Síndrome Edematoso.

Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquido intersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 % del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros). Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo. Fisiopatología:  El agua es el 60% del peso corporal, el 45% es del espacio extracelular.  Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo  El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.  Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.  La concentración proteica intravascular es mayor que en el intersticio (presión coloidosmótica u osmótica).  Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling). El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde (factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en:

Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:  Contracciones intermitentes musculares de las extremidades inferiores.  Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.  Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares).  Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.

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FACTORES PRIMARIOS. Hipertensión. En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar (HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido a un sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.  Causas locales: o Obstrucción:  Trombosis venosa.  Tromboflebitis.  Insuficiencia venosa crónica. o Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.  Estado varicoso.  Alteración de la bomba musculovenosa. Causas generales: o Insuficiencia cardiaca congestiva. o Pericarditis constrictiva. o Embarazo y ciclo menstrual. 

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Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa (aumento de la presión hidrostática). Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar. Aumento de la permeabilidad capilar.

Disminución de la presión oncótica plasmática. Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5 g/dl, que pueden ser causada por:  Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).  Mayor destrucción (hipercatabolismo).  Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción).

o Anasarca: Edema generalizado al cual se le puede agregar la presencia de transudado en las cavidades serosas (hidrotórax.  Hipertensión arterial. ocurre en edema inflamatorio. Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial. FACTORES SECUNDARIOS. etc. Desnutrición grave. hidropericardio). úlcera.  Consistencia (duro en casos muy crónicos o en linfedemas. Examen físico:  Distribución corporal (donde está el edema).  Renales (síndrome nefrótico). Semiología:  Signo de la fóvea o de Godet: o De pie. Son mucho menos frecuentes. Esto se observa en casos de:  Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria. Las situaciones clínicas en las que se observa la HAE son:  Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa). Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial. Edemas con hipervolemia arterial efectiva. quemaduras). (incluidos los derrames en cavidades serosas).  Temperatura (edema frío o caliente). o La magnitud del signo da un grado de intensidad del edema. Volemia efectiva o volumen circulante efectivo es la parte del líquido extracelular dentro del espacio vascular.  Patología cutánea en la zona (pigmentación. vespertino o periódico) . Perturbación del drenaje linfático. en inflamación son blandos).  Coexistencia con dolor. que pierde su actividad y movilidad característica para poder mantener su equilibrio dinámico.  Color de la piel (si es rojo es por inflamación.  Cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sal.  Aspecto de la piel (tirante en etapas iniciales y luego es más rugoso). infección.  Cirrosis hepática (menos presión oncótica por hipoalbuminemia)  Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva). y si es blanco puede ser por celulitis). Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo. ascitis. Edemas con hipovolemia arterial efectiva.  Disnea  Taquicardia  Ritmo de galope.  Ingurgitación yugular. Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias. Este edema es provocado por el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento real de la volemia. Esta disminución generará una respuesta compensatoria (regulatoria) que resultará en la retención de agua y sodio que tenderá a perpetuar el edema. El cuadro clínico mostrará signos de una hipervolemia. celulitis)  Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal. o Hay aumento de peso injustificado y brusco. En los edemas con HAE el desplazamiento del líquido vascular al intersticial genera una depleción del volumen circulante. celulitis. Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar. está en tobillos y zona sacra en decúbito (zonas óseas). etc. responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. radioterapia.  Glomerulonefritis agudas. (Mecanismos de retención se agua y sodio).

Linfedema. en edemas generalizados además se debe buscar signos que nos indique la causa como: signos de insuficiencia ventricular derecha. Pantorrilla edematosa dolorosa a la palpación (unilateral). o Renal. Vasculitis. de pie mucho tiempo. o Estados trombofílicos. Distrofia simpática refleja.  Forma de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Diagnostico diferencial:  Edema simétrico: o Angioneurótico. o Inmovilidad. o Cardiaco. o Hepático. Además del examen físico.  Linfedema secundario (por ejemplo en mastectomía).  Edema asimétrico: o Trombosis venosa profunda (TVP). Edema venoso. Inflamatorios. elefantiasis (son de origen primario)  Duro y crónico. EDEMAS ASIMÉTRICOS. Clasificación:  Localizado: o Factores primarios:  Venoso. o o o o Traumático. o Cardiaco.  Peso diario. o Cíclico o idiopático. subclavia.  Indoloro. Esto favorece una proliferación fibroblástica que lo tornan duro y elástico y no deja fóvea.  Unilateral por obstrucción linfática. lesión por punción o catéteres.). Concomitancia de su existencia con otros síntomas o signos de enfermedad o situación fisiológica (menstruación). compresión tumoral. síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares.  Factores de riesgo: o Reposo prolongado.  Edema unilateral en pie y pierna.  Triada de Virchow (estasis venosa o flujo enlentecido. etc.  Presencia de fóvea. picaduras. o Desnutrición proteica. hipercoagulabilidad.  A todo paciente con edema se deberá realizar el examen semiológico completo.  Puede haber filariasis. post cirugía.  Proteinuria.  Aumento de la permeabilidad capilar. o Neoplasias. o Insuficiencia venosa crónica. o Linfedema.  Se da en trombosis de vena axilar.  Albuminemia.  ELP (electrolitos plasmáticos). traumas. sin alteración aguda de la piel.  Generalmente la temperatura cutánea es normal  Piel cianótica cuando la obstrucción es grave. Edema inflamatorio o traumático.   Vinculación con movimientos o posición (en cama. o Posoperatorio inmediato.  Signo de Homans (para buscar TVP): Dolor a la dorsiflexión brusca del pie. derrames en cavidades serosas. Existencia de eventos externos como golpes. o Obesidad.  Generalizado: o Factores primarios.  Aumento de la permeabilidad capilar.  Sedimento de orina. o Factores secundarios (retención hidrosalina). signos de hiperestrogenismo). lesión endotelial) es un factor que predispone la trombosis venosa profunda. o Insuficiencia cardiaca. hipertensión venosa.  Linfático. o Ingesta de anticonceptivos orales.  Asimétricos y unilateral.   . medicamentos.  Diuresis en 24 horas (hay que devolver el agua a las células). se debe realizar: Registro diario. o Patología venosa crónica.

indoloros y a veces cianóticos.  Mujeres con edema periódico en extremidades inferiores en el ciclo menstrual. Se relaciona con un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión. Causa neurológica central (denervación).  Hay síndrome de hipertensión portal con estigmas de hipertensión portal y de hepatopatías (ictericia. telangectasia. Hay un aumento en la permeabilidad capilar.  EDEMAS SIMÉTRICOS. simétrico. urticaria o prurito.  Bilateral. blando e indoloro.  Se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda.  Signos de insuficiencia cardiaca derecha.  Derrames en cavidades serosas.  Duro. párpados y labios.  Cirrosis (hipoalbuminemia).  Aumenta en horas diurnas y en el trascurso del día.  Se agrava con clima caluroso.  Por fármacos.   Dolor. sensibles y rojos. Edema idiopático o cíclico.  Edema bilateral de los miembros inferiores. asfixia.  Dolorosas.  Edema de hambre.  Edema angioneurótico por ejemplo. sarcoidosis. Insuficiencia venosa crónica. indoloro y se acentúa en el transcurso del día. oliguria. Anasarca: Encontramos al paciente sentado (ortopnea) con edema en extremidades inferiores. Paresia o plejia. pigmentación. hipertensión arterial.  Síndrome nefrótico: Edema generalizado. hematuria y proteinuria leve o moderada.  Aumento de peso transitorio. Se ve en shock anafiláctico. Aumento de permeabilidad capilar. luego generalizado. Edema en síndrome nefrótico: Edema generalizado fuertemente vinculado a hipoproteinemia. placas eritematosas. Eritema nodoso (vasculitis).  Síndrome de malaabsorción. puede ser precedido por ascitis. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y lo acompaña una importante retención salina. calor y rubor. Es agudo en cara.  Síndrome de hipertensión portal. inicialmente matinal y compromete la región palpebral. hematuria y proteinuria leve o moderada. Parálisis vasomotora. pericárdico). etc.  Hepatomegalia dura e irregular. inicialmente matinal y compromete precozmente la región palpebral. hipertrofia parotídea. disminución del vello). derrame pleural.  Alteración estrogénica que aumenta la permeabilidad capilar. picadura de insectos.  Fríos. etc.  Edema de glotis. hay proteinuria elevada. oliguria. Distrofia simpática refleja.   Edema en síndrome nefrítico agudo: Suele ser de escasa magnitud.  Desnutrición. esclerosis.  Se agrava con sedentarismo y la posición de pie. blando. Examen físico:  Transudado en cavidades serosas (ascitis.  Patología cardiaca  Hipertensión venosa.   Edema renal. Mejora durante el sueño o en posición horizontal. con cambios en la piel. medicamentos.  Síndrome nefrítico agudo: Es leve. rinofima. calientes. úlceras.  Frío.  Historia de insuficiencia cardiaca: Cardiomegalia al examen. . pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. Hepatopatías crónicas.  Edema bilateral de extremidades inferiores leve-moderado.  Por TBC. Generalizados con retención hidrosalina.  Múltiples nódulos violáceos solevantados en las extremidades superiores. es blando. contraste de exámenes. comienza en los tobillos y asciende a piernas y muslos.

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