Ensayo síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por el
aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles
altos de proteína en la orina denominado (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia
o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una
predisposición para la coagulación. El motivo de este síndrome es una lesión del glomérulo renal, ya sea esta
primaria o secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre, los daños
causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones en otros órganos y
sistemas. Sin embargo, en función de la afección y del tipo de lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico
bajo un tratamiento. Como Fisiopatología, el glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al
riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no
así de macromoléculas de más de 40. 00 daltons, como son las proteínas. En el síndrome nefrótico el glomérulo
afectado por una inflamación o una mielinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las
células), permite que proteínas como la albumina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y
aparezcan en la orina. La albumina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica,
lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas. en
respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la
síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas
últimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes. entre las
Causas y clasificación El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad renal
(glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que afectan al riñón (glomerulonefritis
secundaria).

Glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico: Enfermedad de cambios mínimos: es la

causa más común de síndrome nefrótico primario en niños. Debe su nombre a que las nefronas parecen
normales vistas a microscopia óptica y solo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión. También hay
intensa proteinuria. • Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común en adultos. Una inflamación de la
membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón. El motivo por el que se engruesa dicha
membrana se desconoce. • Glomerulonefritis mesangio capilar: la inflamación del glomérulo junto con el
depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de la orina. • Glomerulonefritis
rápidamente progresiva: se dice que hay enfermedad cuando al menos el 50% de los glomérulos del paciente
muestra formas de semilunar en una biopsia de riñón. • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza
por la aparición de un tejido cicatricial en los glomérulos.

El adjetivo focal es debido a que algunos de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros
permanecen intactos; el termino segmentaria representa que solo parte del glomérulo sufre el daño.
Glomerulonefritis secundarias Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico. Las
glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas primarias aunque guardan
características que las diferencian: • Nefropatia diabetica: se trata de una complicación que se da en algunos
diabéticos.

El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de agua y sodio, cuyo grado puede oscilar desde ligero
edema en parpados que disminuye a lo largo del día o en miembros inferiores que se vuelve generalizado hasta
la anasarca. Las principales manifestaciones del síndrome nefrótico son: Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h
/1,73 m? s y 40 mg/h/m2 en niños (entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico). En ausencia
de un examen de orina de 24 horas para medirá la proteína total se suele usar la relación entre la concentración
urinaria de albumina y creatinina. En el síndrome nefrótico este cociente es superior a 200-400 mg/mmol. Esta
gran pérdida de proteínas se debe a un aumento de la permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las proteínas
a la orina en vez de retenerlas en la sangre. En condiciones normales no se pierden más de 1,5 g/24 h. Una
hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL,que sobrepasa la compensación hepática, es decir, la síntesis proteica en
el hígado resulta insuficiente para compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre. • El edema, ocasionado
por la hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua, estimulada esta contención por la hormona antidiurética.
Este edema del síndrome nefrótico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las piernas) y en los
parpados; en fases avanzadas se extiende también a cavidades pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la
anasarca. • La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja
densidad en el hígado, responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de
la síntesis hepática de colesterol. • La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposición a la
formación de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombina III por su perdida
urinaria. • La lipiduria o perdida de lípidos por la orina es indicativo de patología glomerular debida al incremento
de filtración de las lipoproteínas. [12] Diagnostico [editar] El análisis de orina revela proteínas de 3 o 4 cruces y
ocasionalmente hematuria microscópica.
En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie de pruebas bioquímicas para llegar a un
correcto diagnostico que verifique la presencia de la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para
detectar el exceso de proteínas, pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de proteínas en
la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de albumina y la hipercolesterolemia e
hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la
capacidad de filtración de los glomérulos. La creatinina es una sustancia de deshecho muscular que se vierte
en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la
capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como método más
específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de glomerulonefritis
pertenece la enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de
los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95%.
Solo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen
glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Diagnosticos diferenciales Algunos signos presentes en el síndrome
nefrótico también aparecen en otras enfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que,
para poder llegar al diagnóstico definitivo, deben excluirse otras patologías causantes de su Genesis. • Edema:
además del síndrome nefrótico hay otros dos trastornos que, con más frecuencia, cursan con edema; estos son
la insuficiencia cardiaca y la enfermedad hepática. La insuficiencia cardiaca congestiva ocasiona la retención
de líquido en los tejidos como consecuencia del deterioro de la fuerza de contracción ventricular; al principio se
concentra en los tobillos, pero finalmente se generaliza y recibe el nombre de anasarca. En estos pacientes
encontramos una cardiomegalia, lo que ayuda en el diagnóstico. La enfermedad hepática, como la cirrosis,
localiza la hinchazón en las extremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otros signos que la acompañan
son la ictericia y el resultado anómalo en las pruebas de función hepática. Por otra parte, aunque menos
frecuente, hay que descartar a toma de ciertos fármacos que favorecen la retención de líquido periférico, como
es el caso de los AINEs, algunos antihipertensivos, los corticoides suprarrenales y las hormonas sexuales. •
Proteinuria: la perdida de proteínas en la orina responde a muchas entidades patológicas que hay que rechazar
antes de confirmar que se trata de un síndrome nefrótico. El mieloma múltiple se puede manifestar mediante
una proteinuria no acompañada de hipoalbuminemia, signo muy importante en el diagnostico diferencial; otras
alteraciones son también la astenia, la pérdida de peso y el dolor oseo.

El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar directamente la lesión renal. Tratamiento
sintomático Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad: el edema, la hipoalbuminemia,
la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones infecciosas. • Edema: la reversión del estado
edematoso ocupa un lugar primordial en el tratamiento del síndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la
sinergia de varias pautas: o Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en cuenta el riesgo
de trombosis por reposo prolongado. o Dieto terapia: la base radica en una dieta con el correcto aporte
energético, suficiente para que las proteínas se utilicen en procesos de síntesis y no como fuente calórica. Se
recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día. Dicha dieta también debe cumplir dos pautas más:
la primera consiste en no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día, ya que una cantidad mayor puede
reforzar la proteinuria y ocasionar un balance de nitrógeno negativo; la segunda radica en que la ingesta de
agua no supere a la diuresis.

Para ello, también debe hacerse un control del consumo de sal, pues esta contribuye a la retención de líquidos.
Es aconsejable restringir la ingesta de sodio a 1 o 2 g diarios, lo que implica evitar el uso de sal para cocinar y
el consumo excesivo de alimentos que lo contengan. o Farmacología: el tratamiento farmacológico del edema
se basa en la prescripción de fármacos diuréticos (especialmente diuréticos de asa, como la furosemida). En
caso de edema grave (o con repercusión psicológica, como en el edema escrotal, de prepucio o uretral),
infecciones severas varias, sepsis o derrame pleural, se procede a administrar al paciente diuréticos
intravenosos, siempre previa expansión plasmática, ante el riesgo de intensa hipovolemia causada por la
potente acción diurética del tratamiento intravenoso. El procedimiento a seguir es el siguiente: 1. Se toman los
valores de hemoglobina y hematocrito. 2. Como expansor se utiliza la albumina al 25%, la cual se administra
durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar. 3. Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el
valor del hematocrito es inferior a la inicial (signo de correcta expansión), se procede a administrar los diuréticos
durante, al menos, 30 minutos.
En caso de ser el valor hematocrito superior a la inicial, esta contraindicado el uso de diuréticos, que podrían
incrementar dicho valor. Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos diuréticos, en
ocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios. • Hipoalbuminemia:
se trata mediante la dieto terapia descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos
ricos en proteínas de origen animal. Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dieto
terapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dieto terapia se pretende que la ingesta de
colesterol sea menor de 300 mg/día,[26] por lo que es importante adoptar unos hábitos alimenticios saludables
y sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas por otros que no las contengan. Cuando la hiperlipemia es
elevada y no revierte solo con la dieto terapia, se combina esta con fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos
y resinas secuestradoras de ácidos biliares). Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes
asintomáticos que no han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de
bajo peso molecular (HBPM). Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la
heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO). Transcurrido ese tiempo, y
si el INR está en su rango terapéutico (entre 2 y 3), se puede suspender la HBPM manteniendo los ACO, por lo
menos, 6 meses.

Por otro lado el síndrome nefrótico tiene muy mal pronóstico, especialmente la glomerulonefritis rápidamente
progresiva, que conduce a una insuficiencia renal aguda en un periodo de pocos meses. El síndrome nefrótico
afecta a cualquier edad, aunque predomina en los adultos con una proporción adulto/nino de 26 a 1. También
existen diferencias en su presentación en ambos grupos de edad: en los niños, la glomerulopatia más frecuente
es la enfermedad de cambios mínimos (66% de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%). En los adultos, la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria es la más incidente (32%), seguida de la glomerulonefritis membranosa (30%) y la enfermedad de
cambios mínimos (21%), siendo esta última secundaria y no primaria, como en los niños; su causa principal es
la nefropatía diabetica. Suele presentarse entre la cuarta y quinta decada de la vida del adulto. En conjunto, las
glomerulonefritis primarias engloban del 60 al 80% de los casos mientras que las secundarias protagonizan del
20 al 40%.

Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios de remisiones y recaídas
sin llegar a fallecer o a comprometer el riñón por ello. Las principales causas de muerte son cardiovasculares,
consecuencia de la cronificación del síndrome, y accidentes tromboembólicos