TEMA 2.

GRANDES SÍNDROMES DE NEFROLOGÍA:

La mayoría de pacientes que van a una consulta de nefrología porque le duelen “los riñones” no van a tener ninguno de estos
síndromes, porque el riñón no duele porque no tiene inervación sensitiva, la inervación autonómica es relativa porque es suplida
en gran parte por las hormonas, de hecho en personas con trasplante de riñón se coloca en la fosa iliaca desnervado y aún así él
riñón funciona perfectamente,. La causa más frecuente de dolor en nefrología es el cálculo renal, porque la vía renal si que está
muy inervada.
En este tema se resumen los principales síndromes nefrológicos: 1) síndrome nefrótico, 2) síndrome nefrítico, 3) insuficiencia renal
aguda, 4) insuficiencia renal crónica y 6) alteraciones urinarias asintomáticas. Las primeras casi siempre están originados por
enfermedades funcionales o anatómicas del ovillo glomerular. Las alteraciones urinarias pueden estar producidas por lesiones del
glomérulo pero también por otras enfermedades renales parenquimatosas y de las vías urinarias.

SÍNDROME NEFRÓTICO
Definición: Proteinuria de origen glomerular capaz de producir hipoalbuminemia. Por las leyes de Starling, al disminuir la albumina
disminuye la presión en los capilares produciendo edemas en todas partes del cuerpo.
Info diapo
El síndrome nefrótico refleja un fracaso de la barrera de filtración glomerular en su misión de evitar que se filtren las proteínas
plasmáticas. Se trata de una situación clínica producida por una patología glomerular que condiciona un aumento de la pérdida
de proteínas por la orina, superior a 3,5 g/día/1,73 m2 sc en adultos y 40 mg/h/m2 sc en niños. Cuando es difícil conseguir orina
perteneciente a un periodo de tiempo exacto, como en el caso de los niños pequeños, se puede utilizar la relación entre la
concentración urinaria de proteínas y creatinina (índice proteínas/creatinina > 3 mg/mg).
Se han establecido estas cantidades de proteinuria como dintel por ser frecuente que proteinurias mayores a este rango provoquen
hipoalbuminemia, hiperlipemia, lipiduria y edemas. De hecho, algunos autores exigen la presencia de una albúmina sérica inferior
a 3 g/dl y edemas como criterio de síndrome nefrótico. La presencia de los factores antes enumerados es variable de unos pacientes
a otros, incluso de unos periodos de tiempo a otros, aún con un mismo rango de proteinuria. La hipoalbuminemia, como
desencadenante o acompañante de los otros, es fundamental en el pronóstico. La presencia de síndrome nefrótico conlleva un mal
pronóstico en la mayoría de las nefropatías glomerulares, lo que justifica su definición aparentemente arbitraria. Para diagnosticar
el síndrome nefrótico hay que descartar causas de proteinuria no glomerular, como ligeruria (eliminación de cadenas ligeras en
el mieloma múltiple), lisozimuria, hemoglobinuria y otras. La electroforesis e inmunofijación ayudan a esta diferenciación.
Diagnóstico:

- Proteinuria elevada:
o Adultos > 3,5 g/día/1,73 m2 en orina.
o Niños > 40 mg/h/m2.
o Cociente proteínas/creatinina >3 en muestra de orina (lo que más se usa, porque lo que se pierde
fundamentalmente).
- Hipoalbuminemia (albúmina sérica <3g/dL).
Suelen asociarse: edemas, dislipemia, lipiduria…
Por tanto, el síndrome nefrótico es patognomónico de la enfermedad glomerular porque SIEMPRE se produce por un aumento de
la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular. Cualquier enfermedad glomerular puede producir síndrome nefrótico en
algún momento de la vida.
Etiología

• Glomerulonefritis primarias.
o Nefropatía de cambios mínimos. En edad infantil produce un 75-80% de los síndromes nefróticos, mientras que
en adultos supone el 15-20%.
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. 20-50% de síndrome nefrótico en adultos.
o Nefropatía membranosa.

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 o Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
• Nefropatías secundarias.
o LES.
o Drogas (sales de oro, penicilamina…).
• Enfermedades de depósito: Amiloidosis poralteracion de la permeabilidad de la membrana.
• Enfermedades metabólicas y heredofamiliares: DM (Causa más común en adultos), Sd. Alport, Hipotiroidismo.
• Enfermedades infecciosas, víricas, tumores, fármacos…
• Otras: diapo
• Preeclampsia

• Nefroangioesclerosis

• Nefropatia de reflujo

• Nefropatia por obesidad

• GN inmunotactoide
Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución.
En la investigación de la etiología del síndrome nefrótico se deben efectuar algunas consideraciones:

• i) la causa más frecuente en adultos es una forma secundaria, la nefropatía diabética, que prácticamente siempre se
acompaña de retinopatía proliferativa,

• ii) la nefropatía membranosa es la lesión glomerular primaria más frecuente en adultos de raza blanca, mientras que
en la raza negra es la glomeruloesclerosis focal y segmentaria,

• iii) en pacientes mayores de 50 años deben descartarse neoplasias ocultas, especialmente si el diagnóstico es de una
nefropatía membranosa.

Clínica: Edemas en MMII, ascitis, edema escrotal, edema pulmonar, anasarca… Suelen darse edemas por la cara por las mañanas
que se desplazan a MMII a lo largo del dia.

Fisiopatología:
El síndrome nefrótico SIEMPRE se produce por un aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, que permite
la salida de proteínas al espacio urinario. Esto sucede por:

• Pérdida de electronegatividad y disminución de cargas negativas con fusión de podocitos (Hodgkin o toma de
AINES), la que más se pierde es la albúmina porque es la más abundante y por su pequeño tamaño se filtra más
facilmente.
• Rotura de la pared capilar y aumento del tamaño y de los poros de la pared capilar.
En condiciones normales la membrana de filtración supone una barrera para proteínas con peso molecular superior a 70 kdaltons.
Fisiopatología de la Aparición de Edemas
El síndrome nefrótico es junto a la cirrosis hepática y la ICC un síndrome edematoso. Los edemas se producen por:

1) Hipovolemia. Pérdida de presión oncótica intravascular por Hipoalbuminemia.

2) Hipervolemia. Retención primaria renal de NA por disminución FG, aumento de la reabsorción tubular y disminución
de la sensibilidad tubular a péptido natriurético atrial tendiendo a producir poliuria.
3) Alteración de la pared capilar (aumento de la permeabilidad). Si se sigue perdiendo durante mucho tiempo la albúmina
se convierte en tóxica para el riñón.
Si tienen una hipoalbuminemia muy severa los enfermos tienen que ser anticoagulados.

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Diapo:
En la fisiopatología del síndrome nefrótico destaca: un fenómeno central que es la proteinuria y unas consecuencias a este
fenómeno como son la hipoproteinemia, el edema, la hiperlipemia y las alteraciones de la coagulación.
En condiciones normales supone la membrana de filtración una barrera para proteinas con peso molecular superior a 70
kilodaltons. Por esta razón la concentracion de albúmina en el ultrafiltrado glomerular es de 1/10.000 que la del plasma.
La proteinuria se explica por dos mecanismos:
i) Aumento de la permeabilidad glomerular secundario a alteraciones estructurales de la barrera de filtración glomerular
que condiciona un incremento en el tamaño de los poros de la misma y
ii) Pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración. La nefropatía de cambios mínimos constituye el paradigma
de las enfermedades causadas por estas alteraciones funcionales. Es el ejemplo de las denominadas podocitopatías. En
estos casos la proteinuria es altamente selectiva. La hipoalbuminemia se produce si la tasa de síntesis hepática de
albúmina no compensa las pérdidas urinarias y el catabolismo renal de la albúmina. Se correlaciona con la magnitud de
la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros factores como la edad y el estado nutricional pueden modificar
la tasa de síntesis hepática, lo que justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia.
El edema en el síndrome nefrótico es de origen multifactorial, con dos mecanismos:
i) Hipovolemia por la pérdida de poder oncótico del plasma (hipoalbuminemia) y la disminución del volumen intravascular
ii) Alteraciones intrarrenales que condicionan un aumento en la reabsorción de agua y sodio en los túbulos colectores
renales.
El edema implica un incremento del agua corporal total (ACT) con hipovolemia vascular e incremento de la volemia intersticial,
unido a un incremento de la cantidad corporal de sodio.
En los esquemas de las diapositivas siguientes se detallan estos mecanismos.

Hay dos teorías:

1. Teoría clásica (la más aceptada): hay un aumento de la permeabilidad glomerular para la albúmina produciendo una
albuminuria (este mecanismo predomina en aquellos pacientes con SN con albúmina sérica inferior a 2g/dl, normo o
hpotensión y FG preservadaà hipoalbuminemia à disminución presión oncótica del plasmaà aumento de agua en el
espacio intersticialà hipovolemiaà todo esto produce un aumento de ADH, de la actividad del SRAA y del SNS
reteniendo sodio y agua produciendo un edema que exacerba todo lo anterior como la disminución de la P. Onc).
a. Según la teoría clásica (“underfill”) la hipovolemia provocada por la hipoalbuminemia y la disminución de la
presión oncótica es el factor clave en la patogenia del edema en el síndrome nefrótico, por retención renal de
Na+ y H2O.
Este mecanismo predomina en aquellos pacientes con síndrome nefrótico, albúmina sérica inferior a 2 g/dL,
normo o hipotensión y filtración glomerular preservada (nefropatía por cambios mínimos).
2. Teoría actual: tras una lesión glomerular e intersticial hay una resistencia al PNA con un aumento de la bomba sodio
potasio ATPasa en el TC produciendo una retención renal primaria de sodio y agua que produce un aumento del volumen
sanguíneo y de la PA produciendo una supresión del SRAA con alteración de las fuerzas de Starling produciendo el edema.
a. Según la teoría más actual (“overfill”), el mecanismo inicial es la retención renal de Na+ y H2O como factor clave
en la patogenia del edema en el síndrome nefrótico. La retención anormal de Na+ y H2O aumenta el volumen
plasmático y modifica las fuerzas de la ley de Starling en los tejidos. Este mecanismo predomina en aquellos
pacientes con síndrome nefrótico, albúmina sérica superior a 2 g/dL, hipertensión y disminución de la filtración
glomerular (glomeruloesclerosis focal, nefropatía membranosa, nefropatía diabética).

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Fisiopatología de la Dislipemia
La hipoalbuminemia secundaria a la pérdida proteica produce un aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas (VLDL, LDL, IDL),
transportadores de colesterol y apolipoproteína B. Al mismo tiempo produce una disminución del catabolismo proteico,
disminución de la lipoproteinlipasa en células endoteliales y disminución del aclaramiento del LDL.
Consecuencias: Aumento del riesgo de arteriosclerosis y progresión de la insuficiencia renal.
La hiperlipemia guarda relación directa con el grado de hipoalbuminemia. Constituye, sin duda, un factor de riesgo para padecer
enfermedad vascular al acelerar la evolución de la arteriosclerosis. Se produce un incremento variable de VLDL y LDL, dando lugar
a una elevación aislada de colesterol o simultánea de colesterol y triglicéridos, y de la apolipoproteina B.
A estas alteraciones contribuyen varios mecanismos, entre los que destacan la hiperproducción de lípidos, el catabolismo
disminuido de la apolipoporoteina B y la disminución de la lipoproteinlipasa. Otra consecuencia de la hiperlipemia es la aparición
de una lipiduria que puede advertirse en el estudio del sedimento urinario.
Complicaciones
• Edemas generalizados.
• Hipercoagulabilidad:

o Aumento de fibrinógeno,

o Disminución de antitrombina III que produce aumento de la agregación plaquetaria y disminución de la

fibrinólisis à Enfermedad tromboembólica, ya sea de MMII, TEP o renal. Por eso todos los enfermos con
síndrome nefrótico agudo se deben anticoagular.

• Disminución de la inmunidad: con disminución de Ig, factor B del complemento à Infecciones.

• Disminución de otras proteínas:
o Globulinas de las hormonas tiroideas à Hipotiroidismo.
o Proteínas transportadoras de VitD à Hipovitaminosis D.
o Proteínas transportadoras de Fe, Co, Zn.
• Disminución de EPO à Anemia.
• Aumento del catabolismo de albúmina à Desnutrición.
• IR Aguda (disminuye la volemia).
• Tubulopatías tipo Fanconi.
• Alteraciones electrolíticas como hiponatremia o hipopotasemia.
Las complicaciones se presentan en los casos con síndrome nefrótico grave:
1. Edemas generalizados (derrame pleural, ascitis, etc), reducción de filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min/1,73 m2
sc, proteinuria superior a 5 g/día, hipoalbuminemia inferior a 2 g/dl e hiperlipidemia por encima de 1,5 veces el valor
basal. Son las siguientes:
2. Enfermedad tromboembólica. La hipercoagulabilidad favorece las trombosis venosas (sobretodo de venas renales) y
arteriales. Así, la incidencia de complicaciones tromboembólicas alcanza hasta el 50% de los pacientes. Los factores
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 favorecedores son: hipercoagulabilidad plasmática por aumento de factores procoagulantes (fibrinógeno, factores de la
coagulación) y disminución de factores anticoagulantes (antitrombina III). Además, aparece aumento de alfa2-
antiplasmina, y disminución de la fibrinolisis. A todo esto, se le añade aumento de la agregabilidad plaquetaria,
alteraciones del endotelio, hiperlipemia, hiperviscosidad y tratamiento esteroideo que con frecuencia reciben estos
pacientes. Las trombosis más frecuentes asientan en las venas renales (especialmente en la nefropatía membranosa)
pero también en las venas profundas de las piernas, cava inferior, venas y arterias pulmonares y coronarias.
3. Infecciones. Como consecuencia de la disminución sérica de IgG y el déficit de factor B del sistema del complemento, los
pacientes con síndrome nefrótico tienen una mayor susceptibilidad para padecer infecciones. A ello también contribuye
la disminución del efecto barrera de la pared intestinal. Las infecciones más frecuentes son las peritonitis espontáneas
por neumococo, infecciones pulmonares y meníngeas. Antes del uso amplio de antibióticos los gérmenes más frecuentes
eran Estreptococos, Haemophilus y Klebsiella. Si además hay tratamientos con inmunosupresores, pueden parecer
infecciones por sarampión y herpes.
4. Disminución de otras proteínas. Muchas proteínas se pierden por la orina y se reducen sus niveles plasmáticos,
disminuyendo las sustancias que transportan como ocurre con algunos iones (hierro, cobre, zinc), vitaminas (metabolitos
de la vitamina D) y ciertas hormonas (esteroides y tiroideas).
5. Insuficiencia renal aguda. En los pacientes con protenuria masiva e hipoalbuminemia marcada suele existir disminución
del volumen plasmático circulante, especialmente en niños. En estas circunstancias, bien de forma espontánea o como
complicación del tratamiento diurético, puede aparecer una insuficiencia renal aguda de carácter funcional o incluso un
fracaso establecido, a veces favorecido por el uso de antiinflamatorios no esteroideos o inhibidores del enzima de
conversión de la angiotensina (más frecuente en edades avanzadas). Otros pacientes, sin evidencia de depleción
intravascular, pueden desarrollar una insuficiencia renal aguda por diferentes mecanismos: obliteración de los poros de
las células epiteliales del glomérulo, obstrucción tubular por cilindros proteicos y compresión extratubular por edema
intersticial. Estas circunstancias son más frecuentes en la nefropatía de cambios mínimos. En otras ocasiones puede
aparecer una nefritis intersticial inmunoalérgica por diuréticos u otros fármacos.
6. Tubulopatías. Algunos pacientes con síndrome nefrótico, en especial los que tienen una glomeruloesclerosis focal y
segmentaria, pueden presentar un síndrome de Fanconi con acidosis tubular, caracterizado por: aminoaciduria,
glucosuria, fosfaturia, hipouricemia y pérdidas de potasio y bicarbonato. Estas alteraciones se han puesto en relación
con la pérdida de metales por la orina.

7. Alteraciones electrolíticas. La hiponatremia es frecuente en casos graves, en ocasiones agravada por el uso de diuréticos
y la excesiva restricción de sal en la dieta. Es una hiponatremia dilucional, con exceso de agua corporal total con o sin
exceso de sodio corporal. La hipopotasemia suele ser debida al uso excesivo de diuréticos.
Resumen de la fisiopatología del síndrome nefrótico.
Todas las alteraciones son consecuencia del aumento de la
permeabilidad glomerular para las proteinas plasmáticas. Así, la
hipoalbuminemia es la responsable de las principales
manifestaciones clínicas. La hipoalbuminemia es la consecuencia
del conjunto de pérdida urinaria de albúmina, complementado con
catabolismo tubular de gran parte de la albúmina filtrada. La
hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma, lo que
favorece el paso de liquido desde el espacio intravascular al
intersticial, con formación de edema. La disminución del volumen
intravascular activa sistemas reguladores (sistema renina-
angiotensina-aldosterona, secreción de hormona antidiurética,
sistema nervioso simpático, disminución de péptido natriurético
atrial), lo que agrava la retención de agua y sodio, y contribuye a
perpetuar el edema. En ocasiones, existe una retención renal
primaria de agua y sal, independiente del hiperaldosteronismo
secundario y de la circulación sistémica.

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SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO:
El síndrome nefrítico es una manifestación de inflamación glomerular aguda, que se caracteriza por:

- HEMATURIA aguda. Macroscópica, microscópica o incluso con cilindros hemáticos.

- Proteinuria. Generalmente no tan importante como el síndrome nefrótico.
- Edemas. Palpebrales o en extremidades.
- OLIGURIA.
- HTA.
- Deterioro de la función renal (IR).

En el síndrome nefrótico no hay estas características, ya que no se produce inflamación ni destrucción tan aguda de la
membrana glomerular.
El síndrome nefrítico es una manifestación de inflamación glomerular aguda. Se caracteriza por la aparición, generalmente
de forma aguda de: hematuria macroscópica o microscópica, cilindros hemáticos en sedimento urinario, insuficiencia renal,
oliguria, proteinuria moderada (inferior a 3 g/día), edema e hipertensión arterial.
Los cilindros hemáticos son cilindros en los que se observa, en general, gran cantidad de hematíes desestructurados,
procedentes del glomérulo. Indican sin lugar a duda la existencia de patología glomerular.
Hay formas incompletas de síndrome nefrítico pero la presencia de hematuria, oliguria e insuficiencia renal es
imprescindible.
En ocasiones la retención de agua y sal puede provocar insuficiencia cardiaca o anasarca. Este síndrome es la manifestación
de varios procesos inflamatorios agudos que afectan al ovillo glomerular o los túbulos e incluso el intersticio.

Etiología

• Infección:
o Bacterias: estreptococo A betahemolítico, estafilococo.
o Virus: VHB, CMV.
o Parásitos: toxoplasma, ricketsia.
• Glomerulonefritis.
• Vasculitis.
• Nefritis Intersticial. Diagnóstico diferencial más importante. Lo primero que tenemos que hacer cuando sospechamos un
síndrome nefrítico es sacar serologías y marcadores inmunológicos (para descartar lo anterior) y dar corticoides. Si
seguimos con dudas lo que habría que hacer es diferenciar entre albúmina (daño en glomérulo) u otras proteínas
intersticiales, y en caso de que esto no nos lo resuelva pediríamos una biopsia.

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Está producido por una inflamación aguda de los glomérulos (en menor medida, de los túbulos). Es un proceso generalmente
autolimitado, que tiene tendencia a la curación en días o semanas.
• La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad), que permite
que los hematíes y las proteínas pasen al espacio urinario, apareciendo en la orina. La hematuria puede ser macroscópica o
microscópica. El sedimento puede contener cilindros hemáticos (hallazgo exclusivo de las hematurias de origen en la nefrona).
La proteinuria aparece, casi constantemente, en rango no nefrótico.
• En ocasiones tiene carácter epidémico, dentro de pequeñas comunidades. La enfermedad que tipicamente cursa con este cuadro
es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. El germen más frecuente es estreptococo A betahemolitico, especialmente los
serotipos M6 y M12. No obstante, otras bacterias, virus y parásitos lo pueden causar.
Entre las GN destacan las postinfecciosas descritas antes pero también las primarias como la IgA o secundarias como la asociada
al LES, Entre las vasculitis destaca la púrpura de Scholein Henoch. Las nefritis intersticiales son de diversa etiología destacando
las farmacológicas.
Por edades, en pacientes menores de 15 años destacan la GN postinfecciosa, la IgA, la enfermedad de membrana basal fina, las
nefritis herediatrias, la púrpura de Scholein Henoch y la nefropatía lúpica. Entre los 15y 40 años destacan la IgA, la enfermedad
de membrana basal fina, la nefropatía lúpica, las nefritis hereditarias, las nefropatías mesangiales proliferativas, la GN
rápidamente progresiva y la postinfecciosa. Por encima de 40 años destacan también por orden la mesangial IgA, la GN
rápidamente progresiva, las vasculitis y la postinfecciosa.

Fisiopatología
Infección à Complejos inmunes circulantes à Depósito mesangial y subendotelial à Activación de complemento y coagulación
à INFLAMACIÓN GLOMERULAR à Hematuria, Proteinuria, Edemas, Oliguria, HTA, IR.
AP
En el síndrome nefrítico, la inflamación glomerular se manifiesta por la infiltración de polimorfonucleares en el ovillo. Los depósitos
de los inmunocomplejos pueden localizarse en la vertiente externa de la pared capilar, formando “jorobas “ en el espacio
subepitelial.

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Diferencias
Rasgos Nefróticos Rasgos Nefríticos

GN de cambios mínimos ++++ -

GN membranosa ++++ +

Glomeruloesclerosis diabética ++++ +

Amiloidosis ++++ +

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria +++ ++

GN fibrilar +++ ++

GN proliferativa mesangial ++ ++

GN membranoproliferativa ++ +++

GN proliferativa ++ +++

GN proliferativas agudas + ++++

GN con semilunas + ++++

GN postestreptocócica
Mas frecuente en la infancia y la adolescencia. Predominio masculino. A veces con carácter epidémico. Es típico el intervalo entre
la infección y el cuadro renal (entre 6 y10 días).
a).Cuadro clínico: Edemas. Oliguria. Hematuria macroscópica (30-70%) y microscópica (100%). HTA en el 30-80% (a veces
encefalopatia hipertensiva). Sobrecarga circulatoria que se manifiesta en forma de insuficiencia cardiaca, hepatomegalia,
ortopnea,..
b) Analítica: Hematuria que habitualmente desaparece antes de los 6 meses. Aumento de la densidad de la orina. Proteinuria
moderada (< de 2 g/24 h) que desaparece en 2-3 meses. Concentración de sodio en orina (0Na) baja. Disminución del filtrado
glomerular (GFR). Anemia (fundamentalmente dilucional). Hay un consumo de complemento con disminución del C3 en los 2-4
primeros meses con un C4 en principio normal (activacion via alterna del complemento). Aumento de las antiestreptolisinas que a
veces no se llega a desarrollar por el uso frecuente y precoz de antibióticos.
c) Anatomia patológica:
Al microscopio optico: Proliferacion de celulas endocapilares (celulas mesangiales + polimorfonucleares en la fase exudativa) con
depósitos PAS (+) a nivel subepitelial de las membranas basales (a veces proliferacion extracapilar).
En las luces tubulares cilindros hemáticos o hialinos. En el intersticio edema con infiltrados localizados de celulas
polimorfonucleares y celulas mononucleares.
Al microscopio de inmunofluorescencia: C3 glomerular en todas las biopsias. IgG e IgM en el 60-70%.
Al microscopio electrónico: Depósitos subepiteliales, tipo joroba (humps), que han sido considerados como patogneumónicos (a
veces presentes también en la nefritis lúpica, crioglobulinemia y endocarditis bacteriana)
d) Tratamiento: -reposo durante la fase aguda -reducir sal tanto en la alimentación como en la fluidoterapia junto con la
administración frecuente de furosemida. -tratar la HTA (precaución con los IECA o ARAII y la hiperpotasemia) -restringir la ingesta
de proteinas -aporte calórico suficiente -¿penicilina?

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INSUFICIENCIA RENAL AGUA (IRA):
Definición: Disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho y mantener el
balance hidroeléctrico y equilibrio ácido-base, instaurado de horas a días.
Es un proceso en principio reversible sobre todo si afecta a los túbulos, aunque no es sinónimo de normalización completa de la
función renal y por tanto no se puede descartar una evolución hacia la IRC. La IRA se asocia a una mayor morbimortalidad, sobre
todo si hay afectación concominante de otros órganos.
Dx Diferencial: frecuentemente es reversible, su marcador es la
retención nitrogenada y la oliguria no es esencial (puede ser oligúrico o
no oligúrico; los no oligúricos se suelen recuperar antes).

Clasificación Según Sistema RIFLE

Bajo el acrónimo RIFLE, correspondiente a las palabras inglesas riesgo
(Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la función
renal (Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha pretendido
unificar los criterios diagnósticos. Esta clasificación, validada en
múltiples trabajos, se desarrolló durante la 2ª conferencia de consenso
de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza
en el año 2.002 .
Posteriormente se ha diseñado otra clasificación: AKIN, pero hasta el
momento su aplicación está menos implantada. En ella se obvian los
criterios de caída del filtrado glomerular y sólo se mantienen la
elevación de la creatinina y la disminución en la diuresis.

Clasificación de la IRA
- FRA Pre-renal: funcional por deshidratación que disminuye la PA y no llega el flujo necesario al rión reteniendo
productos nitrogenados.
- FRA Renal: Glomerular, Vascular, Tubular (isquemia, tóxicos, pigmentos) o intersticial.

- FRA Post-renal: obstrucción de vejiga o uréteres.

Hallazgos Urinarios en la IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento mOsm Orina FE Na

IRA Pre-renal No proteinuria Cilindros hialinos >500 <1

IRA Renal

Proteinuria Cilindros pigmentados

Tubular leve/moderada granulosos (80%) <350 >1

Proteinuria Cilindros leucocitarios,

Intersticial leve/moderada + Hb + eritrocitarios y eosinofílicos <350 >1
Leucos + eosinófilos + hematíes
Proteinuria moderada a Cilindros eritrocíticos y
Glomerular severa + Hb eritrocitos dismórficos >500 <1

No proteinuria Hb
IRA Post-renal + Leucocitos <350 >1

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La respuesta del riñón ante una situación de hipoperfusión consiste en la reabsorción ávida de agua y sodio, lo que se traduce en
un patrón de la orina de utilidad diagnóstica : oliguria con orina concentrada y pobre en sodio.

Localización
Localización Células Cilindros Proteinuria

Glomérulos Hematíes Hemáticos ++/++++

Epiteliales
Túbulos Granulosos Epiteliales +/++

Epiteliales
Leucocitos Epiteliales
Intersticio Eosinófilos Leucocitarios +/++
Hematíes Hemáticos (raros)

Vasos Hematíes Hemáticos ++/++++

Índices Diagnósticos

La excreción fraccional de sodio es el porcentaje de sodio filtrado que se excreta por la orina. Su cálculo se hace
mediante esta fórmula y basta recoger muestras simultáneas de sangre y de orina. El Indice de fallo renal, simplifica
la fórmula anterior para hacer innecesaria la determinación de la natremia.

En el FRA pre-renal la EFNa es inferior a 1 y en la NTA superior a 3

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Diagnóstico Diferencial entre FRA Pre-renal y NTA
FRA Pre-Renal NTA

Osmolalidad o > 500 < 350

Osmolalidad o/p > 1.1 < 1.1

Na < 20 > 40

EFNa <1 >3

IFR <1 >3

BUN / Cr > 20 < 20

Urea o/p > 10 < 10

Creatinina o/p > 15 < 15

Sedimento No característico Característico

Corrección de causa Responde No responde

Diuréticos Responde No responde

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

Muchas enfermedades renales se exteriorizan sólo por alteraciones en los análisis de la orina, sin síntomas acompañantes,
que se realizan en revisiones médicas rutinarias o al analizar la orina mediante tiras reactivas En este síndrome hay
microhematuria, proteinuria no nefrótica o ambas. También pueden aparecer cilindros o leucocitos en el sedimento. No
obstante, muchas enfermedades no glomerulares y de las vías urinarias pueden presentarse de forma similar.

Concepto:
1. Anomalías estructurales con o sin disminución del FG (<60 ml/min). Ej. Proteinuria sin IR durante más de tres meses.
2. Disminución de FG con o sin evidencia de daño renal. Ej. Incremento de creatinina, con o sin proteinuria durante más de
tres meses.
Estadíos según guías KDOQI [IMP]
1. FG normal (>90 ml/min) + daño renal persistente.
2. FG 60-89 ml/min + daño renal persistente.
3. FG 30-60 ml/min.
a. 45-60 ml/min.
b. 30-45 ml/min.
4. FG 15-29 ml/min.
5. FG < 15 ml/min o en diálisis.
La IRC suele progresar a raíz de injurias (puede haber una inicial y/o haber injurias sucesivas) en personas que tengan factores
favorecedores.
AP
El estadío final de la IRC se caracteriza por tener riñones esclerosados, que desde el punto de vista histológico tienden a
glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial, atrofia tubular y esclerosis vascular.

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ALTERACIONES URINARIAS ASINTOMÁTICAS

Muchas enfermedades renales se exteriorizan sólo por alteraciones en los análisis de la orina, sin síntomas acompañantes,
que se realizan en revisiones médicas rutinarias o al analizar la orina mediante tiras reactivas En este síndrome hay
microhematuria, proteinuria no nefrótica o ambas. También pueden aparecer cilindros o leucocitos en el sedimento. No
obstante, muchas enfermedades no glomerulares y de las vías urinarias pueden presentarse de forma similar.

Proteinuria Aislada:
La proteinuria máxima normal diaria es inferior a 130-150 mg. Sin embargo no toda proteinuria está relacionada con una
enfermedad renal. Por tanto podemos tener dos tipos de proteinuria. La no relacionada con enfermedad renal y la
relacionada con enfermedad renal.
Proteinuria no relacionada a enfermedad renal: Es una proteinuria por encima de 150 mg/d y menos de 1-2 g/d. Así tenemos
la proteinuria del ejercicio (en el 100% de los corredores de larga distancia), la proteinuria lordótica (en gente joven y más
en chicas), la ortostática (que puede ser persistente ó intermitente), la proteinuria de la altitud y la producida por la fiebre.
Proteinuria patológica Tenemos la proteinuria por sobrecarga (presencia de cadenas ligeras en plasma), por aumento de la
permeabilidad glomerular, por daño tubular (no supera los 2 g/d.) y por enfermedad del tracto urinario (procesos
infecciosos)

Analítica urinaria con proteinuria sin hematuria u otros datos de enfermedad, SIEMPRE <3g/día.
Importante siempre conocer:

- Intensidad: <1g/día tiene pronóstico benigno.

- Condiciones asociadas (no relacionada con enfermedad renal). La proteinuria puede ser transitoria, asociada a
ortostatismo, ejercicio, fiebre…
- Tipo de proteinuria:
o Glomerular à Albúmina.
o Sobrecarga à Cadenas ligeras en plasma.
o Tubular à ß2 microglobulina.
Evaluación:
- Confirmar en 2 determinaciones.
- Valorar albuminuria (si negativa se descarta lesión glomerular).
- Estudiar sedimento (buscar hematíes, cilindros…).
- Evaluar asociación con proteinuria.
- Evaluar: DM, IC, enfermedad renal previa.
- Descartar enfermedad renal: pielonefritis, poliquistosis (eco…).

- Biopsia renal, en casos seleccionados.

La proteinuria aislada requiere una evaluación completa, dadas las múltiples causas que la origina. Tras confirmar al menos 2
veces con la tirita reactiva, hay que buscar la presencia concomitante de hematuria y cilindruria, que son típicos de las
enfermedades glomerulares. Es necesario descartar enfermedades sistémicas como diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca. A
veces, ciertas nefropatías ocasionadas por tóxicos (plomo, cadmio, etc.) pueden ser su causa. Finalmente algunos pacientes
requieren biopsia renal, espacialmente si la proteinuria es persistente y superior a 1 g/día.

Hematuria Aislada
La hematuria aislada puede ser microscópica o macroscópica.
Cuando es microscópica, sólo es apreciable en la analítica de orina (sedimento urinario).
Cuando es macroscópica, los pacientes emiten orinas “cargadas” bien de color rojo vivo como la sangre o bien con aspecto parecido
a la Coca-Cola. Pueden acompañarse de disuria, tenesmo y polaquiruria. En ambas situaciones hay que confirmar la presencia de
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hematíes en el sedimento urinario, para diferenciar este síndrome de otros procesos que cursan de forma similar (coluria en las
hepatitis, fármacos que tiñen la orina, hemoglobinuria, mioglobinuria).

Los brotes de hematuria macroscópica pueden ser aislados o bien repetirse con cierta periodicidad, a veces precipitados por
infecciones de vías respiratorias superiores o por gastroenteritis.
La primera aproximación es el test de la tira reactiva aunque teniendo en cuenta que nos podemos encontrar falsos positivos. Esto
sucede en presencia de mioglobinuria, de agentes oxidantes tipo hipoclorito ó povidona, en orina alcalina, en cistinuria,.. Según el
momento de la micción en que se presente la hematuria se puede intuir el origen de la misma (la llamada prueba de los tres vasos):

• Inicial: uretra, próstata.

• Terminal: vejiga, uretra posterior.
• Total: vías altas, renal.
Lo mismo se puede decir de la sintomatología acompañante:

• Indolora: tumor, GN, diátesis hemorragica, NTI,..

• Dolorosa: PQRA, cálculos, infección, infartos, “loin pain” ....
• Con disuria: infección vesical ó próstata.

Obviamente una historia clinica adecuada es fundamental. Será preciso determinar el comienzo del cuadro, las circunstancias en
las que se produce, si además hay dolor lumbar (cólico renal) ó disuria (infección de orina). Además si se acompaña de infección
de garganta previa (Gn postestreptocócica) o de proceso infeccioso respiratorio (nefropatía IgA) o de dolores abdominales con
diarrea (Henoch-Schönlein) ó de lesiones dermatológicas (LES) ó de sordera (Alport) o...Si se acompaña de coágulos o no (la
hematuria glomerular no suele tener coágulos).
En el diagnóstico de una hematuria es también importante la exploración física. Por ejemplo la existencia de edemas junto a la
hematuria habla a favor de una hematuria glomerular. La presencia de articulaciones hinchadas e inflamadas en pacientes
hematúricos sugiere nefritis por púrpura anafilactoide, LES, vasculitis o crioglobulinemia.

Por último, hay que considerar la analítica. En orina valorar si hay proteinuria acompañante, si el cultivo de orina es positivo, buscar
la morfología de los eritrocitos y la presencia de cilindros,... En sangre hay que valorar las fracciones del complemento, los ANAs,
ANCAs, etc...

Lo primero a realizar es confirmar la presencia de hematíes y descartar coluria por otras causas: bilirrubina directa, fármacos
(rifampicina), hemoglobinuria, mioglobinuria… Lo podemos confirmar con:

• Sedimento. La presencia de >3 hematíes en sedimento nos confirma un gran aumento.

• Tira reactiva. Reacción positiva.
La hematuria puede ser recurrente/persistente y macroscópica/microscópica.
Para detectar el origen hacemos la prueba de los 3 vasos (se le pide al paciente que orine en tres vasos distintos para valorar la
progresión).

1. Sangre en vaso inicial à Uretra o próstata.

2. Sangre en vaso terminal à Vejiga o uretra posterior.
3. Sangre en todos los vasos por igual à Vías altas o renal.
Etiológicamente podemos hablar de dos tipos principales:

• Glomerular. Cuando es de origen glomerular se puede tratar de glomerulonefritis o vasculitis à Nefropatía de IgA,
Enfermedad Alport, Membrana basal fina.

• Extra-glomerular. Infecciones, tumores, quistes, traumatismos, hipercalciuria… También nos va a orientar la clínica
hacia la etiología:
o Indolora: tumor, GN, diátesis hemorrágica, NTI…
o Dolorosa: PQRA, cálculos, infección, infartos…
o Con disuria: infección vesical o próstata.
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La hematuria de origen glomerular tiene alteraciones típicas en el sedimento: hematíes dismórficos y cilindros hemáticos.
Sin embargo, la hematuria denominada de vías es de color rojo vivo, con coágulos, sin cilindruria.
Hasta 1-3 hematies por campo se considera normal. La causa puede ser nefrológica y urológica y según la edad se puede
esperar una etiologia u otra. En personas jóvenes la causa predominante son los procesos glomerulares lo cual no sucede
en mayores de 40 años donde son mas frecuentes los proceso neoplásicos.

Evaluación:

- Confirmar en 2 determinaciones.
- Diferenciar procedencia: si tiene espículas es que viene del riñón, si son normales vienen de las vías urinarias o si hay
cilindros que también vienen del glomérulo.
o Glomerular (cilindros hemáticos y hematíes dismórficos).
o Vías urinarias.
o Vascular.
- Si se asocia a proteinuria à enfermedad glomerular o vascular intrarrenal.

- Biopsia renal, en casos seleccionados.

Proteinuria + Hematuria:
Muchas enfermedades glomerulares se manifiestan por la asociación de proteinuria y hematuria asintomáticas, tanto por lesión
en la barrera de filtración como por inflamación glomerular.
Rara vez esta asociación se debe a enfermedades de vías urinarias.
Estudio:

• Tira de orina (anormales).

• Sedimento urinario.
• Análisis de sangre: hemograma, función renal, bioquímica, Ig, proteinograma (mieloma), complemento (C3, C4),
autoanticuerpos (ANA, ANCA, anti-dsDNA, anti-GBM).
• Ecografía renal.
• Biopsia renal. Adultos todos, en niños se hace una prueba con esteroides primero.

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