Síndrome Edematoso.

Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquido intersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 % del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros). Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo. Fisiopatología:  El agua es el 60% del peso corporal, el 45% es del espacio extracelular.  Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo  El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.  Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.  La concentración proteica intravascular es mayor que en el intersticio (presión coloidosmótica u osmótica).  Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling). El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde (factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en:

Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:  Contracciones intermitentes musculares de las extremidades inferiores.  Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.  Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares).  Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.

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FACTORES PRIMARIOS. Hipertensión. En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar (HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido a un sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.  Causas locales: o Obstrucción:  Trombosis venosa.  Tromboflebitis.  Insuficiencia venosa crónica. o Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.  Estado varicoso.  Alteración de la bomba musculovenosa. Causas generales: o Insuficiencia cardiaca congestiva. o Pericarditis constrictiva. o Embarazo y ciclo menstrual. 

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Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa (aumento de la presión hidrostática). Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar. Aumento de la permeabilidad capilar.

Disminución de la presión oncótica plasmática. Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5 g/dl, que pueden ser causada por:  Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).  Mayor destrucción (hipercatabolismo).  Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción).

ascitis. Perturbación del drenaje linfático.  Consistencia (duro en casos muy crónicos o en linfedemas.  Coexistencia con dolor.  Color de la piel (si es rojo es por inflamación. infección.  Temperatura (edema frío o caliente). Volemia efectiva o volumen circulante efectivo es la parte del líquido extracelular dentro del espacio vascular. vespertino o periódico) . Semiología:  Signo de la fóvea o de Godet: o De pie. El cuadro clínico mostrará signos de una hipervolemia. hidropericardio). etc. Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias.  Ingurgitación yugular. Este edema es provocado por el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento real de la volemia. responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. En los edemas con HAE el desplazamiento del líquido vascular al intersticial genera una depleción del volumen circulante.  Disnea  Taquicardia  Ritmo de galope. radioterapia. en inflamación son blandos). celulitis)  Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal.  Cirrosis hepática (menos presión oncótica por hipoalbuminemia)  Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva). Desnutrición grave.  Glomerulonefritis agudas. y si es blanco puede ser por celulitis). Esta disminución generará una respuesta compensatoria (regulatoria) que resultará en la retención de agua y sodio que tenderá a perpetuar el edema. que pierde su actividad y movilidad característica para poder mantener su equilibrio dinámico. úlcera. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo. está en tobillos y zona sacra en decúbito (zonas óseas). (Mecanismos de retención se agua y sodio). Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial.  Renales (síndrome nefrótico). quemaduras). Examen físico:  Distribución corporal (donde está el edema). FACTORES SECUNDARIOS. o Hay aumento de peso injustificado y brusco.  Cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sal. Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar. o La magnitud del signo da un grado de intensidad del edema.  Patología cutánea en la zona (pigmentación. etc.  Aspecto de la piel (tirante en etapas iniciales y luego es más rugoso). ocurre en edema inflamatorio. Edemas con hipervolemia arterial efectiva. Edemas con hipovolemia arterial efectiva. o Anasarca: Edema generalizado al cual se le puede agregar la presencia de transudado en las cavidades serosas (hidrotórax. Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial. (incluidos los derrames en cavidades serosas). celulitis. Son mucho menos frecuentes.  Hipertensión arterial. Esto se observa en casos de:  Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria. Las situaciones clínicas en las que se observa la HAE son:  Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa).

 Presencia de fóvea.  Edema unilateral en pie y pierna.  A todo paciente con edema se deberá realizar el examen semiológico completo. o Inmovilidad. o Insuficiencia cardiaca. hipertensión venosa. Edema venoso.  Proteinuria.  Sedimento de orina. etc. Concomitancia de su existencia con otros síntomas o signos de enfermedad o situación fisiológica (menstruación).). signos de hiperestrogenismo). EDEMAS ASIMÉTRICOS. o Neoplasias. en edemas generalizados además se debe buscar signos que nos indique la causa como: signos de insuficiencia ventricular derecha. post cirugía.  Peso diario. Linfedema.  ELP (electrolitos plasmáticos). Diagnostico diferencial:  Edema simétrico: o Angioneurótico.  Indoloro.  Generalmente la temperatura cutánea es normal  Piel cianótica cuando la obstrucción es grave. o Factores secundarios (retención hidrosalina).  Forma de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. o Ingesta de anticonceptivos orales. o Patología venosa crónica.   Vinculación con movimientos o posición (en cama. traumas. Inflamatorios.  Linfedema secundario (por ejemplo en mastectomía). subclavia. Clasificación:  Localizado: o Factores primarios:  Venoso.  Diuresis en 24 horas (hay que devolver el agua a las células).  Asimétricos y unilateral. picaduras.  Triada de Virchow (estasis venosa o flujo enlentecido. o Posoperatorio inmediato. lesión endotelial) es un factor que predispone la trombosis venosa profunda. o o o o Traumático.  Edema asimétrico: o Trombosis venosa profunda (TVP). o Estados trombofílicos. hipercoagulabilidad. o Cíclico o idiopático. o Renal. o Insuficiencia venosa crónica. Existencia de eventos externos como golpes. sin alteración aguda de la piel. o Obesidad. lesión por punción o catéteres.  Signo de Homans (para buscar TVP): Dolor a la dorsiflexión brusca del pie. síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares. se debe realizar: Registro diario. Distrofia simpática refleja. medicamentos.  Albuminemia. o Hepático. o Desnutrición proteica.   .  Se da en trombosis de vena axilar.  Puede haber filariasis. o Cardiaco. elefantiasis (son de origen primario)  Duro y crónico. o Cardiaco. compresión tumoral. de pie mucho tiempo.  Linfático.  Generalizado: o Factores primarios. Vasculitis. Esto favorece una proliferación fibroblástica que lo tornan duro y elástico y no deja fóvea.  Aumento de la permeabilidad capilar.  Aumento de la permeabilidad capilar. Pantorrilla edematosa dolorosa a la palpación (unilateral).  Unilateral por obstrucción linfática. Además del examen físico.  Factores de riesgo: o Reposo prolongado. Edema inflamatorio o traumático. derrames en cavidades serosas. o Linfedema.

puede ser precedido por ascitis.  Aumenta en horas diurnas y en el trascurso del día. Eritema nodoso (vasculitis).  Alteración estrogénica que aumenta la permeabilidad capilar. Aumento de permeabilidad capilar.  Frío.  Edema angioneurótico por ejemplo. hipertrofia parotídea.  Edema de glotis.  Múltiples nódulos violáceos solevantados en las extremidades superiores.  Edema de hambre.   Edema renal.  Síndrome nefrítico agudo: Es leve. sensibles y rojos.  Patología cardiaca  Hipertensión venosa.  Se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda. hay proteinuria elevada. párpados y labios. Edema en síndrome nefrótico: Edema generalizado fuertemente vinculado a hipoproteinemia. Es agudo en cara.  Cirrosis (hipoalbuminemia).  Historia de insuficiencia cardiaca: Cardiomegalia al examen. Generalizados con retención hidrosalina. Hay un aumento en la permeabilidad capilar.  Fríos. inicialmente matinal y compromete la región palpebral. picadura de insectos. Se relaciona con un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión. medicamentos.  Derrames en cavidades serosas. indoloro y se acentúa en el transcurso del día.  Se agrava con clima caluroso. inicialmente matinal y compromete precozmente la región palpebral. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y lo acompaña una importante retención salina. Causa neurológica central (denervación).  Signos de insuficiencia cardiaca derecha.  Síndrome de malaabsorción.  Desnutrición. sarcoidosis.  Duro.  Mujeres con edema periódico en extremidades inferiores en el ciclo menstrual.  EDEMAS SIMÉTRICOS. hematuria y proteinuria leve o moderada. blando. disminución del vello). simétrico.  Síndrome nefrótico: Edema generalizado. etc. es blando. telangectasia. Paresia o plejia. urticaria o prurito. Se ve en shock anafiláctico. Mejora durante el sueño o en posición horizontal. etc. Anasarca: Encontramos al paciente sentado (ortopnea) con edema en extremidades inferiores. Distrofia simpática refleja.  Se agrava con sedentarismo y la posición de pie. derrame pleural. rinofima. Edema idiopático o cíclico. úlceras. calientes. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. blando e indoloro. Examen físico:  Transudado en cavidades serosas (ascitis. . luego generalizado.  Dolorosas.  Hay síndrome de hipertensión portal con estigmas de hipertensión portal y de hepatopatías (ictericia.  Bilateral.   Edema en síndrome nefrítico agudo: Suele ser de escasa magnitud. Hepatopatías crónicas. con cambios en la piel. Parálisis vasomotora. oliguria. asfixia. oliguria. indoloros y a veces cianóticos.  Síndrome de hipertensión portal. hipertensión arterial. pericárdico).  Hepatomegalia dura e irregular.  Por TBC.  Por fármacos.  Aumento de peso transitorio. calor y rubor. hematuria y proteinuria leve o moderada. Insuficiencia venosa crónica. comienza en los tobillos y asciende a piernas y muslos.  Edema bilateral de extremidades inferiores leve-moderado. contraste de exámenes. placas eritematosas. pigmentación.   Dolor. esclerosis.  Edema bilateral de los miembros inferiores.

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