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Síndrome Edematoso

Síndrome Edematoso

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Síndrome Edematoso.

Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo, puede ser localizados (obedecen a factores que perturban las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquido entre compartimentos) y generalizados (a la perturbación de fuerzas se le suma una acumulación excesiva de líquido intersticial que se asocia con la retención renal de sodio y agua). Es un signo tanto de enfermedades transitorias como graves. El edema clínico es el aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulación mayor al 20 % del líquido intersticial (retención de agua y sal superior a 3.5 5 litros). Edema es la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular subcutáneo. Fisiopatología:  El agua es el 60% del peso corporal, el 45% es del espacio extracelular.  Volumen plasmático e intersticial constituyen el espacio extracelular activo  El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.  Líquido intersticial: es un ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar.  La concentración proteica intravascular es mayor que en el intersticio (presión coloidosmótica u osmótica).  Hay un equilibrio en el desplazamiento de líquidos (fuerzas de Starling). El equilibrio de las fuerzas de Starling se pierde (factores primarios), generando edema cuando alguna de estas fuerzas sufre alguna alteración y resultando un aumento de la filtración o disminución de la reabsorción a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en:

Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). Mecanismos compensatorios que evitan la formación del edema:  Contracciones intermitentes musculares de las extremidades inferiores.  Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunt arteriovenosas.  Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares).  Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.

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FACTORES PRIMARIOS. Hipertensión. En el caso de un aumento de la pensión en el extremo arterial del capilar (HTA) no ocurrirá un aumento de la filtración debido a un sistema de autorregulación donde se activan los esfínteres precapilares, modificando su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. Una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. Las causas de esta hipertensión pueden ser locales como generales.  Causas locales: o Obstrucción:  Trombosis venosa.  Tromboflebitis.  Insuficiencia venosa crónica. o Trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar.  Estado varicoso.  Alteración de la bomba musculovenosa. Causas generales: o Insuficiencia cardiaca congestiva. o Pericarditis constrictiva. o Embarazo y ciclo menstrual. 

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Disminuye la reabsorción por aumento de la presión venosa (aumento de la presión hidrostática). Aumento de la filtración por disminución de la presión oncótica plasmática en el capilar. Aumento de la permeabilidad capilar.

Disminución de la presión oncótica plasmática. Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 2.5 g/dl, que pueden ser causada por:  Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis).  Mayor destrucción (hipercatabolismo).  Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción).

celulitis.  Renales (síndrome nefrótico). y si es blanco puede ser por celulitis). úlcera. Este edema es provocado por el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento real de la volemia.  Color de la piel (si es rojo es por inflamación. En los edemas con HAE el desplazamiento del líquido vascular al intersticial genera una depleción del volumen circulante.  Aspecto de la piel (tirante en etapas iniciales y luego es más rugoso). quemaduras). Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias. infección. (incluidos los derrames en cavidades serosas). FACTORES SECUNDARIOS. o Anasarca: Edema generalizado al cual se le puede agregar la presencia de transudado en las cavidades serosas (hidrotórax. Se crea un tercer espacio por la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial.  Glomerulonefritis agudas. que pierde su actividad y movilidad característica para poder mantener su equilibrio dinámico.  Coexistencia con dolor. Perturbación del drenaje linfático. Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar. Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial. Esta disminución generará una respuesta compensatoria (regulatoria) que resultará en la retención de agua y sodio que tenderá a perpetuar el edema. Semiología:  Signo de la fóvea o de Godet: o De pie. Edemas con hipervolemia arterial efectiva. responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua.  Patología cutánea en la zona (pigmentación. en inflamación son blandos). (Mecanismos de retención se agua y sodio).  Cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua y sal. Volemia efectiva o volumen circulante efectivo es la parte del líquido extracelular dentro del espacio vascular. Edemas con hipovolemia arterial efectiva. Esto se observa en casos de:  Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria. Examen físico:  Distribución corporal (donde está el edema). etc. ocurre en edema inflamatorio.  Disnea  Taquicardia  Ritmo de galope. o Hay aumento de peso injustificado y brusco. Desnutrición grave.  Ingurgitación yugular. celulitis)  Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal.  Temperatura (edema frío o caliente). radioterapia. El cuadro clínico mostrará signos de una hipervolemia. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo. Las situaciones clínicas en las que se observa la HAE son:  Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa).  Consistencia (duro en casos muy crónicos o en linfedemas. está en tobillos y zona sacra en decúbito (zonas óseas). vespertino o periódico) . hidropericardio). etc. Son mucho menos frecuentes. ascitis. o La magnitud del signo da un grado de intensidad del edema.  Cirrosis hepática (menos presión oncótica por hipoalbuminemia)  Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva).  Hipertensión arterial.

   Vinculación con movimientos o posición (en cama. o o o o Traumático. o Factores secundarios (retención hidrosalina). elefantiasis (son de origen primario)  Duro y crónico. etc. o Obesidad.  Aumento de la permeabilidad capilar. o Insuficiencia cardiaca.  Generalizado: o Factores primarios. Inflamatorios. en edemas generalizados además se debe buscar signos que nos indique la causa como: signos de insuficiencia ventricular derecha.  Factores de riesgo: o Reposo prolongado. picaduras. o Patología venosa crónica.  Generalmente la temperatura cutánea es normal  Piel cianótica cuando la obstrucción es grave. o Linfedema.  Edema unilateral en pie y pierna.  Unilateral por obstrucción linfática.  Aumento de la permeabilidad capilar. Edema inflamatorio o traumático. subclavia. Edema venoso. derrames en cavidades serosas. EDEMAS ASIMÉTRICOS. Linfedema. lesión por punción o catéteres. sin alteración aguda de la piel.  A todo paciente con edema se deberá realizar el examen semiológico completo.  Sedimento de orina.  Forma de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio.  Peso diario.  Diuresis en 24 horas (hay que devolver el agua a las células). o Estados trombofílicos. medicamentos.  Linfático.  Puede haber filariasis.  Presencia de fóvea. Concomitancia de su existencia con otros síntomas o signos de enfermedad o situación fisiológica (menstruación). signos de hiperestrogenismo). o Renal. Diagnostico diferencial:  Edema simétrico: o Angioneurótico.  Signo de Homans (para buscar TVP): Dolor a la dorsiflexión brusca del pie. hipercoagulabilidad.  Asimétricos y unilateral. Esto favorece una proliferación fibroblástica que lo tornan duro y elástico y no deja fóvea. de pie mucho tiempo. traumas.  Linfedema secundario (por ejemplo en mastectomía).  Proteinuria. post cirugía. Existencia de eventos externos como golpes.  Indoloro. Clasificación:  Localizado: o Factores primarios:  Venoso. o Posoperatorio inmediato.   .  Se da en trombosis de vena axilar. o Inmovilidad. lesión endotelial) es un factor que predispone la trombosis venosa profunda. o Cardiaco. o Insuficiencia venosa crónica. se debe realizar: Registro diario. hipertensión venosa.).  Albuminemia. Vasculitis.  Edema asimétrico: o Trombosis venosa profunda (TVP). o Ingesta de anticonceptivos orales.  ELP (electrolitos plasmáticos). o Hepático. o Cíclico o idiopático. o Cardiaco. síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares. Además del examen físico.  Triada de Virchow (estasis venosa o flujo enlentecido. Distrofia simpática refleja. compresión tumoral. Pantorrilla edematosa dolorosa a la palpación (unilateral). o Neoplasias. o Desnutrición proteica.

 Síndrome nefrítico agudo: Es leve.  Por fármacos. hipertensión arterial.  Hepatomegalia dura e irregular. Edema en síndrome nefrótico: Edema generalizado fuertemente vinculado a hipoproteinemia. comienza en los tobillos y asciende a piernas y muslos. esclerosis.  EDEMAS SIMÉTRICOS. Insuficiencia venosa crónica. úlceras. Aumento de permeabilidad capilar.   Edema renal. indoloro y se acentúa en el transcurso del día.  Edema de hambre. Se relaciona con un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión.  Dolorosas. calor y rubor. oliguria. contraste de exámenes. disminución del vello).  Historia de insuficiencia cardiaca: Cardiomegalia al examen. Anasarca: Encontramos al paciente sentado (ortopnea) con edema en extremidades inferiores.  Por TBC.  Aumenta en horas diurnas y en el trascurso del día. párpados y labios. telangectasia.  Patología cardiaca  Hipertensión venosa. Parálisis vasomotora.   Dolor. derrame pleural. Examen físico:  Transudado en cavidades serosas (ascitis.  Aumento de peso transitorio. Generalizados con retención hidrosalina.  Cirrosis (hipoalbuminemia). Paresia o plejia. simétrico.  Se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda. Mejora durante el sueño o en posición horizontal. Eritema nodoso (vasculitis). indoloros y a veces cianóticos. asfixia.   Edema en síndrome nefrítico agudo: Suele ser de escasa magnitud. etc.  Mujeres con edema periódico en extremidades inferiores en el ciclo menstrual.  Bilateral. medicamentos. placas eritematosas.  Edema de glotis.  Múltiples nódulos violáceos solevantados en las extremidades superiores.  Signos de insuficiencia cardiaca derecha. con cambios en la piel.  Edema angioneurótico por ejemplo. Distrofia simpática refleja. Hepatopatías crónicas. inicialmente matinal y compromete la región palpebral.  Se agrava con sedentarismo y la posición de pie. pericárdico).  Desnutrición. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y lo acompaña una importante retención salina. blando.  Se agrava con clima caluroso. Hay un aumento en la permeabilidad capilar.  Fríos. Se ve en shock anafiláctico. inicialmente matinal y compromete precozmente la región palpebral. pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. hematuria y proteinuria leve o moderada.  Síndrome nefrótico: Edema generalizado.  Derrames en cavidades serosas. hematuria y proteinuria leve o moderada.  Edema bilateral de los miembros inferiores.  Síndrome de malaabsorción. pigmentación. .  Hay síndrome de hipertensión portal con estigmas de hipertensión portal y de hepatopatías (ictericia. calientes. es blando. etc. Edema idiopático o cíclico. Es agudo en cara.  Alteración estrogénica que aumenta la permeabilidad capilar. picadura de insectos. hay proteinuria elevada. blando e indoloro.  Síndrome de hipertensión portal.  Duro.  Frío. Causa neurológica central (denervación). rinofima. urticaria o prurito. sensibles y rojos. luego generalizado.  Edema bilateral de extremidades inferiores leve-moderado. oliguria. puede ser precedido por ascitis. hipertrofia parotídea. sarcoidosis.

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