariasis. o Neoplasias. o Inmovilidad.  Linfedema secundario (por ejemplo en mastectomía).  Presencia de fóvea.  Albuminemia.  Proteinuria. o Desnutrición proteica.  Edema asimétrico: o Trombosis venosa profunda (TVP).  Indoloro. o Posoperatorio inmediato. o Factores secundarios (retención hidrosalina).  Sedimento de orina.  A todo paciente con edema se deberá realizar el examen semiológico completo.

 Fríos.  Frío. hematuria y proteinuria leve o moderada. urticaria o prurito. placas eritematosas. Edema idiopático o cíclico. con cambios en la piel. indoloro y se acentúa en el transcurso del día. puede ser precedido por ascitis. Insuficiencia venosa crónica. Examen físico:  Transudado en cavidades serosas (ascitis.  Mujeres con edema periódico en extremidades inferiores en el ciclo menstrual. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. comienza en los tobillos y asciende a piernas y muslos. calor y rubor.  Cirrosis (hipoalbuminemia). párpados y labios. Parálisis vasomotora. hay proteinuria elevada. picadura de insectos. esclerosis. inicialmente matinal y compromete la región palpebral. Paresia o plejia.  Aumento de peso transitorio. hematuria y proteinuria leve o moderada. Anasarca: Encontramos al paciente sentado (ortopnea) con edema en extremidades inferiores.  Signos de insuficiencia cardiaca derecha.  Derrames en cavidades serosas.  Edema de glotis. inicialmente matinal y compromete precozmente la región palpebral.  Edema de hambre. oliguria. es blando. hipertensión arterial.  Se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda. contraste de exámenes.  Se agrava con sedentarismo y la posición de pie. Hepatopatías crónicas.  Bilateral. rinofima. hipertrofia parotídea.  Hay síndrome de hipertensión portal con estigmas de hipertensión portal y de hepatopatías (ictericia. etc. Mejora durante el sueño o en posición horizontal.  Síndrome nefrótico: Edema generalizado.  Edema bilateral de los miembros inferiores.  Síndrome de malaabsorción.  Síndrome de hipertensión portal.  EDEMAS SIMÉTRICOS. Es agudo en cara. Se relaciona con un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión. blando. indoloros y a veces cianóticos.   Edema renal. luego generalizado. telangectasia.  Aumenta en horas diurnas y en el trascurso del día. Se ve en shock anafiláctico. sarcoidosis. Hay un aumento en la permeabilidad capilar. .  Múltiples nódulos violáceos solevantados en las extremidades superiores.  Por TBC. Distrofia simpática refleja.  Patología cardiaca  Hipertensión venosa.   Edema en síndrome nefrítico agudo: Suele ser de escasa magnitud. pigmentación.  Por fármacos. disminución del vello).   Dolor. Generalizados con retención hidrosalina.  Edema bilateral de extremidades inferiores leve-moderado. Causa neurológica central (denervación). simétrico.  Se agrava con clima caluroso. asfixia. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y lo acompaña una importante retención salina. pericárdico). oliguria. calientes. Edema en síndrome nefrótico: Edema generalizado fuertemente vinculado a hipoproteinemia. Aumento de permeabilidad capilar.  Hepatomegalia dura e irregular. medicamentos.  Historia de insuficiencia cardiaca: Cardiomegalia al examen. blando e indoloro. etc.  Edema angioneurótico por ejemplo.  Dolorosas. sensibles y rojos.  Síndrome nefrítico agudo: Es leve. derrame pleural.  Duro.  Desnutrición.  Alteración estrogénica que aumenta la permeabilidad capilar. úlceras. Eritema nodoso (vasculitis).

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