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TRATORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA Y SHOCK (CAP. IV)


La causa más importante de morbimortalidad en el occidente son las enfermedades
cardiovasculares. Estas suelen afectar del aparato cardiovascular:
 Corazón
 Vasos sanguíneos
 Sangre  sales, proteínas, factores de coagulación, plaquetas, eritrocitos y
leucocitos
La alteración de uno de estos componentes suele provocar adaptaciones y anomalías en los
demás. Entre estas están:
a) Trastornos hemodinámicos (edemas, derrames, congestión y shock)
b) Trastornos hemorrágicos
c) Trastornos de la coagulación (trombosis) y embolias

EDEMAS Y DERRAMES
Un edema se define como la acumulación de líquidos (trasudados o exudados) de los vasos
en el espacio intersticial (tejidos). Los edemas y los derrames (ac. en superficies serosas,
cavidades corporales) son característicos en trastornos que modifican la función
cardiovascular, renal o hepática.
Cuando aumenta la permeabilidad vascular, los líquidos exudados ricos en proteínas se
acumulan. Los líquidos de edemas y derrames pueden ser de tipo:
A. Inflamatorios: en el caso de los edemas, suelen ser localizados (en uno o varios
tejidos). Por ejemplo, en una trombosis venosa profunda (TVP) de una extremidad
inferior. Sin embargo, cuando la inflamación es sistémica (sepsis), pueden aparecer
edemas generalizados con consecuencias graves.
B. No inflamatorios: los edemas y derrames son líquidos trasudados (con pocas
proteínas), frecuentes en insuf. cardiaca y hepática, nefropatías y trastornos
nutricionales graves.
Dos presiones son importantes para el mantenimiento del estado osmótico de los líquidos del
cuerpo, siendo que, si aumentan o disminuyen, pueden alterar la cantidad de líquidos que sale
de los vasos. Estas son la presión hidrostática y presión coloidosmótica.
Cuando los líquidos que se movilizan son mayores a los que drenan los vasos linfáticos, se
acumularán produciendo un edema o derrame. Ocurre de la siguiente manera:
1) Existe una tendencia que mueve el agua y las sales de los capilares hacia el espacio
intersticial (presión hidrostática vascular) 
 El aumento de la PHV se debe a trastornos del retorno venoso.
 Cuando una enfermedad produce un aumento sistémico de la presión venosa, se
presentará un edema diseminado sistémicamente. P.Ej.: insuficiencia cardiaca
congestiva.
2) Esta tendencia está equilibrada, a su vez, por otra que las regresa a los vasos ( presión
coloidosmótica vascular [del plasma]) 
 La disminución de la PCV puede deberse a la alteración (descenso o pérdida) de la
albumina circulatoria.
 Esta diminución produce edemas en etapas sucesivas, menor volumen intravascular,
hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario.
 ¿Solución? La retención de agua y sal en los riñones corrige el volumen plasmático
y disminuye los edemas.
 Enfermedades hepáticas graves (cirrosis terminal), malnutrición proteica, síndrome
nefrótico (los capilares glomerulares permeabilizan la albumina hacia la orina).
3) Aunque los tejidos se mantienen secos, siempre suele haber una pequeña cantidad de
líquido moviéndose al intersticio. Esta será drenada hacia los vasos linfáticos solo para
regresar al torrente sanguíneo (por medio del conducto torácico).
Relación entre PHV y PCP
“La relación entre la PHV y la PCV es inversamente proporcional, es decir, la retención de
sal y agua produce un aumento de la PHV y disminuye la PCV”. La primera se debe a la
expansión el volumen de liquido dentro de los vasos, mientras que la segunda se debe a la
dilución.
Otra de causa de edema es la retención de sal y agua, comúnmente debida a trastornos de la
función renal. La hipoperfusión renal es causada principalmente por insuf. cardiaca
congestiva, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
o VENTAJA  Al inicio de la insuficiencia se produce retención de sal y agua,
aumento del tono muscular y concentraciones elevadas de hormona antidiurética.
Estas mejoran el gasto cardiaco y ayudan a la perfusión renal normal.
o DESVENTAJA  Al empeorar la insuficiencia, disminuye el gasto cardiaco y el
líquido retenido aumenta la presión hidrostática (edemas y derrames).
Obstrucción linfática
Si el líquido que queda en el intersticio no es drenado por los vasos linfáticos, se puede
producir una acumulación llamada linfedema. Es común en traumatismos, fibrosis, tumores
infiltrantes y microorganismos infecciosos (filariasis parasitaria).
Características clínicas:
 Tejidos más afectados: subcutáneo, pulmones y encéfalo.
 Consecuencias: van simples molestias hasta cuadros graves y fatales.
 Microscópicamente: aclaración con separación de la matriz extracelular y leve
tumefacción celular.
 Edema subcutáneo: indicador de posibles enf. cardíacas o renales. Si es intenso,
puede alterar la cicatrización de heridas o erradicación de infecciones.
 Edema de pulmón: suele verse en insuf. del ventrículo izquierdo, derrames pleurales,
insuf. renal, sd. de dificultad respiratoria aguda y en inflamaciones o infecciones
pulmonares.
 Derrames peritoneales (ascitis): causados frecuentemente por hipertensión portal,
son susceptibles de colonización bacteriana.
 Edema cerebral: puede ser mortal. Si es intenso, el encéfalo se protruye a través del
agujero occipital o la irrigación del tronco del encéfalo resulta comprimida.

HIPEREMIA Y CONGESTION
Ambas producidas por aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos. Se diferencian
en:
-HIPEREMIA:
 Proceso activo.
 La dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo. P. ej.: zonas inflamadas
o músculo esquelético en el ejercicio.
 Los tejidos se tornan rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada.
-CONGESTIÓN:
 Proceso pasivo.
 Es secundaria a la disminución de salida de sangre de un tejido.
 Los tejidos se tornan cianóticos por la estasis de eritrocitos y presencia de
hemoglobina desoxigenada.
 Sistémica (insuf. cardíaca) o localizada (obstrucción venosa aislada).
 Si aumenta la PHV, la congestión se sigue de un edema.
 Congestión crónica  la hipoxia crónica asociada provoca lesión tisular isquémica y
cicatrices. Los tejidos crónicamente congestionados producen rotura de capilares
(pequeños focos hemorrágicos).

HEMOSTASIA
-Hemostasia: proceso de formación de coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular,
en el que participan las plaquetas, los factores de la coagulación y el endotelio. Sirve para
prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.
A diferencia de los trastornos hemorrágicos, donde la hemostasia amortigua la perdida
grave de sangre, en los trastornos trombóticos se forman coágulos (trombos) en vasos
sanguíneos o cavidades cardíacas. Sin embargo, esta división no siempre se cumple, a veces
la activación de la coagulación produce hemorragias (por el consumo de factores de
coagulación).
Procesos en la hemostasia:
1- Vasoconstricción arteriolar  aparece inmediatamente y reduce el flujo sanguíneo.
Mediada por mecanismos neurógenos reflejos. Secreción local de factores
(endotelina).
2- Hemostasia primaria  formación del tapón plaquetario. Ocurre un cambio visible
desde la superficie. Minutos después se reclutan más plaquetas y pasan a formar el
tapón hemostático primario.
3- Hemostasia secundaria  depósito de fibrina. El factor tisular se une al factor VII,
lo activa y genera trombina. Se crea malla de fibrina y aumenta la cantidad de
plaquetas.
4- Estabilización y reabsorción del coágulo  la fibrina polimerizada y los agregados
plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente sólido que impide la
hemorragia. Mecanismos contrarreguladores limitan la coagulación a la zona de
lesión, y provocan la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.
La cascada de la coagulación es una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que
conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble. Sin embargo, una vez puesta en
marcha, la coagulación debe restringirse a la zona de lesión vascular para impedir
consecuencias perjudiciales.
La trombina es el factor de coagulación más importante, sus distintas actividades
enzimáticas controlan varios aspectos de la hemostasia y son el nexo entre coagulación e
inflamación-reparación. La trombina en alta concentración transforma el fibrinógeno
en fibrina. Las actividades más importantes de la fibrina son:
 Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada
 Activación plaquetaria
 Efectos proinflamatorios
 Efectos anticoagulantes
En el endotelio, el balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes del
endotelio determina si se produce formación, propagación o disolución del coágulo. Las
células endoteliales normales expresan factores que inhiben las actividades procoagulantes de
plaquetas y factores de la coagulación, y potencian la fibrinólisis. Estos factores actúan para
prevenir la trombosis y limitar la coagulación a las zonas de lesión vascular.
Los coágulos postmortem se confunden con trombos previos al fallecimiento. Sin embargo,
los coágulos formados después de la muerte son gelatinosos y tienen una porción inferior roja
oscura, allí donde se han depositado eritrocitos por la gravedad, y una porción superior de
color amarillo (“grasa de pollo”), y habitualmente no están unidos a la pared del vaso
subyacente.

TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben a defectos primarios o
secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación. La
presentación de las hemorragias anómalas no siempre es igual:
A. Hemorragias masivas (asociadas a roturas de grandes vasos)  Superan los
mecanismos hemostáticos y suelen ser mortales. Algunas enfermedades asociadas
son:
 Disección aórtica en el síndrome de Marfan
 Aneurisma de la aorta abdominal
 Infarto de miocardio complicado con rotura de aorta o corazón.
B. Hemorragias leves (defectos leves de la coagulación)  Se manifiestan en
condiciones de sobrecarga hemostática (cirugía, parto, intervenciones dentales,
menstruación o traumatismos). Causas más frecuentes:
 Defectos hereditarios del factor de von Willebrand
 Consumo de ácido acetilsalicílico (AINEs)
 Uremia (insuficiencia renal)
C. Déficits de factores de la coagulación (hemofilias).

TROMBOSIS
Las principales anomalías que provocan trombosis son:
1. LESIÓN ENDOTELIAL
 Subyace casi inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación
arterial (donde es difícil formar coágulos por la elevada velocidad de flujo sanguíneo).
 Los trombos cardíacos y arteriales son ricos en plaquetas, por lo que es posible que la
adhesión y activación plaquetarias sean requisitos previos necesarios para formar
trombos.
 Esta sería la base que sustenta el uso del AINES y otros inhibidores plaquetarios en la
enfermedad arterial coronaria y el IAM.

2. ESTASIS O FLUJO SANGUÍNEO TURBULENTO


 La turbulencia contribuye a las trombosis arteriales y cardíacas causando disfunción
o lesión endotelial y formando contracorrientes. La estasis contribuye en el desarrollo
de trombos venosos.
 Promueve la activación endotelial (+++ actividad procoagulante y adhesión
leucocítica) y factores proinflamatorios.
 Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.
 Impiden la retirada de factores coagulantes activados y la llegada de inhibidores de
los factores de la coagulación.

3. HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE (TRÍADA DE VIRCHOW)


 También llamada trombofilia.
 Es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a las trombosis.
 Resulta importante en las trombosis venosas.
 Se clasifica en trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos). De las
causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales en el gen del
factor V y de la protrombina son las más frecuentes.
Aunque la trombosis venosa es capaz de causar infarto, el resultado más frecuente es solo
congestión; en esta situación, se abren rápidamente canales de derivación que permiten flujo
de salida vascular, que, a su vez, mejora el flujo arterial

EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por
la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o
infarto tisular. Émbolos infrecuentes están compuestos por gotitas de grasa, burbujas de
nitrógeno, desechos ateroescleróticos (émbolos de colesterol), fragmentos de tumor, médula
ósea o incluso cuerpos extraños.
La diferencia entre trombo y embolo es que un coágulo sanguíneo que se forma dentro de
venas o arterias se denomina trombo. Mientras que, si el trombo se desprende y viaja desde
un lugar en el cuerpo a otro, se llama émbolo. La mayoría de los émbolos son trombos
desprendidos (tromboembolia). Los émbolos se desplazan por la sangre hasta que se
encuentran con vasos demasiado pequeños para permitir su avance, causando una oclusión
vascular parcial o completa.
-Embolia de pulmón
 Forma más frecuente de enfermedad tromboembólica.
 Se originan en trombosis venosas profundas.
-Tromboembolia sistémica
 El 80% proviene de trombos murales intracardíacos, dos terceras partes se asocian a
infartos de la pared del ventrículo izquierdo, y otra cuarta parte, a dilatación de la
aurícula izquierda y fibrilación auricular. El resto se origina en aneurismas aórticos,
placas ateroescleróticas, vegetaciones valvulares y trombos venosos (embolia
paradójica). El 10-15% son de origen desconocido.
 A diferencia de los émbolos venosos (mayoría se aloja en pulmón), los émbolos
arteriales se desplazan a muy distintas zonas.
 El punto donde se detienen depende del origen y la cantidad relativa de flujo
sanguíneo que reciban los tejidos situados en sentido anterógrado.
-Embolia grasa y medular
 Son hallazgos accidentales frecuentes en reanimaciones cardiopulmonares
enérgicas y lesiones óseas graves, y probablemente carecen de consecuencias
clínicas.
 Se pueden hallar glóbulos de grasa microscópicos (medula ósea amarilla, a veces con
médula ósea hematopoyética) en la vasculatura pulmonar tras fracturas de huesos
largos o en traumatismos de partes blandas y quemaduras (rara vez).
 Se cree que esas lesiones rompen sinusoides vasculares en la médula o pequeñas
vénulas, y permiten que médula o tejido adiposo se introduzca en el espacio vascular y
alcancen los pulmones.
-Embolia gaseosa
 Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas
que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales.
 El síndrome de descompresión se produce cuando una persona experimenta un
descenso brusco de la presión atmosférica.
 Cuando se respira aire a alta presión se disuelven cantidades crecientes de gas (en
especial nitrógeno) en la sangre y los tejidos. Si el buceador asciende (se despresuriza)
demasiado rápido, el nitrógeno se desprende de la solución en los tejidos y la sangre.
-Embolia de líquido amniótico
 5ta causa de mortalidad materna en el mundo.
 Provoca trastornos neurológicos permanentes hasta en el 85% de las sobrevivientes.
 El inicio se caracteriza por disnea grave brusca, cianosis y shock, seguidos de
alteraciones neurológicas (cefaleas, convulsiones y coma).

INFARTO
Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización
arterial o el drenaje venoso. En la mayoría existe trombosis o embolia arterial.
-Causas frecuentes 
1. Infarto tisular
2. Infarto pulmonar
3. Infarto intestinal (se le llama trombosis mesentérica, suele ser mortal).
4. Gangrena (necrosis isquémica de las extremidades, grave en población diabética).
-Causas menos frecuentes 
1. Vasoespasmo local
2. Hemorragia en una placa ateromatosa.
3. Compresión extrínseca de vasos (p. ej., tumor).
-Causas infrecuentes 
1. Torsión de un vaso (p. ej., torsión testicular o vólvulo intestinal).
2. Rotura vascular traumática.
3. Compromiso vascular secundario a edema (p. ej., sd. del compartimento anterior).
4. Compresión en un saco herniario.
Clasificación
Los infartos se clasifican según su color y la presencia o ausencia de infección.
A. ROJOS (HEMORRÁGICOS)  se producen…
 Con oclusiones venosas (torsión testicular).
 En tejidos laxos y esponjosos (pulmón), puede acumularse sangre en la zona
infartada.
 En tejidos con circulación doble (intestino delgado y pulmón) que permiten que la
sangre fluya desde una irrigación paralela no obstruida a la zona necrótica.
 En tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso muy lento.
 Cuando se restablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis
(p.ej., tras una angioplastia de una obstrucción arterial).
B. BLANCOS (ANÉMICOS) 
 Aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial
terminal (corazón, bazo y riñón), en los que la densidad del tejido limita la salida
de sangre de capilares adyacentes al área necrótica.
C. SÉPTICOS (ESTÉRILES) 
 Se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas
o cuando colonizan el tejido necrótico. En este caso el infarto se convierte en
absceso.

A. Infarto rojo pulmonar hemorrágico en forma de


cuña.
B. Infarto blanco muy bien delimitado en el bazo.

Factores que influyen al desarrollo del


infarto:
1) Anatomía de la vascularización. Si hay irrigación sanguínea alterativa o doble, es
más fácil resistir el infarto (pulmones, hígado).
2) Velocidad de la oclusión. Las oclusiones de desarrollo lento tienen menos
probabilidades de causar infarto, porque dejan tiempo para la creación de vías de
perfusión colaterales.
3) Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia . Las neuronas sufren daños irreversibles
cuando quedan privadas de su irrigación sanguínea durante tan solo 3-4min. Las
células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas, también son bastante
sensibles y mueren tras 20-30min de isquemia.
4) Hipoxemia. Una concentración sanguínea de O2 anormalmente baja aumenta la
probabilidad y la extensión del infarto.

SHOCK
Es un estado en el que un gasto cardíaco reducido o la disminución del volumen sanguíneo
circulante eficaz alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular. Al inicio la lesión
celular es reversible, pero el shock prolongado causa lesión tisular irreversible, a menudo
mortal.
Sus causas pertenecen a tres categorías globales:
A. SHOCK CARDIÓGENO  bajo gasto cardíaco secundario a la insuficiencia de la
bomba miocárdica. Puede deberse a:
 Lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto)
 Arritmias ventriculares
 Compresión extrínseca (taponamiento cardíaco)
 Obstrucción de la vía de salida (embolia pulmonar)
B. SHOCK HIPOVOLÉMICO  secundario a gasto cardíaco bajo debido a un
volumen sanguíneo reducido. Ejemplos clínicos:
 Hemorragia
 Vómitos
 Diarrea
 Quemaduras
 Traumatismos
C. SHOCK ASOCIADO CON INFLAMACIÓN SISTÉMICA  oleada masiva de
mediadores inflamatorios que producen vasodilatación arterial, extravasación vascular
y remanso de sangre venosa. Estas anomalías cardiovasculares resultan en
hipoperfusión tisular, hipoxia celular y alteraciones metabólicas que provocan
disfunción de órganos y, si son graves y persistentes, insuficiencia de órganos y el
fallecimiento. Sus causas son:
 Infecciones microbianas devastadoras (bacterianas y fúngicas)
 Superantígenos (sd. del shock toxico)
 Traumatismos
 Quemaduras
 Pancreatitis
D. SHOCK NEURÓGENO  en accidentes anestésicos o lesiones de la médula
espinal. La vasodilatación aguda provoca hipotensión e hipoperfusión tisular.
E. SHOCK ANAFILÁCTICO  en reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE.
La vasodilatación aguda provoca hipotensión e hipoperfusión tisular.
Shock séptico
Es la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos. Es producido con más
frecuencia por infecciones bacterianas por grampositivos, seguido de bacterias gramnegativas
y hongos. Sus factores principales son:
 Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias
 Activación y lesión del endotelio
 Inducción de un estado procoagulante
 Anomalías metabólicas
 Disfunción de órganos
Tiene tres principales fases:
1. Fase no progresiva inicial: se activan mecanismos compensadores reflejos y se
mantiene la perfusión de los órganos vitales.
2. Fase progresiva: hipoperfusión tisular, deterioro circulatorio y desequilibrios
metabólicos (incluida acidosis láctica).
3. Fase irreversible: aparece cuando el organismo ha sufrido lesiones celulares y
tisulares tan graves que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan las
alteraciones hemodinámicas.

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