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SÍNDROME NEFRÓTICO:

FISIOPATOLOGÍA Y
TRATAMIENTO GENERAL
INTRODUCCIÓN SÍNDROME
NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico es la
consecuencia clínica del aumento
de la permeabilidad de la pared
capilar glomerular, que se traduce
en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia y se acompaña
de grados variables de edema,
hiperlipemia y lipiduria.
Es, por tanto, una manifestación
de enfermedad glomerular renal.
Otros términos alternativos que
se han utilizado para definir este
síndrome son nefrosis y nefrosis
lipoidea.
INTRODUCCIÓN SÍNDROME NEFRÓTICO

 De forma arbitraria se considera que una proteinuria es


capaz de producir síndrome nefrótico si es superior a 3,5
g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños
(proteinuria en rango nefrótico. Las manifestaciones
clínicas del síndrome nefrótico pueden no aparecer con
cifras superiores a este valor o, por otra parte, ser ya muy
aparentes con cifras menores de 3,5 g/24 h. Por esto, es
preferible denominar proteinuria nefrótica a aquella
capaz de producir hipoalbuminemia.
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

El síndrome nefrótico constituye la respuesta homogénea a


estímulos muy heterogéneos. Su incidencia se estima en
2/100.000 habitantes, sin que se hayan efectuado
estimaciones recientes que permitan conocer si esta
incidencia está cambiando. La frecuencia relativa de las
enfermedades que producen síndrome nefrótico varía con la
edad. Así, la mayoría de los síndromes nefróticos en niños
se deben a nefropatía de cambios mínimos. En los adultos,
la causa más frecuente es una forma secundaria, la
nefropatía diabética.
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

 La prevalencia de
glomerulonefritis primarias, en
adultos con síndrome nefrótico, es
variable, dependiendo de la región
geográfica y de la población
estudiada. Las más frecuentes son
la nefropatía membranosa, la
glomerulonefritis esclerosante y
focal (en aumento y la primera
causa en la raza negra) y la
nefropatía por cambios mínimos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA DEL
SÍNDROME NEFRÓTICO

 El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en el


aumento de la permeabilidad glomerular y la consiguiente pérdida de
proteínas por la orina. El resto de las alteraciones que se describen en el
síndrome nefrótico son consecuencia directa de esta proteinuria masiva.
ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME
NEFRÓTICO
Hipoproteinemia
EDEMA: MECANISMOS DE
FORMACIÓN
Sin embargo, este enfoque clásico no se correlaciona con varias observaciones clínicas y
experimentales:
• Aunque los métodos de determinación volumétrica adolecen de problemas metodológicos, el
hallazgo más constante en adultos con síndrome nefrótico es que el volumen plasmático es
normal o está ligeramente aumentado. En los niños sí parece existir una mayor proporción de
casos con hipovolemia.
• No existe correlación entre la magnitud de la hipoalbuminemia y la aparición e intensidad de los
edemas. De hecho, en la analbuminemia congénita no aparecen edemas, manteniéndose un
volumen plasmático normal en todo momento.
• El bloqueo farmacológico del sistema renina-angiotensina no produce natriuresis, como sería de
esperar si la retención de sodio fuera consecuencia de la activación de este sistema.
• Especialmente interesante es la observación de que la retención de sodio y agua precede al
desarrollo de la hipoalbuminemia, cesando antes de que ésta se haya corregido.
• En modelos experimentales de nefrosis unilateral inducida por puromicina se demuestra, en
ausencia de hipoalbuminemia, una ávida retención de sodio por parte del riñón afecto,
manteniéndose normal la excreción de sodio y agua por parte del riñón contralateral sano.
HIPERLIPEMIA
 Trombosis
 Trombosis de la vena renal

 Hipertensión arteria

 Insuficiencia renal aguda


ALTERACIONES ENDOCRINAS

El síndrome nefrótico altera la regulación de diversos sistemas


endocrinos, bien por la propia pérdida urinaria de hormonas
proteicas, bien por las modificaciones en la distribución
intravascular y extravascular de las mismas.

 Vitamina D
 Metabolismo tiroideo

 Eritropoyetina

 Otras hormonas
INFECCIONES
OTRAS COMPLICACIONES

En los síndromes nefróticos de larga duración pueden


aparecer otras complicaciones. Así, la proteinuria continuada
y el aumento en el catabolismo renal de las proteínas filtradas
desencadenan un balance negativo de nitrógeno y una
malnutrición proteica.
SINDROME NEFROTICO
EVALUACION CLINICA
INICIAL

GEORGE LUIS SUAZO


100229515
OBJETIVOS DE LA EVALUACION
CLINICA INICIAL

 Tomar en cuenta no prolongar el tiempo de evaluación, ya que a


mayor tiempo mayor serán las complicaciones derivadas 
 Conocer la importancia de la buena evaluación clínica y las
evaluaciones complementarias para llegar al diagnóstico oportuno y
rápido de este síndrome.
 Saber por qué de primera instancia no podemos diagnosticar
neoplasias sin evidencia en todo adulto con síndrome nefrótico.
EVALUACION CLINICA

 ANAMNESIS:

 Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico,


vasculitis, amiloidosis, diabetes).

 Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, VHC o VIH)

 Ingesta de fármacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINE) y exposición a fármacos


COMPLEMENTOS DE LA EVALUACION
CLINICA

 EXPLORACION FISICA
 PRUEBAS SISTEMATICAS DE LABORATORIO
 PRUEBAS SEROLOGICAS ESPECIFICAS
 TECNICAS DE IMAGEN
 EVALUACION DE MEDIDAS DIETETICAS
 EVALUACION DE MEDIDAS POSTURALES
TRATAMIENTO DE EDEMA DE
SINDROME NEFROTICO

 Tratamiento específico de la causa del Síndrome Nefrítico


 Medidas higiénico-dietéticas
 Diuréticos de Asa como furosemida, torasemida
 Medidas para disminuir la proteinuria
HIPOPROTEINEMIA
 Dietas hiperproteicas

 Antinflamatorios no esteroideos: Disminuyen la


proteinuria, sin embargo sus efectos secundarios sobre
todo gastrointestinales, desaconsejan su uso rutinario.

 Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: Se


ha comprobado su eficacia en enfermedades glomerulares,
incluso en pacientes normo tensos.

 Antagonistas de los receptores de la angiotensina II


TRATAMIENTO DE HIPERLIPIDEMIA

 Dietas

 Ejercicio

 Tratamiento farmacológico:

 Hidroximetilglutaril-coenzima A-reductaza (reducción de un 20-45%)

 Los fibratos (reducción de 10-25%)


TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
TROMBOTICAS

 En la nefropatía membranosa con síndrome nefrótico,


los beneficios de la anticoagulación oral profiláctica
superan el riesgo de hemorragia, aun en ausencia de
tromboembolismo previo, lo que justifica su utilización.
En otras nefropatías se limita la anticoagulación con
heparinas de bajo peso molecular o con dicumarínicos a
pacientes adultos que necesiten guardar reposo y/o estén
muy edematosos.
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Cualquier infección en estos enfermos debe tratarse de forma


precoz y agresiva. La antibioterapia profiláctica y vacunación
frente al neumococo pueden estar indicados en pacientes de
alto riesgo (niños y ancianos).

La respuesta a la vacuna frente al neumococo está disminuida,


de forma que la mitad de los pacientes no mantienen adecuada
concentración de anticuerpos tras un año de la vacunación.
También se ha sugerido que podría resultar útil la
administración intravenosa de IgG.
JUISBEL DE LA CRUZ 100215243
Diagnóstico​

La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en ausencia de datos de


enfermedad sistémica y en relación con una infección previa de las conocidas como
posibles causantes del mismo, sugiere el diagnóstico. 

Datos que también apoyan el diagnóstico es el nivel de C3 disminuido, lo cual se


observa en el 90% de los pacientes, y que se recupera en 4 semanas. 

La persistencia de microhematuria durante meses no invalida el diagnóstico; puede


durar más de un año. Por el contrario, la proteinuria desaparece antes. Las
estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a 80% de los pacientes durante los
primeros 10 días y persisten de 4 a 6 semanas.
Tratamiento

El tratamiento es
de soporte y va
encaminado a
La restricción de
prevenir las
agua y sal 
complicaciones
de la retención
hídrica

Diuréticos de asa  Antibióticos

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