Síndrome Edematoso.

Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquido intersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 % del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros). Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo. Fisiopatología:  El agua es el 60% del peso corporal, el 45% es del espacio extracelular.  Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo  El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.  Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.  La concentración proteica intravascular es mayor que en el intersticio (presión coloidosmótica u osmótica).  Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling). El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde (factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en:

Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:  Contracciones intermitentes musculares de las extremidades inferiores.  Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.  Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares).  Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.

o

FACTORES PRIMARIOS. Hipertensión. En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar (HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido a un sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.  Causas locales: o Obstrucción:  Trombosis venosa.  Tromboflebitis.  Insuficiencia venosa crónica. o Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.  Estado varicoso.  Alteración de la bomba musculovenosa. Causas generales: o Insuficiencia cardiaca congestiva. o Pericarditis constrictiva. o Embarazo y ciclo menstrual. 

o

o

o

Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa (aumento de la presión hidrostática). Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar. Aumento de la permeabilidad capilar.

Disminución de la presión oncótica plasmática. Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5 g/dl, que pueden ser causada por:  Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).  Mayor destrucción (hipercatabolismo).  Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción).

Edemas con hipovolemia arterial efectiva. vespertino o periódico) .  Coexistencia con dolor. Son mucho menos frecuentes. Semiología:  Signo de la fóvea o de Godet: o De pie. úlcera. o Anasarca: Edema generalizado al cual se le puede agregar la presencia de transudado en las cavidades serosas (hidrotórax. radioterapia.  Renales (síndrome nefrótico). Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial. Esta disminución generará una respuesta compensatoria (regulatoria) que resultará en la retención de agua y sodio que tenderá a perpetuar el edema.  Cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sal. Las situaciones clínicas en las que se observa la HAE son:  Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa). Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar. responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Volemia efectiva o volumen circulante efectivo es la parte del líquido extracelular dentro del espacio vascular. Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial.  Glomerulonefritis agudas. El cuadro clínico mostrará signos de una hipervolemia. FACTORES SECUNDARIOS. celulitis.  Temperatura (edema frío o caliente). En los edemas con HAE el desplazamiento del líquido vascular al intersticial genera una depleción del volumen circulante. está en tobillos y zona sacra en decúbito (zonas óseas).  Consistencia (duro en casos muy crónicos o en linfedemas.  Aspecto de la piel (tirante en etapas iniciales y luego es más rugoso).  Patología cutánea en la zona (pigmentación. y si es blanco puede ser por celulitis). (incluidos los derrames en cavidades serosas). o La magnitud del signo da un grado de intensidad del edema. hidropericardio). Desnutrición grave. ascitis. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo. Perturbación del drenaje linfático. etc.  Ingurgitación yugular. o Hay aumento de peso injustificado y brusco. (Mecanismos de retención se agua y sodio).  Color de la piel (si es rojo es por inflamación. quemaduras). que pierde su actividad y movilidad característica para poder mantener su equilibrio dinámico. Este edema es provocado por el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento real de la volemia. etc.  Hipertensión arterial. en inflamación son blandos).  Cirrosis hepática (menos presión oncótica por hipoalbuminemia)  Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva). Edemas con hipervolemia arterial efectiva. Examen físico:  Distribución corporal (donde está el edema). ocurre en edema inflamatorio.  Disnea  Taquicardia  Ritmo de galope. Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias. celulitis)  Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal. Esto se observa en casos de:  Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria. infección.

Clasificación:  Localizado: o Factores primarios:  Venoso. o Ingesta de anticonceptivos orales. Vasculitis. de pie mucho tiempo. lesión por punción o catéteres.  Albuminemia. derrames en cavidades serosas.  Se da en trombosis de vena axilar. o Cardiaco.  Diuresis en 24 horas (hay que devolver el agua a las células). etc. o Neoplasias. o Factores secundarios (retención hidrosalina). Concomitancia de su existencia con otros síntomas o signos de enfermedad o situación fisiológica (menstruación).  Asimétricos y unilateral. o Insuficiencia venosa crónica. EDEMAS ASIMÉTRICOS.  Generalizado: o Factores primarios.  Presencia de fóvea.  ELP (electrolitos plasmáticos).  Aumento de la permeabilidad capilar. o Cardiaco. o Desnutrición proteica. o Obesidad.  Edema unilateral en pie y pierna.).  Sedimento de orina.  Signo de Homans (para buscar TVP): Dolor a la dorsiflexión brusca del pie. o Insuficiencia cardiaca. Edema venoso. o Hepático. se debe realizar: Registro diario. o Cíclico o idiopático. traumas.  Peso diario.  Indoloro.  Edema asimétrico: o Trombosis venosa profunda (TVP). Edema inflamatorio o traumático.  A todo paciente con edema se deberá realizar el examen semiológico completo.  Linfedema secundario (por ejemplo en mastectomía). Linfedema. Diagnostico diferencial:  Edema simétrico: o Angioneurótico. o Estados trombofílicos. Distrofia simpática refleja.  Forma de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. o Posoperatorio inmediato. Pantorrilla edematosa dolorosa a la palpación (unilateral). Inflamatorios.   .  Linfático. o Patología venosa crónica. signos de hiperestrogenismo). Esto favorece una proliferación fibroblástica que lo tornan duro y elástico y no deja fóvea. o Inmovilidad.  Puede haber filariasis. Existencia de eventos externos como golpes. Además del examen físico. sin alteración aguda de la piel. medicamentos. hipercoagulabilidad. síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares.  Generalmente la temperatura cutánea es normal  Piel cianótica cuando la obstrucción es grave.   Vinculación con movimientos o posición (en cama.  Triada de Virchow (estasis venosa o flujo enlentecido.  Aumento de la permeabilidad capilar. o Renal. lesión endotelial) es un factor que predispone la trombosis venosa profunda. subclavia. compresión tumoral. post cirugía. elefantiasis (son de origen primario)  Duro y crónico. en edemas generalizados además se debe buscar signos que nos indique la causa como: signos de insuficiencia ventricular derecha.  Proteinuria. o Linfedema.  Factores de riesgo: o Reposo prolongado.  Unilateral por obstrucción linfática. o o o o Traumático. hipertensión venosa. picaduras.

Eritema nodoso (vasculitis).  Alteración estrogénica que aumenta la permeabilidad capilar. simétrico.  Se agrava con clima caluroso. pericárdico).  Edema angioneurótico por ejemplo.  Desnutrición. disminución del vello).  Por TBC. sarcoidosis.  Múltiples nódulos violáceos solevantados en las extremidades superiores. Hepatopatías crónicas.  Frío.  Aumenta en horas diurnas y en el trascurso del día. indoloros y a veces cianóticos. calientes.  Síndrome nefrítico agudo: Es leve. hematuria y proteinuria leve o moderada.  Historia de insuficiencia cardiaca: Cardiomegalia al examen.  Bilateral.  Edema bilateral de extremidades inferiores leve-moderado.  Edema de glotis.  Edema de hambre.  Se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda. derrame pleural. pigmentación. Mejora durante el sueño o en posición horizontal. picadura de insectos. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y lo acompaña una importante retención salina. Parálisis vasomotora. hematuria y proteinuria leve o moderada.  Síndrome nefrótico: Edema generalizado.   Edema en síndrome nefrítico agudo: Suele ser de escasa magnitud. Edema en síndrome nefrótico: Edema generalizado fuertemente vinculado a hipoproteinemia. Examen físico:  Transudado en cavidades serosas (ascitis. es blando. luego generalizado.  Fríos.  Se agrava con sedentarismo y la posición de pie. Paresia o plejia. asfixia. etc.  Duro.  Dolorosas. etc. urticaria o prurito.   Edema renal. placas eritematosas. Se relaciona con un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión. úlceras. medicamentos.  Hepatomegalia dura e irregular.  Mujeres con edema periódico en extremidades inferiores en el ciclo menstrual. blando e indoloro. Distrofia simpática refleja.  Hay síndrome de hipertensión portal con estigmas de hipertensión portal y de hepatopatías (ictericia.  Edema bilateral de los miembros inferiores. hipertrofia parotídea. sensibles y rojos. calor y rubor. contraste de exámenes. esclerosis. hipertensión arterial.  Signos de insuficiencia cardiaca derecha. telangectasia.  Derrames en cavidades serosas. . pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. oliguria. inicialmente matinal y compromete la región palpebral. párpados y labios.   Dolor. Hay un aumento en la permeabilidad capilar. Se ve en shock anafiláctico.  Aumento de peso transitorio.  Patología cardiaca  Hipertensión venosa. Generalizados con retención hidrosalina. puede ser precedido por ascitis. inicialmente matinal y compromete precozmente la región palpebral.  EDEMAS SIMÉTRICOS.  Por fármacos. comienza en los tobillos y asciende a piernas y muslos. Causa neurológica central (denervación). rinofima.  Síndrome de malaabsorción.  Síndrome de hipertensión portal. blando. con cambios en la piel. Anasarca: Encontramos al paciente sentado (ortopnea) con edema en extremidades inferiores. Es agudo en cara. hay proteinuria elevada. Edema idiopático o cíclico.  Cirrosis (hipoalbuminemia). Insuficiencia venosa crónica. Aumento de permeabilidad capilar. indoloro y se acentúa en el transcurso del día. oliguria.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful