Paciente masculino de 7 años de edad, que acude llevado por sus padres a consulta

pediátrica por presentar edema generalizado.

Sin antecedentes de importancia para su padecimiento actual, niegan sus padres

historia familiar de DM, HAS, o enfermedades renales o diálisis en la familia

En su persona niegan HAS, DM,. Niega historia de lituria, hematuria o IVU de

repetición, niega quirúrgicos, transfusionales, alérgicos u otros, refiere aplicación de

todas las vacunas.

De acuerdo a los padres inicia su PA una semana antes con edema de Ms Ps, cara y

manos, de inicio súbito así como cansancio fácil, astenia y adinamia, no ha manifestado

molestias urinarias mas refieren que orina con abundante espuma, ha disminuido

considerablemente su actividad física, niega fiebre, escalofríos u otros

A la EF se encuentra con TA 100/60, FC 80x, Peso: 35kg

Se aprecia con palidez de piel y tegumentos, hidratación de mucosas OK, Tórax con Rs,

Cs, Rs sin soplos, Cs Ps Ls y bien ventilados, extremidades con edema, ROTs normales.

Se solicita laboratorio el cual presenta los siguientes resultados: BHC con Hb 10.2,

Hto 31, Leu 9000, Plaq 190,000, QS con Gluc 90, CrS 1.7, Ur 50, Col 370, Tg 450, AcU 8, PT 5, Alb 2,

EGO con ph 5, prot ++++, leu 2/c, erit 0/c, DepCr 50ml/min, proteinuria Orina 24 hrs.5.4g/24 hrs.

Conteste las siguientes preguntas:

Acido úricoLos valores normales están entre 3.5 y 7.2 miligramos por decilitro (mg/dL).
¿Dónde se localiza la lesión que produce Sx Nefrótico?

En los podocitos, perdida de electronegatividad

¿Cuál es la lesión histopatológica que lo caracteriza?

¿Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad glomerular? (qué nos

haría buscar un problema en el riñón del paciente)

Hematuria.

Proteinuria >3.5 gramos.--> Orina espumosa

Hipoalbuminemia: a situación clínica en la cual existe, una disminución del nivel sérico de
albúmina por debajo de 3,5g/dL.
 Edema:

o Adultos: insuficiencia venosa (70%), corazón o riñón (30%).

o Niños: corazón o riñon (100%).

Oliguria, es importante solo en presencia de edema.

Hipertensión arterial.

Hiperazoemia.

Síndrome nefrótico.

Síndrome nefrítico.

¿Cuáles son las características del Síndrome Nefrótico y su fisiopatología?

Se caracteriza por un aumento en la permeabilidad capilar del glomérulo y una pérdida importante
de proteínas, todo esto se debe a una pérdida en la electronegatividad de la barrera de filtración o
por una alteración estructural de la membrana que hace que los poros sean más grandes.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y bioquímicas del paciente asociadas a Síndrome
nefrótico? (respuesta puntual del examen)

Proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia e hiperuricemia. Si tenemos un paciente con

proteinuria constante >500 mg/24 horas no indica síndrome nefrótico pero es indicación de
biopsia por posible enfermedad glomerular.

Colesterol total: menos de 200 mg/dL (los valores más bajos son mejores)

Triglicéridos: 10 a 150 mg/dL (los valores más bajos son mejores)

¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la proteinuria, la Hiperlipidemia y la Hiperuricemia en

el paciente con Sx. Nefrótico? (lo mencionó a medias).

Proteinuria: hay hipoalbuminemia, lo cual nos lleva a la presencia de edema, aumento de azoados
e hipovolemia, la última a su vez activa el SRAA que nos ocasiona mayor edema.

Hipercolesterolemia: es causada por el síndrome nefrótico, no al revés.

Lesión de los podocitos y membrana basal glomerular.

Luego la proteinuria que no se compensó el hígado produce lípidos y da hiperlipidemia e

hipoalbuminemia.

La hipoproteinemia trae consecuencias físicas como edema, hipovolemia, IRA, aumento en la

retención de azoados, todo por la extravasación de líquidos y disminución del volumen vascular.

Hiperlipidemia y lipiduria: se debe al aumento de la síntesis de proteínas en el hígado, descenso

del catabolismo de apolipoproteína B y disminución de la lipoproteinlipasa. Hay aumento del
colesterol y triglicéridos con incremento de las LDL y VLDL, y puede haber descenso de las HDL.
Existe mayor riesgo de ateroesclerosis que, unido al sedentarismo y la tendencia aumentada a las
trombosis, puede ocasionar la aparición de IAM y ECV agudos.

La hiperlipidemia condiciona la aparición de lipiduria en forma de cilindros grasos, cuerpos ovales

grasos y células epieliales cargadas de lípidos (cruz de Malta).

¿Dónde se localiza la lesión que produce Sx Nefrótico? A nivel de los podocitos.

¿Cómo se hace el diagnóstico de Sx Nefrótico y cuales son sus diagnósticos diferenciales?

Orina de 24 horas: presencia de proteinuria y creatinina.

Pruebas de laboratorio: muestra de sangre y orina.

Biopsia renal.

¿Cuál es en general el tratamiento para Sx? ¿Nefrótico y en especial para este caso?

Corticoides.

Si es posible, se intentará corregir la causa. Debe adoptarse medidas generales para reducir los
edemas sin producir deterioro de la función renal ni desequilibrios hidroelectrolíticos y prevenir
las complicaciones del SN. El peso corporal es un marcador útil de retención hidrosalina y de
eficadia del tratamiento. Las medidas son las siguientes:

Tratamiento de la proteinuria: se debe utilizar los IECA o ARA-II, exceptuando en el SN e el niño,

en el que la respuesta a corticoirdes es tan buena que no suele ser necesario recurrir al uso de
bloque del SRAA.

Dieta: hay que hacer restricción del aporte de líquidos y de sal. Los ácidos grasos han de ser
poliinsaturados. La dieta debe ser normoprotéica (1g/kg/día).

Diuréticos: el uso de diuréticos ha de estar muy controlado, ya que a pesar de los edemas
masivos, presentan un estado de depleción de la relativa de volumen. Hay que vigilar os signos de
depleción de volumen y monitorizas la respuesta al tratamiento mediante la diureses y la función
renal. Puede asociarse más de un tipo de diurético si fuera necesario. En presencia de edemas
graves, hay que utilizar duréticos IV porque la BD estará disminuida por la pared intestinal
edematosa.

Si existe hipoalbuminemia grave, se puede producir una resistencia relaica al efecto de los
diuréticos, en este caso es útil combinar diuréticos con albúmina IV.

Control de la presión arterial y dislipidemia: se debe controlar la presión arterial para disminuir
la presión de filtrado y disminuir la proteinuria. Los fármacos de elección son los bloqueantes del
SRAA por su afecto antiproteinúrico y antiproliferativo. Deben administrarse aumentando la dosis
de manera progresiva con mucho cuidado, porque si hay depleción de volumen el paciente puede
caer en IRA.

Profilaxis de tromboembolismos: si el paciente está asintomático, se utilizarán antiagregantes

como el ácido acetil salisílico, dipiridamol o ticlopidina, si el paciente está hospitalizado se
utilizarán heparina de BPM.