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Síndromes Nefrourológicos

Semiología (Universidad Mayor)

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Síndromes Nefrourológicos

SÍNDROME NEFRITICO AGUDO

Se define como la aparición de hematuria, proteinuria y la caída aguda de la VFG que genera
oliguria, edema e hipertensión venosa y arterial. Este síndrome es el resultado de un proceso
inflamatorio agudo y difuso glomerular de múltiples causas que en general son inmunológicas o
post infección

Las manifestaciones clínicas son:

- Hematuria glomerular: es el sello clínico de este síndrome y es macroscópica en el 75% de

los pacientes
- Proteinuria: es de un rango no nefrótico, es decir, menor a 3,5 g por día
- Edema: se presenta en más del 90% de los casos y en general, inicialmente es facial y luego
generalizado y puede llevar a un síndrome congestivo severo con edema pulmonar agudo.
Se puede observar también hipertensión yugular que se acompaña de bradicardia.
Muchas veces en los adultos mayores este síndrome puede debutar con un edema
pulmonar agudo. También, el típico inicio de este síndrome es la oliguria que se acompaña
de una concentración urinaria de sodio menor a 10 mEq/L y una FENa+ menor al 1%
- Hipertensión arterial: se genera por el balance positivo del sodio que genera
hipervolemia, aumento del gasto cardiaco y leve aumento de la resistencia vascular
periférica. Si el alza de presión es muy brusca se puede generar una encefalopatía
hipertensiva
- Retención nitrogenada: es consecuencia de la reducción de la VFG y se generan alzas de la
creatinina sérica a valores entre 1,5 a 2 mg/dL

Es importante investigar una enfermedad sistémica cuando la etiología de este síndrome no es

obvia clínicamente. Las etiologías más frecuentes según edad son:

Menores de 15 años Entre 15 y 50 años Mayores de 50 años

Glomerulonefritis aguda Glomerulopatía IgA, Vasculitis
postestreptococica membranoproliferativa Idiopática
Sd hemolítico urémico Glomerulonefritis lúpica, Poliarteritis microscópica
Purpura de HS aguda postinfecciosa Good Pasture
Enf de Wegener

Se pueden usar exámenes como: laboratorio inmunológico y biopsia renal para aclarar la etiología

SÍNDROME NEFROTICO

Es un estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías que se caracteriza por la
presencia de: edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipidiuria

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Patogenia: La proteinuria masiva es la causa principal de la mayoría de los trastornos

fisiopatológicos de este síndrome. La hipoalbuminemia se puede explicar por la proteinuria y por
factores circulantes que inhiben la síntesis hepática de proteinas. El edema se genera por la
disminución de la presión oncótica plasmática y el escape de volumen al intersticio genera una
hipovolemia fisiológica que induce retención de sodio y agua que aumenta el edema, que puede
llegar a generar derrame pleural, ascitis y anasarca. La hiperlipidemia se gatilla a nivel hepático
también por la hipoproteinemia y además disminuye el clearence de colesterol; en ella habrá
aumento del colesterol total, LDL, VLDL y triglicéridos y disminución del HDL

Las manifestaciones clinicas de este síndrome son:

- Proteinuria masiva mayor a 3,5 gr por día que se mide relacionándola con la creatinina
- Edema
- Hipoproteinemia: que considera la hipoalbuminemia
- Hiperlipidemia: a mayor aumento de colesterol más grave es el síndrome
- Lipidiuria: en el sedimento de orina se observan gotas de grasa

Otros trastornos que puede generar este síndrome son:

- Desnutrición proteica
- Hipercoagubilidad: aumenta el riesgo de trombosis venosa. Por la reducción de la presión
oncótica, el hígado es estimulado a aumentar la síntesis de proteinas C y S y fibrinógeno,
disminuye la actividad fibrinolítica y, además, aumentan los factores V y VIII. La trombosis
más temida es la de la vena renal
- Trastornos de la inmunidad: por la perdida de IgG por la orina aumenta el riesgo de
adquirir infecciones por neumococo
- Déficit de 25-OH-colecalciferol: es el déficit de vitamina D
- Disminución de la tiroxina
- Complicaciones en el tratamiento
- Aceleración de la progresión del daño renal

Las causas del síndrome nefrótico se dividen en:

- Glomerulopatías primitivas
- Glomerulopatías secundarias
 Infecciosas: hepatitis B y C, SIDA
 Drogas: AINEs
 Neoplasias
 Enfermedades sistémicas
 Enfermedades hereditarias
 Misceláneas

El síndrome nefrótico se denomina impuro cuando a los elementos propios del síndrome se le
agregan otros que no lo son como hematuria glomerular, hipertensión o insuficiencia renal

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SÍNDROME DE LA INSUFICIENCA RENAL CRONICA

Corresponde a la repercusión funcional de la perdida progresiva e irreversible de nefrones como

consecuencia de la evolución de las nefropatías crónicas. Se define como la perdida progresiva e
irreversible de las funciones renales en el curso de 3 meses a varios años.

Los trastornos propios de esta insuficiencia se deben a: retención de sustancias toxicas, falla en la
producción de moléculas útiles (eritropoyetina y Vit D), hiperparatiroidismo y diuresis osmótica
que genera la nicturia y alteración del balance de Na y H2O

A medida que va disminuyendo la VFG va aumentando en la sangre la concentración de aquellas

moléculas que se eliminan por la orina (urea, creatinina)

La IRC se divide en 5 etapas:

- Etapa I: daño renal con VFG normal (> 90 ml/min)

- Etapa II: daño renal con leve baja de VFG (60-89 ml/min)
- Etapa III: daño renal con moderada baja de VFG (30-59 ml/min)
- Etapa IV: disminución severa la VFG (15-29 ml/min)
- Etapa V: insuficiencia renal terminal o diálisis (<15 ml/min)

La causa más frecuente de IRC en adultos de Chile es la nefropatía diabética y luego vienen la
nefroesclerosis y glomerulonefritis. En niños las causas más frecuentes son congénitas y se
acompañan de obstrucción e infección

Síndrome urémico

Corresponde al conjunto de manifestaciones clinicas, síntomas y signos que acompañan a la IRC

terminal. No existe una sola causa de este síndrome, ya que es la consecuencia de múltiples
factores, pero algunos importantes son: disfunción celular por toxinas urémicas, disfunción de
sistemas y trastorno electrolíticos y ácido-base

Las manifestaciones clinicas de este síndrome son:

- Manifestaciones gastrointestinales: son muy frecuentes y entre ellas destacan: anorexia,

náuseas y vómitos. También pueden existir ulceraciones a varios niveles del tubo digestivo
que están probablemente causadas por el amoniaco que pueden causar estomatitis,
aliento urémico y hemorragia digestiva
- Manifestaciones neurológicas: puede haber lasitud y somnolencia alternadas con
periodos de excitación, convulsiones, confusión y coma. Puede haber manifestaciones
neuromusculares como hiperexcitabilidad muscular, fasciculaciones, mioclonías, asterixis, y
también, neuropatía periférica cuyo síntoma más precoz es el pie inquieto
- Manifestaciones cardiovasculares: HTA (de magnitud variable), pericarditis fibrinosa,
derrame pericárdico hemorrágico y taponamiento cardiaco (son de pésimo pronostico). La
ateromatosis prematura también es de observación frecuente

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- Manifestaciones hematológicas: anemia normocítica normocrómica, manifestaciones

hemorragíparas (equimosis y sangramiento mucosos), mayor susceptibilidad a infecciones
- Manifestaciones urinarias: en un principio por la perdida de la capacidad de
concentración y dilución urinaria puede generar nicturia, pero en las etapas finales de la
enfermedad puede haber oliguria. En el examen de orina se pueden encontrar cilindros de
insuficiencia renal
- Manifestaciones cutáneas: generalmente se observa una palidez amarillenta atribuible a
la anemia y acumulación de urocromos, que puede tener agregados equimosis y
hematomas. En casos muy avanzados se puede observar la escarcha urémica a nivel de los
pliegues nasogenianos. También, el prurito es localizado y se puede atribuir al
hiperparatiroidismo secundario
- Manifestaciones oculares: se puede observar ojo rojo debido a un conjuntivitis
interpalpebral por precipitación de cristales de calcio. En el fondo de ojo se puede
observar alteraciones de la arterioesclerosis y HTA
- Manifestaciones óseas: el hiperparatiroidismo secundario genera una enfermedad ósea
de alto recambio (osteítis fibrosa quística) y el déficit de calcitriol u osteomalacia puede
generar una enfermedad ósea de bajo recambio
- Alteraciones respiratorias: frecuentemente se observa la respiración de Kussmaul
(aumento de la amplitud y frecuencia respiratoria) que traduce una hiperventilación
pulmonar para compensar la acidosis metabólica. En radiología se puede observar el
pulmón urémico como opacidad que representa el edema pulmonar
- Alteraciones endocrinas: dentro de estas se consideran el déficit de eritropoyetina, de
calcitriol, el hiperparatiroidismo. También puede existir una resistencia a la insulina y
alteraciones de las hormonas sexuales

La confirmación del diagnóstico clínico de IRC es con comprobación de niveles elevados de urea y
creatinina en la sangre con la consecuente reducción del clearence de creatinina

SÍNDROME DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La IRA corresponde a la perdida brusca de la función renal, acompañada muchas veces de

oligoanuria (síntoma cardinal), pero con tendencia a la recuperación en la mayoría de los casos. Las
causas más frecuentes de IRA en Chile son las relacionadas con los estados de hipovolemia, sepsis
y drogas nefrotóxicas (ej. Medios de contraste yodados). Las causas de IRA se pueden clasificar en:

- Prerrenales: hipovolemia, vasodilatación periférica por anafilaxia, drogas o sepsis,

obstrucción de arteria renal bilateral o unilateral en monorreno, vasoconstricción renal por
AINEs
- Renales: glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda, vasculitis, hipertensión
maligna
- Post-renales: obstrucción ureteral bilateral o unilateral en monorreno, obstrucción vesical
o uretral

El diagnostico diferencial de este síndrome, inicia con la definición de si es prerrenal

(antecedentes de hipovolemia, drogas o signos de contracción del VEC), renal (necrosis tubular

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aguda) o post-renal (antecedente de cólico renal e historia de anuria total). El LABORATORIO es

muy útil para poder determinar lo anterior ya que:

- Causa prerrenal: se genera un oliguria funcional con una densidad, osmolaridad y

concentración de solutos aumentadas, pero, por otro lado, como el riñón esta intacto,
puede ahorrar sodio, por lo que su concentración urinaria y fracción excretada serán muy
bajas
- Causa renal (NTA): como el riñón esta dañado, pierde la capacidad de ahorrar sodio por lo
que su concentración urinaria va a estar aumentada y su fracción excretada en la orina
será mayor

En las IRA de causa renal y prerrenal siempre va a existir un poquito de orina (oligoanuria), pero en
las de causa post-renal puede existir anuria total

Si la IRA no se trata, puede ocurrir emergencias medicas como:

- Edema pulmonar agudo

- Hiperkalemia con trastornos sistema cardíaco exitoconductor
- Coma hiperosmolar
- Acidosis metabólica grave

OBSTRUCCION URINARIA BAJA

Las causas orgánicas pueden ser: obstrucción prostática, hipertrofia del cuello vesical, estenosis
uretral, estenosis de válvulas uretrales y cáncer prostático

Las causas funcionales pueden ser: patologías neurológicas como la neuropatía diabética y
lesiones medulares traumáticas, inflamatorias o degenerativas

La obstrucción de origen prostático (adenoma prostático) es la más frecuente en adultos mayores y

la obstrucción por estenosis de la uretra es la más común en hombres jóvenes. Ambas presentan
síntomas como:

- Latencia y necesidad de esfuerzo para emitir el chorro urinario

- Disminución de la fuerza, calibre y proyección del chorro urinario
- Micción en dos o más tiempos que se acompaña de goteo terminal
- Interrupción del chorro
- Sensación de micción incompleta
- Retención crónica de orina
- Retención aguda de orina
- Infección urinaria recurrente

En la estenosis uretral el chorro puede ser delgado con buena proyección, doble o en regadera

En la mujer las causas orgánicas son raras y habitualmente es cáncer, pero las funcionales son la
mayoría

En el niño la causa más común son las válvulas uretrales posteriores

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