CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

Trauma ocular:

- Lesión originada por mecanismos contusos o

penetrantes sobre el globo ocular y sus estructuras
periféricas ocasionando daño tisular de diverso
grado de afectación (leve, moderada, severa) con
compromiso de la función visual, temporal o
permanente.

- La gran mayoría de los CEIO se deben a trauma

ocular.
- Pueden ser CEIO leves hasta graves como la
presencia de clavos, tornillos, ganchos de pescar,
etc.
Síntomas:

- Dolor y disminución de la agudeza visual variable,

dependiendo de la severidad del trauma asociado.
- En la gran mayoría de los casos existe un claro
antecedente, pero hay pacientes que ignoran incluso
el trauma penetrante original.

Examen clínico:

- Como en todo trauma, debe ser precoz y exhaustivo

tanto por su complicación legal como por las
circunstancias frecuentemente nos permitan
sospechar el tamaño y la naturaleza del cuerpo
extraño intraocular (esquirlas de martillo, trozos de
vidrio, espinas), lo que ayudará a la planificación del
tratamiento.
- La laceración de entrada puede variar entre una
herida puntiforme casi invisible hasta una rotura
escleral contusa cortante severísima.
- En general, la entrada es pequeña, por lo que
frecuentemente puede realizarse un examen
biomicroscópico completo.
- En muchos casos la lesión es evidente, pero se debe
extremar el examen en los casos dudosos buscando:
• Heridas corneales esclerales y cristalinianas
puntiformes
• iridectomías traumáticas
• CEI en el ángulo camerular (gonioscopía)
• Oftalmoscopia con dilatación y lente de 90
dioptrías para que pueda revelar:
➢ Visualización directa del CEI
 ➢ Tractos fibrosos hemorrágicos siguiendo el - La siderosis es un fenómeno de citotoxicidad
trayecto de entrada provocado por la corresión del CEI, con liberación
• En CEI de algún tipo de evolución, buscar signos de ión férrico. Los cambios sideróticos son:
de metalosis. • Pigmento sobre cristalino
- Es esencial el examen oftalmoscópico inmediato del • Heterocromía del iris
traumatizado. Muchas veces en las primeras horas • Midriasis
los medios aun no se han opacificado y permiten ver • Depósitos endoteliales
bien el fondo de ojo, lo que no sucede más tarde. • Uveítis crónica
• Glaucoma secundario
Se debe dilatar al paciente para ver si es que no hay un CEIO
• Edema del nervio óptico
o indicios de celularidad en cavidad vítrea, trayectos
• Degeneración pigmentaria retinal
hemorrágico, etc. que nos indiquen que ha habido ingreso de
cuerpo extraño. Vitrectomía: a través de una incisión se pueden poner pinzas
para sacar el cuerpo extraño, o se usan elementos
Exámenes auxiliares:
magnéticos (imanes) en caso haya sospecha de CE metálico.
- La radiología ha sido casi totalmente reemplazada
La inflamación varía según el cuerpo extraño. Los metales
por la tomografía computarizada por su mayor
(hierro, cobre, orgánicos) generan gran reactividad en la
precisión:
cavidad vítrea y cámara anterior.
• Ecografía: método muy útil en manos
experimentadas. Poca sensibilidad en el
segmento anterior.
• Ultrabiomicroscopía (UBM): de gran utilidad en
CEI retroiridianos y sobre el cuerpo ciliar. No
informe sobre la naturaleza del CEI (si es de
metal o no).
• Resonancia magnética (RM): podría provocar
el desplazamiento en un CEI magnético. Debe
evaluarse muy cuidadosamente su uso. No se
indica cuando hay sospecha de cuerpos
extraños metálicos.

Imagen derecha arriba es la siderosis con daño de

estructuras nobles como el cristalino y la retina.

Material del CEI:

- Las técnicas actuales de extracción con vitrectomía

y pinzas han restado algo de importancia a la
distinción entre CEI magnéticos y no magnéticos.
- Sigue siendo fundamental, en cambio, conocer la
reactividad del CEI, pues de ello dependerá la
mayor o menor urgencia de su extracción. Asi
consideramos:
• Gran reactividad: Fe, Cu, orgánicos.
• Moderada: niquel, aluminio.
• Inertes: vidrio, porcelana, carbón.
- Un CEI de cobre es una urgencia a resolver en
horas. Puede producir una endoftalmitis aséptica
con pérdida inmediata de la visión.
Protocolo de actuación ante un cuerpo extraño intraocular Estrategia de extracción del cuerpo extraño intraocular:
en segmento:

- ATB de amplio espectro como las quinolonas.

- La radiografía es salvadora y se encuentra en todos
lados. Ayuda a ver dónde está el cuerpo extraño.
- Inyecciones intravítreas.
- Cierre primario: al no contar con el centro
especializado oftalmológico, entonces lo que se hace
es sacar el cuerpo extraño y cerrar. Después de
evalúa con otros exámenes especiales para ver qué
otros daños han sufrido el ojo y se plantea una
cirugía más especializada e intensa (pero lo primero
ante un ojo perforado es cerrarlo → porque es una
puerta de entrada que puede llevar a una oftalmitis
y complicaciones intraoculares y de otras
estructuras que quizás antes no estaban afectadas).
Tratamiento:
- Tener siempre en cuenta los objetivos básicos en la
cirugía del CEI:
• Preservar la visión
• Prevenir la infección
• Reestablecer la arquitectura normal del ojo
• Prevenir las secuelas a largo plazo
Si el CEI está en el cristalino opacificado dejando la cápsula
posterior, se quita el cuerpo y se coloca un lente intraocular
(en la cápsula posterior).

- Cobertura antibacteriana y antitetánica. Parálisis del cuerpo ciliar con ciclopléjicos (para evitar la
- Tomar muestras para bacteriología. acomodación y contracción / dilatación de la pupila). El ojo
- Ciclopléjicos en CEI posteriores. estará en estado de reposo (si hay lesión en iris, cuerpo
- Extracción quirúrgica (anestesia general o local, ciliar, retina, etc. la idea es que el ojo esté en reposo para
según el tamaño de la laceración): que las lesiones no se extiendan y se compliquen).
• En cámara anterior: habitualmente con pinzas
endooculares y bajo viscoelástico.
• En cristalino: generalmente asociado a la cirugía
de cataratas con o sin implante.
• En cuerpo ciliar: puede resultar útil el uso de
electroimán, si está bien localizado con UBM.
• En vítreo o enclavado en retina: la vitrectomía
es absolutamente la técnica de elección.
 Conjuntivitis
Anatomía del ojo:

La conjuntiva es la capa superficial que está en contacto

directo al medio a externo, y que por lo tanto es la más
susceptible a inflamarse (ya sea por infecciones bacterianas,
virales, etc. o causas no infecciosas como causas alérgicas).

En la cara externa tenemos la capa superficial que cubre

toda la zona de la esclera. Vemos también al cornea (capa
totalmente transparente) y el centro que es la pupila.

- Conjuntiva palpebral: tapiza los párpados. Es más

gruesa que la conjuntiva bulbar y está muy
vascularizada.
- Conjuntiva bulbar, en la parte externa.

Cuando examinamos a un paciente con conjuntivitis no

solamente debemos ver la conjuntiva bulbar (hacia la zona
externa), sino que siempre hay que evertir los párpados para
Conjuntiva: ver a la conjuntiva bulbar. Esto es importante porque las
patologías virales van a aparecer papilas, como en la
- Mucosa transparente
conjuntivitis papilar gigante (típica de los pacientes usuarios
- Tapiza cara posterior parpados y cara anterior
o alérgicos a lentes de contacto).
esclera hasta limbo esclero-corneal
- Vasos sanguíneos y linfáticos (es muy irrigada, por
eso cuando se afecta tenemos los ojos rojos)
- Función protectora
- Secreción mucosa (por las células caliciformes) y
lagrimal accesoria

La debemos analizar en dos partes: primero la conjuntiva que

recubre la esclera, y la conjuntiva que cubre el borde
posterior de los párpados. Por eso hablamos de conjuntiva
bulbar y conjuntiva tarsal.

Es tan importante que es la que permite que la película

lagrimal pueda tener su capa mucosa que es la adherida al
ojo.
Conjuntivitis: Signos:

1. Congénitas - Hiperemia
• Raros - Hemorragias
Respuesta
• Quiste dermoide (es el más frecuente) - Edema
inflamatoria
2. Inflamatorias - Secreción
vascular
• Infecciosas (son las más frecuentes) - Membranas y
pseudomembranas
➢ Bacterianas
Respuesta
➢ Virales - Hiperplasia epitelial
inflamatoria
➢ Parasitaria - Folículos, papilas
celular
➢ Micóticas
• No infecciosas La respuesta se da en la conjuntiva palpebral donde aparecen
➢ Alérgicas los folículos y papilas.
➢ Asociadas a patologías sistémicas
3. Degenerativas Hiperemia ciliar y bulbar: vemos gran congestión en toda la
• Cicatrizales conjuntiva.
• No cicatrizales
4. Traumáticas
• Físicos
➢ Calor
➢ Frío
➢ Radiaciones
• Químicos
➢ Ácidos y álcalis
5. Tumorales
• Benignos
Hiposfagma / hemorragia subconjuntival: suelen estar
• Malignos
asociadas a cuadros de hipertensión o crisis hipertensivas,
pacientes que han realizado maniobras de Valsalva, cambios
bruscos de temperatura (de calor a frío), pacientes con
problemas de coagulación (menos frecuentes).

Definición de conjuntivitis:

- Proceso inflamatorio
- Etiología variable
- Cuadro clínico característico Quemosis: edema en toda la conjuntiva.
- Síntomas – triada conjuntival:
1. Ardor
2. Prurito
3. Sensación de cuerpo extraño

Esta triada es común con todos los tipos de conjuntivitis.

Pero, hay algunas característica que estarán presentes en
algunas conjuntivitis con las cuales podremos diferenciarlas.
Valoración clínica de la inflamación conjuntival: Conjuntivitis bacteriana aguda:

1. Reacción folicular: en la conjuntiva palpebral - Frecuente y autolimitada (< 4 semanas).

(territorio de los folículos y las papilas). - Estafilococos.
• Hiperplasia de tejido linfoide en el estroma - Signos:
• Pequeños granos de arroz, rodeados por un • Secreción abundante, purulenta o
pequeño vaso mucopurulenta
• Más prominente en fondos de saco • Hiperemia > en los fornices y reacción papilar
• Infecciones víricas y alergias a medicaciones leve
tópicas • Membranas inflamatorias en casos graves
• No hasta después de los 3 meses de vida - Afectación corneal poco frecuente.
- Lavados frecuentes de las secreciones y ATB de
amplio espectro (incluso sin tratamiento puede
ceder en 10 – 14 días).
- La agudeza visual NO está afectada.
- Se le debe hacer una limpieza adecuada, separar
todos los utensilios de limpieza, cambiar la funda de
las almohadas, darle descanso médico de al menos 5
días.

La secreción es bastante, el paciente va a referir que por la

mañana se levantó con los ojos pegados y tuvo que echarse
agua para poder abrir los ojos.

2. Reacción papilar: típico de pacientes usuarios de

lentes de contacto (o alérgicos a ellos).
• Más inespecífica y menor valor diagnóstico
• Epitelio conjuntival hiperplásico
• Vasos centrales
• Poligonales, elevadas, separadas por canales
más pálidos
• Papilas gigantes (> de 1mm)
Conjuntivitis del recién nacido: oftalmia neonatorum

- Cualquier conjuntivitis que afecta recién nacido en

4 primeras semanas de vida.
- Factores predisponentes:
• Contacto organismos canal parto.
• Infecciones maternas durante embarazo.
• Inadecuada profilaxis antibiótica ocular al
Tipos de conjuntivitis: nacimiento.
• Trauma ocular en el parto.
1. Conjuntivitis bacteriana • Susceptibilidad ojo recién nacido a la infección.
• Aguda - Diagnóstico: tomar muestras de secreción (tinción,
• Oftalmia neonatorum técnicas inmunohistoquímicas y cultivo).
• Por chlamydia
2. Conjuntivitis vírica
• Adenovírica
• Molluscum contagioso
• Herpes simple
3. Conjuntivitis alérgica
• Alérgica estacional
• Vernal
• Atópica
• Papilar gigante
La chlamydia es la causa más frecuente, pero la más
peligrosa, invasiva y rápida es el gonococo.
Infección chlamydia:
- Causa más frecuente conjuntivitis neonatal en
EEUU.
- Madre coinfección vaginal con Chlamydia → 40%
- Conjuntivitis → 10 – 20% neumonía
- Clínica:
• 5 – 15 días del nacimiento
• Secreción inicialmente acuosa → purulenta
• Inflamación moderada y autolimitada
• Puede afectar córnea (pannus y leucoma). Por
afectar la córnea el niño se puede volver ciego.
El pannus es la vascularización de la córnea que luego le van
a quitar la transparencia a la córnea (leucoma). El paciente
se queda ciego.
Infección gonococo:
- Incidencia ha disminuido mucho con profilaxis post
parto.
- Clínica:
• Hiperaguda 1 – 2 días de vida.
• Mucho edema / quemosis.
• Secreción mucopurulenta masiva.
• Riesgo de laceración corneal y perforación.
Infección herpes simple 1 y 2:
- Infrecuente, pero morbilidad y mortalidad
importante.
- Clínica:
• Asociada a vesículas de la piel.
• Queratitis herpética.
• Uveítis posterior.
• Enfermedad sistémica asociada (septicemia).
- Profilaxis antibiótica post parto: Eritromicina /
Tetraciclina Betanide diluido.
El resultado es bueno del herpes cuando actuamos dentro de
los 3 – 5 días, después de esto no tenemos ningún efecto
(importancia del tratamiento oportuno y rápido del paciente
con herpes).
Conjuntivitis de inclusión del adulto por chlamydia:
- Serotipos del D al K.
- ETS.
- Inicio subagudo de secreción mucopurulenta.
- Sin tratamiento médico puede persistir 3 – 12
meses.
- Grandes folículos más prominentes en el fórnix
inferior (compromiso de conjuntiva palpebral).
- Lindadenopatía, no dolorosa.
- Casos de larga evolución, cicatrización conjuntival y
micropannus superior.
- Pannus: vascularización anormal de la córnea.
- Diagnóstico: cuerpos de inclusión basófilos
intracitoplasmáticos.
- Tratamiento médico: tetraciclinas orales y tópicas;
1 – 2 meses.
Tracoma:
- Serotipos A, B y C de Chlamydia.
- Primera causa de ceguera prevenible en el mundo.
- Malas condiciones higiénicas.
- El reservorio es el ojo y se transmite directa o
indirectamente de ojo a ojo.
- Conjuntivitis inicio en la infancia → cicatrización
progresiva → afectación corneal.
Pannus y leucoma: el pannus donde vemos vascularización de
la córnea y leucoma cuando la córnea pierde su transparencia.
 Simbléfaron (cordón cicatrizan que va de la
conjuntiva palpebral hasta la bulbar, el paciente
tiene alteración de los movimientos extra y oculares
porque se retrae).
- Queratitis numular:
• Respuesta inmune de la córnea al virus.
• Opacidades subepiteliales redondas separadas.
Conjuntivitis víricas:
• Afectan AV (agudeza visual).
Conjuntivitis adenovírica: • Pueden durar meses / años.
• Tratamiento médico: corticoides tópicos.
- Virus altamente contagioso. Es la más frecuente,
Tendencia a recurrir.
sobre todo en niños que tienen todo un cuadro
respiratorio con tos, secreción mucosa NO
purulenta (porque no es bacteriana), etc.
- Transmisión:
• Vía respiratoria
• Secreciones oculares (toallas, tonómetros)
- Tipos clínicos:
• Fiebre faringoconjuntival. Asociada a Infección
respiratoria, queratitis (30%)
• Queratoconjuntivitis epidérmica. No síntomas
sistémicos, queratitis (80%).
- Clínica:
• Inicio agudo (picor, quemazón, sensación cuerpo - Tratamiento:
extraño, lagrimeo y ojo rojo). • Limpieza con suero fisiológico frío.
• Inicialmente unilateral (puede bilateralizarse). • Medidas higiene para evitar contagio. No
• Linfadenopatía preauricular asociada. compartir tollas ni fundas. Las fundas deben
• Duración 7 – 14 días. cambiarse todos los días.
• Tópico / sintomático:
➢ AINES: disminuyen molestias.
➢ Antivíricos (Virgan): poca respuesta.
➢ ATB (Tobrex): disminuye secreción, evita
sobreinfecciones (provoca conjuntivitis
mixta al agregarse la conjuntivitis
bacteriana).
➢ Lágrimas artificiales: integridad película
- Signos: lagrimal.
• Secreción acuosa – amarillenta. ➢ Corticoides: solo si membranas /
• Hiperemia bulbar. pseudomembranas o queratitis numular.
• Folículos + petequias fondo de saco.
• Hiposfagmas (hemorragia subconjuntival) Conjuntivitis por molluscum contagioso:

- Niños, adolescentes, pacientes con SIDA.

- Nódulo pequeño, pálido, céreo y umbilicado en el
borde palpebral.
- C. folicular por los productos tóxicos del virus.
- Queratitis epitelial si larga evolución.
- Tratamiento: escisión.
- Membranas / pseudomembranas: tejido
inflamatorio (detritus, leucocitos, etc.) que se
adhieren a la conjuntiva.
- Cicatrización conjuntival, simbléfaron y
acortamiento fondo de saco → cuadro irritación
conjuntival crónico. Necesario extraerlas en
consulta.
Conjuntivitis por herpes simple:

Virus herpes tipo 1:

- Primoinfección: niños / jóvenes por inoculación

directa (50 – 90% adultos serologías IgG+).
- Vesículas párpado con edema perilesional → costras
y úlceras.
- Conjuntivitis folicular asociada.
- Adenopatía preauricular dolorosa.
- Inmunocompetentes.
- Cuadro remite 3 semanas. Queratoconjuntivitis vernal:
- Rara la afectación corneal sin primoinfección.
- Alergia estacional, intensa y bilateral, afecta
- Tratamiento: aciclovir tópico.
individuos jóvenes (meses de calor).
- Prurito intenso.
- Signos:
• Papilas gigantes (> de 1mm) en la conjuntiva
tarsal superior (no son de la conjuntiva bulbar).
• Ulceración corneal estéril (sustracción de
tejido por el roce continuo de estas papilas).

Conjuntivitis alérgica:

- Conjuntivitis alérgica estacional

- Queratoconjuntivitis vernal Queratoconjuntivitis atópica:
- Queratoconjuntivitis atópica
- Conjuntivitis papilar gigante - Antecedente atopia / asma.
- Curso crónico, no estacional.
Conjuntivitis alérgica estacional: - Individuos adultos.
- Signos:
- Es la forma más habitual de alergia ocular.
• Afectación de párpados y piel periorbitaria
- Reacción de hipersensibilidad tipo 1 a alérgenos
(eccema, blefaritis crónica)
aéreos específicos.
Blefaritis: inflamación del párpado.
- Síntomas nasales asociados (rinitis).
• Cicatrización conjuntival y palpebral
- Tipos:
(conjuntiva tarsal inferior, simbléfaron)
• Estacional (pólenes)
• Catarata SCP (subcapsular posterior) y SCA
• Perenne (ácaros polvo de casa, pelos de
(subcapsular anterior)
animales). Más de 3 semanas de evolución.
- Síntomas: prurito
- Signos:
• Edema leve o moderado de los párpados
• Conjuntiva blanca
• Secreción acuosa (no es purulenta porque no
está infectada, porque esa es característica de
las bacterias).
- Diagnóstico: Conjuntivitis papilar gigante:
• Historia personal y familiar de atopia
- Contacto de materiales extraños en párpados –
• Alérgeno dificil de identificar
córnea → respuesta hipersensibilidad.
• Niveles elevados de IgE en suero y eosinófilos
- No autolimitado, cicatricial.
en los exudados
- Lentes de contacto, sobre todo blandas.
 - Suturas expuestas (paciente operado cuya sutura Resumen:
no se ha interiorizado y al tener contacto se genera
la hiperreacción), cuerpos extraños corneales y
prótesis oculares.

Quemaduras químicas:

- Ácidas:
• Alteran proteínas de células epiteliales.
• Complejos insolubles.
• No penetran estroma.
• Efecto no progresivo.
• Tratamiento:
➢ Eliminar necrosis
➢ Lavado con SF
Estas alergias producen alteración en el párpado y muchas ➢ Oclusión ATB / cic
de ellas generan edema palpebral. Cuando son crónicas - Álcalis:
(vernal y atópica) generan complicaciones como el simbléfaro • Más grave (emergencia)
y úlceras en la córnea generando opacificación de ésta • Isquemia
pudiendo tener alteraciones de la agudeza visual severas, • Alteran barrera
incluso ceguera). • Necrosis por colagenasa
• Lavado profuso
Tratamiento de conjuntivitis alérgicas: • L de C especiales

- Cambio de clima (frío y lluvioso) La más grave es la quemadura por álcalis porque saponifica la
- Terapia desensibilizaste grasa y tiene una capacidad de penetración que
- Compresas frías, lágrimas, antihistamínicos tópicos. inmediatamente genera una destrucción de la córnea. En
Las compresas no pueden ser calientes. cambio, los ácidos nos dan más tiempo porque no penetran el
- Corticoides tópicos estroma.
- AINES tópicos
- Estab mbr células cebadas Nuestra primera acción debe ser el lavado profuso y continuo
- Ciclosporina A tópica por al menos 20 - 25 minutos, separando los párpados para
- Corticoides intralesional poder limpiar los fondos de saco.

Se altera la película lagrimal, por tanto, el paciente está más Quemadura química:
expuesto a que ocurran ulceraciones o sobre infecciones. Por
- Álcalis:
esto es importante usar las lágrimas.
• Hidróxido de calcio (cal, yeso, cemento)
• Hidróxido de sodio (soda cáustica, limpiador de
baño y cocina)
 • Hidróxido de amonio (amoniaco, fertilizantes, - Capa lipídica externa:
refrigerantes, limpiador de vidrio y joyas) glándula Meibomio borde
• Hidróxido de potasio palpebral (reduce tensión
• Hidróxido de magnesio superficial, disminuye
evaporación).
Causticaciones:
La película lagrimal se renueva con el
- Ácidos:
parpadeo:
• Sulfúrico (industria química, baterías)
• Sulfuroso (preservante vegetales, - Frecuencia normal parpadeo 8 –
refrigerante) 12 veces minuto.
• Hidrofluórico (silicona, gasolina, metales) - Debe permanecer intacta
• Crómico (industria del cromo y la plata) entre parpadeo.
• Clorhídrico
Pinguécula:
• Nítrico
• Acético - Muy frecuente
Tratamiento de la quemadura química: - Región nasal, cerca del limbo y
bilateral, en la fisura interpalpebral
- Etapa aguda: - No invade la córnea
• Irrigación: gotas de anestésico (proparacaína, - Color amarillento, discretamente elevada.
lidocaína), irrigación con suero fisiológico o - Sintomática solamente si hay reacción inflamatoria
agua a presión; puede ayudar un separador asociada.
(para tener acceso a los fondos de saco). - No requiere tratamiento.
• Aseo con hisopo en fondo de saco.
• Derivación urgente: después de al menos 15 –
20 minutos de irrigación.

Síndrome disfunción lagrimal - ojo seco:

- Muy frecuente
- Crónico
- Mujer > de 60 años (tiene relación directa con las
hormonas, especialmente por la menopausia). Pterigión:
- La secreción lagrimal tiene 2 componentes:
- Masa de tejido fibrovascular, con forma triangular
• Basal
y localización interpalpebral que se extiende de la
• Reflejo (Varios cientos de veces >). Deriva de la
conjuntiva a la córnea.
estimulación sensorial conjuntival o corneal o
- Es provocada por microquemaduras (especialmente
por disminución de lágrimas y áreas de
en pacientes expuestos a la radiación ultravioleta
sequedad.
como los pacientes que viven en el Norte del Perú,
La película lagrimal tiene una capa oleosa (Externa), una capa Puno, Cuzco, Arequipa por la gran cantidad de
acuosa (la del medio, secreción acuosa de la glándula lagrimal) radiación).
y una mucosa (relación con células caliciformes de la
Es fibrovascular porque cuando hay isquemia el ojo producirá
conjuntiva). Si se afecta la conjuntiva, la película lagrimal va
tejido fibroso y vasos.
a afectarse porque no habrá producción de las células
caliciformes para la capa mucosa. Si se afecta el párpado
habrá afectación de la capa oleosa.

Capas de la película lagrimal:

- Capa mucina interna: células caliciformes de la

conjuntiva (adhiere epitelio corneal).
- Capa acuosa media: glándula lagrimal principal y
accesoria (lisozima, lactoferrina).
 - Epidemiología:
• 0.7 – 31% de la población.
• Países con climas templados (exposición rayos
de sol).
• Prevalencia aumenta con la edad. Se ha
evidenciado descenso en 60 – 70 años (menor
población / regresión por senectud).
• Mayor incidencia en grupo 20 – 40 años más
frecuente en zonas ecuatoriales.
• No igual entre sexos vs. hombres > mujeres.
- Etiología:
• Exposición directa rayos de sol Dermopapilomas:
• Microtrauma por arena, polvo, sequedad o
viento - Adultos
• Irritación o inflamación crónica limbo o córnea - Canto externo.
periférica - Masas blanco – amarillentas, sólidas, blandas,
• Susceptibilidad hereditaria móviles y subconjuntivales.
- Tratamiento: - Extensión del tumor hacia la órbita.
• Conservador: lágrimas sin conservantes,
antihistamínicos, AINES, corticoesteroides
suaves. Cuando es pequeño y el paciente no
quiere operarse.
• Quirúrgico: agudeza visual, molestias que no
mejora con tratamiento médico, limitación
MOE, crecimiento progresivo documentado,
alteración estética. Se hace una escisión Nevus conjuntival:
quirúrgica.
- Benigno.
Si es que no se opera el pterigión penetra las estructura de - Primeras décadas de la vida.
la córnea y puede dejar un leucoma (cicatriz) quitándole la - Lesión solitaria, delimitada, plana.
transparencia a la córnea (el paciente queda ciego). - Signos de malignidad potencial:
• Localización en conjuntiva palpebral, fondo de
Lo mínimo que puede pasar es que el paciente tenga
saco o extensión a cornea.
astigmatismo porque produce deformación de la curvatura
• Aumento brusco pigmentación y/o crecimiento.
corneal al generar tracción; también puede generar
• Adhesión a la esclera. Presionamos la conjuntiva
alteración de los movimientos oculares.
y si no se desliza significa que está adherido
(indica malignidad).
- Fotografías y seguimiento.

Melanoma conjuntival:

Dermoides: - >60 años.

- 60% a partir de un nevus.
- Congénitos y benignos - Nódulo solitario, negro o gris. Puede ser no
- Cuadrante inferotemporal pigmentado (existen melanomas amelanóticos).
- Lesión blanca, sólida, elevada, circunscrita y puede - Fijado a la esclerótica.
tener pelos. - Mortalidad global a los 5 años del 12%.
- Puede crecer en la pubertad. - Tratamiento:
• Escisión + crioterapia
 • Exentación orbitaria
- Síntomas de la conjuntivitis por coronavirus:
Coronavirus:
- Tratamiento:
- Puede causar conjuntivitis folicular leve de mucha
menos gravedad que las conjuntivitis producidas por
los adenovirus, que son los microorganismos que más
comúnmente causan esta patología.
- Esta conjuntivitis se denomina folicular porque
produce ese tipo de reacción inflamatoria en la
conjuntiva.
- En las personas que han desarrollado la COVID-19
el coronavirus está presente en las lágrimas y en
algunas secreciones oculares, como pueden ser las
legañas. Por eso, hay que extremar las precauciones
para evitar la transmisión del virus a través de estas
secreciones, evitando tocarse los ojos y en
determinados casos utilizando gafas de protección
ocular.
• Ojos rojos
• Aumento de las secreciones oculares
• Sensación de cuerpo extraño dentro del ojo
• Molestias al utilizar lentes de contacto
• Medidas de soporte: aplicación de suero, paños
fríos y colirios antihistamínicos si hay picor.
• Recuerda que los lavados con suero fisiológico
van a ayudar a aliviar el picor y a combatir la
sensación de tener un cuerpo extraño dentro
del ojo.
 QUERATITIS
Córnea: Radio de curvatura: hay un espesor central de 0.5mm que a
la periférica llega a 0.7mm. Hay una curvatura anterior y
- Latín medieval “tela cornea” latín significa “cornu = otra posterior (la posterior es la menor a la anterior).
cuerno”.
- Tejido transparente avascular con una superficie
anterior convexa y una superficie posterior cóncava.
- Función principal es la óptica.
- Acontece el 70% del poder total refractivo del ojo
(+ 43 dioptrias).
- Otras funciones: integridad estructural y
protección del ojo.

Capas:

- Epitelio
- Membran de Bowman
- Función de protección. - Estroma
- Posee la mayor inervación (es sumamente inervada). - Capa de Dua
- No tiene irrigación (si estuviera vascularizada no - Membrana Descement
podríamos ver el iris). Cuando la córnea se - Endotelio
vasculariza se llama pannus (patología).
- Responsable de 40 – 43 dioptrías del poder óptico
del ojo. Todos tenemos un poder dióptrico
personalizado que obedece a la curvatura corneal y
a la longitud axial del ojo (cada uno tiene un número
diferente, por eso lo normal es entre 40 – 43
dioptrías).
- Se nutre del humor acuoso y de las lágrimas.

Todas las capas cumplen la función de mantener la

transparencia y la homeostasis para que la córnea funcione
bien, esto es gracias al humor acuoso y las lágrimas.

Nutrición de la córnea:

Las fuentes para mantener la córnea nutrida son:

- Los capilares del limbo (nutren la parte periférica

de la córnea).
- Las lágrimas (aporte de glucosa en la película
lagrimal)
- El humor acuoso (encargado de nutrir las capas más
internas de la córnea al ser el endotelio una capa
unicelular y que está directamente en contacto con
el humor acuoso).
 sustancia fundamental, compuesta por
mucoproteínas.
• En el estroma tambien están presentes unas
pocas células transeúntes (leucocitos,
macrófagos).

El ojo es uno de los órganos que más colágeno tiene, por eso
cuando los pacientes tienen alguna enfermedad sistémica
como colagenopatías (AR, LES, espondilitis anquilosante,
etc.) tienen alteraciones corneales y conjuntivales. Incluso
hay pacientes que primero manifiestan los problemas
inmunológicos en el ojo y luego en el resto del organismo.
Dua descubrió la capa Dua.

- Membrana Descement:
Epitelio:
- Epitelio escamoso estratificado NO queratinizado.
- Endotelio:
- Superficiales, aladas, basales y membrana basal.
- Células madre (células amplificadoras transitorias).
En la periferia están macrófagos, linfocitos melanocitos,
pigmentados y células de Langerhans, fibras de colágeno tipo
VII sirven de anclaje del epitelio.
• Se trata de la lámina basal del endotelio de la
córnea, compuesta por una fina trama de
fibrillas de colágeno, tiene 1.0mm de espesor y
es producto de la secreción de las células
endoteliales.
• Consta de una sola capa (monocapa) de células
hexagonales, desempeña un papel vital en el
mantenimiento de las transparencias de la
córnea.
• Con la edad, el número de células endoteliales
disminuye gradualmentes.
• Como el endotelio es incapaz de regenerarse,
las células vecinas tienen que aumentar su
volumen para rellenar los espacios vacantes
(veremos entonces pocas células hexagonales,
pero muy grandes).
• Su superficie interna está bañada por el humor
acuoso.

Capas de la córnea:

- Membrana de Browman:
• Estructura acelular que representa la capa
Queratitis:
superficial del estroma de la córnea.
• No se regenera cuando se daña. - Fisiopatología:
• Tiene un espesor aproximado de 1.2mm. • Alteración del mecanismo de defensa de la
- Estroma: córnea (queratopatía).
• Constituye el 90% del grosor de la córnea, • Germen se adhiere al epitelio, a la membrana
compuesta por fibroblastos que producen basal o al estroma.
colágeno (queratocitos), fibrillas de colágeno y
 • Alteración de las citoquinas, extravasación de
los neutrófilos, invasión de los macrófagos.
• Inflamación estromal.
• Proteolíquidos en el estroma.
• Liquefacción del tejido y necrosis.
• Resultado: queratitis y úlcera corneal (pérdida
de tejido).
Una serie de cuadros de muy variada etiología, morfología,
extensión y gravedad.
- Ojo rojo grave
- Dolor
- Fotofobia y blefaroespasmo (parpadeo constante)
La córnea es sumamente inervada, el paciente tendrá la
sensación de tener algo adentro constantemente, no tolera
la luz con parpadeo constante.
También staphylococcus aureus, epidermidis y
streptococcus.
• Viral: adenovirus, herpes simple, herpes zóster
y Epstein Barr.
• Micótica: fusarium, dandida y aspergillus.
Factores de riesgo: traumatismos vegetales,
enfermedad sistémica y cirugía local previa.
• Parasitaria: acanthamoeba, 85% en portadores
de lentes de contacto.
4. Queratitis por cuerpo extraño: pestañas o lentes
de contacto, traumatismos oculares o cirugía ocular.
5. Queratitis en enfermedades sistémicas: AR, lupus,
hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia,
hiperfosfatemia, hipofosfatasia, ictiosis, E. Fabry,
etc.
Definición de queratitis:

- Síntomas: Inflamación del epitelio corneal, su etiología es variable por

• Dolor bacterias, virus, alergias, por exposición.
• Fotofobia
- Una de las principales causas mundiales de
• Lagrimeo
discapacidad visual y ceguera. Porque afecta la
• Visión borrosa
córnea (que es la luna que tenemos que conecta con
En la conjuntivitis no había dolor, fotofobia ni visión borrosa. la parte externa).
Esto ocurre porque en la conjuntivitis solo se afecta la - Diagnóstico adecuado del organismo es crítico.
conjuntiva y no la córnea, pero cuando afectamos la córnea - Suele ser unilateral, aunque puede afectar ambos
tendremos alteración de la agudeza visual. ojos.

Tipos:

Factores de riesgo:

La queratitis puede ser: - Uso de lentes de contacto

- Ojo seco (porque la lágrima cumple función de
1. Infecciosa protección, si la lágrima está alterada también lo
• Bacteriana estará la córnea por exposición al medio externo)
• Hongos - Alergias graves
• Virus - Antecedentes de trastornos inflamatorios /
• Parásito autoinmunes
2. No infecciosa - Inmunodepresión (VIH, diabetes mellitus)
- Traumatismos oculares
Clasificación etiológica:
- Falta de vitamina A
1. Queratitis seca: provocada por trastornos del - Cirugía del ojo en el pasado
tejido conjuntivo y quemaduras químicas. - Prolongado uso de corticoides oculares
2. Queratitis actínica: relacionada con la exposición - Otros problemas oculares: pestañas invertidas,
solar (la de los soldadores). blefaritis o conjuntivitis
3. Queratitis infecciosa:
• Bacteriana ulcerativa: pseudomonas
aeruginosa, en portadores de lente de contacto.
Clínica: Hipopion es tejido y celularidad necrótica en la
cámara anterior.
- Visión borrosa o “córnea nublada”
- La configuración del infiltrado corneal dependerá
- Espasmo ciliar, con dolor ocular
del agente causal.
- Disminución de la sensibilidad corneal
- Queratitis por neumococo y staph. (supuración oval,
- Fotofobia intensa
blanco-amarillenta rodeada por cornea
- Hiperemia conjuntival, inyección ciliar
relativamente clara).
- Lagrimeo o secreción ocular
- Queratitis por pseudomonas (supuración irregular
- Parpadeo incontrolable, calambres o tics
asociada a descargas mucopurulentas). La peor de
palpebrales
todas, se puede “comer” la córnea en 48 horas si no
- Prurito y sensación de quemazón ocular
damos tratamiento inmediato. Es la más temida.
- Sensación de cuerpo extraño o “arenilla”

Queratitis Infecciosas:

Queratosis Bacterianas:

- Agentes:
• S. aureus
• Neumococo
• Estreptococo Queratitis bacteriana: en D vemos perforación asociada a la
• Pseudomonas infección por Pseudomonas.
• Moraxellas

- Pseudomona: lentes de contacto, lentes blandos que

en lentes rígidos.
- Queratitis herpética, ojo seco, diabetes,
inmunodepresión, hipovitaminosis A. Gonorrea, Vemos la córnea que ha perdido toda la transparencia, vemos
difteria y haemophilus influenzae. una úlcera, lesión blanquecina con adelgazamiento de la
córnea.
Generalmente asociada con enfermedades de la superficie
corneal o uso de lentes de contacto.

- Signos:
• Inyección periqueratical, infiltrado estromal,
defecto epitelial.
• Hipopion asociado en uveítis anteriores
severas.
Queratitis fúngica: Tinción en microscopía KOH hidróxido de potasio // cándida
blanca grisácea (similar bacteriana) o blanca amarillenta muy
La apariencia clínica depende en mayor grado de agente supurativo.
causal.

- Queratitis filamentosas: Generalmente precedida

por un trauma ocular con materiales orgánicos
(vegetales). Se caracteriza por una ulceración
blanco-grisácea con márgenes irregulares rodeada
por lesiones satélites. Son generalmente
agricultores que muchas veces son salpicados por
materiales vegetales contaminados, que producen
roces con la córnea y penetran.
- Queratitis por Cándida: pacientes
inmunocomprometidos o córneas con enfermedades
preexistentes. Similar a una queratitis bacteriana.
Lesión blanco grisáceo con márgenes plumosos no marcados,
Ulceraciones blanco-grisáceas con márgenes irregulares y
lesiones satélites, hipopión, puede ser de forma anular.
lesiones satélites.

- Levaduras (cándida)
- Filamentosa (aspergillus)

Queratitis por Acanthamoeba:

- Típica de usuarios de lentes de contacto.

Igual que la conjuntivitis papilar gigante).
- Signos:
• Visión borrosa y dolor desproporcional a la
clínica. En casos tempranos se caracteriza por
lesiones epiteliales dendriformes,
Todos estos hongos generan lesiones blanquecinas queratoneuritis radial y queratitis estromal.
irregulares y que requieren un tratamiento sostenido en el • En casos establecidos, se asocia a un anillo no
tiempo y persistente supurativo con epiteliopatía variable.

- Parásitos:
• Acanthamoeba: quiste y trofozoíto
Queratitis por herpes simple:

- Infección primaria.
- Causada por transmisión directa del virus a través - Tratamiento queratitis vírica:
de secreciones contaminadas en un paciente • Aciclovir tópico
inmunocomprometido. • Midriáticos
- Características: produce la típica lesión dendrítica. • Antibióticos

Queratitis epitelial recurrente:

- Condición común causada por invasión al epitelio por

un virus latente reactivado.
- Signos:
• Úlcera dendrítica (sensibilidad disminuida)
• Úlcera geográfica

Queratitis disciforme:

- Infección activa por VHS de los queratocitos o

- Virus:
endotelio.
• Herpes simple
- Reacción de hipersensibilidad a los antígenos víricos
• Herpes zóster
de la córnea.
- Con virus → no usar corticoides.
Tener presentes amebas y hongos.
Flurosceina, rosa de bengala:
- Trasplante de córnea si quedan leucomas residuales.
Lesión blanco grisáceo con márgenes plumosos no marcados, Diagnóstico de las queratitis:
lesiones satélites, hipopión, pueden ser de forma anular
- Anamnesis, antecedentes oftalmológicos: uso de
lentes de contacto y frecuencia, infecciones,
enfermedades sistémicas, cirugía ocular, fármacos,
etc.
- Síntomas:
• ¿Cuánto tiempo lleva de evolución?
• ¿Hay picor, dolor?
• ¿Asocia exudado, lagrimeo?
• ¿Hay fotofobia?
• ¿Asocia síntomas generales?

- Visión:
• ¿Cómo es el nivel de agudeza visual previo?
• ¿Hay uno o dos ojos afectados?
• ¿Asocia luces, manchas o sombras en el campo
Infiltrado inespecífico, queratoneuritis radial (primera visual?
semana y patognomónicos), infiltrado anular, necrosis y • ¿Hay afectación uni/bilateral?
adelgazamiento de la córnea. - Exploración ocular en atención primaria:
• Exploración externa + tinción fluoresceína,
segmento anterior, motilidad ocular, pupilas,
campo visual, presión intraocular
(aproximación), oftalmoscopia.
• Analítica: en caso de sospechar alguna
enfermedad infecciosa/sistémica.
• Examen de la agudeza visual.
• Cultivo / frotis.

La fluoresceína para poder teñir la córnea y ver si hay algún

tipo de lesión en ella. Se captan úlceras y se pueden medir.

- Exploración completa oftalmología:

• Examen ocular con lámpara de hendidura +
Tinción con fluoresceína para buscar lesiones
Queratitis por exposición: corneales, descartar presencia de cuerpos
extraños o ulceraciones corneales, visualizar la
- Mal cierre palpebral: cámara anterior del ojo.
• Ectropión • Paquimetría corneal: se mide el grosor de la
• Parálisis facial córnea, para comprobar que no ha habido
• Coma prolongado pérdida de sustancia de la misma.
• Medición PIO (presión intraocular).
Tipo de pacientes en coma o en UCI cuando tienen la
hendidura palpebral sin cierre completo. Siempre se les debe Diagnóstico diferencial:
poner lágrimas y el gel y que sus ojos estén bien cerrados.
- Ojo rojo → diagnóstico diferencial
 - Queratitis micótica:
• Aspergillus o fusarium: natamicina tópica al 5%,
Miconazol o Anfotericina B tópica, oral o EV.
• Cándida: combinación de Natamicina, Miconazol
y Nistatina.
- Queratitis herpética:
• Aciclovir pomada 5 aplicaciones / día, 2 – 3
semanas + ATB tópico +/- ciclopléjico.
• No olvidar que debemos actuar rápidamente
para que el antiviral tenga efecto (dentro de los
3 – 5 días de iniciado el proceso).
• NUNCA corticoide.
- Queratitis por adenovirus:
• Ciclopléjico cada 8 horas + ATB tópico de amplio
espectro cada 6 horas.
- Queratitis por herpes zóster:
Tratamiento: • Aciclovir tópico 5 aplicaciones / día, ATB tópico
(Ciprofloxacino 5 veces por día) + antivírico oral
Depende del agente etiológico. dentro de las primeras 72 horas (aciclovir
800mg 5 veces por día por 7-10 días) +
- Suspender el uso de lentes de contacto. El tiempo
ciclopléjico + analgésico sistémico + corticoides
depende de la lesión (generalmente de 10 días a un
(los pauta el oftalmólogo).
mes).
- Queratitis por acanthamoeba:
- Usar un protector de plástico transparente.
• ATB tópico (ciprofloxacino 5 veces por día) +
- Colirios de Vancomicina o Ceftazidima.
ciclopléjico + AINES.
- Antimidriáticos: ciclopentanolato, atropina.
• Analgésicos porque estos pacientes tienen
mucho dolor.

Tratamiento:

- Antifúngicos tópicos (cada hora por 2 días).

Requiere que alguien esté ahí supervisando que se
cumpla este régimen de cada 1 hora.
- Cándida con Anfotericina B al 0.15%.
- Aspergillus con Natamicina al 5% o Econazol al 1%.
- ATB de amplio espectro por prevención.
- Primera línea:
• Biguanidas. Clorhexidina, polihexametil-
lenbiguanida (PHMB)
• Diamidinas: propamidina, hexamidina.
- Segunda línea:
• Miconazol
- Queratitis infecciosa: • Neomicina
• Hasta la identificación del microorganismo
Generalmente cuando hay queratitis por hongos el paciente
causante.
debe hospitalizarse.
• Antibióticos de amplio espectro: Tobramicina
cada 6 horas, o Ciprofloxacino / Ofloxacino Certeza con cultivo, histología y detección de ADN con PCR.
cada 6 horas. Diagnóstico temprano ayuda, la mayor parte trasplante
• +/- ciclopléjicos de corta duración corneal.
(Tropicamida) cada 6 – 8 horas.
- Queratitis bacteriana:
• Ceftazidima – vancomicina.
• Tobramicina cada 6 horas, ciprofloxacino /
Ofloxacino cada 6 horas, o Moxifloxacino cada
6 horas +/- ciclopléjicos cada 6-8 horas.
Queratitis No infecciosas:

Queratitis secas:

Aplicación de hidratación ocular a demanda:

- Lágrimas artificiales líquidas, aplicación diurna.

- Lágrimas artificiales densas / geles, aplicación
nocturna o queratitis secas severas.
- Si no mejora, derivar a Oftalmología se valorará
terapia con corticoides / ciclosporina.

Queratitis actínica:

- Por exposición a las soldaduras, la radiación.

- Tienen desepitelización del epitelio corneal.
- Pomada epitelizante cada 6 – 8 horas.
- Oclusión ocular 24 horas.
- Revisión en 24 horas, si presenta mal aspecto /
ausencia de mejoría, valoración por Oftalmología.

Complicaciones:

Las más terribles son las úlceras que pueden llegar hasta la
ceguera.
 CATARATAS
Proceso normal degenerativo (a todos nos ocurre) por Composición del cristalino:
opacificación del cristalino relacionado con la edad.

La principal causa de cataratas es la edad (porque es un

proceso normal del envejecimiento).

Cristalino:

- Disco biconvexo transparente y flexible situado

atrás de la pupila, enfoca los rayos de luz en la
retina.
- Partes:
• Cápsula del cristalino: colágeno tipo IV, cubre a
las células epiteliales y la totalidad del
Hacen que el paciente diabético se miopice (el cristalino se
cristalino, refracta la luz.
ensancha).
• Epitelio subcapsular.
• Fibras del cristalino: maduración pierden sus Los cambios de osmolaridad recurrente generan cambios en
organelos y núcleo y se llenan de cristalinas. el cristalino, por eso los diabéticos desarrollan cataratas
más tempranamente (sobre todo cuando no tienen sus
glucosas controladas).

- La función del cristalino es lograr un enfoque

preciso.
- Fenómeno de acomodación.
- Visión cercana: contracción del músculo ciliar y
relajación de zónula.
El cristalino tiene dos suturas: una en Y (cara anterior) y en
Y inversa (cara posterior).

Gracias a estas suturas podemos fracturar el cristalino para

dividirlo en diferentes porciones, para ser absorbido y
emulsificado, fragmentado a través de la pieza de mano. Al
final solo se deja la cápsula posterior y anterior para poder
poner un lente intraocular.

Suturas del cristalino:

- Todas las fibras pasan de la cara anteiror a la

- La función de acomodación se empieza a perder a los
posterior bordenado el ecuador.
40 años (presbicie).
- Partiendo de un punto diferente de la cara anterior
- En la visión cercana el cristalino se abomba por la
y desembocan en un punto difernte de la cara
contracción del músculo ciliar y relajación de zónula.
posterior.
Mecanismo de acomodación:
- Formando:
• Forma la Y en la cara anterior
• Forma la Y inversa en la cara posterior
Evaluación clínica: • La más frecuente es la senil (en la clasificación de
la etiología).

Según el asiento:

El epitelio generalmente no es visible.

Examen clínico:

• La zona amarilla donde está la opacificación es la

nuclear (es la más frecuente). Afecta la agudeza
visual del paciente.
• La cortical se extiende gradualmente de la periferia
hacia el centro (como unos rayos). Los pacientes con
DM pueden desarrollar este tipo de catarata.

Causas:

- Edad: la más común, la edad avanzada. El cristalino

puede ir perdiendo transparencia pudiendo llegar a
convertirse en una lente opaca.
- La catarata afectará más a la visión y será más
avanzada en función de su localización en el
cristalino y de la pérdida de transparencia que
produzca.
- Enfermedades
- Traumatismos
- Malos hábitos
- Alimentación

La primera causa de cataratas es la edad, pero también hay

otras etiologías.

Clasificación de las cataratas:

• Reflejo rojo: es el que todos tenemos desde el

• Morganiana (ya ha adquirido una dureza).
• Hipermadura (todo el cristalino está opacificado).
nacimiento. Se le mide al niño cuando nace. Es la
proyección de que toda parte vascular de la coroides
está funcionando correctamente. Cuando vemos el
oftalmoscopio significa que no hay nada que impida
que la luz llegue hasta la retina.
 • Si no hay reflejo rojo significa que la luz no pasa - Visión de halos coloreado.
(puede ser cataratas, desprendimiento de retina, o - Diplopía mononuclear.
tumor). - Miopización gradual.
- Discriminación deficiente de matices.
Catarata congénita:

1. Catarata sin asociaciones sistémicas.

➢ Catarata hereditaria aislada.
o Catarata zonular: nuclear, laminar,
capsular y de las suturas.
o Catarata polar: polar anterior, polar
posterior.
➢ Otros tipos: coronaria supranuclear, de puntos
azules, total y membranosa.
2. Catarata con asociaciones sistémicas. • Es la más común.
➢ Alteraciones metabólicas: galactosemia, • Ejemplo: paciente de 60 años que refiere que la
deficiencia de galactocinasa, síndrome visión ha disminuido, está viendo borroso y cuando
oculocerebrorrenal de Lowe. maneja ve las luces con halos y lo que más le
➢ Infecciones prenatales: síndrome TORCH. preocupa es que ve doble.
3. Anomalías cromosómicas.
➢ Síndrome de Down (21)
➢ Síndrome de Patau (13)
➢ Síndrome de Edwards (18)
4. Síndromes esqueléticos.
➢ Síndrome de Hallermann – Streiff – Francois.
➢ Síndrome de Nance – Horan.

Para que el ojo se desarrolle, lo primero que debe tener es la

luz (si no hay luz, el niño se queda ciego). Es por esto que si
el niño tiene catarata congénita se debe operar
inmediatamente, sino quedará ciego.
- Subcapsular anterior: metaplasia fibrosa del
Los pacientes con anomalías cromosómicas deben ser
epitelio del cristalino.
evaluados porque nacen con cataratas o subluxaciones del
cristalino. Deben tener diagnóstico precoz.

• La catarata congénita causa el 10% de cegueras en

edad escolar.

- Subcapsular posterior: aspecto vacuolar, granular o

placa. Efecto más profundo sobre la visión que una
nuclear o cortical. Molestias importantes en
situaciones de miosis.

• En la edad escolar tambien puede haber cataratas

carenciales.
• Si la mamá no ha tenido buen control durante el
embarazo considerar TORCH.

Catarata senil:
- Nuclear incipiente: se asocia con miopía como
- Disminución progresiva de la agudeza visual. resultado de aumento de índice de refracción del
- Fotofobia. núcleo del cristalino y aumento de la esfera.
 “Segunda visión de los ancianos”. Consistencia dura
de la catarata.

Miopía (segunda visión de los ancianos) por aumento del

cristalino.
En la diabetes se da por la sobrehidratación osmótica.
Catarata relacionada con la edad: madurez.
Catarata y diabetes:

Catarata metabólica:
- Son las que aparecen en el curso de una enfermedad
metabólica y que están producidas por estas.
- La más frecuente es la diabética, se puede
distinguir dos tipos:
➢ La senil que aparece antes y que evoluciona de
forma más rápida en estos pacientes por ser
diabéticos.
➢ La catarata diabética verdadera más propio de
Catarata tóxica:
los jóvenes.
La más frecuente es la diabética. El paciente diabético tiene
daño de la retina y del cristalino. Por esto es importante el
control de la glucosa.
• Aparte de los rayos, tiene copos de nieve por la
sobrehidratación. La causante es la hiperglucemia
(porque la glucosa jala agua), dando lugar a la
miopatía.
• Ningún paciente por encima de glucosa de 120mg/dl
debe ser sometido a que se le mida la vista
(refracción). Si tiene hiperglucemia causará
miopización (refracción no es la adecuada).
- Dos tipos de fármacos pueden producir un efecto
tóxico sobre el cristalino, dando lugar a la aparición
de una catarata.
- Los corticoides: sobre todo los administrados por
vía sistémica, apareciendo en general a partir del
primer año de tratamiento continuado.
- Los mióticos: en especial los de acción prolongada,
esta complicación suele ser más rara, con el uso de
la pilocarpina aunque puede aparecer en el 10% de
los pacientes glaucomatosos que hayan seguido
tratamientos durante más de 2 años.
 Evaluación oftalmológica:

- Examen oftalmológicos preoperatorios:

➢ Examen lámpara de hendidura

Es por el uso de corticoides, no se pueden quitar en pacientes

trasplantados, con enfermedades reumatoideas, etc. En ellos
Evaluación clínica:
deben controlarse y si es que se detecta anomalías se plantea
la operación para la colocación de un lente intraocular. - Exámenes para cirugía de catarata:
➢ Generales:
Catarata secundaria:
➔ Exámenes de laboratorio
- La uveítis anterior crónica: causa más frecuente ➔ Riesgo quirúrgico y evaluaciones de otras
de catarata secundaria. Si la inflamación persiste especialidades (neumología, endocrinología,
aparecen opacidades subcapsulares anteriores y reumatología, neurología, psiquiatría,
posteriores. La opacificación del cristalino parece infectología, hematología o nefrología).
progresar más rápidamente si existen sinequias - Exámenes oftalmológicos preoperatorios:
posteriores. ➢ Examen de lámpara de hendidura.
➢ Midriasis máxima debemos dilatar el ojo (la
pupila debe estar dilatada).
➢ Ecobiometría interferometría (medida del
lente intraocular personalizada).
➢ Microscopía especular – paquimetría (conteo de
las células endoteliales).
➢ Ecografía modo B (al no poderse hacer un fondo
de ojo por las cataratas, debemos hacer una
ecografía para ver si hay desprendimiento de
- Existen otras uveítis asociadas a enfermedades
retina, el nervio óptico está excavado,
reumatoideas, otras asociadas a parasitosis, etc.
glaucoma, tumores, etc. Todo Esto debe
Cataratas traumáticas: descartarse antes de operar).
➢ Topografía (para ver la curva de la córnea).
Cualquier tipo de agresión puede causar el desarrollo de una
opacidad del cristalino. Anatomía quirúrgica:

- El calor intenso - Cápsula:

- El frio intenso ➢ A: anterior
- Radiaciones ➢ P: posterior
- Heridas perforantes oculares - Corteza (C)
- Cuerpos extraños - Epinúcleo (E)
- Núcleo (N)
Son con mayor frecuencia causantes de una catarata
traumática.
Microscopía especular – paquimetría:

Lo ideal es que tengamos por encima de 1500 células para

poder operar.

Paquimetría corneal:

- Mide el espesor de la córnea; es usado para evaluar Topografía corneal:

edema corneal y disfunción endotelial, y en el
manejo y diagnóstico de glaucoma e hipertensión
ocular.
- Evaluación importante:
➢ Glaucoma e hipertensión ocular
➢ Candidatos a cirugía refractiva
➢ Queratocono
➢ Recuentos bajos

Microscopía especular:

- Deterioro endotelio normal: 0.6 – 0.7% anual

- Deterioro post quirúrgico: 6 – 29% dependiendo de
los factores anatómicos. Ahora post quirúrgico es
de 6 – 13%.
- Recuentos por debajo de 400 – 700cel/mm2
producen pérdida definitiva de la transparencia
corneal.

Ecobiometría interferometría:

Hoy por hoy los pacientes se operan cada vez más temprano
de la catarata porque necesitamos que los pacientes no se
compliquen (mejora el éxito de la cirugía).
Ecografía modo B:
No debemos esperar que el paciente esté totalmente ciego
para que sea operado.

Actualmente hay muchas opciones de lentes para que se le

devuelva la visión al paciente.
 ÓPTICA Y REFRACCIÓN
Cuando hablemos del examen de Agudeza Visual nos Se expresa como un quebrado:
referimos a un examen que es el más importante, incluso de
- Numerador: distancia a la que se realiza el examen.
manera médico legal. Es obligatorio para todo examen
- Denominador: distancia a la cual un ojo normal ve lo
oftalmológico. Se debe seguir un protocolo.
mismo.
Ojo esquemático reducido: - Ejemplo:
• 20 / 20
- Cálculo de imagen retiniana.
• 20 / 100
- Principio geométrico:
• 10 / 200
• Altura renal del objeto
- 20 pies → 6 metros
• Distancia del objeto hasta el ojo (se pone en la
mácula, cuya función es central y de lectura) Evaluación de agudeza visual:
• Distancia desde el punto nodal hasta la retina
- Ambiente bien iluminado
(17mm)
- Distancia adecuada
Para tener esto, todas las estructuras deben estar indemnes - Optotipos adecuados
(córnea transparente, cristalino central y transparente, que
Categorías:
la retina esté indemne, etc.). Todas las estructuras deben
estar en un estado de salud perfecta para que el paciente - Con optotipos (Cartilla de
vea adecuadamente. Snellen)
- Sin optotipos:
• Ojo emétrope: dentro de la normal y que ven
• Cuenta dedos
perfectamente. No necesitan lentes.
• Movimiento de manos
• Ametropías: defectos de refracción. Desde
• Proyección de luz
miopías, hipermetropías y astigmatismo.
• Percepción de luz

Cuando el paciente a 6 metros no ve la E, entonces lo ponemos

a 3 metros (escribimos entonces la representación 20/400).

Si no puede ver a 3 metros, pasamos a cuentadedos (el

doctor se coloca a 3 metros del paciente y paulatinamente
mostramos los dedos de la mano para que adivine mientras
avanzamos → esto se hace ojo por ojo).

Si el paciente no logra ver los dedos, pasamos a movimiento

de manos o de bultos (al pasar la mano el paciente dirá que sí
ve que se mueve “algo”, y pondríamos resultados como
movimiento de mano/bulto a 2 metros, por ejemplo).
Pruebas de función visual:
Si el paciente aun así no puede ver, ahí recién pasamos a
- Agudeza visual proyección de luz (de abajo, a la izquierda, a la derecha, etc.)
- Campo visual y preguntamos si ve la luz y de dónde viene.
- Visión de colores
Si el paciente ve la luz, pero no sabe de dónde viene la
- Binocularidad
denominaremos “percepción de luz”.
- Estereopsis
- Sensibilidad al contraste

Agudeza visual:

Capacidad de percibir y diferenciar dos estímulos separados

en el espacio.

- Se debe medir cada ojo por separado (se tapa el

otro ojo que no se evaluará, y luego viceversa).
Agujero estenopeico:
Cartilla de lectura:
- Permite solo el ingreso de rayos paralelos.
- Presbicia, hipermetropía.
- Anula el defecto refractivo.
- Jaegger, Rossenbaum.

Se pone esta cartilla a 33cm.

después de los 40 años uno de los principales problemas es

la presbicia (necesitan alejar los objetos para poder leer de
cerca).
Si queremos saber si es un problema refractivo o no, usamos
este agujero estenopeico (anula el defecto refractivo). Si
ponemos este agujero y lee todas las líneas mejorando,
entonces es un problema refractivo (requiere lentes).

- Optotipos: lo usaremos hasta llega al 20/20. Tiene

representaciones en letras.
- En niños se usa solamente se usa la letra E, pero se
le va cambiando de posición.

Emetropía:

- Es el estadio refractivo en el que los rayos de luz

paralelos procedentes de un objeto alejado quedan
Agudeza de Snellen:
enfocados sobre la retina, sin necesidad de
- Diseñada para medir agudeza visual en términos acomodar.
angulares. - El punto remoto del emétrope está en el infinito y
- Límite de resolución oscila entre 30 segundos y 1 el infinito está conjugado con la retina.
minuto de arco.

Ametropías:

- Los rayos de luz se enfocan en un punto diferente a

la retina (por delante o por detrás).
- Defectos refractivos:
 • Miopía Defectos ópticos:
• Hipermetropía
• Astigmatismo a) Ametropía axial: longitud axial anormalmente más
- Ojo emétrope: visión de objetos en el infinito largo o más corta.
nítidos sin acomodar. • Miope: más larga.
- Ojo amétrope: visión de objetos en el infinito • Hipermétrope: más corta.
borrosos sin acomodar. b) Ametropía refractiva: poder dióptrico total del ojo
anormal.
• Miopatía: aumentado.
• Hipermetropía: disminuido.

Ojos grandes: generalmente tienen condiciones axiales

anormales (muy grandes). El miope tendrá definitivamente
una longitud axial mayor (ojo grande) y el hipermétrope
tendrá una longitud axial corta.

Miopía:
Clasificación de las ametropías:
- Los rayos que vienen del infinito enfocan por
a) Esféricas: delante de la retina.
• Valor dióptrico de la ametropía es igual en
todos los meridianos del ojo.
• Tipos:
➢ Miopía → delante de la retina
➢ Hipermetropía → por detrás de la retina

Clasificación óptica:

a. Axial: aumento del diámetro anteroposterior.

b. Refractiva:
• De curvatura: aumento de la curvatura de la
córnea o del cristalino.
• De índice: aumento de potencia del cristalino.
Cuando hay alteración de un meridiano hablamos del
astigmatismo.

b) Cilíndricas:
• La refracción del ojo varia en los diferentes
meridianos.
• Astigmatismo.

Cuando hay alteración de la curvatura en algún meridiano El miope tiene aumento de longitud axial, es un ojo grande.
específico nos referimos al astigmatismo. Puede tener también aumento de la curvatura de la córnea,
o también la curvatura del cristalino aumentada.
Clínica de la miopía:

- Síntoma típico: mala visión de lejos.

- Carácter retraído, afición a la lectura.
- Visión nocturna empeora por midriasis.

Tratamiento:

1. Corrección óptica (Refracción):

En los niños debe hacerse la detección, pero es fácil porque
• Objetivo: mejorar la visión.
son aquellos que siempre se sientan adelante, no quieren salir
• Se corrige con lentes esféricos negativos
al recreo (porque no ven de lejos), quieren quedarse pegados
(divergentes) (cóncavos).
a la maestra o mamá (porque no ven). Esto puede traer una
• Lentes:
connotación emocional y psicológico.
➢ De montura
De cerca sí ven, pero de lejos no. ➢ De contacto

Clasificación patológica:

a) Miopía simple:
• Sin lesión degenerativa.
• Defecto menor de 6D.
b) Miopía degenerativa:
• Inicio <10 años, progresión > 30 años.
• Lesiones degenerativas +/- 40 años.
• Hereditaria.

Miopes mayores de 6 → tienden a hacer degeneraciones
retinales periféricas. En el miope la retina se adelgaza en el
polo posterior (mácula) y periferia.
Un paciente miope por encima de 6 debemos tener cuidado
con deportes de contacto (que no debería realizar), evitar
maniobras de Valsalva (como cargar cosas pesadas), etc.
porque podrían complicarse con un desprendimiento de
retinas.
Complicaciones:
- Miopía simple: cursa sin anomalías oculares.
- Miopía elevada:
• Glaucoma pigmentario o crónico.
• Catarata subcapsular posterior
• Maculopatía > 10D
• Desprendimiento de retina
Todo paciente miope debe pasar por un fondo de ojo
adecuado: debe ser con un oftalmoscopio. Se ve
adelgazamiento y atrofia de la retina. Se altera la retina
periférica.
En los niños es importante evitar la ambliopía (ojo perezoso
que no se ha desarrollado funcionalmente, pero sí
anatómicamente). Si un niño no es corregido dentro de los
primeros 6 años, el SNC se va a anular y solamente reconoce
y forma un arco de correspondencia retinal (se forma desde
que nacemos hasta los 6 años) que va desde la estimulación
de la luz hasta la zona de la retina y al cerebro.
Si el paciente nació con miopatía / hipermetropía alta y no se
le hace la corrección desde pequeño, si pasó los 6 – 7 años,
cuando queramos hacerlo el niño no verá porque el niño solo
responde a esta estimulación solo hasta los 6 años (porque
los procesos de maduración cerebral ya se dieron).
El lente de contacto debe ponerse a partir de los 15 años.
2. Corrección quirúrgica:
• Excimer láser: PRK, LASIK, LASEK.
• Implante de lio fáquico (Artisan).
• Extracción de cristalino con implante de lio.
 Es el niño / joven a quien le gusta el recreo, no quiere
estudiar (porque no ve bien de cerca). No afecta su
inteligencia, sino que al no ver el cuaderno o libro, entonces
no le interesa estudiar.

Estrabismo acomodativo: el ojo que no ve y no tiene AV

20/20, entonces no se fija el punto, pero si el ojo no ve el
ojo se desvía.

Para tener esta corrección quirúrgica se debe hacer después
de la maduración visual (después de los 21 años), NO antes.
Las miopatías por debajo de 6 no son progresivas.
Hipermetropía:
- Los rayos que vienen del infinito inciden en el ojo
por detrás de la retina.
- No es un defecto progresivo.
- Carece de complicaciones graves.
Cuando van creciendo, la cámara anterior es poco profunda,
con el riesgo de glaucoma de ángulo estrecho (cuando
aumenta la edad, especialmente después de los 40 años hacer
medida de presión intraocular y el resto de los exámenes).
Clasificación:
1. Hipermetropía axial
2. Hipermetropía refractiva
Estrabismo acomodativo: un ojo está alineado y el otro está
en isotropía (ojo metido), pero al ponerle los lentes ya los dos
ojos se fijan.

No es un defecto progresivo como la miopatía, pero sí tiene

complicaciones. Tratamiento:

Etiología: - Lentes esféricos positivos (convergentes)

(convexos).
- Se asocian a diámetro anteroposterior menor y a - Quirúrgico.
córneas pequeñas en algunos casos.
- Patológicamente en: Los lentes son positivos (convergentes y convexos). En
• Edema macular cambio, en la miopatía son negativos y cóncavos.
• Tumor orbitario
Tambien se le puede hacer cirugía laser para quitar el
defecto refractivo.

Son ojos y córneas pequeñas. Se asocian al edema macular o

tumores.

Clínica:
Astigmatismo:
- Mala visión próxima
- Cefalea, cansancio en relación con esfuerzo visual - Los rayos luminosos no forman foco.
(astenopia). - Diferente capacidad refractiva en los meridianos.
- Estrabismo acomodativo. - Clasificación:
- Cámara anterior poco profunda. • Regular
- Riesgo: Glaucoma de ángulo estrecho. • Irregular
- Fondo de ojo: pseudopapiledema.
 Tratamiento:

- Prescripción de lentes: máximo valor tolerado

(lentes cilíndricos).
- Astigmatismos altos corrección provoca astenopia.
- Lentes de contacto rígidos en astigmatismo
irregular (inicial).
- Tratamiento quirúrgico: Excimer láser.

Alteraciones en la curvatura (no es totalmente esférica, sino

que en alguno de los ejes hay alteración). Entonces, no se
forma un solo foco, sino varios (no puede “enfocar” la imagen
o letras, “no se enfocan”).

Clínica:

- Síntomas dependen de la cuantía y tipo de

astigmatismo (astenopia).
- Defectos altos cursan con mala visión.
Acomodación:

- Capacidad de sistema óptico del ojo para cambiar su

poder dióptrico, gracias al aumento de la curvatura
del cristalino.
- Fenómenos conjugados:
• Convergencia
• Miosis

Cuando somos niños este poder de acomodación es muy

potente de hasta 10 dioptrías (el cristalino se agranda o se
achica). Por eso, cuando se hace la corrección a los niños se
le debe hacer una cicloplejia (para que no acomode →
parálisis del cuerpo ciliar).

Mala visión de cerca y de lejos (diferente con miopes que de

lejos no ven, y con los hipermétropes de cerca no ven).

Astigmatismo regular:

- Origen en la córnea.
- Astigmatismo cristalineano menos frecuente.
- Se forman 2 líneas focales. Presbicia:
- Puede ser miópico o hipermetrópico.
- Disminución de la amplitud de acomodación que
- Se corrige con lentes cilíndricos.
dificulta la visión de cerca.
El paciente puede tener miopía o hipermetropía + - A partir de los 40 a 60 años.
astigmatismo. - Es defecto de acomodación.

Astigmatismo irregular:

- No hay foco definido.

- Se presenta en queratocono, cicatrices corneales.
- Se corrige con lentes de contacto rígidos.

A veces las curvaturas de la córnea son muy grandes, y tiene

la apariencia de un cono (queratocono), y pueden tener
cicatrices corneales. Este poder de acomodación disminuye con la edad (presbicia)
que dificulta la visión de cerca.
Clínica:

- Alejamiento del plano de lectura.

- Dificultad para el trabajo de cerca.
- Retraso en el reenfoque de lejos tras el uso
continuo de acomodación.
- Tratamiento: lentes esféricos positivos.

El paciente comienza a alejar los objetos.

Condiciones especiales:

- Anisometropía: diferencia en dioptrías (ojo tiene

diferente medida al otro).
➢ Diferencia de 2D o más de poder dióptrico
entre un ojo y el otro.
➢ Visión monocular, binocular o alternante.
➢ Puede conducir a ambliopía.
- Aniseiconia: diferente tamaño de la imagen
(cerebral).
• Desigualdad en el tamaño de la imagen.
➢ Diferente medida en dioptrías entre ojo y
ojo (más de 3 dioptrías).
➢ Ejemplo: afaquia.
- Amblioplía: anatómicamente sano, con menor
función (<20/30 o 2 líneas). El ojo perezoso porque
no recibió la corrección oportuna.

A todos los niños por esto se le debe dar lentes para que los
ojos maduren bien y no desarrollen ambliopía.

Todos debemos tener visión binocular (si no se tiene

biconularidad también se pierde la estereopsis o
profundidad; no podrá ser piloto, cirujano microscópico,
etc.).

- Afaquia: ausencia de cristalino.

- Pseudoafaquia: existe algo parecido al cristalino
(lente intraocular, ya operado por cataratas).
- Fáquico: con cristalino.
 - El equilibrio está controlado por el sistema
vestibular.
Anatomía vestibular:
Laberinto anterior y posterior:
- El oido tiene la función tanto de escuchar como de
mantener el equilibrio.
- La parte auditiva está encargada por la cóclea, pero
una parte del oido interno se encarga del equilibrio.
Orientación general:
- Se orientan en los 3 planos del espacio.
- 2 CSCL están en un mismo plano, formando con el
plano de Francfort un ángulo de 30°.
- Éstos se ubican en plano horizontal durante la
marcha, con la mirada sobre el suelo (plano
fisiológico de la cabeza, o plano ortovestibular).
- Canales verticales (SP): están en planos
perpendiculares al precedente.
- CSC A: está en un mismo plano que CSCP opuesto,
estimulados simultáneamente (Dix y Hallpike).

- Es el más corto: 15mm

- Diámetro 2.3mm
- Su surco determina sobre la
CSC lateral pared medial del aditus una
Laberinto posterior:
prominencia lisa y redondeada
- La endolinfa va a pasar de la cóclea y recorrerá el encima y por detrás del canal
utrículo y sáculo para ingresar a los canales facial
semicirculares. - Mide 16mm de largo
- Diámetro 3.2mm
- El líquido endolinfático continua a través del
CSC superior - Arco vertical sobre el vestíbulo
conducto reuniens y se dirige hacia el sáculo, luego
en un plano casi perpendicular al
al utrículo y hacia las regiones ampulares de los
gran eje del peñasco
canales semicirculares.
- Es el más largo: 20mm
- Además, se tiene un conducto endolinfático en el - Diámetro 3.1mm
acueducto vestibular que va hacia el saco CSC - El más profundo, forma un bucle
endolinfático (zona de descarga hacia el LCR). posterior casi completo
- Su plano es vertical y casi
paralelo con el eje del peñasco
Utrículo: Sáculo:

- Es una vesícula extendida, adosado por su cara
medial a la fosita ovoide.
- Fijado por tejido conjuntivo y fibras nerviosas
utriculares.
- CSC desemboca en él en dos grupos:
• Orificios ampollares CL y CS en el techo del
extremo anterior
• Orificio no ampollar CL, común CS y CP y el
orificio ampollar CP en el extremo posterior
- Vesícula redondeada, subyacente al extremo
anterior del utrículo, más medial y más pequeña que
él.
- Contra la fosita hemisférica: fijada por fibras
nerviosas saculares.
- De su polo posteroinferior nace el canalis reuniens
que lo conecta al canal coclear.
- Desde su polo posterointerno nace la rama sacular
del canal endolinfático.
- Mácula: situada casi vertical sobre cara medial.
- Estructura análoga a la mácula utricular.
- Striola: forma de L, son los estereocilios los más
próximos en relación con el cinocilio.

- Durante los movimientos de cabeza, los

desplazamientos inerciales de la endolinfa, hunden
la cúpula que provoca una flexión de estereocilios.
- Flexión en dirección del cinocilio provoca un
aumento de la actividad neuronal aferente.
- Flexión en dirección inversa provoca una inhibición
de esta actividad.

Las células ciliares que se ubican a nivel ampular tienen un

cilio principal (kinocillium). Entonces, los movimientos que yo
realice en dirección al kinocillium son excitatorios, en cambio
los que realice en dirección opuesta al kinocillium serán
inhibitorios.
Así, durante la inclinación de la cabeza, la membrana otolítica
se desliza sobre el neuroepitelio y los estereocilios sufren
deformaciones y se traducen en excitación o inhibición.
Líquido endolinfático:

- Baña los órganos otolíticos

- Informa a los órganos receptores de los
movimientos de la cabeza, gracias a las corrientes
generadas.
- Sus características electroquímicas son esenciales
para el funcionamiento de las células ciliadas
(mecanotransducción).

- Rico en K y pobre en Na (contrario que plasma y LPL).

- [K+] = 147mM, [Na+] = 2,5mM, [Cl-] = 150 mM, [Ca2+]
= 0,02mM).
- pH es de 7,4 [2]. Sistema vestibular central:

Nervio vestibular: Es un tracto aferente a través de un arco de 3 neuronas,

conduce estímulos de laberinto a la corteza:
Detrás del N. coclear, 3 ramas.
- 1° ganglio de scarpa
1. Nervio vestibular superior: hacia la fosita PS del - 2° NV
CAI. Penetra en mancha cribosa superior - 3° tálamo que se irradia a corteza
dividiéndose en tres ramas:
• Nervio utricular: mácula utricular. Conexiones desde 2da neurona a distintos lugares de SNC.
• Nervio ampollar superior: cresta ampollar CS.
• Nervio ampollar lateral: cresta ampollar CL.
2. Nervio vestibular inferior:
• Nervio sacular: fosita PI, agujeros de mancha
cribosa media y termina en la mácula del sáculo.
3. Nervio ampollar posterior:
• Se adentra en el foramen Morgagni hasta la
mancha cribosa inferior, distribuye por cresta
ampollar CP.

Toda esta información de la parte vestibular (utrículo, sáculo

y canales semicirculares) captadas por las células ciliares son
captados a través de estos nervios (vestibular inferior y
superior) que a través de corrientes eléctricas mandaran
información por el nervio vestibular.

En la parte auditiva ocurre lo mismo, se envía información a

través del nervio coclear (netamente auditiva). El nervio - Reciben aferencias visuales, propioceptivas,
facial tiene función netamente motora. comisurales, cerebelosas y corticales.
 - Centros de integración sensorimotores que elaboran
una representación tridimensional del movimiento
cabeza y tronco en el espacio.
- Sustentan la estabilización de mirada y postura.
La información visual, cardiaca, auditiva, propioceptiva, etc.
a través de los núcleos vestibulares llegará al cerebro para
procesarse. La información visual respecto a cómo estoy
parando y lo que me rodea, la información propioceptiva
respecto a si me estoy inclinando hacia adelante o hacia atrás
(existen receptores en los tendones cervicales y en el tendón
de Aquiles), etc. Toda esta información se procesa para
formar una representación tridimensional del movimiento de
la cabeza y el tronco en el espacio.
VPPB:
Epidemiología y etiología:
- Causa más frecuente de vértigo periférico a lo largo
de la vida.
- 10.7 a 140 por 100,000 habitantes.
- Mujer: hombres de 2.2 a 1.5: 1.23
- Más común entre la quinta y la séptima décadas.
- Etiología >50% idiopática
- Por TCE: denomina VPPB post traumático, más dificil
de tratar y mayor recurrencia.
- Procesos infecciosos.
Fisiopatogenia:
El utrículo (parte vestibular) tiene unos cilios que
dependiendo del movimiento manda señales excitatorias o
inhibitorias. Dentro del utrículo tenemos también otolitos
(otoconias) que por algún motivo se fragmentan / se rompen
e ingresan a los canales semicirculares donde normalmente
circula la endolinfa.
Teoría más aceptada permite explicar características:
- Fatiga: si se repite la maniobra, no aparece
nistagmo.
- Agotamiento: desaparición del nistagmo cuando no
varía la posición desencadenante.
- Latencia: debido a la diferente inercia entre los
líquidos laberínticos y el laberinto óseo.
- Otoconias se desplazan por gravedad, originando
desplazamiento de la endolinfa que inclina la cúpila.
Cupulol masis:
- Otoconia se adhieren a la cúpula, aumentando su
densidad, haciendo a la ampolla sensible a la
gravedad (Schuknecht en 1969).
- En prueba de provocación la cúpula se inclina
respecto a la gravedad, de forma inmediata al
cambio de posicisión, sin mediar corriente
endolínfica (no latencia).
- La inclinación persiste mientras se mantiene la
posición.
El diagnóstico es clínico.
- Ejemplo: al echarse en la cama y me inclino hacia
lateral, a los pocos minutos el paciente tiene
sensación de giro o que la casa le da vueltas (vértigo)
con el nistagmo (que es lo que yo evidencio cuando le
pido al paciente que fije la mirada para poder
identificarlo), tiene un tiempo de latencia de 1 – 2
minutos que ceden. Si vuelto a tener un movimiento
similar otra vez se desencadena.
Diagnóstico de la conductolitiasis del conducto posterior: Cupulolitiasis del conducto semicircular posterior:

- Existen pocos casos.

- Diagnostico: prueba de Dix Halipike
- CUP CDP: nistagmo superior y antihorario,
persistente y sin latencia
- Tratamiento: maniobra de Semont o Epley Semont
(más brusca) tuviese mejores resultados, pues
facilitaría que se desenclavan las otoconias de la
cúpula

VPPB del conducto semicircular horizontal:

- Segundo tipo más común 5 – 22%.

Maniobras: - Tiende a auto resolverse más rápidamente que CP.
- Prueba de rodilla supino (Pagnini – Lempert o Pagnini
– McClure, Roll Test).
- Nistagmo horizontal.

- Dificultoso Dix Halipike por limitaciones en

extensión de la cabeza.
- Una alternativa con el mismo valor diagnóstico:
Prueba de Decúbito lateral o Prueba de Semont.
- Explorar CPD se gira cabeza 45 grados hacia la
izquierda tumbarlo sobre lado derecho; una vez
agotado el nistagmo se incorpora al paciente.
- Los nistagmos obtenidos serán exactamente los
mismos que en las pruebas de Dix Halipike.

Maniobra de Semont:

Se busca conseguir un desplazamiento brusco de las

otoconias desde el conducto semicircular posterior hasta el
utrículo.
Prueba de rodillo supino o Panini McClure, Roll Test:
- Paciente sentado
- Las pruebas diagnósticas actúan sobre los 2 CSC al
- Gira cabeza 45 grados hacia el lado no afectado
mismo tiempo, dificultando determinar el lado
- Acostamos rápido al paciente sobre lado afectado
afecto, fundamental para tratamiento.
por 4 minutos
- Paciente en decúbito supino e con cabeza flexionada
- Sin modificar la posición de la cabeza, giramos
30° para que el plano sea vertical.
bruscamente al paciente 180° (cara hacia la camilla
- Se gira la cabeza unos 90 grados hacia cada lado,
por 4 minutos)
pasar por la posición de supino entre una y otra.
- Incorporamos al paciente
Diagnóstico diferencial del VPPB:
- Tres categorías:
• Otológicas
• Neurológicas
• Otras entidades
Otras entidades susceptibles de emular un VPPB:
- Hipotensión ortostática.
- Trastornos de pánico o ansiedad.
- Fármacos: misolina, carbamacepina, fenitoína, litio,
tranquilizantes, antihipertensivos.
- Vértigo rotacional cervical.
- Espasmo de convergencia posicional.
Pruebas de imagen en VPPB:
- No necesarias.
- La RMN cerebral: cuando sospecha enfermedades
central.
• Signos de disfunción TE y/o cerebelosa
• Nistagmo no compatibles con conducto
• VPPB persistente
• VPPB recurrente en al menos 3 ocasiones
• Nistagmos horizontales que no cumplen los
criterios de VPPB CH
• Nistagmos verticales inferiores persistentes
no torsional
Pruebas vestibulares:
Los médicos no deben ordenar pruebas vestibulares en un
paciente que cumple con los criterios de diagnóstico de VPPB.
Indicar si:
- Nistagmo atípico
- Sospecha de patología vestibular adicional
- Respuesta fallida a PCR o
- Recurrencia de BPPV
Observación como terapia inicial:
Los médicos pueden ofrecer observación con seguimiento
como tratamiento inicial.
- Beneficios: resolución de síntomas en 15 a 85% en 1
mes sin intervención, evitar provocación de nuevos
síntomas; ahorro en costos X referencias.
- Resolución espontánea es aproximadamente el doble
en CP que CH (39 frente a 16 días).
- Indicadas: contraindicaciones relativas, incluida la
espondilitis cervical, enfermedad conocida del disco
cervical y/o condiciones cardiacas inestables.
Tratamiento farmacológico VPPB:
- No hay evidencia en la literatura de fármacos
efectivos como tratamiento definitivo para el VPPB
o sustitutos de las maniobras terapéuticas.
- No deben tratar de forma rutinaria el BPPV con
medicamentos supresores vestibulares, como
antihistamínicos y / o benzodiazepinas.
El tratamiento es hacer movimientos de la cabeza para que
los otolitos salgan de los canales semicirculares y regresen
al utrículo (se llaman maniobras de reposición.
Neuritis Vestibular:
- Sus síntomas descriptos por primera vez por Ruttin
- Nylén quien introdujo el término "neuritis
vestibular".
- Luego Dix y Hallpike describieron un cuadro clínico
idéntico y lo denominaron "neuronitis vestibular".
Es la segunda patología en frecuencia en el vértigo
periférico.
Concepto:
- Anulación de forma súbita de la función vestibular,
sin participación de la cóclea.
- Episodio de vértigo periférico, de comienzo brusco
con un importante cortejo vegetativo y >24h.
- No hipoacusia ni de acúfenos.
- Sin otra focalidad neurológica.
 - Nomenclaturas: X localización de lesión en el nervio - Desregulación del metabolismo potásico:
vestibular (neuronitis – ganglio Y cuerpo neuronal, degeneración de estructuras sensoriales.
neuritis – axón). - Desmielinizante, inflamatorio y edematoso
- Se utilizan ambos términos de manera perineural: antivirales (Valaciclovir) no logró
indiferenciada. mejorar el pronóstico y si con corticoides.
- Otras posibles causas:
• Isquemia microvascular
• Alteraciones autoinmunes
• Trastornos metabólicos
• Toxinas inorgánicas
• Procesos granulomatosos

Clínica:

- Vértigo brusco + cortejo vegetativo importante

La neuritis vestibular es porque ocurre una inflamación del
nervio vestibular anulando su función, sin que el paciente
tenga alguna alteración neurológica.
Etiología:
(náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis).
- La crisis tal intensidad y duración que obliga al
reposo absoluto x 2 o 3 días.
- Superado esta primera fase: vértigo se
hace más leve, disminución de sx vegetativos.
- Gran inestabilidad, impide deambulación normal.
- Va mejorando progresivamente.
- La mayoría, consiguen una compensación vestibular
hasta deambulación sin ayuda.

- Relacionarse con un proceso VRA.

- Virus: alteran la microcirculación del nervio
vestibular. (Virus de la gripe, VHS tipo I, VHZ,
coxsackie), o activación de virus neurotropos
latentes.
- Dos son las causas a este cuadro.

- Suele asociarse a pródromos

víricos.
- Aparecer de forma epidémica;
> primavera y a principios de
Lesión verano.
inflamatoria - Puede afectar a varios
del nervio miembros de la misma familia
vestibular por y comunitarios.
un virus de - Estudios post mortem: atrofia Diagnóstico:
familia Herpes del nervio vestibular y del
(HSV-DNA) epitelio sensorial vestibular - Vértigo de características periféricas muy
similar a lo hallado en prolongado más de 24 horas.
enfermedades víricas. - Ausencia de signos o síntomas auditivos nuevos,
- GACEK, encontró lesiones signos de focalidad neurológica, dismetrías, pérdida
ganglionares posibles virales. de fuerza.
- Afectación degenerativa y
Alteración
progresiva del laberinto, Diagnóstico diferencial:
vascular que
tanto anterior como
provoca una
posterior, ocasionada por un
isquemia
déficit irrigatorio continuo,
laberíntica
de etiología arteriosclerótica.

Fisiopatología:

- Virus: actuaría sobre las estructuras relacionadas

con la secreción de endolinfa y la homeostasis del
potasio.
Tratamiento:

- Fundamental: medicación sintomática,

rehabilitadora.
- Sedantes laberínticos: usarse por corto
tiempo (inhiben compensación).
- Usar antihistamínicos, antidopaminérgicos,
anticolinérgicos y GABAérgicos.
- No evidencia que antivirales sean efectivos.
- Corticoesteroides parecen ser muy útiles.
Se discute el modo de utilizarlos.
- Si tras la fase aguda no hay En el síndrome de Menier la producción de endolinfa se ve

compensación espontanea: rehabilitación dañada (producción excesiva o disminución de su

vestibular, sección quirúrgica del nervio vestibular reabsorción). Entonces, hay distención de la rampa media

en los casos rebeldes. (coclear) por su acúmulo que lleva a la ruptura de la

membrana vestibular (de Reissner) haciendo que la endolinfa
se mezcle con la perilinfa. La endolinfa es rica en potasio
causando ototoxicidad por exceso de potasio que daña las
células nerviosas del oído (que se traduce en hipoacusia y
tinnitus).

Diagnóstico:

- Historia clínica
- Exploración otoneurológica
Síndrome Meniere
- Evolución clínica
Hay una afectación de la parte auditiva y vestibular. El - Respuesta al tratamiento
causante es el líquido endolinfático ya que este líquido
La confirmación histopatológica para SM cierta es post
recorrería ambos segmentos.
mortem.
Definición:
Tratamiento:
- Vértigo mayor de 20 minutos
- Crisis aguda: supresores vestibulares
- Hipoacusia neurosensorial
- Intercrisis: dieta, disminuir tabaco
- Tinnitus
- Supresores vestibulares betahistina
Entonces, en el síndrome de Meniere hablamos de una - Tratamiento intervencionista
hipoacusia neurosensorial porque se afecta el oído interno.
Si el paciente está en crisis usamos supresores vestibulares.
Etiología: Si el paciente termina esta crisis y está tranquilo ayudamos
con la dieta (bajar la sal y los líquidos) y disminución del
- Homeostasis anormal de los fluidos endolinfáticos tabaco, supresores vestibulares con betahistina.
- Hidrops endolinfático
- Rotura de membrana del oído interno El tratamiento intervencionista (quirúrgico) se da cuando el
- Mezcla de perilinfa con endolinfa paciente tiene demasiadas crisis de vértigo que le
- Lesión celular por K imposibilitan realizar sus actividades. Es la descompresión
del saco endolinfático (se hace una fístula entre el saco y el
El oído interno tiene la cóclea que al desenrollarse se ve así: LCR, para que cuando este se acumule no genere tanta
presión).
La otitis externa se puede dividir en: Membrana timpánica crónica: perforada, bordes más
organizados y fibrosos. No hay proceso infeccioso activo en
• Circundante (solo se afecta 1 segmento de la parte
este momento, pero sí hay un proceso crónico generalmente
externa)
por la perforación de ésta.
• Difusa (todo el oído externo)
o Bacteriana
o Viral
o Fúngica
• Complicación de la otitis externa: Otitis Externa
Maligna (se da en inmunodeprimidos).

También se hablará en otitis media aguda y crónica

(infección) y de la otitis media serosa (falta de ventilación
del oído medio que generalmente se da por alteración de la
trompa de Eustaquio).

Otitis externa aguda:

- El oído externo es un problema común en atención

primaria.
- Inflamación → infección.
- Canal auditivo – oído externo – trago.
- Otitis externa aguda < 6 semanas.
- Otitis externa crónica > 6 semanas.

Otoscopía:

Membrana timpánica normal: debe ser transparente. Se ven

los huesecillos (martillo, yunque, estribo). Se ve el brillo de
la membrana, la porción oscura es la trompa de Eustaquio;
vemos también el rodete de Healed (parte fibrosa y
Órgano receptor de las ondas sonoras, transmitidos a los
engrosada de la membrana timpánica); y arriba la pars flácida
centros nerviosos. Sentido del equilibrio.
(más retraída, es la ausencia de la capa fibrosa de la
membrana timpánica) y la pars tensa. - Oído externo: recoge sonidos.
- Oído medio: conduce sonidos del OE al OI.
- Oído interno: convierte las ondas sonoras en
impulsos nerviosos y registra cambios de equilibrio.

La finalidad del conducto auditivo externo es transportar las

ondas sonoras hasta la membra timpánica. Además, también
produce cerumen porque tiene función protectora,
aislamiento de la humedad y de los insectos.
Membrana timpánica por otitis media aguda: congestionada,
enrojecida, vascularizada. El proceso infeccioso agudo está
en el oído medio.
Pabellón auricular (oreja): Piel:

- Piel fina – armazón cartilaginosa fibroelástica con - Epitelio pavimentoso estratificado.

múltiples relieves. o Porción cartilaginosa: capa subcutánea
- Tejido conectivo y piel. (1mm): glándulas sebáceas, folículos
- Lóbulo (tejido fibroadiposo). pilosos, glándulas ceruminosas.
- Medidas: o Porción ósea: no subcutánea (0.2mm).
o Altura 6cm - Capacidad de migración 0.07mm/día.
o Ancho 3 – 4cm
- Inervación sensitiva:
o Auricular mayor y occipital menor (plexo
cervical C2 y C3).
o Nervio auriculotemporal (V par)
o Nervio de Ramsay Hunt (VII par rama
sensitiva)

Glándulas ceruminosas (glándulas sudoríparas apocrinas

modificadas), unidades pilosebáceas. Cerumen: cubierta
hidrofóbica, pH ácido.

Relaciones anatómicas del CAE:

- Pared posterior:
➢ Celdillas mastoideas
- Pared anterior:
Conducto auditivo externo: ➢ Desembocadura de la trompa de Eustaquio (que
viene desde la nasofaringe hasta el oído medio).
- Mide 24mm / volumen 1 – 2ml.
La finalidad de la trompa de Eustaquio es que
o 1/3 externo fibrocartilaginoso
ingrese el aire a través de la nasofaringe y
o 2/3 internos óseo
ventila el oído medio.
- Recto: 9 años – S.
➢ Músculo tensor del tímpano (viene desde la
- Relación segmento mastoideo N. facial.
pared anterior hasta la membrana timpánica)
- Función: compresión, adaptador de la impedancia.
Función protectora y defensiva.
- F. resonador.

El oído externo está cubierto por una delgada capa de piel y

en su 1/3 externo tiene un componente cartilaginoso y en sus
2/3 internos un componente óseo.

Inervación sensitiva:

- Ramo Aurículo temporal (V par).

- Ramo auricular (X par – Nervio de Arnold): región
inferior del C. óseo, área posterosuperior del C.
cartilaginoso, según corresponde de la membrana
timpánica, la porción superior de la concha.
- Región posterosuperior del C. óseo y parte de la
membrana timpánica Nervio Facial.
- Ramos N. Glosofarígneo (no bien definidos).
 o Ausencia de capa lipídica de la piel
o pH alcalino

Fisiopatología:

- Cerumen: barrera cerosa que protege el epitelio de

la degradación causada por la exposición excesiva
de la humedad.
- Tiene un pH ligeramente ácido y una actividad
Epidemiología:
lisozimática que inhibe el crecimiento de bacterias
- 95% de las otitis externas y hongos.
- Verano / climas más cálidos y húmedos - Más del 98% de los OE infecciosos son bacterianos.
- 1 a 2.5 / 100 o Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus
- Incidencia máxima: 7 – 12 años spp.
- 5 veces más común en los nadadores habituales o Infección polimicrobiana
o Bacterias gram negativas
Factores de riesgo: o Infección por hongos (candida o
aspergillus)
- Aumento de humedad, pérdida de cerumen
protector y traumatismo en CAE
- Impactación de cerumen.
- Limpieza excesiva.
- Uso de audífonos o tapones para los oídos.
- Afecciones dermatológicas crónicas
- Inmunodeprimidos
- Diabetes mellitus

Otitis externa local:

Presentación clínica:
- Infección de folículos pilosos
- Leve molestia y prurito
- Clínica: dolor y prurito. Escasa secreción.
- CAE eritematoso
- Tratamiento tópico con mupirocina y analgésicos
- Plenitud aural – hipoacusia CAE extremadamente.
- Dolor, otorrea, estenosis CAE, signo del trago
doloroso.
- Linfadenitis regional y celulitis del pabellón
auricular.
- Síntomas sistémicos cuando la extensión es más allá
del canal auditivo.

Otitis eterna difusa:

- Inflamación de todo el CAE.

- Ausencia de protección maceración de la piel.
- Etiología: Pseudomonas; S. Aureus.
- Patogenia:
o Aumento de humedad
o Ausencia de cerumen
Algunas consideraciones: - 1/3; ATB ineficientes contra Pseudomonas → mayor
resistencia bacteriana, costos y efectos
El tratamiento es empírico, pero en algunos casos se realiza
secundarios.
cultivo (cuando sospecho OE maligna). Se sospecha de OE
maligna cuando tenemos un paciente inmunodeprimido o
cuando los procesos infecciosos son muy severos / agresivos.

Tratamiento:
Prevención:
- ¿Cómo elegir el ATB?
- Evitar factores predisponentes.
➢ Riesgo de ototoxicidad
- Nadadores: tapones, secado de pelo, gotas
➢ Sensibilidad de contacto
acidificantes.
➢ Disponibilidad
- Evitar fuentes de traumatismo del oído.
➢ Costo
- No hisopos.
➢ Horarios de dosificación
- Tratamiento de afecciones dermatológicas
➢ Cumplimiento del paciente
subyacentes.
- ATB tópicos: alcanzan una alta concentración en el
CAE. Complicaciones:
- Esteroide tópico reduce el edema del canal, la
otorrea y acelera el alivio del dolor. - Evitar factores predisponentes.
- Duración 7 – 10 dias. - Nadadores: tapones, secado de pelo, gotas
- Si al 14vo día no hay remisión → Fracaso. acidificantes.
- Automedicación incorrecta en 40% → Fracaso. - Evitar fuentes de traumatismo del oído.
- Si otorrea o detritus: limpieza auditiva. - No hisopos.
o Succión suave - Tratamiento de afecciones dermatológicas
o Irrigación (membrana timpánica intacta) subyacentes.
o Secado con algodón

Mantener seco el CAE para que sea menos probable que se

sobreinfecte con otro proceso micótico u otra bacteria.

- Antibióticos sistémicos: Otitis externa maligna:

➢ Celulitis circundante
- Pseudomonas
➢ Diabetes no controlada
- Ancianos, DM (90 – 100%), inmunodeprimidos.
➢ Inmunodeprimidos
- Complicaciones: meningitis, trombosis del seno
➢ Radiación en la cabeza
dural, absceso craneal, parálisis de pares craneales.
➢ Edema del canal limita la penetración de
- Predomina producción de endotoxinas, destrucción
antibióticos tópicos
del tejido.
- Dolor intenso, otorrea verdosa, marcadores
inflamatorios.
 - Diagnóstico: criterios mayores y criterios menores.
- Evolución y seguimiento → Gammagrafía Galio 67.
- Tratamiento endovenoso / Desbridamiento
quirúrgico.

Síndrome de Ramsay Hunt:

- Reactivación varicela zóster.

- Parálisis facial homolateral.
- Clínica: otalgia, vesículas herpéticas, parálisis
facial, HNS (hipoacusia neurosensorial).
- Tratamiento: Aciclovir, Fanciclovir.

Otitis externa fúngica:

- Hongos saprofíticos – aumento de humedad.

- Etiología: Aspergillus y Cándida.
- Clínica: prurito, poco dolor y otorrea.
- Diagnóstico: hifas.
- Aspergillus niger – flavus – fumigatus.
- Tratamiento: limpieza CAE y antifúngicos tópicos.
Bifonazol, clotimazol.

Herpes simple:

- Herpes virus tipo 1.

- Vesículas labios y CAE.
- Generalmente enervación trigémino.
- Dolor – picor – costras.

Otitis externa vírica:

Meningitis bulbosa:

- Capa profunda CAE y MT.

- Etiología: Otitis media aguda:
o Parainfluenza
o Virus sincitial - Inflamación de la mucosa del oído medio que dura
o Virus gripe A menos de 21 días y se comprueba la presencia de
o Adenovirus líquido en la caja timpánica.
o Coxsakie - Una de las enfermedades infecciosas más
o Virus echo frecuentes en el niño.
- Clínica: otalgia y otorragia. o <1 año: 20 – 62% de los niños un episodio
- Diagnóstico: bulas hemorrágicas (que son muy OMA.
dolorosas). Cuando se rompe la ampolla el paciente o <3 años: 50 – 83% de los niños.
presenta la otorragia y el dolor comienza a - Incidencia máxima es entre los 6 y 18 meses de vida.
disminuir. - 85% se resuelve espontáneamente.
- Tratamiento ATB (porque las bulas hemorrágicas - 0.1 – 2% de complicaciones por OMA.
pueden generar sobre infección). - Más en niños que en niñas.
Etiología:

Evolución natural:

- Tubotimpanitis: infección y congestión a nivel de la

trompa de Eustaquio. Alteración de la ventilación
Es más frecuente en los niños porque la anatomía en
del oído medio.
comparación con los adultos es distinta:
- Fase hiperémica: mayor vasodilatación, presión
negativa (falta de ventilación), mayor permeabilidad
capilar y un poco de líquido en la MT.
- Fase exudativa: inflamación mayor y exudado. Se
pierde el brillo de la MT. Se puede ver secreción en
oído medio a través de la MT.

- La trompa de Eustaquio (que conecta nasofaringe

con oído medio) es muy corta en los niños, con
posición más horizontal, no tiene el efecto de
válvula.
- Mientras más procesos infecciosos uno tenga más
probable es que tenga una infección en el oído.
Consenso de tratamiento: - Procesos que impiden libre aireación de la
rinofaringe

La membrana timpánica se retrae y se comienzan a formar

burbujas (por falta de ventilación) por la misma exudación.
En la otoscopía se ven la retracción de la pars flácida, ángulo
del martillo más prominente y presencia de burbujas).

Depende de la edad del paciente y la severidad.

- No todos tienen infección bacteriana y viral.

- Cuando el paciente es menor y hay cuadro severo es
necesario dar ATB.
- Si paciente tiene menos de 6 meses es preferible
dar ATB; si tiene más de 2 años se observa si tiene
grado de severidad (si no tiene se hace observación
del proceso viral; si sí tiene severidad se le da ATB).

Otitis serosa:

Es una alteración de la ventilación.

Concepto:

- Benigna
- Abacteriana
- Obstrucción trompa de Eustaquio (o de cornetes y Compresión de la trompa de Eustaquio: amígdalas tubáricas
amígdalas adyacentes que también causarían falta hipertrofiadas que obstruyen el drenaje normal (imagen
de ventilación en el oído medio). izquierda) y presencia de adenoides crecidas que obstruyen
- Acumulación de líquido seroso (imagen derecha).
- Factores de riesgo: 7 – 8 años (inmadurez inmune)
- Masculino
- Estaciones frías

Causas:

- Más frecuente: hiperplasia de amígdala faríngea. Clínica:

- Catarro común
- Rinitis y sinusitis - Catarro común
- Insuficiencia respiratoria u obstrucción nasal - Síntoma fundamental hipoacusia
 - Deglución y el sonado → crepitación
- Taponamiento / autofonia (sentir que la voz se te va
hacia el oído afectado o hacia ambos)

Tratamiento:

- Primera medida terapéutica: eliminar causa (si es

causa obstructiva quitarla; si es que no hay causa
obstructiva puede haber edema que debe tratarse
con corticoides, descongestionantes o tubos
transtimpánicos de ventilación en última instancia).
- Segunda medida terapéutica: reestablecer función Otitis crónica colesteatomatosa:
tubárica. Tubos transtimpánicos de ventilación.
- Presencia de matriz epidérmica en el seno del oído
medio donde se produce una acumulación de escamas
por un trastorno de la migración epidérmica.

Otitis media crónica:

Otitis media crónica simple, supurativa o benigna:

- Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del

oído medio, pero a diferencia del colesteatoma no
hay osteólisis de sus paredes.
- Perforación central (respeta el annulus) y suele
existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la
rama larga del yunque.
- En la radiografía simple y en la TC destaca la
presencia de una mastoides ebúrnea con ausencia de
erosiones en las paredes óseas, a diferencia del
colesteatoma.
El conducto auditivo externo tiene epitelio estratificado
plano certificado, mientras que en el oído medio es epitelio
cilíndrico ciliado. Sin embargo, en la otitis crónica
colesteatomatosa el epitelio epidérmico descamativo se
aloja en el oído medio. Es como una “metaplasia”,
generalmente es congénito.
El tratamiento es una cirugía para extraer este epitelio
descamativo del oído medio.

El tratamiento dependerá del germen afectado.

En esta imagen vemos perforación del oído causando que las

bacterias ingresen al oído medio e infecten.
Anatomía: 4. Quistes y tumores

- La parte vestibular se encarga del equilibrio Atresia aural: ausencia del CAE. Pacientes que durante su
(utrículo, sáculo, canales semicirculares). formación no han tenido correcta migración de estas células,
- La parte del oído que se encarga de la audición está se forma una estenosis a nivel del CAE.
conformada por:
• Oído externo (pabellón auricular y conducto
auditivo externo)
• Oído medio (membrana timpánica, cadena de
huesecillos, celdas mastoideas y trompa de
Eustaquio)
- El oído externo y el medio se encargan de la parte
conductiva de la audición.
- En el oído interno se produce la despolarización de
las células ciliares y la transformación de energía,
mandando la energía en forma de electricidad.
- A partir del oído interno tanto la cóclea como el
nervio auditivo se encargan de la parte
neurosensorial.
- Cualquier hipoacusia que afecte la cóclea o el nervio
auditivo se denominará hipoacusia neurosensorial. Afecciones del oído medio:

- Malformaciones congénitas (cadena osicular)

- Alteraciones de la membrana timpánica
- Alteraciones de la trompa de Eustaquio
- Otitis media con efusión
- Otitis media aguda
- Otitis media crónica
- Granulomas
- Tumores
- Otoesclerosis
- Barotrauma
- Traumatismos

La trompa de Eustaquio se encarga de la ventilación del oído

medio. Cuando hay obstrucción de la trompa de Eustaquio no
hay una adecuada ventilación.
Clasificación topográfica:

1. Hipoacusia Conductiva o de transmisión.

2. Hipoacusia Neurosensorial o de percepción.
a) Congénita:
➢ Genética
➢ No genética
b) No congénita (adquirida)
3. Hipoacusia mixta.

Hipoacusia conductiva (de transmisión):

Etiologías:

1. Atresia aural (agenesia CAE)

2. Tapón ceruminoso
3. Cuerpo extraño
Procesos crónicos donde hay perforación de la membrana Síndrome de Waardenburg: tienen una discromía a nivel del
timpánica que genera anomalía de la vibración de ésta. cuero cabelludo y ojos. Tienen un mechón blanco.
Heterocromía.

Retracción de la membrana timpánica (debería tener un

borde más brilloso normalmente), pero en este caso vemos
que ya se logran ver las estructuras (mango del martillo,
articulación con el yunque y el estribo). Esta es una
membrana totalmente retraída por la falta de ventilación Síndrome de Treacher – Collins: hipoacusia y alteraciones a
(está completamente pegada a los huesecillos, dándome la nivel de la facie. Micrognatia. Es hereditaria. Tienen la boca
idea de que se ha perforado). grande, coloboma en los ojos (párpado inferior). Vello a nivel
de la mejilla y paladar hendido.

Hipoacusia neurosensorial (de percepción):

Causas no genéticas:
1. Hipoacusia neurosensorial congénita
- Hipoacusia pura (ototoxicidad).
Causas genéticas:
• Estreptomicina
- Hipoacusia pura • Gentamicina
• Aplasia de Michel (ausencia de cóclea) • Amikacina
• Aplasia de Mondini • Kanamicina
• Aplasia de Scheibe • Lasix
• Aplasia de Alexander • Quinina
- Hipoacusia asociadas a otras anormalidades • Etc.
(síndromes), tiroides, ojo, etc. - Hipoacusia asociada a otras anormalidades
• Síndrome de Waardenburg HNS, discromía (infecciosas)
• Síndrome de Pendred HNS, bocio • Infección viral (rubeola materna)
• Síndrome de Jervell HNS síncope • Infección bacteriana
• Síndrome de Usher HNS, retinitis pigmentaria • Ototoxicidad (talidomida, antiguamente usada
(el Usher tipo 1 aparte de la hipoacusia y la que causaba problemas acústicos y
retinitis hay disfunción vestibular con mutilaciones)
alteración del equilibrio). • Trastornos metabólicos (cretinismo)
- Anomalías cromosómicas • Eritroblastosis fetal
• Trisomía 13 – 15 • Radiación (primer trimestre)
• Trisomía 18 • Prematuridad, bajo peso
• Traumatismo de parto, anoxia
Respecto a la prematuridad, hay criterios diagnósticos 10. Anomalías asociadas:
alrededor del trabajo de parto. Cuando tenemos a un niño con • Síndrome de Waardenburg
prematuridad, bajo peso al nacer o asfixia perinatal, estos • Síndrome de Usher
pacientes deben ser controlados.
Actualmente en el sistema nacional de salud se está haciendo
un screening auditivo, es decir, a todo paciente que nace se
2. Hipoacusia neurosensorial no congénita (Tardía – le realizan emisiones otoacústicas (se le colocan dispositivos
Adquirida) en el oído) con el fin de ver si el paciente escucha o no, y si
Causas: es propenso a desarrollar hipoacusia. Se le coloca en la cama
unos audífonos y se le envían sonidos a través del cable y solo
- Enfermedades inflamatorias: se ve la emisión (las células ciliares externas emiten un
• Bacterianas (laberintitis y otitis media) sonido).
• Virales (sarampión, parotiditis, laberintitis,
etc.)
- Ototoxicidad
- Presbiacusia
- Hipoacusia inducida por ruido (trauma acústico)
- Sordera súbita
• Es un proceso inflamatorio a nivel de las
arterias terminales de la cóclea. Entonces, el
daño genera como un infarto coclear.
• Paciente quien súbitamente pierde la audición, En estos pacientes con factores de riesgo debemos hacer
al examen de oídos todo está normal (no hay estudios constantemente cada 3 meses, 6 meses, cada año y
infección, cerumen, etc.); se considera cada 2 años.
hipoacusia súbita. Considerar también el historial familiar de hipoacusia, si
- Trastornos metabólicos alguno tiene hijo debe tener controles adecuados porque
• Hipotiroidismo puede desarrollar hipoacusia (monitorización).
• Enfermedad de Meniere
• Etc. Si estos niños desarrollan hipoacusia tendrán durante su
- Enfermedad del SNC (esclerosis múltiple) desarrollo falta de percepción de las palabras, entonces ellos
- Trastornos neoplásicos (leucemia, tumores tampoco emiten sonidos / no hablan (pacientes sordomudos).
periféricos y óticos, etc.)
Etiología:
- Traumatismos (fracturas)
1. Prenatales
Hipoacusia en niños (HNS)
• Genéticas:
➢ Hipoacusia pura
Factores de riesgo:
➢ Hipoacusia asociada a otras
1. Historia familiar de hipoacusia malformaciones
2. Infecciones congénitas: • Infecciosas:
• Toxoplasmosis ➢ Rubeola
• Sífilis ➢ Toxoplasmosis
• Rubeola ➢ Citomegalovirus
• Citomegalovirus ➢ Herpes
• Herpes • Ototóxicas:
3. Peso al nacer menor a 1500g (prematuridad) ➢ Aminoglucósidos (atraviesan la membrana
4. Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello placentaria)
5. Hiperbilirrubinemia (>25mg/dl) 2. Neonatales
6. Meningitis bacteriana • Asfixia grave neonatal
7. Ototóxicos • Ictericia neonatal
8. Asfixia grave: • Prematuridad (bajo peso)
• Apgar 0 – 3 a los 5 minutos sin restitución de • Traumatismo obstétrico
respiración espontánea a los 10 minutos. 3. Post natales
• Hipotonía 2 horas post parto. • Meningitis bacteriana (Haemophilus influenzae)
9. Ventilación mecánica prolongada durante más de 10 • Parotiditis
días. • Laberintitis
 • Sarampión
• Trastornos metabólicos
• Ototóxicos

Diagnóstico:

- Historia clínica
- Examen general y ORL
- Radiografía, TAC, RMN
- Acumetría:
• Prueba de Weber
• Prueba de Rinne
• Prueba de Schwabach
- Audiometría
- Logoaudiometría
- Timpanometría (indica la ventilación del oído)
- Potenciales evocados auditivos
- Emisiones otoacústicas

Prueba de Weber: cuando nosotros hablamos la voz se dirige

a ambos oídos. Si hago la prueba de Weber, al haber Emisiones otoacústicas: el sonido llega a nivel de las células
lateralización al oído enfermo es una hipoacusia conductiva; ciliares externas (cóclea), son estimuladas a través de un
en cambio sí en Weber hay una lateralización del sonido hacia sonido y también emite otro sonido (normalmente). Entonces,
el oído sano habría una hipoacusia neurosensorial. al emitir el sonido el aparato siente este sonido.
Audiometría: consiste en la emisión de sonidos a través de
auriculares (parte auditiva en el pabellón auricular y parte
ósea en la masteoides). Entonces el paciente responderá de
acuerdo con si escucha o no los sonidos, y según las
respuestas se forma una gráfica.

Timpanometría: se emite un aire a presión en el CAE para que

se empuje la membrana timpánica creando un vacío para que
ésta retorne. Evalúa la movilidad de la membrana timpánica.
Se mide en una curva (la entrada y la salida de la membrana
timpánica al aire).
Potenciales evocados auditivos: evaluación mucho más Emisiones otoacústicas:
compleja. No es necesaria la respuesta del paciente. Se le
colocan audífonos y filtros a nivel frontal. A través de una
computadora se emiten sonidos y el sensor capta los sonidos
(las vibraciones, transmisión eléctrica a través del nervio
auditivo a la corteza) y ve cómo está la transmisión nerviosa
(es como un EKG, porque capta ondas eléctricas). También es
parecido a un voltímetro.

Esta es una gráfica resultado de una Audiometría: se emite

un sonido en diferentes frecuencias y a diferente intensidad
del sonido. La audición normal es de 0 - 20 decibeles.

Se capta la electricidad que pasa en diferentes puntos del

nervio auditivo y me capta cómo está la intensidad y la
amplitud de esta onda eléctrica (similar a un EKG).

- El oído izquierdo se escribe con una X y en azul,

mientras el oído derecho se escribe con un círculo y
Cuando vemos en algunos pacientes que tienen unas ondas
en rojo.
mucho más lentas. Lo normal es que las ondas aparezcan al
- En la parte ósea el estímulo vibratorio es directo en
estímulo de 60dB. Si es que vemos que a este nivel las ondas
el mastoides para que estimule el nervio auditivo
son más planas o enlentecidas (disminuidas de amplitud),
(evalúo la parte neurosensorial de la audición).
entonces esto indica que hay hipoacusia.
- Se generan dos gráficas (vía aérea y vía ósea).
- Si ambas gráficas se encuentran normales entonces
no hay déficit.

Si es que el paciente tiene una hipoacusia, se debe hacer un

tratamiento de acuerdo con la severidad. Si es que el
paciente puede estimularse fácilmente con unos audífonos se
debe hacer para que no haya trastorno del habla; pero si la
severidad es más intensa posiblemente el paciente requiera
un implante coclear para que en un futuro no sea sordomudo.
El objetivo es que los niños tengan un desarrollo normal.
 Patología Faríngea
Anatomía:

- Rinofaringe / Nasofaringe (se encuentra a nivel de

las coanas hasta el límite superior de la úvula).
Encontramos a las amígdalas tubáricas, adenoides y
la desembocadura de la trompa de Eustaquio.
- Orofaringe (entre el borde inferior de la úvula
hasta el borde superior de la epiglotis).
- Hipofaringe / Laringofaringe (límite inferior de la
epiglotis hasta el límite superior de las cuerdas
vocales verdaderas).
- Anillo Waldeyer (conformada por estructuras
linfáticas). Permiten el primer mecanismo de
Faringitis aguda:
defensa tanto a nivel respiratorio como digestivo.
Conformado por: Etiología:
• Adenoides (a nivel de la nasofaringe).
Importante en pacientes escolares en quienes - Viral: rinovirus, coronavirus, adenovirus (éstos
la adenoides comienza a crecer y genera últimos son los más frecuentes en niños entre 3 – 6
obstrucción respiratoria (provocando facie años con procesos conjuntivales). Influenza que
adenoidea con hipoplasia del maxilar, causa mialgia y cefaleas. Coxsackie con síndrome
prominencia del seno maxilar; con una mano – pie – boca. No requieren tratamiento ATB.
respiración bucal). - Bacteria: streptococo betahemolítico A,
• Amígdalas tubáricas (alrededor de la staphylococus pyogenes.
desembocadura de la trompa de Eustaquio).
Patogenia:
Generan obstrucción de la trompa de Eustaquio
cuando crecen mucho, generando una hipoacusia - Factores predisponentes:
conductiva / otitis media serosa. • Frío
• Amígdalas palatinas (se ven al aperturar la • Humedad
boca). • Polución
• Amígdalas linguales (en la base de la lengua). - Ingreso agente patógeno
- Función inmunología comprometida <Ig, <CPA, <LT
1. Vasodilatación mediadores inflamatorios
2. Mediadores celulares, histamina, leucotrienos,
tromboxanos
3. Exudación plasmática, edema submucoso
4. Descamación del epitelio
En una faringitis aguda, el 70% corresponden a procesos • Bacteriana: exudado purulento, adenopatías,
virales, mientras que solo un 30% serán bacterianos. fiebre alta. Las amígdalas deben tener
secreción purulenta en su superficie.
Clínica:
Vemos en la imagen 1 pus a nivel de las amígdalas (proceso
- Disfagia (dificultad para el pasaje de los alimentos)
bacteriano), en la imagen 2 vemos un proceso inflamatorio
- Odinofagia
con las amígdalas enrojecidas con vesículas o puntillado
- Exploración: faringe tumefacta enrojecida
(proceso viral). En la imagen 3 tenemos el síndrome mano –
(enrojecimiento de la garganta)
pie – boca, son lesiones dolorosas y cursan con fiebre
Diagnóstico: exploración. bastante alta.

Tratamiento:

- Viral: AINE (sintomáticos).

- Bacterias: tratamiento empírico (ATB), corticoides.

Faringitis crónica:

- Suele ser multifactorial.

- Etiología:
• Portador crónico estreptococo betahemolítico
A (es la única causa infecciosa).
• Tóxicos (la mayoría de los procesos; de tipo - Sintomatología persiste → mononucleosis (Virus del
inflamatorio; el dolor es más larvado y ocurre Epstein Barr). El tratamiento es sintomático con
algunas veces) antiinflamatorios.
• Patología nasosinusal (goteo post nasal con tos, - Tratamiento: AINE + ATB.
obstrucción de la nariz que genera respiración - Complicaciones de procesos bacterianos: por
bucal con irritación de la garganta) streptococo pyogenes
• RGE 1. Supurada:
• Enfermedad local (amigdalitis crónica) y ➢ Sistémicas: shock tóxico, sepsis
general (alteración nerviosa) estreptocócica, fasceitis necrotizante.
• Iatrogénicas (medicamentos antihipertensivos, ➢ Locales: absceso periamigdalino, celulitis
ejemplo) cervical.
- Clínica: molestias faríngeas 2. No supurada: respuesta antigénica.
- Diagnóstico y tratamiento de acuerdo con historia ➢ Fiebre reumática
clínica (es decir, según la causa). ➢ Glomerulonefritis post estreptococo
- Diagnóstico diferencial:
• Tumores
• Enfermedades granulomatosas
• Faringitis virales y bacterianas

Amigdalitis aguda:

- Anillo Waldeyer (inflamación neta de este anillo).

- Etiología: gotas Pflugger
• Influenza:
➢ Parainfluenza
➢ Herpes
• Bacteriano: estreptococo beta hemolítico A
➢ Pneumococo Cuando tenemos una amigdalitis y se comienza a llenar de pus
➢ Staphylococo a nivel de las amígdalas, tenemos un absceso periamigdalino
➢ H. influenzae (cuidado porque la secreción alrededor de la amígdala puede
- Clínica: disecar a nivel de los músculos paravertebrales, descender
• Viral: vasodilatación, enrojecimiento, hacia el mediastino y generar una mediastinitis). Si el
febrículas, tos coriza. Amígdalas enrojecidas, aumento el tamaño de la amígdala (unilateral generalmente)

grandes, tos coriza (secreción nasal + tos). y con pus/secreción en el polo superior, entonces debo vigilar
al paciente (citar cada 2 – 3 días para ver el proceso). Si hay
un absceso se debe drenar (incisión en polo superior de la
amígdala). El seguimiento también puede incluir una RMN
para ver si hay empastamiento de los músculos
paravertebrales.
 SINUSITIS AGUDA Y CRONICA
Definición: Los senos paranasales son: frontal, maxilar, esfenoidal y
etmoidal.
- Inflamación de las fosas nasales y de los senos
paranasales.
- Agudo: menor de 3 meses.
- Crónico: mayor de 3 meses.
- Obstrucción nasal.
- Rinorrea anterior / posterior.
- Dolor facial.
- Pérdida total o parcial del sentido del olfato.

Diagnostico:

- Endoscopía nasal
- Diagnostico tomográfico

TAC normal: tenemos con el 1 el seno maxilar, con 2 tenemos

a los cornetes inferiores, con el 3 tenemos a los cornetes TAC SPN anormal: se ve el seno maxilar derecho totalmente
medios. Con el 4 tenemos al infundíbulo / salida / ostium del ocupado y parte de las mucosas de las celdas etmoidales.
seno maxilar por donde sale la secreción de los senos
paranasales hacia el meato medio. Con el 5 tenemos a las
celdillas etmoidales y con el 6 tenemos a los senos frontales.
La lámina papirácea es la que divide el globo ocular de la parte
etmoidal, es una estructura ósea muy delgada (como la
cáscara de un huevo) que muchas veces, especialmente en
infantes, los procesos infecciosos etmoidales atraviesan la
lámina e infectan el globo ocular. Finalmente, con el 7
tenemos el septum nasal conformado por la parte
cartilaginosa (septum nasal cartilaginoso), la parte ósea
(lámina perpendicular del etmoides) y el vómer que es donde
todo esto se asienta; todo esto forma la parte medial de la
fosa nasal.

TAC: con el 1 tenemos a los cornetes inferiores y en 2

tenemos a las celdillas etmoidales anteriores (en la lámina
basal) y las celdillas etmoidales posteriores (detrás de la
lámina basal) con el 3. Finalmente, con el 4 tenemos a la
celdilla esfenoidal.
TAC SPN: secreción en ambos senos maxilares, pero en el
izquierdo vemos burbujas de aire en la secreción (esto es por
la presencia de bacterias productoras de aire), también hay
secreción en senos maxilares y etmoidales. En la imagen B
tenemos un nivel hidroaéreo en seno maxilar izquierdo
(paciente en decúbito dorsal).
Incidencia:
- Rinosinusitis aguda viral – bacteriana.
- Incidencia 10 – 15%.
- Presentan 1 de cada 7 personas.
Los procesos virales son los primeros en iniciar dentro de los
5 primeros días, y luego pasado este tiempo el paciente
puede recuperarse o sino pasa a ser un proceso bacteriano.
Fisiopatología:
Hay una inflamación de la mucosa sinusal y la principal causa
es la obstrucción del ostium (de drenaje). Cuando la luz del
ostium se reduce a menos de 0.5cm de diámetro ya
comenzará a producir problemas obstructivos del drenaje
(no se eliminan las secreciones).
- Disfunción ciliar y obstrucción del ostium sinusal.
- Genera presión negativa:
• Disminución de la presión parcial de O2.
• Aumento de células caliciformes → aumento de
moco.
- Crecimiento de bacterias.
Factores asociados a RS:
- Agentes patógenos
- Alteración ciliar: por virus, síndrome de Kartagener,
fibrosis quística, tabaco, antihistamínicos
- Alergia (por mayor edema del complejo ostium
meatal y obstrucción del drenaje, aumento de
secreción, edema de la mucosa nasal, etc.). La
alergia si puede causar sinusitis.
- Infección Helicobacter pylori y ERGE
- Inmunosupresión (disminuye las defensas,
predispone a sinusitis)
- Embarazo (ante los cambios hormonales hay mayor
rinitis, congestión, etc.)
- Alteraciones anatómicas (ejemplo, si encuentra
alguna obstrucción de los septum de drenaje,
entonces habrá retención de secreciones, ejemplos
desviación del tabique, hipertrofia de los cornetes,
estenosis del ostium, tumoraciones, poliposis nasal,
etc.).
Los procesos crónicos (que duran más de 3 meses)
generalmente están asociados a factores agregados que
hacen que estos procesos tengan más recidiva y sean más
frecuentes.
Aquí vemos la obstrucción del septum por una tumoración - Tratamiento sinusitis crónica: debemos tener TAC
polipoide. para evaluar la anatomía de la nariz.
➢ Alteración anatomía nasal
➢ Activación de células de la inflamación
➢ Cirugía (si es que vemos alteraciones
anatómicas)
➢ Corticoides tópicos

Complicaciones:

- Complicaciones locales:
➢ Mucocele
➢ Pincele
- Complicaciones orbitarias:
➢ Grado I: edema inflamatorio
➢ Grado II: celulitis orbitaria
➢ Grado III: absceso subperióstico
➢ Grado IV: absceso orbitario
Clínica: ➢ Grado V: trombosis seno cavernoso

- Obstrucción nasal Las complicaciones son sobre todo orbitarias porque los
- Rinorrea purulenta globos oculares se encuentran muy cercanas a las celdas
- Dolor facial etmoidales.
- Hiposmia / anosmia
Mucocele: cuando el ostium de drenaje, especialmente del
Diagnóstico: seno frontal, se obstruye completamente y las secreciones
al seguirse produciendo se acumulan. Hay lisis de los huesos
- Clínica + Exploración
(destrucción ósea) y hay aumento de tamaño frontal. El
- Rinoscopía anterior
tratamiento es quirúrgico rompiendo el tabique para que el
- Evaluación de la Orofaringe (evaluación, puede que
seno frontal drene.
la patología sea a nivel de esfenoides y la secreción
serán en meato superior cayendo directamente por
la orofaringe)
- Endoscopia nasal (ver desviaciones, tumoraciones,
cuerpos extraños, etc.)
- TAC (no en todos los pacientes). Se realiza cuando
hay sospecha de que hay mala evolución (Ejemplo, le
administro ATB correctamente y el paciente no
mejora o tiene recidivas). Tambien se pide cuando
se sospeche de alguna complicación.
- Radiografía: actualmente no es útil, ya que la
mayoría de las veces el diagnóstico es clínico y si es
un proceso crónico y quiero usar una prueba de
- El edema inflamatorio (grado 1) se confunde con una
imagen entonces recurriría a la tomografía.
conjuntivitis porque es un edema a nivel palpebral.
➢ Waters
- La celulitis orbitaria (grado 2) donde el proceso
➢ Cadwell
inflamatorio atraviesa el periostio e ingresa hasta
Tratamiento: la grasa, pero no forma un absceso. Hay secreción
por el globo orbitario. El tratamiento es con ATB,
- Primera elección: amoxicilina + ácido clavulánico, antiinflamatorios, corticoides y vigilar la presión
cefuroxima. intraocular.
- Segunda elección: levofloxacino, moxifloxacino, - Absceso subperióstico: la colección de pus es a nivel
cipofloxacino. del periostio y el hueso orbitario, es decir, a nivel
- Coadyuvante: del hueso orbitario. Es una de las complicaciones
➢ Vasoconstrictores más frecuentes. El tratamiento es con ATB, y si es
➢ Corticoides sistémicos que llega a haber colección de pus en el globo ocular
➢ Mucolíticos se necesita tratamiento quirúrgico.
 - Absceso orbitario: hay una colección franca de pus Absceso orbitario: dentro del globo ocular.
a nivel orbitario, hay oftalmoplejía, dolor y ptosis.
El tratamiento es ATB + corticoides + Manejo
quirúrgico.
- Trombosis del seno cavernoso: émbolo séptico que
se extiende a las venas infra y supraorbitarias. Los
pacientes tienen ptosis, oftalmoplejía y sobre todo
afectación de los pares craneales.

Absceso subperióstico: entre el subperiostio y el hueso

orbitario.
 Rinitis Alérgica
Muchas veces se confunden los síntomas entre una rinitis y
una sinusitis. Pero, la sinusitis tiene como clínica de
obstrucción nasal (algia en áreas paranasales), rinorrea
purulenta, dolor facial, hiposmia / anosmia; en cambio la
rinitis al ser la inflamación de las mucosas nasales de tipo
NO infeccioso, sino inmunológico.
El paciente con rinitis alérgica también tiene secreción nasal
(rinorrea), pero las características no son iguales a la
sinusitis.
Definición:
- Hipersensibilidad mediado por el sistema
inmunitario y expresión de IgE.
Epidemiología:
- 10 – 25% de la población
- Multifactorial
➢ Genéticos (padres deben tener presentes el
gen de la alergia)
➢ Ambientales (uno puede tener el gen de la
alergia, pero si el ambiente no me da alergia no
la desarrollaré; en cambio si vivo en un área
donde hay mucho polen, polvo, etc. entonces sí
tendrá la rinitis alérgica).
- Aumento progresivo de la expresión de rinitis
alérgica
- Impacto socioeconómico (gran parte de los días de
la semana con malestar, genera ausentismo laboral o
escolar).
Fisiopatología:
Para que se desarrolle la alergia debe haber la presencia de
un alérgeno. Cuando el alérgeno ingresa al organismo, las
células dendríticas presentadoras de antígeno (primeras en
reconocer al alérgeno) y lo presentan a los linfocitos. El
linfocito T tiene un principal desarrollo en la alergia porque
los linfocitos T pueden ser TH1 o TH2. El patrón TH2
humoral comienza a liberar interleucinas (IL-4 importante en
la generación de alergia, la IL-13, etc.). La IL.4 interactúa
con los linfocitos B haciendo que éstos produzcan IgE.
Una vez producidas las inmunoglobulinas tipo E pasan a la
sangre y circulan. Éstas se adosan con los mastocitos para
esperar una segunda exposición a los alérgenos (al estar en
contacto con este antígeno se formará el complejo antígeno
– anticuerpo). Al haber este complejo se liberan sustancias
como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc. Estas
sustancias generan síntomas de rinorrea, obstrucción,
prurito nasal, etc. La histamina produce los síntomas
alérgicos.
Ante una tercera exposición o proceso crónico, hay
eosinófilos (células inflamatorias) al estar en contacto con
los alérgenos producen TNF y éste genera proteínas
eosinofílicas. Ambas sustancias generan remodelación del
epitelio nasal (haciendo que la rinitis sea crónica).

Clasificación:

- Según síntomas:
a) Síntomas intermitentes:
b) Síntomas persistentes:
- Según severidad:
a) Leve (todos los siguientes)
Dentro del tratamiento se relaciona con la parte
b) Moderado / grave (1 o más de los siguientes)
inflamatoria, las interleucinas, la migración de células, etc.
Clínica: Si el paciente empieza a tener decaimiento, malestar
general, fiebre, etc. entonces esto ya nos habla de un
proceso infeccioso que NO es una alergia.

Las pruebas cutáneas: se colocan antígenos en el brazo y se

mide la reacción cutánea por la formación de las pápulas (se
mide su tamaño).

Pruebas de provocación nasal: al paciente lo comienzo a

estimular con alérgenos y vemos que comienza a presentar
un cuadro típico. Ejemplo, si es alérgico al polen le hago oler
esto.

El dosaje proteína catiónica eosinofílica permite cuantificar

exactamente estas proteínas que son las que generan la
alteración de la mucosa nasal y de los senos paranasales.

Tratamiento:

Los síntomas son muy parecidos al resfriado y la sinusitis.

En la alergia hay estornudos en salva (el paciente estornuda

2, 3, 4 veces consecutiva). La tos seca se presenta en la
rinitis alérgica cuando hay goteo post nasal porque la
mucosidad que cae a nivel de la garganta provoca picazón y
genera la tos coriza. El dolor de garganta no debería estar
presente en la rinitis alérgica, pero cuando hay obstrucción
nasal el paciente comienza a respirar por la boca y esto
puede generar dolor de garganta (pero no es un síntoma
clásico de la RA).

La rinitis alérgica NO provoca malestar general, fiebre,

dolor muscular, decaimiento.

Diagnóstico:

- Eosinofilia
- Dosaje IgE
- Dosaje de proteína catiónica eosinofílica
- Prueba cutánea Prick Test
- Prueba de provocación nasal
- RAST: detección de IgE específica

El diagnóstico se hace cuando el paciente tiene los síntomas

(el paciente se expone a sustancia y minutos después
comienza a desarrollar obstrucción nasal, rinorrea,
estornudos en salva, prurito nasal y ocular, etc.). Esto se El tratamiento como piedra angular son los corticoides (tanto
presenta cada cierto tiempo. a nivel tópico o sistémico), es muy importante para el manejo
de la rinitis alérgica (no solo por mejoría de los síntomas, sino
también por disminución del edema, de la migración de
células inflamatorias e interleucinas).

• Los antihistamínicos mejoran los estornudos,

rinorrea, prurito, pero NO mejoran la obstrucción.
• La obstrucción mejora con los descongestivos
(tópicos o sistémicos).
• Sin embargo, los antihistamínicos y descongestivos
son sintomáticos.
• Se pueden usar los anticolinérgicos y los
antileucotrienos para mejorar la rinorrea, síntomas
obstructivos y síntomas oculares.

Inflamación:

La inmunoterapia es buena opción, pero la primera etapa de

tratamiento es corticoide + antihistamínicos.

La inmunoterapia con vacunas puede durar 1 – 2 años, no

garantiza que haya una buena inmunomodulación (la gran
mayoría sí, pero otro porcentaje no). Se usa inmunoterapia
cuando no hay mejoría con corticoide + antihistamínicos, o
cuando el alérgeno persiste.
 Trauma Nasal
Fines del manejo: La lesión puede ser a nivel de los huesos propios de la nariz, o
puede ser a nivel del tabique en el septum nasal. Puede ser de
1. Restaurar la apariencia satisfactoria diversa intensidad (a nivel del septum nasal, del vómer, etc.).
2. Restaurar la vía aérea nasal
3. Restaurar el septum hacia la línea media Cuando hay daño a nivel del septum nasal se puede fracturar o
romper, pero tambien se puede llenar de sangre formando un
hematoma septal. El tratamiento del hematoma septal debe ser
lo antes posible para que no se abscede porque podría causar
una perforación del septum.

Entonces, cuando sospechamos de hematoma septal

La idea es que la nariz esté lo más centrada posible para que la
vía aérea se mantenga (si tengo una nariz chueca es muy dificil
que el aire ingrese bien y la respiración nasal será mala).
Planos de fractura:
- Frontal
- Lateral
(desviación y abultamiento del septum nasal hacia un lado; no
sabemos si es desviación o abultamiento por el hematoma; lo
que primero que debemos diferenciar es desviación del tabique
vs. hematoma septal). Para esto, se le coloca la pinza y se ve
consistencia blanda y se hunde estamos ante un hematoma
septal (porque es líquido); sin embargo, si lo palpamos y es de
consistencia es dura entonces estamos solo ante una
desviación del tabique nasal.
Ante un hematoma septal producto de un traumatismo lo
primero que debemos hacer es drenarlo (si dejamos pasar
tiempo es muy probable que la colección de sangre acumulada
se infecte y se abscede con la consiguiente perforación del
tabique). Lo primero que hacemos es drenar con un corte a
nivel del abultamiento y debemos presionar para que salga la
mayor cantidad de contenido; luego debemos colocar mechas
nasales (en ambos lados) para que haga presión y no vuelva a
coleccionarse la sangre.

Diagnóstico:

- ABC
- Examen físico:
• Deformidad
• Desviación
• Contorno anormal
• Laceraciones
• Equimosis
• Hematoma
- Se forma edema del dorso de la nariz (desde el
traumatismo hasta la formación del adema pasa de 3
– 6 horas después). Es importante porque para hacer
la corrección de la fractura NO debe haber edema
Patrones: (porque es dificil palpar el reborde óseo y no sabemos
si los huesos se están alineando o no). Si ya se formó
el edema la reducción de la fractura se tendrá que
hacer 5 – 6 días después cuando el edema se haya
reabsorbido.
- Severo:
• Edema palpebral
• Quemosis escleral
• Equimosis periorbitaria
• Hemorragia subconjuntival
• Enfisema subcutáneo
- Retirar restos hemáticos intramucosos (quitar
coágulos para ver septum nasal, cornetes, etc.).
- Descongestión tópica.
- Palpación externa e interna:
• Crepitancia o dislocación
• Opresión de punta: atrás y arriba
 - Radiografía de huesos propios (es bastante útil • Clamp de Kelly con goma protectora
permitiendo ver fracturas). • Elevadores de Boies o Ballenger
• Costo – beneficio • Espéculo nasal
• 50% falsos positivos • Fronto luz
• Documentación legal
- Tomografía computada:
• Naso - orbitarias
• Naso – fronto – etmoidales
• Lámina cribosa estmoides
- Documentación fotográfica: tener una foto anterior
tambien para diferenciar si el paciente tiene una
lateralización de la nariz previo (ejemplo, por un
trauma hace varios años).
• 30% deformidad preexistente
• Insatisfacción post reducción

Intervención:

- Tiempo para realizar reducción:

• Antes del edema distorsionante: primeras 3 – 6
horas. Sino, esperar 3 – 7 días.
• Después de 2 – 3 semanas: esperar 3 a 6 meses
reducción cruenta.

Reducción cerrada:

- Anestesia local:
Así se coloca el elevador de la nariz:
• Algodones humedecidos (Adrenalina 1:100 000)
• Bloqueo nasal externo:
➢ Lidocaína 2%
➢ Adrenalina 1:000 000
- Esperar 15 minutos.

Primero se anestesia la zona donde se hará el procedimiento,

entonces debemos corregir el desplazamiento / hundimiento /
etc. de los huesos propios (debemos alinear). Se anestesia
incluso la parte interna de la nariz colocando xilocaína +
epinefrina; también en la zona infraorbitaria y supraorbitaria.
Tambien se le colocan algodones embebidos con xilocaína +
epinefrina (con una pinza lo colocamos dentro de la nariz por 5
minutos) para que al colocar las inyecciones no produzca tanto
dolor además que causa vasoconstricción (así no sangrará
mucho). Por otro lado, también es importante porque en
pacientes con sangrado haré vasoconstricción, control de
sangrado y que si el paciente necesita un taponamiento al ya - Taponamiento nasal anterior – splint de Silastic o
estar anestesiado el paciente no se incomodará mucho. mechas nasales.
- Splint externo: inmovilización con férula de polímero o
yeso.
- Taponamiento se retira en 2 – 4 días.
- Splits o férulas: 10 días.

Una vez ya hecha la reducción se coloca un taponamiento nasal

anterior para que los huesos no se vuelvan a mover; luego se
pone un yeso externo para que también se fije la forma. Las
gasas dentro de la nariz también se da soporte.

Complicaciones:

- Tempranas:
Se introduce el mango del bisturí para elevar la nariz o de ser • Hematoma septal
necesario se aplasta para que los huesos estén alineados. • Edema, equimosis, epistaxis
• Infección
- Instrumentos necesarios para la reducción • Rinorraquia
cerrada: • Enfisema de la cara y cuello
• Fórceps Asch y Walsham
 - Tardías:
• Fibrosis subpericondrial
• Sinequias
• Obstrucción del vestíbulo nasal
• Ligera falla de consolidación
Es necesario evitar que se infecte porque habrá acumulo de
secreciones. Se le da analgésicos antiinflamatorios y ATB.
Cuando el trauma es severo y se causa lesión de la lámina
cribosa puede haber rinorraquia (salida de LCR). Suele ser
cuando la fractura es severa y hay fístulas.
Con la epinefrina ocurre vasoconstricción de los vasos
sanguíneos. Tener cuidado en pacientes hipertensos, con
enfermedad renal o arterial (ver su presión arterial, por ejemplo)
→ no se usa de preferencia la epinefrina (es diferente a una HTA
controlada donde sí se podría utilizar; pero tambien depende de
la edad del paciente → si son muy mayores tener cuidado).
El tratamiento del hematoma septal es drenaje, analgesia y
ATB.

Manejo de emergencia de las fracturas naso – septales:

- Epistaxis severa que amerita cauterización,

taponamiento anterior o ligadura de vaso.
- Fractura – dislocación septal que causa obstrucción de
la vía aérea en neonato.
- Hematoma septal: la destrucción el cartílago comienza
a las 48 horas.

Ver si hay sangrado o no; si hay sangrado ver si remite

espontáneamente o requiere un taponamiento. Si hay
hematoma septal debemos drenar.

Sangrado Nasal
El sangrado nasal puede tener causas locales o sistémicas.

La irrigación de la nariz está dada por dos sistemas ramas de la

carótida:

- Arteria carótida interna

• Arteria oftálmica ingresa a la fosa nasal formando:
➢ Etmoidal anterior
➢ Etmoidal posterior
- Arteria carótida externa
• Maxilar interna: pasa por detrás del seno maxilar
y luego ingresa a la fosa nasal a través del agujero
esfenoidal (esfernopalatino). Al ingresar a la fosa
nasal se convierte en arteria esfenoidal.
• Arteria esfenoidal: da dos ramas 1) por el septum
nasal a nivel medial que llega a nivel de la válvula
nasal y asciende formando el plexo de
Kiesselbach; 2) lateral y pegado a los cornetes y
senos paranasales.
• Los sangrados de la arteria esfenoidal → epistaxis Diagnostico:
posterior (generalmente se da en pacientes
1. Identificar
mayores). Se trata con taponamiento nasal
2. Valorar
posterior o balón de una sonda Foley.
3. Causa → explorar las fosas nasales, orofaringe,
- El plexo de Kiesselbach está formado por la arteria
endoscopia nasal
etmoidal anterior + arteria esfenoidal. Es bastante
frecuente que cause el sangrado nasal (80 – 85% de Los sangrados posteriores van por la orofaringe (porque viene
las epistaxis provienen del plexo de Kiesselbach) → de la parte posterior).
epistaxis anterior.
Si no se logra ver la causa del sangrado se debe hacer la
Los sangrados son del plexo de Kiesselbach (anterior) o de la endoscopía nasal (generalmente se hace cuando la epistaxis es
arteria esfenoidal (posterior). posterior).

Con la rinoscopía solo se ve la parte anterior (para buscar la

causa de la epistaxis). Si la causa es anterior, entonces se verá
en la rinoscopía, pero si es epistaxis posterior no se podrá ver
(tenemos que hacer la endoscopía nasal).
Etiología: Fibroma nasofaríngeo:

1. Local - Tumor poco frecuente

• Trauma - Benigno
• Tumoral - Localmente agresivo
• Cuerpos extraños - Representa el 0.05% de los tumores de cabeza y
• Sequedad nasal cuello
• Enfermedades granulomatosas - Es exclusivo de varones adolescentes
• Deformidad septal - Epistaxis masivas, obstrucción nasal
2. Sistémica - Tratamiento quirúrgico
• Alteración de la hemostasia
o Alteración tiempo vascular
a) Alteración de pared capilar Tratamiento:
b) Angiopatía congénita
c) Angiopatía adquirida Lo primero es cuantificar el sangrado; generalmente se
o Alteración tiempo plaquetario autolimita solo, pero en otros requiere compresión digital.
a) Alteración del número o calidad de
- Compresión digital: colocar un dedo en la fosa nasal y
plaqueta
presionarlo (porque el plexo de Kiessebach se
b) Plaquetopenia (central o periférica)
encuentra ahí) por unos 5 minutos.
c) Función alterada (ejemplo, cirrosis
- Taponamiento anterior (si no cede con la compresión)
hepática)
- Inyección submucosa
d) Medicamentos (aspirina y
- Cauterización eléctrica
clopidrogel)
- Hemostasia regional
o Alteración de factores de coagulación
- Ligadura arterial
a) Aumento de tiempo de coagulación
b) Déficit congénito (hemofilias)
c) Déficit adquirido (déficit de síntesis
de vitamina K; tratamiento con
anticoagulantes; insuficiencia
hepática; disminución de vitamina
K).
• Hipertensión arterial
• Epistaxis esencial
• Factores hormonales

Etiología tumoral: fibroma nasofaríngeo (es benigna y poco

frecuente). Es juvenil en hombres (edad temprana como en
adolescentes); pero al evaluarlo debemos tener mucho cuidado El taponamiento nasal: se coloca primero una gasa con
porque el nasofibroma es muy agresivo. Se presenta como xilocaína + epinefrina (para primero generar anestesia). Se
obstrucción nasal que es progresivo unilateral y luego bilateral, coloca en forma de acordeón para generar compresión de la
además de sangrados masivos y constantes (incluso llegan a arteria esfenopalatina, etmoidales y en el plexo de Kiesselbach.
tener hemoglobina baja por sangrado crónico, insidioso e
- TN posterior: se coloca una sonda Foley por la fosa
intenso). Al ver la orofaringe vemos aumento de volumen de
nasal y debemos ver la punta de la sonda a nivel de la
paladar blando porque estos tumores son de la nasofaringe (ahí
orofaringe (le pedimos al paciente que abra la boca
comienzan) y la característica es que carecen de la capa
para ver). Se insufla unos 5cc para formar el balón; una
muscular (las arterias normales tienen la capa muscular para
vez formado se tracciona la sonda hasta sentir que se
hacer vasoconstricción y detener el sangrado) → no se controla
ancla al nivel de la nasofaringe. Al estar ahí se puede
el sangrado porque no tienen capa muscular (pacientes que
insuflar 3 – 5cc más para aumentar el tamaño del globo
sangren muchas veces, una vez que comienza no para).
y se produzca buena compresión posterior.
Si tenemos un paciente joven, adolescente, varón, con Finalmente, igual se hace el taponamiento anterior
obstrucción nasal con sangrados constantes y de larga data, para genera compresión y sujeción de la sonda.
con hemoglobina baja. Si vemos en la fosa nasal y hay
tumoración NO debemos tomar biopsia (al tratar de manipular
o hacer la biopsia es muy probable que el paciente no deje de
sangrar, incluso quizás necesitará ir a sala de operaciones).

El tratamiento en estos pacientes es netamente quirúrgico

(extraer la tumoración).
 - La otra forma de hacer un TN posterior es hacer un
cuadrado de gasas dobladas y se colocan unos hilos.
Se introduce la sonda por la nariz hasta llegar a verla
por la boca y la seguimos jalando (entrando por la nariz
y saliendo por la boca). Anudamos estos hilos que
habíamos puesto y luego traccionamos la sonda para
que el hilo se meta por la fosa nasal (dos hilos entran
por la boca y salen por la nariz). Finalmente, se llevan
los hilos a nivel de la nasofaringe (detrás de la úvula),
pero la idea es que la gasa quede alojada a nivel de la
nasofaringe y que los hilos nos sirvan de guía para que
salgan por la nariz (nos cuidará en caso de que haya
asfixia). La cauterización química es con nitrato de plata.

Cuerpos Extraños
Cuerpos extraños nasales:
- Historia oscura
- Secreción nasal unilateral
- Granos, papel, goma, cuentas de collar, pilas de reloj.
- Piso de tercio medio o anterior de la fosa nasal.
Si no tenemos el instrumental adecuado, al querer sacarlo lo
que hacemos es empujarlo más y terminará cayendo por la vía
respiratoria.
El organismo cuando detecta un cuerpo extraño empieza a
producir mayor cantidad de moco (para “empujar” con la
secreción el cuerpo extraño).
• Si son objetos inanimados se puede extraer con
una pinza o con un lavado de oído.
En el caso de los frejoles o semillas, se pueden hinchar un poco
al colocar agua o líquido durante mucho tiempo dificultando la
extracción. Se debe poner el agua a chorro para sacar el frejol
de manera simple (lavado de oído inmediato), o si puedo
agarrarlo con una pinza y no se me escapa también se puede
usar. Si dejamos el frejol y coloco agua durante mucho tiempo
entonces se irá hinchando.

Las pilas de reloj que son pequeñas al contacto con la humedad

libera álcalis y generan quemaduras y perforación (donde
quiera que esté el cuerpo extraño). En la nariz, genera necrosis
del tabique nasal. Se debe retirar lo más antes posible para que
no siga causando lesión.

- Inspección inicial
- Explicar el procedimiento
- Succión de secreción
- Vasoconstricción / anestesia local
- Esperar 5 – 10 minutos
- Retirar el cuerpo extraño
- Lavado de fosa nasal

¿Qué no hacer en cuerpos extraños nasales?

Rinolito: cuerpo extraño que ya se calcificó con los años
- No ignorar la secreción nasal unilateral.
(son unas piedritas).
- No empuje el cuerpo extraño hacia la rinofaringe.
- No intente retirar un cuerpo extraño nasal si no se
colocó anestesia local y vasoconstricción.

Silocaina + epinefrina: genera vasoconstricción y anestesia

local. Esperamos unos minutos y pasamos a extraer el cuerpo
extraño.

- Cuando encontramos cuerpos extraños en el oído:

• Primero debemos AHOGAR al insecto con
cualquier sustancia (cloruro de sodio, lidocaína,
glicerina, etc.). Es importante porque al introducir
la pinza y querer extraer el insecto se agarrará de
las paredes del oído y del tímpano (da resistencia),
entonces para evitar la perforación del tímpano
primero debemos AHOGARLO.
Superficie de la vejiga está constituida por el músculo
detrusor y la próstata está atravesada por la uretra (a este
nivel se llama uretra prostática, aproximadamente mide 3cm
de longitud).

Anatomía de la próstata:

- Es una estructura fibromuscular.

- La base está adyacente al cuello vesical.
- Se encuentra en la base de la vejiga, es una
estructura como una pirámide invertida.
- La superficie inferior (vértice) está en contacto con
Drenaje venoso:
el músculo transverso profundo del perineo (se
encarga de levantarla hacia arriba, en el extremo - Plexo prostático
más distal). - Plexo venoso vesical
- La superficie anterior está unida al hueso púbico por
el ligamento puboprostático.
- La glándula prostática rodea la uretra prostática.
- La superficie posterior se separa del recto por la
aponeurosis de Denomvilliers.
- Las caras laterales están en contacto con la fascia
periprostática, la fascia del elevador del ano y la
fascia endopélvica anterior.

Inervación:

- Plexo nervioso simpático → nervio hipogástrico

- Plexo nervioso parasimpático → nervio pélvico

Irrigación arterial:

- Arteria vesical inferior

• Arteria prostática
• Arterias periuretrales Drenaje linfático:
• Arterias pericapsulares
- Ganglios hipogástricos
- Arteria hemorroidal superior y media
- Arteria pudenda interna
Glándulas bulbo uretrales de Cowper: Hiperplasia prostática benigna (HPB):

- Son glándulas exocrinas del aparato reproductor Desde el punto de vista de AP: aumento total de células
masculino, su secreción neutraliza la orina, y lubrica epiteliales y estromales dentro de la zona de transición de la
la uretra, previa a la eyaculación. glándula prostática, afectando a los varones mayores de 35
- Se hallan detrás de la uretra membranosa. años.
- Son estructuras redondeadas, de 0.5 – 1cm de
diámetro.
- Se apertura a nivel de la cara inferior de la uretra
esponjosa.

En la imagen vemos cómo cuando la glándula está normal la

luz de la uretra (2-3cm) está permeable y la orina pasa bien;
pero cuando hay HBP con aumento de las células que vencen
a la apoptosis entonces habrá aumento del volumen de la
próstata causando una estrechez de la luz de la uretra
prostática que impide el pasaje de la orina (mayor retención
Vesículas seminales:
urinaria).
- Son dos sacos de 5 – 6cm de largo cada uno. Ancho
Examen físico:
de 1cm y la pared es de 6m de grosor.
- Se encuentra adherida a la cara posterior de la Tacto rectal:
vejiga (en su parte más alta), por encima de la base
- Consistencia
de la próstata y por detrás.
- Las vesículas seminales producen el 60% del líquido - Forma
- Temperatura
seminal.
- Dimensiones
- Cada vesícula seminal tiene un conducto secretor
que se unen al conducto deferente (que viene del - Bordes

testículo como extensión del epidídimo, longitud de - Características de la superficie

- Dolorabilidad
30-45cm) en cada lado.
- Las uniones de los conductos secretor y deferente - Movilidad, adherido o no al plano profundo

en cada lado dan al conducto eyaculador. - Presencia o ausencia de nódulos

- Los conductos eyaculadores emergen a nivel de la Consistencia: fibromuscular (punta de la nariz), semidura
uretra prostática a través del utrículo seminal o (mentón de la cara) o dura (frente o nudillos de los dedos).
verumontanum (mide aproximadamente 2cm) para Bordes: normalmente uniformes y regulares. Si hay nódulos
por ahí secretar el líquido seminal. nos hace pensar en una NM.
- Irrigación arterial: arteria del conducto deferente.
- Irrigación venosa: venas de la vesícula seminal y del
conducto deferente.
Zonas de la próstata según McNeal:
Epidemiología:
- Por crecimiento anormal de nódulos alrededor de la
uretra prostática.
- Es un proceso neoplásico NO maligno.
- Cambios inflamatorios y neoplásicos, mayor en zona
periférica.
- Fallecidos por HBP: 40% son mayores de 50 años y
el 90% son de más de 80 añ os.
- Presente en el 50% de mayores de 60 años y en el
80% de mayores de 80 años.
El crecimiento de la próstata se presenta como crecimiento
de nódulos, especialmente alrededor de la uretra prostática
(en la zona más proximal). Estos nódulos se unifican
generando un aumento del tamaño de la próstata importante
dando lugar a la HBP.
Etiología:
Factores de riesgo:
◼ Edad avanzada
◼ Aumento de los estrógenos y algunos metabolitos de
la testosterona
◼ Aumento de la actividad de la 5a reductasa
No modificables: raza blanca y negra, antecedentes
familiares e historia familiar de cáncer de vejiga.
Modificables: síndromes metabólicos, obesidad, ingesta
excesiva de cafeína o café, sedentarismo, excesivo consumo
de alcohol, aumento de consumo de vitamina C.
Fisiopatología:
- A partir de la cuarta década de la vida aparecen
focos de hiperplasia en el tejido glandular y
fibromuscular.
- Por encima de la quinta a la sexta década de vida se
da una segunda fase de crecimiento.
- La hiperplasia de la próstata se da cuando la
proliferación celular excede la apoptosis (muerte
celular).
- NO todos los hombres con crecimiento prostático
benigno (CPB) desarrollarán obstrucción prostática
benigna (OPB), ni todos los hombres con HBP
tendrán CBP.
- Los síntomas del tracto urinario inferior asociados
a la HBP pueden ser producto de la obstrucción
mecánica al flujo urinario, secundario al crecimiento
prostático y/o por aumento del tono y presión del
músculo liso de la uretra, estroma y cuello de la
vejiga mediado por los alfa 1 adrenorreceptores.
Existen células musculares a nivel del cuello de la vejiga,
uretra prostática, cápsula prostática y estroma de la
próstata que tienen receptores alfa 1 adrenérgicos. Estos
receptores al activarse producen disminución de la luz de la
uretra, y al desactivarse generan relajación de este músculo
(nuevamente aumentando la luz uretral).
La enzima 5 alfa reductasa actúa sobre la hormona
testosterona convirtiéndola en 5 alfa dihidrotestosterona
dando lugar a una HPB (actúa en la glándula prostática
generando su aumento de volumen y disminuyendo la luz
uretral).
La testosterona se forma de las células de Leydig, el 90-95%
de los 6 o 7 gramos de testosterona que circulan diariamente
a nivel de los vasos sanguíneos se producen a partir de las
células de Leydig, las cuales están bajo la influencia de la
hormona luteinizante.
Clínica:
- Aproximadamente el 85% de varones mayores de 50
años tiene síntomas derivados de la HBP.
- Se llama “Prostatismo” a la suma de síntomas
obstructivos e irritativos. Se le puede dar un valor
con el IPSS (medimos 7 síntomas: urgencia
miccional, vaciamiento incompleto, nocturia,
 polaquiuria, chorro débil, pujo para inicio de micción Se dan valores del 1 al 5 para los síntomas de prostatismo.
o tensión y la intermitencia). Se suman los puntajes y sale un promedio (puntuación total).
- El síndrome de prostatismo moderado – severo se Si sale de 0-7 es leve, si es 8-19 es moderado y si es de 20-
presenta en glándulas prostáticas con volúmenes 35 es grave.
de 50 a 60 gramos.
Con este inventario se evalúa la evacuación incompleta,
Los síntomas del HBP raramente aparecen antes de los 40 polaquiuria, intermitencia, tenesmo, chorro débil, nocturia.
años.
Disminución del calibre y fuerza de salida del chorro
- De 40 – 50 años → 14% urinario.
- De 60 años → 50%
- De 70 años → 90%

Hay casos de retención urinaria precipitada con demora

prolongada de la micción, causado por la ingesta de:

- Antiadrenérgicos
- Anticolinérgicos
- Tranquilizantes
- Antidepresivos
Chorreo post miccional: a pesar de que “terminó de orinar”
Manifestaciones clínicas:
sigue goteando, ocurre porque la próstata al obstruir la luz
no deja que salga toda la orina.

- Nicturia orinar 1 vez en la noche, nocturia es orinar

más de 1 vez durante la noche.
- La urgencia miccional es el deseo imperioso, pero
que puede ser controlado o no. En cambio, la
incontinencia por urgencia miccional es la impotencia
de poder aguantar o soportar llegar al baño (al
paciente “se le escapa la orina”, no puede retener el
reflejo de la micción).
Inventario de Síntomas de la Asociación Americana de
Urología:
Retención urinaria: la próstata hace un relieve al estar
aumentada y a su vez cierra la luz de la uretra impidiendo el
pasaje fácil de la orina (entonces se retiene, causando
distensión de la pared de la vejiga y puede ocasionar un
retorno si el esfínter del meato uretero-vesical deja pasar
la orina hacia los riñones, pudiendo causar también un cuadro
infeccioso y de insuficiencia renal). El músculo detrusor (que
conforma la pared de la vejiga) tendrá que engrosarse
porque este paciente está “pujando” (está haciendo fuerza)
para orina, por tanto tendrá la pared vesical más gruesa (en
comparación con las damas).
Urgencia miccional: se refiere al deseo súbito de miccionar Peso de la próstata = (0.94 x volumen prostático) +
o que puede o no, ser controlable. 17.69

Volumen de la próstata por ultrasonido: A x B x C x

0.52

- A: diámetro transversal
- B: diámetro anteroposterior
- C: diámetro sagital

Valoración de HPB por grados:

El alcohol provoca aumento de la congestión de la próstata y

urotelio. Además, disminuye la secreción de HAD causando
aumento de volumen urinario y disminución de la capacidad
contráctil del Detrusor.

Exámenes que evalúan el flujo miccional:

- Uroflujometría: la tasa de flujo urinario es la

representación gráfica de la integración de una
contracción del detrusor y la resistencia uretral. La
flujometría es un examen útil para deducir la
presencia o no de la obstrucción a la salida de la
orina.
• Menos de 10ml/s → prostatismo severo
Prueba de diagnóstico de HBP:
• 10-14ml/s → prostatismo moderado
- Medición del flujo urinario (flujometría). En la • 15-20ml/s → prostatismo leve
flujometría se grafica la fuerza de contracción del - Urodinamia: es el examen que nos permite evaluar
músculo detrusor de la vejiga vs. resistencia el funcionamiento del tracto urinario inferior al
uretral). medir y registrar variables fisiológicas escogidas en
- Puntaje de síntomas (es el Inventario de Síntomas forma específica, para representar los aspectos
de la tabla del IPSS según la AUA). más relevantes del ciclo vesical, mientras se
- Tamaño de la próstata (tacto rectal, ecografía reproducen los síntomas o alteraciones funcionales
transvesical o transrectal). asintomáticas del tracto urinario inferior.
- Volumen de orina residual (cateterismo vesical o
Urodinamia: este examen se debe realizar en pacientes con
ecografía vesical post miccional).
problemas miccionales, en pacientes con enfermedades
- Creatinina sérica.
neurológicas, en traumatismos medulares, en enfermos con
- Niveles de PSA o APE. Valor normal valores
incontinencia o retención de orina y en pacientes con
menores de 0.4ng/ml.
dificultad miccional sin causa orgánica aparente.
Evaluación del tamaño de la próstata:

- Una próstata normal es del tamaño de una nuez

(entre 7 y 16 gramos).
Examen de urodinamia en varones y en mujeres: pacientes con edad avanzada. Los síntomas se
parecen al del Enfermedad de Parkinson.

PSA (Prostato Specific Antigen):

- Mejora el diagnóstico precoz del cáncer de

próstata, el PSA cuyo valor sérico normal es de 0 –
4ng/ml está elevados en:
o Cáncer de próstata
o Prostatitis
o Luego del masaje prostático
o Casos de instrumentación del tracto
Uroflujómetro: se orina y se capta en el receptor, con el urinario (Bp)
sensor se dosa la cantidad de orina en ml por segundo. - Índice del PSA = PSA Libre / PSA Total.

PSA según edad:

Tratamiento:
Exámenes auxiliares:
- Bloqueadores de los receptores alfa adrenérgicos:
- Exámenes ecográficos para la evaluación de la
los bloqueadores alfa adrenérgicos bloquean los
próstata:
receptores alfa 1a logrando la relajación del tono
• Ecografía de vejiga y próstata por vía
del músculo liso de la próstata; así facilita la
suprapúbica.
micción, disminuye la resistencia uretral sin reducir
• Ecografía de próstata transrectal (es más
la contractibilidad del Detrusor.
precisa para medir el volumen de la próstata).
- Exámenes radiológicos: Provocan la disminución de la tabla de IPSS y aumenta la
• Urografía excretora evacuación de la orina.
• Urotem (con o sin contraste, depende de la
función renal) Tamsulosina sí se puede usar en HTA, pero sí altera la
• RMN abdominopélvico eyaculación.
- Exámenes endoscópicos:
• Uretro cistoscopía (se introduce un cistoscopio
por la vía uretral).

Diagnóstico diferencial de la HPB:

- Enfermedad de Shy Drager: atrofia

oligopontocerebelosa con alteración del SNC en
 - Terapia anti adrenérgica u hormonal: actúan
bloqueando o inhibiendo a las 5 alfa reductasa
evitando así que la testosterona se convierta en 5
alfa dihidrotestosterona, por lo tanto, no habrá
aumento del volumen prostático o hiperplasia
prostática.
- Fitoterapia: se utilizan extractos de plantas. El más
usado es el srenoa repens.
• Beta – sitosteroles
• Cernilton
• Pygenum africanum
• Srenoa repens (más usado)
APTV: incisión infraumbilical vertical de 5-7cm, se separa la
piel, TCS, aponeurosis de los rectos y se llega al espacio de
Retzius (entre aponeurosis de los rectos y la vejiga) donde
se ve la pared vesical. Se mira en la base de la vejiga cómo el
adenoma prostático produce elevación de la mucosa
prostática en la base. Se hace una incisión en cuello de vejiga
y se evacúa o se hace la exéresis del adenoma prostático
digitalmente. Se coloca sonda Foley siliconada en el lecho
prostático, se infla el globo y se une a una bolsa colectora de
orina. Se cierra la vejiga, se deja un dren Penrose y se cierra
nuevamente la pared.

- Otros: ARP: se dirige de frente hacia el adenoma prostático por

• Anticolinérgicos: (Fesoteradina, Tolterodina): debajo de la vejiga de manera retropúbica.
indicada en pacientes con urgencia miccional e
incontinencia urinaria de urgencia por
hiperactividad vesical secundaria a obstrucción
del conducto urinario de salida.

Evaluación quirúrgica:

Según la EUA (Asociación Europea de Urología) recomienda

que se realizase una evaluación inicial del paciente con
sospecha de HPB:

Resección trans uretral de próstata (RTU – P):

- Es el tratamiento quirúrgico más usado en HPB.

- Limitada a próstatas de 30 gramos o menos.
- Sigue siendo el gold estándar para la cirugía de
próstata.
- Es un método eficaz y seguro para aliviar la
Cirugías: obstrucción vesical.

El 80% experimenta un alivio sintomático rápido. Es un

método eficaz y seguro.
Con energía de alta frecuencia se quita la próstata en trozos
(chips) pequeños a través de agujero de la vejiga. En esta
visión se controla bien la hemorragia de la cirugía.

Las complicaciones son incontinencia urinaria (por lesión del - Laser:

esfínter externo), impotencia y contractura del cuello • Incisión trasuretral con láser
vesical. Si bien no son frecuentes, igual deberán • Coagulación con láser – fibras múltiples
mencionarse. • Vaporización con láser (fibras múltiples)
Otras cirugías mínimamente invasivas: • Prostatectomía con láser de contacto
• Holmiun: resección YAG láser
- Radiofrecuencia: • Coagulación con láser diode intersticial
• Electo resección seca TUNA (ablación - Otros:
trasuretral con agujas) • Ultrasonido enfocado de alta intensidad
• Electro líquido: RFT. (HIFU)
- Microonda: • Dilatación con balón
• Terapia con microonda trasrrectal • Stens prostáticos
• Terapia con microonda trasuretral baja o alta
energía (TUMT) Incisión transuretral con láser:
- Electro resección:
• Incisión transuretral (TUIP)
• Vaporización transuretral (“rollerball”, asa de
vaporización)

TUNA (ablación transuretral con agujas):

Cirugía de próstata con asa verde: el corte es cerca de la

cápsula y la parte del medio va quedando el tejido resecado,
con un morcelador se va quitando por pedazos y se manda a
patología.

Vaporización transuretral: al pasar por la glándula prostática

causa vaporización de 4-5ml por cada pasada. A medida que
se hace el procedimiento se empezará a ver la luz de la
vejiga. el platillo posterior produce vaporización del tejido Cirugía robótica “Da Vinci”:
prostática de cada pasada 4 mi aproximadamente de
profundidad, pero aparte genera hemostasia hacia debajo de
unos 3ml. Produce mínimo sangrado y evita la absorción de
líquido de la irrigación. El inconveniente es el tiempo de
realización de la cirugía.
La litiasis urinaria es una patología bastante frecuente.
Siempre habrá un conocido / familiar que presente un cálculo
en la vía urinaria. En base a los conocimientos que tengamos
estos pacientes pueden guiarse para manejar de manera
inadecuada o adecuada este cálculo.
Factores epidemiológicos:
- Intrínsecos
• Herencia (algunos cálculos (como los de la
cistina) tienen un componente hereditario
• Sexo (hombres mayor incidencia de cálculos en
relación con la mujer → relación 3:1).
- Extrínsecos
• Geografía (toda la zona norte o costa norte
hace mayor incidencia que la región sur; que la
Costa hace mayor incidencia de cálculos que la
Sierra y Selva del Perú).
• Factores climáticos y estacionales (en verano
hay mayor incidencia de cálculos renales,
posiblemente por el mayor calor y materia orgánica del cálculo, pero es una
deshidratación).
• Ingesta de agua (el grado de deshidratación
crónica hace que sea uno de los factores más
importantes en la génesis de cálculos).
• Contenido de minerales y oligoelementos.
• Dieta.
• Ocupación (el grado de deshidratación crónica
hace que sea uno de los factores más
importantes en la génesis de cálculos).
Fisiopatología de la obstrucción urinaria asociada a
litiasis:
- Disminución progresiva de las funciones excretoras
de los riñones.
- Redistribución del flujo sanguíneo renal desde las
nefronas medulares a las corticales, lo que da como
resultado la disminución del índice de filtración
glomerular y del flujo plasmático renal. La mayor
concentración de nefronas está a nivel de la
corteza.
- La obstrucción ureteral crónica da como resultado
una disminución del peristaltismo y de la generación
de presión.
- En presencia de una obstrucción completa, el
deterioro renal parece aumentar dentro de 18 – 24
horas.
- Al cabo de 5 días y con certeza en 2 semanas, se ha
producido cierta pérdida irreversible de la función
renal.
- Después de 16 semanas (4 meses) de obstrucción
solo puede esperarse una ligera recuperación.
- La presencia de infección urinaria agregada lesiona
la función renal y ureteral.
Etiología:
1. Sobresaturación / cristalización
• Ejemplo de una limonada: si tenemos un soluto
(agua) y el solvente (agua). El azúcar al inicio se
disuelve en agua, pero si seguimos agregando
azúcar, por más que sigamos moviendo, al haber
alcanzar el punto de saturación de esa solución,
entonces el soluto no se disolverá (así movamos
2 horas, el azúcar se queda en el fondo y no se
disuelve).
2. Iniciación de la matriz.
• En el núcleo del cálculo renal tenemos material
orgánico (proteína).
• Esta proteína muchas veces se encuentra en la
proteína anómala con alguna alteración.
3. Carencia de inhibidores.
4. Epistaxis.
• Para que una sustancia se agregue a otra deben
tener composición iónica muy similar a la otra
(son muy compatibles)
5. Combinaciones anteriores.
• Esta teoría dice que para la formación de los
cálculos debe haber todos los factores
anteriores mencionados.
Enfermedades asociadas a hipercalcemia e hipercalciuria:
- Hiperparatiroidismo
- Intoxicación por vitamina D
- Hipertiroidismo
- Mieloma múltiple
- Leucemia
- Linfoma
- Insuficiencia suprarrenal
- Mixedema
- Sarcoidosis
- Hipercalcemia infantil idiopática
- Síndrome leche y álcalis
- Neoplasias metastásicas
Estas enfermedades movilizan el calcio del hueso hacia la
sangre.
 Cálculo que ha comprometido todo el riñón (cálculo
coraliforme o en astas de ciervo, de origen infeccioso):

La densidad es importante porque podríamos verlo o no en

una placa simple de abdomen. Todos los cálculos radiopacos
se ven en la placa radiográfica.
Ecografía: vemos el cálculo en riñón. Este cálculo es
Diagnóstico: hiperecogénico con sombra acústica posterior.

- Clínico (cólico renal es muy doloroso)

- Laboratorio
- Radiológico
• Radiografía de abdomen (rápido y accesible)
• Ecografía (cómodo, accesible y barato)
• Urografía excretora (examen en el que se
administra sustancia de contraste EV y se
tomaban una serie de placas secuenciales).
• TAC (urotem s/c). La tomografía nos brinda
las características del cálculo como medidas
exactas, unidades Hounsfield
• Pielografía ascendente (examen en el que se
administra sustancia de contraste EV y se
tomaban una serie de placas secuenciales).
Ecografía: riñón con cálices y pelvis distendida
La mayoría de los diagnósticos de cálculos urinarios son
(hidronefrosis). No vemos el cálculo, pero si pensamos en un
incidentales en personas que se hacen una ecografía y ahí se
proceso obstructivo por debajo (principalmente un cálculo,
le encuentran los cálculos en el riñón o la hidronefrosis
pero también puede ser estenosis del uréter o un tumor que
secundaria. Los estudios radiológicos nos ayudan a
obstruye la salida de la orina).
identificar el cálculo y algunas de sus características para su
posterior manejo.

Placa de abdomen: imagen radiopaca a nivel de L3 a unos 2cm

de la apófisis transversa. En pelvis tambien vemos imagen
radiopaca que puede ser un cálculo En la placa del medio
tambien tenemos imagen radiopaca a L4 de forma triangular
que puede ser un cálculo de pelvis renal. En la última placa
vemos dos imágenes radiopacas a nivel de L1 o T12
(diagnóstico diferencial con cálculos vesiculares).

Urografía excretora: es una secuencia de placas que se le

toma a los pacientes tras la administración de sustancia de
contraste (a los 5, 15, 30 y 60 minutos). En la izquierda vemos
imagen radiopaca, a la derecha vemos el stop del pase de TEM: vemos el uréter y la pelvis dilatada por la presencia de
contraste (obstrucción parcial). un cálculo (imagen hiperdensa) que está causando un
problema obstructivo.

Pielografía ascendente: se coloca un catéter ureteral a

Cálculo enclavado en la unión pieloureteral (o también puede través de un cistoscopio. Se realiza una cistoscopía y a
ser un tumor). través del catéter se pasa sustancia de contraste que pinta
el uréter de abajo hacia arriba. La zona que no se pinta puede
corresponder al cálculo.

TEM: dilatación de la pelvis, vemos una imagen cálcica (de la

misma densidad que el hueso) en el trayecto de la vía
urinaria. Vemos el cálculo, su tamaño y podemos medir las
unidades Hounsfield.

Episodio agudo de litiasis:

Si el cálculo tiene 1cm (considerando que el uréter tiene un - Uréter distal:
diámetro de 4-6mm) la probabilidad de que el pase es muy • SWL
baja. El paciente debe ir con un urólogo para que se le haga • Ureteroscopia
un procedimiento intervencionista, sino puede perder su
Litotripsia por ondas de choque (SWL):
riñón en 4 meses.
Litotripsia extracorpórea: se mandan ondas de choque al
Proceso de toma de decisiones respecto al tratamiento:
cálculo (direccionadas) y estas ondas tienen como función
- Obstrucción significativa fragmentar el cálculo.
- Deterioro renal progresivo
- Pielonefritis refractaria
- Dolor constante

Si el paciente viene con hidronefrosis moderada – severa

significa que ese cálculo ha estado bastante tiempo y ya no
tiene cólicos, entonces está en la fase de generar
mecanismos compensatorios con dilatación (este cálculo ya
no va a caer solo). Debemos operar al paciente.

Si vemos disminución de la función renal en comparación con

una previa, entonces el riñón está dañándose y debo
intervenir (ya sea endoscópica o quirúrgicamente).

Terapia médica expulsiva (MET):

- El uso de alfa bloqueantes parece eficaz en el

tratamiento de pacientes con cálculos ureterales.
- Los pacientes que más se benefician podrían ser
aquellos con cálculos distales. Cálculos ureterales
>5mm.
- La quimiolisis oral de cálculos o sus fragmentos El éxito dependerá de:
puede ser útil en los cálculos de ácido úrico. Se basa
- Medida
en la alcalinización de la orina mediante la aplicación
- Localización
de citrato alcalino o bicarbonato de sodio. El pH
- Composición
debe ajustarse a 7,0 – 7,2 (alcalino).
- Hábito corporal
- Se debe suspender el tratamiento si se desarrollan
- Rendimiento del SWL
complicaciones (infección, dolor refractario,
deterioro de la función renal). Ureterolitotripsia (URL):

Consiste que por vía endoscopia ingresamos por la vejiga y al

meato ureteral para ir hacia el uréter. Con el ureteroscopio
ingresamos una fibra laser que destruirá el cálculo
(fragmentación y pulverización). La ventaja es que no
tenemos que extraer los fragmentos.

- Uréter proximal:
• SWL
• URL
• PNL
- Uréter medio:
• URL
• SWL
Nefrolitotomía percutánea (PNL):

- Incisión en flanco (región dorsal) e introducción

percutánea de un endoscopio al sistema colector del
riñón.
- De ser necesario se complementa con Litotripsia
intracorpórea para fragmentar y retirar al cálculo.
- Ventajas: alta tasa de eliminación (próximas al
100%).
- Desventajas: riesgo de pérdida sanguínea
importante.
- Indicaciones: tratamiento de primera elección en
piedras renales mayores de 2cm.
- Contraindicaciones:
• ITU no tratada
• Tumor en área de acceso
• Riñón con potencial riesgo de tumor maligno
• Diátesis hemorrágica

Litiasis coraliforme: son más grandes, producen grados

importantes de insuficiencia renal.
 ORQUITIS
Afecta al órgano sexual masculino en sus dos funciones (la Anatomía:
parte reproductiva y la parte hormonal).
- Desde la piel para afuera tenemos:
Embriología: • Piel
• Fascia espermática externa
- Las gónadas masculinas son intraabdominales en la fase
• Músculo cremáster
embrionaria que descienden con el paso de las semanas
• Fascia espermática interna
a través del canal inguinal hasta localizarse en su
• Túnica vaginal (rodea al testículo)
posición final que es en el escroto. Tiene un camino ya
• Testículo (con capa blanquecina que es la túnica
establecido por el gubernaculum testis. El
albugínea). El testículo está en contacto con el
gubernaculum es de un tejido estromal mesenquimal que
epidídimo y a partir de este saldrá el conducto
finalmente se fibrosa y sirve como un ancla del teste
deferente que irá por el canal inguinal como el
hasta el escroto.
cordón espermático, atravesará la línea inguinal y
- Esto está mediado por sustancias y hormonas que guían
tendrá un recorrido hasta la parte lateral y
su descenso.
posterior de la vejiga, uniéndose a las vesículas
seminales (donde se forman los conductos
eyaculadores que desembocan en la uretra
prostática).

- Antes se pensaba que solo los andrógenos (como la

testosterona) se encargaba el descenso, pero ahora se
sabe que hay 2 fases:
• Descenso abdominal a inguinal: mediado por el
factor similar a la insulina (INSL3).
• Descenso inguinal a escrotal: mediado por los
- Si hay gérmenes que colonizan la uretra, ascenderán y
andrógenos (testosterona).
a través de los canalículos ingresarán de forma
retrógrada los gérmenes hacia el epidídimo y el
testículo.
- Los gérmenes tambien pueden diseminarse por los vasos
sanguíneos (diseminación sanguínea) o linfáticos
(diseminación linfática).

Testículo rodeado por la túnica vaginal, vemos que se conecta

al epidídimo y que la túnica blanca que lo rodea será la túnica
albugínea. Esta túnica emite septos y divide al testículo el
lóbulos y dentro estarán los túbulos seminíferos.
 Orquitis / Epididimitis:

- Enfermedad inflamatoria del testículo y epidídimo.

- Causa de dolor e hinchazón, generalmente unilateral y
Túbulos seminíferos: relativamente agudo. A veces también puede ser de

- Epitelio germinativo: donde están las células germinales ambos lados.

(desde las espermatogonias hasta las espermátides). - Tipos:
- Células de Sertoli: son células columnares y de núcleo • Agudo

grande. Son las células que van a nutrir y proteger • Crónico

formando la barrera hematotesticular y protege a las - Puede afectar en cualquier etapa de la vida.
células germinales. - Forma parte del diagnóstico diferencial del escroto

- Tejido intersticial: tenemos a las células intersticiales agudo.

o de Leydig que producen la testosterona.

Epidemiología:
Fisiología:
- Pacientes evaluados en EMG por escroto agudo, el más
- El hipotálamo secreta GnRH. frecuente diagnóstico era orquiepididimitis
- El GnRh estimula a nivel de la adenohipófisis la (inflamación de ambos, tanto del testículo como del
producción de FSH y LH. epidídimo).
- La LH actúa sobre las células intersticiales (de Leydig) - De forma más frecuente solamente una orquitis
para secretar testosterona. (solamente del testículo).
- La FSH actúa sobre los túbulos seminíferos a nivel de
las células de Sertoli para secretar la inhibina (que
también servirá como feed back negativo).
Etiología:

1) Orquiepididimitis agudas infecciosas:

• Bacterianas
➢ Mayores de 35 años: bacterias gram negativas
(E. coli y Pseudomonas)
➢ Menores de 35 años: ITS (chlamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae)
• Virales
➢ Virus de la parotiditis (más frecuente)
3. Laboratorio
➢ VIH-1
• Urocultivo
➢ CMV
• Secreción uretral
➢ Virus Epstein Barr
• NAAT test
➢ HSV-2 (herpes simple)
• Serología (IgM)
➢ Dengue
• Cultivo de pus de epidídimo
➢ SARS-COV y SARS-COV-2
• Histología
• Micóticas
4. Imágenes
➢ Cándida
• Ecografía testicular convencional y Doppler.
➢ Cryptococcus
En orquiepididimitis podríamos ver imágenes
• Parasitarias
hipoecogénicas (sospecha de absceso, hidrocele,
➢ Filariasis spp.
etc.).
➢ Schistosomas
En Doppler veríamos aumento de la señal vascular
➢ T. vaginalis
(por la inflamación).
2) Orquiepididimitis aguda NO infecciosas:
• Orquitis autoinmunes
➢ Anticuerpo antiesperma (ASA)
➢ Vasculitis
• Medicamentosa: amiodarona
• Manipulación uretral
• Injuria durante vasectomía
Diagnóstico diferencial:
Evaluación clínica:
- Torsión de apéndice o hidátide testicular
1. Historia clínica
- Traumatismos
• Dolor
- Gangrena de Fournier (fasceítis necrotizante)
• Hinchazón
- Post – vasectomía
• Fiebre
- Cáncer testicular
• Sudoración
- Hernia inguinal
• Cefalea
• Dolor lumbar (ejemplo, en una brucelosis) Tratamiento:
• Disuria
• Síntomas urinarios - Médico:
2. Examen físico • Manejo del dolor: reposo, elevación escrotal,
• Signo de Prehn positivo: se levanta el escroto, si AINES. Tambien se puede aplicar hielo, compresas
calma el dolor se considera positivo cuando tenemos de agua helada, etc.
orquiepididimitis. • ATB: empírico o dirigido.
• Reflejo cremastérico normal: se estimula en la cara • Corticoides: metilprednisolona.
interna del muslo, vemos si el músculo cremáster se • Inmunosupresores: azatioprina, ciclofosfamida, IG.
contrae. • Antivirales
• Antimicóticos
• Antiparasitarios
• Anti TBC
Tratamiento antibiótico empírico:
Regímenes recomendados:
Cuando no podemos aislar el germen, no es posible por
accesibilidad, por otros motivos, etc. entonces tenemos que
dar un ma nejo empírico.
Es un tratamiento ambulatorio por vía oral (una dosis en
ampolla la primera, y luego todo vía oral). A menos que el
paciente requiera hospitalización (casos especiales con
complicaciones).
- Quirúrgico:
• Drenajes de abscesos escrotales, de epidídimo o
intratesticulares.
• Orquiectomía. En casos de que la inflamación sea
tan fuerte que cause infarto del testículo y los
medicamentos no funcionan.
Orquitis vírica:
- Aparece a los 3 – 10 días luego de la aparición de la
parotiditis (paperas).
- Afectación de un testículo generalmente.
- Dolor, tumefacción y eritema escrotal.
- Tambien puede haber náuseas, vómitos y escalofríos.
- Generalmente remite en 7 – 10 dias.
- Tratamiento: reposo en cama, soporte escrotal y
analgésicos. No se usan ATB.
En estas imágenes vemos los primeros casos reportados de
COVID-19 asociado con orquiepididimitis. Son casos de
covid-19 leves. Se ve en la ecografía derecha una orquitis
(tamaño testicular grande en comparación con el otro
testículo) y en la ecografía Doppler de la izquierda vemos
hiperflujo sanguíneo.
Orquiepididimitis tuberculosa:
- Afectación renal bilateral inicialmente.
- Diferentes engrosados o arrosariados.
- Epididimitis de repetición que no responde al
tratamiento convencional.
- Hematuria inexplicable, azoospermia (por estrechez en
los conductos deferentes).
- Diagnóstico: piuria estéril ácida, BK en orina.
- Tratamiento primario: fármacos anti TBC, en casos
seleccionados cirugía (solo cuando tenemos abscesos).
La primoinfección puede ser pulmonar y años después puede
reactivarse viajando descendentemente al riñón y los
testículos.
Orquitis crónica / Epididimitis crónica:
- La orquialgia es definida como el dolor escrotal
intermitente o constante, de por lo menos 3 meses de
duración, unilateral o bilateral.
- Evaluar si es limitado a genitales o extragenital.
- Causas:
• Cirugías
• Traumas
• Aneurismas
• Disfunción del piso pélvico
 • Enfermedades vertebrolumbares
• Idiopáticas (25%)
- Manejo médico:
• Antibióticos
• Analgésicos
• Antidepresivos
• Bloqueo del cordón espermático. Si el dolor
persiste, se bloquea el nervio para evitar el dolor.
• Fisioterapia de piso pélvico y neuromodulación.
- Manejo quirúrgico:
• Denervación del cordón espermático
• Epididimectomía (extirpar el epidídimo)
• Orquiectomía (extirpar el testículo)
 Cáncer de Próstata
Definición: logrado controlar la enfermedad, pero se diagnostica en
estadios precoces y se soluciona antes que evolucione más.
- Tumor maligno de estirpe epitelial constituido por
células secretoras. Está muy relacionado a la edad. Es un factor de riesgo innato
- Se ubica en el epitelio glandular de la próstata. del cáncer. A mayor edad mayor riesgo de cáncer de próstata.
- Clasificación en 4 zonas (McNeal):
- EEUU:
➢ Periférica → aquí se produce el cáncer
➢ El cáncer de próstata es la neoplasia más
➢ Estromal
frecuente y la segunda causa de muerte en
➢ Transicional
varones.
➢ Central
➢ Riesgo de morir es de 3% (2% ocurre antes de los
55 años, 28% entre los 55 a 74 años y un 70% en
mayores de 75 años).
- Perú: según datos estadísticos de la INEN periodo
2010 – 2012.
➢ Distribución según edad:
o Distribución de edad de 55 – 74años el
cáncer de próstata con 26.4%.
o Grupo de edad de 75 años o más. En
este grupo de edad el cáncer de próstata
continuó siendo el primero en orden de
frecuencia en hombres con 27.2%.
➢ Mortalidad:
Esta patología es la más frecuente en el sexo masculino con una o El cáncer de próstata fue la primera de
mayor incidencia de casos nuevos y también alta mortalidad en causa de muerte en hombres.
nuestro país. Es debido a esto que es importante hacer tamizaje
Riesgo acumulado de desarrollar cáncer de próstata:
/ screening para el diagnóstico temprano.
A partir de los 40 años se empieza a agrandar la curva, entre
Epidemiología:
los 65 – 70 años se empieza a disparar la curva. A medida que
más años pasen, mayor es el riesgo.
- USA:
➢ ++ varones
➢ Segunda causa de muerte
➢ 3 – 4% mueren
- Perú:
➢ Incidencia 12.76 x 100 mil habitantes
➢ Mortalidad 5.51 x 100 mil habitantes (1990 a
1993)

Incidencia y mortalidad por cáncer de próstata 2010 – 2012:

En nuestro país se diagnostica en su estadio avanzado (3 y 4) y

por esto genera gran mortalidad. En cambio, en USA han
Cánceres en ambos sexos durante año 2006 – 2015:
- El cáncer más frecuente de todos es el de cérvix, luego
le sigue al cáncer de mama, estómago, linfoma.
- En el 6to lugar está la próstata.
- Solo en sexo masculino es el cáncer más frecuente.
Factores de riesgo:
- Edad: 75% en >65 años.
- Factores genéticos:
➢ 1 familiar x2 el riesgo
➢ 2 o más familiares x 5 a 11 el riesgo
- Raza x 1.8 veces el riesgo
- Obesidad
Si hay un familiar directo (ejemplo, tu papá) entonces el riesgo
de tener cáncer de próstata se multiplica en 2.
Si tienes 2 familiares directos (ejemplo, tu papá y tu hermano),
el riesgo se multiplica de 5 – 11 veces.
Raza (afroamericana, aparte que en comparación con la raza
blanca el cáncer será más agresivo en estos pacientes).
Obesidad: es controversial. La obesidad en sí no es un factor de
riesgo para cáncer de próstata (pero sí para otros como cáncer
de pene y carcinoma renal). Lo que si puede influir es el uso de
ciertos antioxidantes (isoflavonoides) para tener menos riesgo
de hacer una neoplasia.
Patología:
- 95% adenocarcinomas (glandulares)
- 5% otros:
➢ Sarcomas (zona fibromuscular o estromal)
➢ Carcinoma epidermoide
➢ Carcinoma de células transicionales
Estos dos últimos dependen del urotelio.
Zonas topográficas según McNeal:
- La zona donde se ubica el cáncer prostático es la
periférica es un 65%.
Prevención:
- Vegetales, especialmente los vegetales crucíferos (col,
brócoli, repollo) y el tomate (licopenos).
- Pescado: omega 3.
- Vitamina D, E y selenio no tienen efecto.
Fisiopatología:
- LH: actúa sobre las células de Leydig para estimular la
síntesis de la testosterona.
- Testosterona: responsable de la maduración de los
órganos genitales y el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios del varón y crecimiento y
mantenimiento de la glándula prostática.
- El 97% de la testosterona circula en sangre unida a
proteínas.
- 2 – 3% de la testosterona permanece libre.
- La testosterona libre actúa sobre las células de la
próstata activando su crecimiento y su proliferación.
El cáncer de próstata es hormondependiente (andrógenos →
testosterona).
El 95% de la testosterona se forman en la células de Leydig y
un 3-5% se forma en la glándula suprarrenal (zona reticular).
La testosterona ingresa y sufre una alteración por la 5-alfa-
reductasa para convertirse en dihidrotestosterona (responsable
de la hiperplasia), causando un fenómeno de fosforización de
las quinasas y activación de RA activo que genera una
traslocación a nivel genético del epitelio glandular (alteración de características (independientemente del PSA) hacen que el
morfología celular) provocando un cáncer. paciente requiera una biopsia.

Los nuevos protocolos dicen que:

- Si un paciente tiene 40 años y el PSA es menos de

1ng, ya no necesita un tacto rectal, sino solo chequeo.
- Si el paciente tiene un PSA > 1 y tiene factores de
riesgo (raza, edad, etc.) sí necesita un tacto rectal.
- Si el paciente tiene 60 años y un PSA <2 no requiere
tacto rectal.
2. PSA:
➢ Gamma – semino – proteína.
➢ Origen:
o Células epiteliales ducto prostático
o Glándulas periuretrales
➢ Órgano específico
➢ No cáncer específico

Aparte, la fosforilización se activa por la vía de las Cinasas (esto El PSA es una proteína formada a partir del epitelio glandular de
también construye a la alteración genética de la formación del la próstata que normalmente se encuentra en niveles bajos. Es
epitelio glandular). un marcador tumoral que apareció a fines de los años 80’s. Se
usaba para tamizaje en algunos países en estudios
Manifestaciones clínicas: multicéntricos (en USA y Europa) a partir de los 40 años,
aquellos que tenían un PSA alto (>4ng) directamente se le
- Asintomático
realizaba una biopsia. Esto ayudó a diagnosticar cáncer de
- Hematuria
manera precoz y disminuir la tasa de mortalidad en estos
- Hemospermia
países. En cambio, en Perú no se realizó este tipo de tamizaje.
- Uropatía obstructiva
- Dolor óseo Punto de corte del PSA es de 4ng/ml.
En estadio precoz es asintomático (estadio 1 y 2). Cuando es - VPP cuando PSA está entre 4 – 10ng/ml: 25 – 35%
sintomático ya indica que el cáncer es avanzado (localmente o - VPP cuando PSA >10ng/ml: 50 – 80%
a otros órganos). - Índice PSA < 20%
- Velocidad de PSA > 0.75ng/ml/año
- Es por esto que el tamizaje / screening debe hacerse
- Sensibilidad 26.9% cuando el PSA está entre 3 –
en edades tempranas para el diagnostico precoz y
4ng/ml.
disminuir la mortalidad.
- Disminución del punto de corte a 3 o 3.5ng/ml.
- El screening se basa en valorar PSA + tacto rectal a
partir de los 40 años (con factores de riesgo) y 45 años Si un paciente tiene un PSA >10 debe ir a biopsia
(sin factores de riesgo). obligatoriamente.
Diagnostico: Pero, si el paciente está en un rango dudoso (zona gris de 4 a
10ng/ml) se debe pedir:
1. Tacto rectal:
➢ No doloroso - Índice PSA (si <20% debe ser sometido a biopsia
➢ Barato porque tiene alta posibilidad de tener cáncer de
➢ Insustituible próstata).
➢ > 50 años Fórmula índice de PSA = PSA libre / PSA total
➢ > 40 años con factores de riesgo - Velocidad del PSA (si >0.75ng/ml/año tiene altas
➢ Sensibilidad 67 – 69% probabilidades de tener cáncer, debe ser sometido a
➢ Especificidad 89 – 97% biopsia).
➢ VPP 11 – 63% - Densidad del PSA (factor pronóstico). Es la división
➢ Diagnóstico diferencial con: áreas de infarto de de PSA total / tamaño prostático en cm3. Este valor
próstata, litiasis y nódulos de hiperplasia debe ser menor de 0.15.
erróneamente atribuidos al cáncer.

Los nódulos de hiperplasias pueden aparentar NM prostático.

La litiasis que se atraca puede aparentar ser una próstata dura
(se confunde con ella).

El tacto rectal es un examen físico en el que se evalúa la

próstata.

Se considera como parámetro importante siempre y cuando se

encuentren elementos sospechosos de neoplasia (próstata fija,
dura, multinodular, consistencia irregular, etc.). Estas
 3. Ecografía transrectal y biopsia de próstata:

Nódulo hipoecoico en la zona periférica.

- El VPP alcanza el 72% cuando tacto, ecografía

transrectal y PSA están alterados.
- El diagnostico definitivo es anatomopatológico.
La ecografía es una herramienta para hacer la biopsia. NO es
diagnostico para cáncer de próstata (lo diagnóstico es la biopsia Escala Gleason:
prostática).
- Pronóstico del paciente
La ecografía transrectal nos ayuda a sospechar las zonas - Patrón de diferenciación glandular.
sospechosas para que con la aguja tomemos una biopsia de las - Dos patrones más frecuentes:
zonas “más probables” que tengan cáncer. - Va del 1 al 5.

La resonancia magnética multiparamétrica es un estudio muy

importante. Se aplica en pacientes con sospecha de NM
prostático cuando están en la zona gris (4 a 10ng/ml) antes de
realizar la biopsia. Nos da una imagen bien definida y las
unidades que se grafican son PIRADS.

- Si es PIRADS 1 y 2 no aplica hacer una biopsia. Si es

3, 4 y 5 son sospechosas y debe ser sometido a
biopsia prostática.

Biopsia prostática:

Actualmente se usa la fusión o conjugación de dos imágenes

(resonancia + ecografía transrectal) para poder una biopsia
ecodirigida mucho más exacta traspolando las zonas
sospechosas que vemos en la resonancia magnética.

Biopsia prostática + ecografía transrectal:

El Gleason ve pronóstico, se toma dependiendo de la alteración
del epitelio glandular:

El Gleason tiene dos patrones. La biopsia se toma por sextantes

(6 en un lado y 6 en el otro). Una vez sale el Gleason sumamos
los patrones más significativos de la muestra (siempre el
Gleason va del 2 al 10).

- Se puede hacer dos formas de biopsia:

➢ Transrectal (menos usada, porque al atravesar el
recto con la aguja se perfora, con el tiempo por
las bacterias genera ingreso de gérmenes a la
próstata e incluso puede provocar sepsis, o
incluso si se punza arterias hemorroidales
podemos causar hemorragias).
➢ Transperineal (es la más usada, menos
complicaciones de sangrado)
Posteriormente se suman las cifras obtenidas en las dos zonas
y se obtiene un número comprendido entre el 2 y el 10.
- Escala de Gleason entre 2 y 4: cáncer de próstata
con escasa agresividad; crecimiento lento y, por lo
tanto, de mejor pronóstico.
- Escala de Gleason entre 5 y 7: cáncer de próstata
con agresividad intermedia.
- Escala de Gleason entre 8 y 10: cáncer de próstata
de alta agresividad y peor pronóstico.
- T1c: PSA elevado (más de 10ng/ml) + biopsia positiva.
- T2a: menos de 50% en un lóbulo.
- T2b: más del 50% en un lóbulo.
- T2c: abarca dos lóbulos.
T1 no se puede palpar. A partir del T2 recién se puede palpar.
Todos estos estadios son localizados (la cápsula está íntegra,
no se ha infiltrado).

Limitaciones del score de Gleason:

- El grado del tumor no permite predecir

comportamiento clínico individual.
- La mayoría de las veces la muestra no es suficiente.
Pero actualmente con la conjugación de imágenes
podemos sacar de los lugares con mayor sospecha.
- Que la diferenciación celular no sea determinante
biológico dominante del componente del cáncer.
- Error más frecuente Gleason <7, muchos casos y
luego tras pieza quirúrgica Gleason ≥7.

Progresión de la enfermedad:

- T3a: cáncer fuera de la cápsula prostática.

- T3b: cáncer fuera de la cápsula prostática + infiltración
de vesículas seminales.
- T4: metástasis órganos vecinos (vejiga, esfínter
externo, invasión de músculos elevadores del ano,
paredes de pelvis o ambas).
El tiempo de sobrevida promedio es de 5 años.

Hay un inicio que se llama neoplasia intraepitelial de alto grado

o NIP3 que no es cáncer, pero es una displasia de la célula
glandular por el cual el paciente queda en observación y se
repite la biopsia después de varios meses. Una vez que se logra
casar el cáncer después de una biopsia, ya podemos hablar del
cáncer, que puede ser localizado, de estadios 1 o 2. Pero el
cáncer avanzado es en estadios 3.

Estadiaje TNM:

Tamaño (T):

- T1a y T1b son accidentales. Ejemplo, sacamos una

próstata y vemos que hay <5% de tejido neoplásico (a)
y >5% (b).
Ganglios linfáticos (N): Gammagrafía ósea:

- Nx: linfáticos regionales no clasificados. - Aumento de captación ósea: lesión osteoblástica (zona
- N0: sin metástasis en nódulos linfáticos. metastásica).
- N1: metástasis en linfáticos regionales.

La cadena ganglionar de la próstata comienza con el obturador,

iliacos internos, iliacos comunes, presacros y paraaórticos.

- Importancia ganglios: al hacer el estadiaje con TM

pélvica con contraste. Tenemos que ver si hay
compromiso de ganglios. - La gammagrafía ósea solo se pide cuando el PSA es
Metástasis (M): mayor de 15ng/ml o cuando el Gleason es mayor o
igual a 7.
- Mx: metástasis no clasificada. - Sirve para diagnosticar metástasis.
- M0: sin metástasis a distancia. - Las imágenes son oscuras hipercaptadoras (lesiones
- M1: metástasis presentes. osteoblásticas que forman hueso) → NO es igual a las
➢ M1a: linfáticos a distancia imágenes osteolíticas de otros cánceres.
➢ M1b: huesos
Estratificación D´Amico:
➢ M1c: otras localizaciones

Aquí tenemos un gráfico del cáncer avanzado:

- Solo se usa para cánceres confinados dentro de la

próstata (hasta T2c).

TEM abdomino / pélvica: para ver ganglios y cuando tenemos

sospecha de metástasis regional.
Tratamiento: Radioterapia: ubican la zona más centralizada donde se
irradiará para matar a las células neoplásicas. A veces tiene
Algoritmo de tratamiento: efectos adversos con complicaciones como proctitis y
queratosis actínica.

- El gold estándar el cáncer localizado es la

prostatectomía radical (sacar toda la próstata).
- La radioterapia y braquiterapia se usa en pacientes
con alto riesgo de someterse a una cirugía radical.
- La observación solo se da en pacientes con techo se
sobrevida no es mayor de 10 años y el Gleason es muy
alto.
- En el estadio 3 se usan abordajes multinodal.
- En el estadio 4 se usa bloqueo androgénico total.

Principal metástasis: huesos de región lumbosacra.

Tratamiento cáncer localizado:

- De bajo riesgo:
➢ Prostatectomía radical
➢ Radioterapia
➢ Braquiterapia
➢ Observación - De alto riesgo: tratamiento multinodal:
➢ Crioterapia ➢ Prostatectomía radical + linfoadenectomía
➢ Termoterapia ➢ Radioterapia
La crioterapia y termoterapia no se hace en Perú. ➢ Tratamiento hormonal

Braquiterapia: colocación de semillas de paladio (u oro) en la Prostatectomía radical:

próstata a través de una malla hasta llenarla, esto hace que se - Evidencia histológica de cáncer.
logre matar las células neoplásicas. Sí se hace en el Perú. - >10 años expectativa de vida.
- Ausencia de contraindicación quirúrgica.
- Consentimiento informado del paciente.

El procedimiento puede causar complicaciones post

quirúrgicas.

Linfoadenectomía:

- Si el Gleason <6 y PSA<10, no es necesaria.

- Habitual:
➢ Utilizada en la mayoría de PR de riesgo bajo e
intermedio.
- Ampliada:
➢ Exclusivamente para alto riesgo.
Complicaciones relacionadas al tratamiento: Castración quirúrgica: Orquiectomía

- Incontinencia urinaria por lesión de esfínter externo.

- La disfunción sexual por su relación con estructuras
adyacentes. En la próstata (cara lateral) pasan las
terminaciones nerviosas del plexo pélvico simpático y
parasimpático. Estas fibras nerviosas inervan la vejiga,
recto y dan el nervio dorsal del pene. Estas fibras
pueden ser lesionadas con la prostatectomía por la
cercanía y no habría el estímulo simpático (que es la
erección).

Tratamiento de cáncer avanzado:

- Castración
➢ Quirúrgica
➢ Agonistas de la LHRH
- Estrógenos
- Antiandrógenos Castración química: agonistas de la hormona luteinizante a
- Bloqueo androgénico total base de ampolla cada 1 mes, 3 meses, 6 meses y 1 año. Es un
- Antagonistas de la LHRH tratamiento costoso.
- Bloqueo androgénico intermitente

Deprivación androgénica: se bloquea el estímulo hormonal (o

sacamos los testículos con orquiectomía o se bloquean con
fármacos agonistas de la hormona luteinizante solo a un 95%).
El otro 5% de la producción de testosterona viene de la
suprarrenal, para esto se usan antiandrógenos.

El tratamiento es de manera indefinida, casi toda la vida.

- Si bloqueo la producción por parte de los testículos,

igual tengo que bloquear la producción adrenal.

Dosis diarias en forma indefinida constante. El paciente debe

ser sometido a evaluación cada 6 meses según su PSA (para
descartar que el paciente tenga resistencia a la castración,
porque tendría que ir a otras terapias como quimioterapia u
otras).

- Corresponde a la castración química.

Conclusiones:

El estadio 3 se considera localmente avanzado. Se puede hacer

3 cosas: prostatectomía + hormonoterapia (antiandrógenos +
antagonistas de LHRH).

Lugar más frecuente de metástasis: huesos. Especialmente

el área lumbosacra y el mecanismo de acción es por vía
hematógena (sistema venoso por las venas paravertebrales).

- Paciente de 40 años con PSA menos de 1ng/ml → NO

tacto rectal. Sí chequeo en 4 – 5 años.
- Paciente 60 años con PSA menos de 2ng/ml → NO
tacto rectal. Sí chequeo en 4 – 5 años.

Cuando uno encuentra un tacto rectal anormal, el riesgo de que

el cáncer sea más agresivo es de 60%.

Tamizaje a partir de 40 años con el PSA.

Es el clásico dolor testicular. TORSIÓN TESTICULAR

Siempre que estemos frente al dolor testicular debemos - 1 de cada 4000 hombres menores de 25 años.
buscar la causa, no solo tratar el dolor sin saber cuál es la - Pico de aparición:
etiología. • 1 año de edad
• 13 – 17 años
Generalidades:
- 25% de todas las causas de escroto agudo
- Escroto: bolsa anatómica que contiene los - Incidencia torsión del cordón espermático 4%
testículos.
Etiología:
- El síndrome de escroto agudo es una urgencia
médica.
- Dolor agudo e intenso contenido escrotal.
- Signos locales o generales como náuseas, vómitos,
sensación de alza térmica, etc.
- Evaluación clínica dificil → estudio de imágenes.
- Importancia: viabilidad del testículo.

Etiología: - Retráctiles: son los que están más tiempo

descendidos, pero en algunos momentos se elevan
por alguna razón.
- Generalmente se da por factores anatómicos.

Testículos en forma de “Bell Clapper”: son más propensos a

tener torsión testicular. Pueden tener pequeños dolores que
pasan desapercibidos.

La primera causa es vascular (torsión testicular). Esta es la

más importante y es la 1era que tiene que descartarse en
primera instancia (las demás pueden esperar algo más de
tiempo).
Medios de fijación del testículo:

- El testículo embriológicamente se forma en el área

lumbar con los riñones y va descendiendo.
- El gubernáculo testicular “lo jala” y lo ubica
inferiormente.
- El medio más importante es el gubernáculo
testicular.
- Hidrocele: agua en la cavidad vaginal.

Ausencia de mesorquio y de gubernáculo testicular puede
producir una torsión infravaginal:
Tipos:
- Intravaginal: es la más frecuente en los neonatos.
- Extravaginal: más frecuente en adultos. Es la más
frecuente de los dos tipos.
Cavidad vaginal: es un medio acuoso que rodea al testículo
para evitar la fricción. Proviene de la cavidad peritoneal.
Clínica:
- Dolor testicular de gran intensidad de inicio súbito.
- Irradiado a la región de hipogastrio, región inguinal
ipsilateral o pubis.
- Náuseas y vómitos.
- No fiebre.
- No síntomas urinarios.
Examen físico:
Es dificil de realizar. Pasada varias horas es dificil de ver,
este examen físico debe hacerse en las primeras horas.
- Signo de Governeur: a las pocas horas el testículo
está mucho más arriba y está horizontalizado.
- Signo de Prehn Negativo: elevar el testículo y el
paciente refiere que calma el dolor. Si es negativo,
significa que este dolor no calma en ninguna posición.
- Ausencia de reflejo cremastérico: estímulo de la
cara interna del muslo para que el cremáster se
contraiga y el testículo ascienda.
Diagnóstico:
- Sospecha clínica justifica exploración quirúrgica
rápida.
- Ecografía Doppler testicular:
• Sensibilidad 88.9%
• Especificidad 98.8%
Si la torsión no es completa el Doppler mostrará
flujo (esto a veces lleva a error).
- Pronóstico: depende de tiempo de evolución de la
torsión, número de vueltas del cordón espermático
y grado de compresión arterial.
Señal en remolino / caracol / de la dona (signo ecográfico):
se pone el transductor sobre el cordón espermático.
Tratamiento:
- Es preferible operar una orquiepididimitis que dejar
sin diagnóstico una torsión.
- Detorsión manual.
- Dentro de las 6 horas de inicio del dolor.
- Orquiectomía → no es viable (ejemplo, cuando
vemos que el testículo está azul).
- Orquidopexia → si es viable y en testículo
contralateral (si uno de ellos está mal, el otro
tambien debe tener la misma alteración
embriológica). Se fija en 2 – 3 puntos en el polo
inferior y se fija a la pared inferior del escroto (que
es avascular), otro se pone en la pared escrotal
 lateral y el último en el tabique (se pueden poner 2
o 3 puntos).

No podemos decidir no operar porque no hay una ecografía

Doppler (porque no siempre hay).

Detorsión manual: se hace en sentido horario el izquierdo,

mientras que el derecho es en sentido antihorario. Esto no
justifica que no se ingrese a fijar el testículo a la cavidad
escrotal (orquidopexia). Esto solo nos da más tiempo.

Signo punto azul:

El punto azul puede observarse en las primeras horas de

instaurado el cuadro. Es patognomónico de torsión de la
hidátide (apéndice testicular de Morganni / Muller).

Paciente pediátrico de 15 años con ecografía Doppler con

flujo, pero al persistir el dolor se evalúa por cirugía
pediátrica y urología. Es un testículo morado (no es viable).
Se logra ver el quiste testicular y más arriba el quiste del
epidídimo. Conducta:

Ante la duda dada por intensas reacciones locales, se

recomienda la escrototomía de urgencia y exéresis de la
hidátide torcida, solo debe practicarse tratamiento
conservador expectante en aquellos lugares donde existan
las condiciones de diagnóstico seguro de urgencia y en casos
de escasa sintomatología local.

Torsión de los apéndices testiculares:

- Ocurre en los rezagos anatómicos.

- Apéndice testicular (hidátide de Morganni) →
Muller. Es el más frecuente.
- Apéndice epidídimo → Wolff.
- Pico máximo de 11 años.
 CÁNCER DE TESTÍCULO
Generalidades: TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
- 1 – 2% de todas las neoplasias en varones. (TTCG)
- Más común entre hombres entre 15 – 35 años
Patología:
(generalmente en pacientes jóvenes).
- Menor mortalidad 5% (se puede salvar al paciente 1. Neoplasia intratubular (dentro de los túbulos).
incluso cuando tiene metástasis). 2. Tumores malignos puros
- Ecografía → sensibilidad 90% • Seminoma 60%
- Estudios de extensión: TEM tórax / abdomen y ➢ Clásico
pelvis. El cáncer testicular se va a ganglios ➢ Anaplásico
retroperitoneales. En cambio, el escroto va hacia los ➢ Espermatocítico (más frecuente en adultos
ganglios pélvicos / inguinales. El cáncer de pene de 35 – 40 años o adultos mayores, pero es
también migra ganglionarmente a la zona de la pelvis muy raro)
(no retroperitoneales). Si uno quiere realizar la • No seminoma 40%
orquiectomía no puedes operar por vía escrotal, sino ➢ Carcinoma embrionario
que debe hacerse debe por la espina iliaca (porque ➢ Teratoma (bajo riesgo de metástasis)
si vamos por vía escrotal afectaríamos la dirección ➢ Coriocarcinoma (alto riesgo de metástasis)
de ganglios). ➢ Saco vitelino
- Previo a orquiectomía → marcadores tumorales. 3. Tumores malignos mixtos (generalmente los no
- El tratamiento de elección es la orquiectomía. seminoma se presenta como dos o más neoplasias,
como un paciente con teratoma con coriocarcinoma,
Clasificación:
por ejemplo).

Factores de riesgo:

- 1% de todos los cánceres en los hombres

- Tumor sólido más frecuente entre 15 – 35 años
- Criptorquidia (no desciende el testículo, si se
corrige antes de los 2 años el riesgo de cáncer
testicular baja)
- Corrección de criptorquidia 2 años después
- Atrofia testicular
- Tumor testicular contralateral
- Disgenesia gonadal
- Estados intersexuales
- Estrógenos en el embarazo
- Historia familiar
- Raza blanca
- Microlitiasis ***
- Traumatismo ***

Cuando se quita el testículo de un lado, el otro testículo

también puede desarrollar cáncer. Es por esto por lo que
pacientes ya operados deben seguir controlándose el otro
testículo.

- Más del 90% son tumores de células germinales.
- El otro 5% son de células no germinales, y los
tumores secundarios son por metástasis
(secundaria a otra neoplasia).
Los marcadores tumorales no se piden para confirmar si hay
o no cáncer (no es diagnóstico).
*** Los últimos dos ítems son controversiales.
Seminoma:
- 30 – 40% de los casos
- Más frecuente de tumores testiculares
- Más frecuente en pacientes con criptorquidia
 - Aparecen 10 años después de los seminomas • Adenopatías supraclavicular
- Al diagnóstico 75% confinados al testículo (una
cirugía bastaría para curar y luego seguimiento).
Algoritmo:
No seminoma:

a) Carcinoembrionario
• Es el siguiente en frecuencia (15 – 25%) y se
presentan en su forma mixta (40%)
• Más maligno que los seminomas
• Diagnóstico: 30% ya tienen metástasis
Cuando tenemos sospecha de masa testicular se hace la HC
• Muy invasivo
y examen físico, se pide AFP, HCG, LDH (3er marcador
b) Coriocarcinoma
tumoral, pero ayuda a ver el volumen del cáncer y si hay
• Frecuencia 1%
metástasis retroperitoneales grandes; no nos dice si es
• Variedad más maligna → metástasis
seminoma o no), perfil bioquímico y ecografía testicular.
precozmente por vía sanguínea.
• 8% de los TTCG Luego, se debe escanear con TEM abdomen y pelvis con
• Elevaciones de BHC – G contraste.
• Forma pura suelen debutar con metástasis.
• Pequeña lesión intratesticular no palpable → Se debe hablar con el banco de esperma porque al ser

metástasis. Entre todos los no seminomas son jóvenes es dificil hablar sobre el tema.
los peores porque son intratesticulares. También existen próstesis testiculares por el impacto
c) Saco vitalino (Yolk SAC): psicológico que causa en los varones, especialmente en
• Adenocarcinoma testicular infantil, carcinoma adolescentes.
juvenil embrionario, orquioblastoma.
• 1% de los tumores testiculares. La biopsia es inguinal, no se hace de manera escrotal.
• Niños (más frecuente) puro
Exámenes auxiliares:
• Adultos (mixto)
• Elevación AFP - Ecografía testicular
Puede opacar un cáncer seminoma porque al elevarse - Marcadores tumorales
AFP uno piensa que solo tiene un cáncer testicular • AFP → no seminomatoso, no cariocarcinoma.
de saco vitelino, y luego estamos ante también un Tiempo de vida media 5 – 7 días.
seminoma (que no elevan marcadores testiculares). • BHCG → no seminomas, 5 – 10% seminomas.
d) Teratoma: Tiempo de vida media 24 – 36 horas.
• Originadas de más de 1 capa germinal • DHL → volumen tumoral.
• Representan 5 – 10%
Estudios de extensión:
• Histológicamente:
➢ Maduro - Radiografía de tórax
➢ Inmaduro - Tomografía de tórax
➢ Áreas de transformación maligna - Tomografía abdomen – pelvis
• Mixto: más frecuente asociación - Resonancia magnética
teratocarcinoma 25% tumores testiculares - Cintiografía ósea
➢ Carcino embrionario → AFP - PET - Scan
➢ Coriocarcinomas → BHCG
Pet – scan: examen morfológico dinámico donde vemos que
Diagnóstico: donde haya mayor actividad vascular y consumo de glucosa
puede haber metástasis.
Examen físico:

- Aumento de volumen y/o consistencia testicular

- No dolor
- Evaluar factores de riesgo
- Otros:
• Ginecomastia
• Dolor de espalda
• Masa abdominal
Clasificación TNM:

Si operamos otra cosa como hidrocele, torsión testicular,

etc. el abordaje es testicular.

Estadiaje:

Se clampa el cordón espermático. Lo que demora más a veces

es seccionar el gubernáculo testicular (porque es uno de los
medios de fijación).

Un paciente puede tener solo marcadores tumorales altos

(S3), pero sin tumor metastásico, ganglios, etc. (es decir,
cualquiera TNM). Esto igual se clasifica y se trata como
cáncer avanzado. Basta que tenga marcadores tumorales
aumentados.

Clasificación por etapas:

1. Tumores confinados al testículo

2. Linfonodos retroperitoneales
3. Metástasis a distancia
Seminomas:
Tratamiento:
- Estadio 1: orquiectomía radical + RT / seguimiento
- Orquiectomía: no se realiza por vía escrotal, sino el
clínico activo / QT
abordaje es inguinal.
- Factores de riesgo:
• Tumor >4cm
• Invasión vascular
• Invasión linfática
• Invasión de la red testis
 - Estadio 2: orquiectomía + RT/QT • Ausencia de elementos de los tumores del saco
- Estadio 3: orquiectomía + QT vitelino
• Invasión vascular
Si el paciente tiene alguno de estos factores de riesgo
• Invasión linfática
mencionados se da terapia combinada.
• pT2
- Estadio 2: OR LRP QT
- Estadio 3: OR QT

Los seminomas en estadio 1 el 20% tiene pequeñas

metástasis (que no se pueden ver), y los que tienen factor de
riesgo tendrán cierta recidiva. Entonces, si hay alguno de los
factores de riesgo mencionados puede que ya tenga
micrometástasis, por lo que debo proponer quimioterapia /
radioterapia.

Algunos pacientes sin factores de riesgo para bajar la tasa

de recidiva (de 20% a <5%) entonces se someten a
radioterapia / quimioterapia. Esto se debe considerar
especialmente porque son pacientes jóvenes.

Suele hacer metástasis a cerebro, pulmón, hígado y ganglios

retroperitoneales.

No seminomas:

- Estadio 1: orquiectomía radical + LRP / QT /

Seguimiento clínico
- Factores de riesgo:
• Presencia de carcinoma embrionario <40%
 Emergencias Urológicas
Las emergencias urológicas son importantes porque en A la cabeza se encuentra la fenazopiridina (analgésico puro
cualquier momento se puede presentar alguno de estos casos. de vías urinarias) que se le da a los pacientes con disuria
El interno o residentes deben solucionar estos problemas marcada.
porque algunas patologías si demoran pueden llevar a
Diagnóstico diferencial de las hematurias:
problemas severos, especialmente cuando el afectado es
testículo (con pérdida irreversible de este órgano).

HEMATURIA

- Microscópica: 3 o más hematíes por campo de alto

poder (x400). Pero, menos de 100 por campo.
- 2 o 3 muestras de orina:
• Hematuria macroscópica (es visible al ojo del
observador).
• >100 por campo

- Pseudohematuria:
• Orinas coloreadas (alimentos y drogas)
• Pigmenturia (hemoglobinuria – mioglobinuria –
coluria)
• Menstruación normal o metrorragia
Pseudohematuria: • Fístula vésico – vaginal
- Hematurias verdaderas:
Se pueden confundir con el cambio de coloración de la orina
1. Glomerular:
(falsas hematurias).
➢ Microhematuria
- Oliguria (orina muy concentrada) ➢ Sin coágulos
- Fiebre ➢ Con proteinuria (>1.5g 24h) con cilindros,
- Ictericia (al haber pigmentos biliares en la sangre y hematíes dismórficos.
luego se eliminan por el riñón) ➢ Bilateral
- Hemoglobinuria (por destrucción de glóbulos rojos) 2. Vía urinaria (no glomerular):
- Pigmentos vegetales (ejemplo, con la beterraga) ➢ Macrohematuria
- Medicamentos ➢ Con coágulos
- Contaminación externa (especialmente en mujeres ➢ Sin proteinuria
con su menstruación o metrorragia). ➢ Unilateral

Algunos casos de fístulas vésico – vaginal también. La cistoscopía se hace a todos los pacientes con hematuria.
Se le introduce el cistoscopio que tiene un lente en la parte
distal que nos permite ver la vejiga en su conjunto con la
uretra (es un procedimiento invasivo).

Exámenes auxiliares:

- Cistoscopia
- Citología
- Ecografía
- Urograma excretor
- Pielografía ascendente
- Uroresonancia y angioresonancia
- TAC – tomografía tridimensional
- Ureteropieloscopía
- Arteriografía
Hematuria glomerular:
- Proteinuria >1.5 g / 24 horas
- Dismorfia eritrocitaria
- Cilindros hemáticos
Hematurias de causas hematológicas:
- Enfermedades eritrocitarias
- Drepanocitosis
- Anemia hemolítica
- Enfermedad leucocitaria
Diagnóstico:
- Leucemia aguda y crónica
- Coagulopatías
- Terapia anticoagulante
- Hipoprotombinemia
- Hemofilia
- Púrpura trombocitopénica
Hematurias de causas nefrológicas:
- Glomerulonefritis
• Aguda
• Crónica
- Síndrome Schonlein Henoch
- Enfermedad de Berger
- Síndrome de Alport
- Colagenosis (ejemplo, LES)
- Coagulopatías
- Causa iatrogénica
Diagnóstico diferencial:
Prueba de los 3 vasos:
La mayoría son de origen urológico.
- En la próstata tenemos el cáncer de próstata,
adenoma, HBP (al ser grande puede sangrar).
- Tumoraciones renales, cálculos renales, trombosis
vena renal, etc.
- Tumor vesical, litiasis vesical, cistitis, traumatismo
de vejiga, adenoma y carcinoma vesical.
- Tumor de vías urinarias, ligadura de vías.
- Traumatismo renal, tuberculoma, necrosis papilar
(desprendimiento de la papila, generalmente en
infecciones severas), pielonefritis crónica,
pielonefritis aguda, tuberculosis, glomerulonefritis,
etc.
- Ligadura del uréter: en mujeres con cesáreas y
sobre todo histerectomía (principal causa de
ligadura del uréter). La distancia entre el uréter y
el pedículo vascular uterino es de 1cm.
- Periureteritis: inflamación del uréter.
- Examen completo de orina (deben ser 2 o 3 sin
haberle dado tratamiento). Si en todos tiene
hematuria hacemos el diagnóstico.
Luego haremos estudio por fases.
- Primera fase:
• Ecografía vías urinarias
• Urografía excretora
• Uro-angio-tomografía
- Segunda fase:
• Pruebas de función renal (urea y creatinina)
• Estudios endoscópicos: cistoscopía y
ureteroenoscopía
• Biopsia renal
• Pruebas de inmunoserología (BAAR en orina y
PCR)
- En la primera muestra, la hematuria es inicial, es
decir, procedente de uretra posterior y próstata.
- En la segunda línea la hematuria es total, es decir,
renal.
 - La última de los 3 vasos es terminal, de procedencia
vesical.
Ecografía: En este caso tenemos cálculo renal.
Urografía excretoria: la placa debe tener 15 minutos (una
inicial sin contraste, luego otras al minuto, 5, 15 y 30
minutos). Tenemos la fase excretoria (se nota especialmente
en riñón derecho con la pelvis renal normal; en cambio en el
izquierdo tenemos un uréter dilatado y pelvis renal dilatada,
además de deformidad de grupos caliciales). Hay orina
contrastada en la vejiga.
Radiografía simple de abdomen: por ejemplo, en paciente con
dolor costolumbar (el 90% de tipo cólico son por cálculos
ureterales y el 90% son radiopacos que se pueden ver en la
placa de abdomen simple). Imagen en densidad cálcica que se
superpone a la última costilla en pelvis renal que sería la
causa de la hematuria.
Cistoscopia: eyaculación hemática del meato ureteral
izquierdo. Una vez que no vemos alteración en vejiga,
procedemos a evaluar el meato ureteral (la salida de sangre
por el uréter a la vejiga se le llama eyaculación hemática).
Tomografía: hematuria por carcinoma renal de células claras
de lado izquierdo. El riñón izquierdo se ve muy aumentado, en
cambio el derecho está normal.
Arteriografía: se hace previo a embolización (porque el - Microscopía: si no hay repercusión hemodinámica se
paciente tiene una fistula arteriovenosa que causa le hace estudio / consulta.
hematuria). Arteriografía renal selectiva previa a
embolización arterial selectiva. Hematuria por fístula
arteriovenosa secundaria a herida por arma blanca.

Hematuria copiosa:

- Colocar sonda Foley triple vía (20 0 22 french)

- Extraer coágulos
Manejo en Urgencia:
- Lavado continuo vesical con suero fisiológico
- Macroscópica: - Control del hematocrito
• Anamnesis (para saber la localización de la - Transfundir si es necesario
hematuria según si es inicial, terminal o total) - Reposo absoluto e ingesta de líquidos
➢ Hematuria inicial
Criterios de hospitalización:
➢ Hematuria terminal
➢ Hematuria total - Hematuria con repercusión hemodinámica (el
• Exploración física paciente puede entrar en shock).
➢ Abdominal - Retención aguda de orina por presencia de coágulos.
➢ Lumbar - Anemia grave y/o alteración de la coagulación
➢ Genital - Deterioro de la función renal, hipertensión y/o
➢ Prostática (muchos casos son por HBP) alteración del sedimento urinario (proteinuria,
• Exploración analítica: sangre y orina. cilindros hemáticos).
• Exploración radiológica: - Hematuria microscópica post traumática.
➢ Radiografía de abdomen
Manejo:
➢ Ecografía
➢ UIV (urografía EV) o TAC → si es que Flujograma del manejo de la hematuria macroscópica:
alguno de los dos previos exámenes ha
salido alterado
• Tratamiento:
➢ Hematuria grave: sonda de lavado continuo
(tiene “pico” ancho para el lavado). Se
quiere extraer el cálculo o el coágulo para
que la orina termina clara. Luego se da
reposo absoluto.
➢ Importante hematocrito (tratamiento
etiológico – traumatismo). Si es muy bajo
requerirá transfusión sanguínea.
➢ Hematuria leve: ingesta de líquidos y
reposo. No hay repercusión hemodinámica.
Se les manda a consultorio para ver la causa
de hematuria.
 - Si no tenemos diagnostico etiológico pedimos: Tres más importantes (abarcan el 95%):
• Uro-angio-tomografía
- Torsión testicular (torsión del cordón espermático)
• Ureterorenoscopia
- Orquioepididimitis aguda
• BAAR en orina, PCR TB
- Torsión de apéndices testiculares
• Biopsia renal
- Si tenemos hematuria macroscópica tipo severa con Apéndices testiculares:
coágulos:
• Sonda transuretral - Apéndice testicular
• Cistoclisis - Apéndice ependimario
• Lavados vesicales - Paradídimo
- Si tenemos hematuria macroscópica leve sin - Conducto aberrante del epidídimo
coágulos:
• Ingesta hídrica mayor a 3 litros por día

ESCROTO AGUDO

- Dolor intenso, aparición repentina.

- Hipersensibilidad y aumento de volumen del
testículo y el escroto.
- Probable exploración quirúrgica inmediata (que no
pase más de 6h desde el inicio del dolor).

El paciente escrotal es aquel con dolor intenso de aparición Vascularización:

brusca con aumento de tamaño. El estudio rápido evita la
pérdida del órgano. - Arteria espermática
- Deferencial
- Funicular

Drenaje venoso:

- Plexo venoso pampiniforme

Etiología:

1. Vascular
2. Patología de vecindad
3. Infecciosa
4. Traumática
5. Sistémica y dermatológica
6. Miscelánea
Torsión del cordón espermático:

- Urgencia quirúrgica.
- Diagnostico menos de 6 horas → infarto del
testículo → pérdida del órgano.
Vemos un testículo ascendido (no totalmente en la bolsa • Forma común en adolescencia.
escrotal) y tortuosidad del vaso sanguíneo que es la arteria • Testículos rotan hacia adentro.
testicular.
Los testículos rotan hacia adentro (de afuera hacia adentro)
- Incidencia: y esto genera detención del retorno venoso del testículo,
• Más frecuente durante la adolescencia. congestión y edema intersticial, obstrucción de la circulación
• 1/4000 hombres menores de 25 años. arterial, infarto hemorrágico y pérdida irreversible del
• Periodo neonatal (torsión de tipo extravaginal) órgano (si es que pasan más de 6h desde el inicio del cuadro
• Afecta ambos testículos con agua frecuencia. clínico).
- Factores anatómicos predisponentes:
• Gubernaculum testis demasiado largo
• Anomalías de la unión testículo – epididimaria
• Cordón espermático demasiado largo
• Testículo en “badajo de campana”
- Estímulo físico intenso, traumatismo, coito o
durante el sueño se produce la rotación del cordón
espermático.

Diagnóstico de la torsión testicular:

- Destorsión: medial a lateral o de adentro afuera.

• No corrige totalmente la rotación.
• Ultrasonido Doppler (muchos fasos negativos)
• Gamagrama testicular con galio

Formas cínicas de la torsión testicular: La destorsión no corrige la rotación, pero si calma el dolor.
Ante la duda se puede hacer ecografía Doppler o
- Torsión extravaginal: gammagrafía testicular con galio.
• Infrecuente (5% torsiones)
• Casi exclusivamente recién nació Exploración física torsión testicular:
• Clínicamente:
- Hemiescroto afectado / signos flogóticos.
➢ Masa escrotal firme y dura
- Testículo ascendido y horizontalizado (signo de
➢ No transilumina (el hidrocele congénito sí
Gouverneur).
transilumina, que es una de las causas
- Ausencia de reflejo cremastérico.
principales de aumento de volumen
escrotal)
➢ Edema
➢ Enrojecimiento escrotal

- Intravaginal:
• Ausencia de fijación del testículo y epidídimo a
la fascia y capas musculares del escroto.
• Antes de la adolescencia.
• Desencadenada por traumatismo o actividad
atlética.
• Viable 4 – 6 horas después de la torsión.
 • Detorsión debe hacerse desde adentro hacia
afuera.
- El tratamiento quirúrgico es urgente.
- Ante la sospecha clínica se hace exploración
quirúrgica inmediata.
- Antes de ingresar a SOP, debemos intentar la
reducción manual en urgencias.
- Detorsión debe hacerse desde adentro hacia
afuera.
- Vía de acceso quirúrgico es la escrotal.
- Valorarse (pronóstico):
Exámenes complementarios: • Cambio de coloración (calentamiento con suero
fisiológico hasta el color nacarado.
- Estudio analítico: • Existencia de sangrado arterial tras la incisión.
• Análisis de orina suele ser normal
- Ecografía Doppler testicular: Cuando tenemos cambio de coloración no muy marcado
• Visualización de la anatomía intraescrontal y podemos calentarlo con suero fisiológico hasta que adopte
vascularización. color rojo nacarado. Si no tenemos suero fisiológico podemos
• Distingue áreas de flujo vascular hacer incisión en túnica albugínea (si sangre hay posibilidad,
intratesticular normal, aumentado o ausente. si no sangra está en necrosis).
• Sensibilidad 90%.
Imagen intraoperatoria de un testículo isquémico
• Especificidad 100%.
evolucionado que muestra coloración cianótica.
• La ausencia del flujo arterial es típico de la
torsión.
• En caso de duda diagnóstica es la técnica de
elección.

- Orquidopexia:
• Acto operatorio: fijación del testículo.
• Impide la recidiva del cuadro.
• Fijación del testículo contralateral (predispone
es bilateral en más del 50% de los casos.

El flujo vascular es normal cuando el problema es por torsión

de apéndices testiculares (el flujo no se modifica). Está
aumentado en procesos infecciosos (orquitis u
Orquioepididimitis).

- Gammagrafía isotópica testicular:

• Angiografía isotópica emplea Tc99m (tecnecio).
• Área de captación ausente o disminuida
rodeada de un área de captación aumentada por
hiperemia reactiva. La fijación del testículo al escroto debe ser con material NO
• Sensibilidad 80%. reabsorbible con seda o nylon (no con catgut).
• Especificidad 90%.
Tambien se fija el testículo sano (el tratamiento quirúrgico
Tratamiento: es la orquidopexia BILATERAL).

- Quirúrgico urgente: - Orquidopexia = fijación del testículo.

• Sospecha clínica → exploración quirúrgica
En esta imagen se ve tortuosidad de los vasos sanguíneos y
inmediata.
elevación del testículo (imagen del antes) y a la derecha
• Intentarse la reducción manual en urgencias.
vemos que una vez realizada la Orquidopexia hay suturas en
ambos testículos (imagen después).
 CÓLICO NEFRÍTICO

- Síndrome doloroso intenso en región renal y/o

renoureteral.
- Por alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo
urinario.
- Ocasiona una hiperpresión y distensión de la vía
urinaria.

Etiología:
- Orquiectomía:
• Testículo necrótico - 90% litiasis urinaria
• Conservación es inviable - 10% otras causas de obstrucción urinaria
• Intrínseca
• Extrínseca

Cuando el testículo ya no es viable (más de 6 horas producida

la patología) se debe hacer una orquiectomía (retiro del
testículo necrosado).
Generalmente las estenosis ureteropélvica al ser proximales
son en jóvenes, y cuando son lesiones ureterales de la
estrechez es de uréter distal generalmente se ven en
infecciones como la tuberculosis.

Clínica:

- Dolor intenso
- Brusco
- Cólico
- No posición antiálgica
- Comienza en región lumbar
- Se irradia hacia fosa iliaca, región inguinal y
genitales
- Náuseas y vómitos

Diagnóstico diferencial:
Complicaciones de la torsión testicular: - Dolor osteomuscular
- Atrofia testicular • El dolor osteomuscular es permanente, no de
- Absceso testicular tipo cólico. Aumenta con la deambulación o
- Recidiva (espontáneamente llega a su nivel de cuando el paciente está sentado y quiere
origen, pero con el tiempo vuelve a tener este ponerse de pie.
problema testicular) - Aneurisma disecante de aorta
- Infertilidad (si ambos testículos están • Generalmente en pacientes con
comprometidos la infertilidad será absoluta; si es arterioesclerosis que cuando están en decúbito
solo uno será infertilidad parcial). dorsal vemos el pulso del aneurisma.
- Hidrocele secundario - Apendicitis
- Diverticulitis aguda
Atrofia testicular: el dolor puede pasar con analgésicos y - Dolor ginecológico
puede desarrollar atrofia. En muchos casos se absceda. • Se encuentra más abajo en la pelvis ósea
Diagnostico: • Efecto antiplaquetario
• Contraindicación en litotricia (endoscópica
- Historia clínica
intracorpórea o extracorpórea)
- Exámenes auxiliares
• Urea, creatinina, electrolitos RETENCIÓN URINARIA
• Examen de orina (hematuria microscópica)
• Radiografía simple de abdomen (90% se pueden Clínica:
ver en rayos X)
- Dolor agudo intenso en hipogastrio.
• Ecografía (para ver cálculos en pelvis y si hay
- Imposibilidad de miccionar.
dilatación ureteral)
- Síntomas vagales, bradicardia, hipotensión.
• Urografía excretora
- Examen físico: globo vesical.
• TAC o gammagrafía renal
- Percusión matidez.
• Pielografía retrógrada o anterógrada (no muy
- Tacto rectal: HBP o cáncer de próstata
usado, solo da el 15% de diagnósticos de cólico
nefrítico)

Fisiopatología:

- Obstrucción – ectasia urinaria en el territorio

suprayacente al cálculo impactado.
- Aumento de la presión intraureteral.
- Distensión del músculo liso periureteral y cápsula Etiología:
renal.
- Estímulo a los receptores de tensión. - HBP 53%
- Vía simpática SNC para su interrelación consciente. - Impactación fecal 7.5%
- Liberación de prostaglandinas. - Carcinoma de próstata 7%
- Mayor flujo plasmático renal al inicio. - Estenosis uretral
- Aumenta presión intraureteral o intrapiélica. - Vejiga neurogénica
- Distensión de pelvis renal estimula la - Retenciones post operatorias
hiperperistalsis y flujo sanguíneo renal. - Litiasis
- Medicamentos: anticolinérgicos, alfa agonistas,
Tratamiento: antidepresivos tricíclicos
- Coágulos
- Calor local
- Restricción hídrica → disminuir ingesta de líquidos
para disminuir la diuresis (menor cantidad de orina
en uréter).
- AINES
- Opiáceos
- Ansiolíticos
- Bloqueantes de calcio
El HBP y el carcinoma de próstata representan casi el 60%
- Bloque del 12 IC
de las causas de retención urinaria.
- Bloqueo epidural
- Derivación urinaria (por cateterismo por En la anestesia peridural hay disminución de la contracción
pielostomía) de la vejiga (el paciente no puede miccionar). Se le coloca
sonda por un par de días.
Analgesia:
Tratamiento:
- Narcóticos: codeína, morfina, meperidina.
- Ventaja: potente efecto analgésico. - Sondaje vesical
- Desventajas: no tratan causa subyacente. • Colocación de un catéter a través de la uretra
Dependencia y desorientación. hasta la vejiga para drenar orina.
- Punción suprapúbica
AINES:
• Se introduce un catéter en la vejiga distendida
- Ventaja: combinación de efecto analgésico, a través del hipogastrio.
antiinflamatorio y espasmolítico. • Traumatizados con uretrorragia.
- Desventajas: • Traumatismo perineal con uretrorragia.
 • Prostatitis aguda Técnica:

Si no se puede poner a través de la uretra se le hace una - Posicionar en decúbito supino

punción suprapúbica (talla vesical). - Lavado de genitales externos
- Pincelar con yodopovidona
Se puede fijar a nivel del muslo y se coloca un tapón en la
- Lubricar la uretra
salida de la orina. Cada vez que se llena la vejiga se destapa
- Colocar el campo
la sonda para que salga la orina.
- Preparar material
Indicaciones de sonda vesical:

- Retención urinaria
- Recoger muestra de orina estéril
- Determinar orina residual
- Permitir la cicatrización de vías urinarias tras la
- En hombres:
cirugía
• Colocar pene en 90°
- Realizar irrigaciones vesicales
• Retirando prepucio
Contraindicaciones de sonda vesical: • Suave tracción hacia arriba
• Introducir sonda (20cm)
- Incontinencia urinaria
• Insuflar globo
- Prostatitis aguda
• Cubrir glande con prepucio
- Lesiones uretrales
- Traumatismo uretral

Tipos de sonda:

- Rígidas, semirígidas y blandos.

- Vías: 1, 2 o 3
- Calibre de 8 a 30 french en adultos
- Mujeres 14 a 16
- Hombres 16 a 20

Sondas siliconadas que pueden durar hasta 2 – 4 meses, en

cambio las sondas no siliconadas se cambian cada 15 días.

Materiales para el sondaje:

- Guantes estériles
- Campo estéril
- Povidona yodada
- Xilocaína jalea
- Jeringa 20cc - En mujeres:
- Agua destilada y/o suero fisiológica • Explicar la técnica a realizar
- Bolsa colectora • Posición ginecológica
- Paquete de gasas • Lavado de genitales externos
• Colocar campo estéril
• Exponer meato y pincelar con povidona
• Introducir sonda
• Insuflar globo
Se debe explicar qué procedimiento realizaremos, es más
sencillo que en el varón.

Retiro de sonda:

- Lavado de manos
- Guantes
- Desinflar globo
- Retraer sonda

Precauciones:

- Formación de falsa vía uretral y uretrorragia

- Hipotensión por descompresión brusca
- Hemorragia ex vacuo
- Vaciar 150 – 200ml cada 10 – 15 minutos
- Alteraciones electrolíticas por poliuria
desobstructiva
- Mantener la bolsa colectora debajo del nivel de la
vejiga – evitar reflujo
- Sonda permanente cambiar cada 15 días
- Sonda siliconada cambiar cada 2 – 4 meses
- Bolsa colectora: vaciarse cada vez que esté llena
2/3 cambiarse cada semana
- Cobertura antibiótica gram negativos

No se retira totalmente la orina cuando colocamos la sonda

en retención urinaria. Se vacía 150 – 200ml cada 10 – 15
minutos.

- ATB gram negativo: ciprofloxacino de 500mg 1

tableta cada 12 horas mientras mantenga sonda.
 INFECCIÓN PROSTÁTICA Y PROSTATITIS
No son el mismo término (infección prostática y prostatitis
no son lo mismo).
Próstata:
- Forma: avellana cónica y aplastada.
- Peso adulto: 20 – 25 gramos.
- Color rojizo.
- Consistencia firma y elástica al tacto.
- Medidas: 28 – 30mm de altura y 40mm de ancho.
- Lóbulos: dos laterales, uno anterior, uno posterior y
uno medio.
- Zonas:
• Periférica: 75% del tejido glandular. Mayoría
de adenocarcinomas.
• Zona central: 25% del tejido glandular. Menor
posibilidad de adenocarcinomas.
• Zona periuretral: rodea a la uretra proximal. No
posee glándulas y es la más pequeña.
• Zona de transición: 5% del tejido glandular.
Aquí se origina la hiperplasia benigna prostática
(HBP).
- La próstata es una glándula túbuloalveolar
compuesta (al igual que la glándula mamaria). Esto
corresponde al parénquima.
- El epitelio alveolar puede adoptar distintas formas,
desde cúbico bajo, cilíndrico simple, cilíndrico
pseudoestratificado.
- El estroma de la próstata es de tejido
fibromuscular (tejido conectivo + músculo liso).
A veces, especialmente en adultos mayores se puede
observar restos de precipitaciones o células epiteliales
muertas que forman unos cuerpos bien eosinófilos llamados
cuerpos amiláceos o concreciones prostáticas.
- Los antagonistas alfa actúan a nivel del músculo liso.
- En el corte histológico se ven los cuerpos amiláceos
o inclusiones prostáticas (manchas rojas). Sirve
para la clasificación de Gleason. Son los detritos o
tejido epitelial de los túbulos seminales muertos.

La próstata es un órgano que anatómicamente está debajo de

la vejiga, detrás del pubis, delante del recto.

Es del tamaño de una nuez con un peso de 25 – 30 gramos,

con una medida aproximada de 3x3x4cm.

El PSA hace que el coágulo seminal sea más líquido y hace que
el líquido seminal pueda salir.

- Antes, había una clasificación que dividía la próstata

en 5 lóbulos (2 laterales, 1 anterior, 1 posterior, 1
medio).
- La zona periférica representa el 75% y es más
frecuente el cáncer prostático. Aquí tambien se
asienta la prostatitis.

Histología de la próstata:

- Presenta una cápsula de TCDNM e inmediatamente

por debajo abundante cantidad de músculo liso.

Prostatitis:
- Enfermedad urológica más frecuente en varones
<50 años; la tercera más frecuente en los mayores
de 50 años.
- Prevalencia:
• 2 – 12.8% de población general (16% entre 40 –
75 años).
• 11% <50 años y en el 8.5% de los mayores de esa
edad.
• Entre 2 – 10% de los varones tienen síntomas
compatibles con una prostatitis crónica en algún
momento de sus vidas.
- Incidencia:
• 30 – 50 años: 3.2 – 3.6 / 1000 personas – año
• 70 – 79 años: 5.4 / 1000 personas – año
El 90% de los casos la causa es NO bacteriana y solo en un
7% de los casos se clasifica como prostatitis bacteriana
crónica, sin embargo, esta es la principal causa de infección
urinaria recurrente en el varón.
- La prostatitis es una patología frecuente de
consulta en hombres.
Teorías de prostatitis:
- Disfunciones vesicouretrales: ellos van desde las
obstrucciones vesicales, estrecheces uretrales,
hasta las alteraciones funcionales
vesicoesfinterianas.
- Reflujo ductal intraprostático.
- Trastornos autoinmunes.
- Alteraciones químicas: el reflujo de la orina y con
ella de los uratos desencadenaría la inflamación.
- Trastornos neuromusculares: algunos autores han
atribuido origen neuromuscular a la sintomatología
de síndromes prostáticos crónicos inflamatorios o
no, llegando alguno de ellos a ubicarlos en un cuadro
de distrofia simpática refleja.
- Bacteriológica:
Nickel clasifica sobre los gérmenes patógenos
prostáticos:
• Gérmenes reconocidos como uropatógenos:
gram negativos (E. coli, Klebsiella, pseudomona).
• Gérmenes probablemente patógenos
prostáticos: gram positivos – enterococo –
estafilococo aureus.
• Gérmenes posiblemente patógenos prostáticos:
estafilococo coagulasa negativo, chlamydia,
ureaplasma, anaerobios, candidas, tricomonas.
• Gérmenes reconocidos como no patógenos:
difteroides, lactobacilo, corynobacterium sp.
El síndrome de dolor regional complejo (CRPS) o distrofia
simpática refleja, atrofia de Sudeck, síndrome de hombro –
mano o causalgia, colon irritable, la fiobromialgia y el
síndrome de fatiga crónica.
- Normalmente cuando el paciente orina, el flujo debe
ser laminar, pero si hay una alteración de este flujo
(como el reflujo ductal intraprostático que causa
irritación química) causará alteración de la
próstata).
- La prostatitis es producida por una bacteria (dentro
de este grupo están todas las enterobacterias; pero
también hay otros gérmenes que también pueden
causar prostatitis como gram positivos, o tambien
hay gérmenes posibles que usualmente no se
encuentran porque requieren cultivos especiales).
Clasificación de la prostatitis:
La causa de prostatitis bacteriana es MENOS frecuente que
la causa no bacteriana.
Métodos diagnósticos:
- Anamnesis.
- Tacto rectal.
- Uroanálisis elemental (generalmente positivo en el
tipo 1). Puede haber leucocitosis y hematuria.
- Prueba de Meares Stamey. Es una prueba que hace
diferencial de prostatitis bacteriana crónica vs.
abacteriana crónica (NO se pide en prostatitis
aguda, en ese caso sirve más urocultivo).
- Cultivo de orina y de secreciones prostáticas.
 Las secreciones prostáticas se hacen por masaje Etiología de la prostatitis bacteriana:
prostático (que está contraindicado en prostatitis
aguda bacteriana).
- PSA (diferencia cáncer vs. HBP).
- Ecografía abdominal / transuretral (solo alterado
cuando tenemos absceso).
- TAC
- PAAF (contraindicado de prostatitis bacteriana
aguda).
- Cistoscopía (solo en duda diagnóstica)
- Estudios urodinámicos

El dolor de la próstata puede ser inespecífico (puede ser

inguinal, en el pene, perineal anterior o posterior, etc.).

Puede haber otros microorganismos poco frecuentes como la

cándida en diabéticos y cryptococcus neoformans en
pacientes con VIH.

Las prostatitis bacterianas agudas y crónicas son dos

entidades distintas ya que las agudas casi nunca se cronifican
y las crónicas casi nunca tienen el antecedente de una aguda.

- El germen más frecuente es la E. Coli.

Se presenta como un cuadro séptico con afectación general

del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional,
artromialgias y dificultad miccional.

- Dolor:
• Suprapúbico, próstata y área perineal (46%)
• Escroto y testículo (39%)
• Pene (6%)
• Vejiga (6%)
• Área lumbar baja (2%)
- El tacto rectal es obligatorio, existiendo una
próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolorosa.
- El masaje prostático o la instrumentación uretral
están contraindicados.
- El antígeno prostático específico puede elevarse en
presencia de prostatitis y puede tardar hasta 3
meses en normalizarse posterior al tratamiento.

Prostatitis bacteriana aguda:

- Se refiere a la inflamación de la próstata

relacionada con una ITU.
- Patogenia: alcanzan la próstata por tres vías.
• Vía retrógrada / canalicular (ejemplo, paciente
que tiene sexo anal, o por reflujo a los
canalículos prostáticos)
• Diseminación hematógena
• Propagación de flora fecal (vasos linfáticos)
(ejemplo, paciente estreñido que por
translocación se mete a la próstata)
 Tratamiento de la prostatitis aguda:

En caso de un agente de transmisión sexual podría ser

suficiente el tratamiento durante 10 – 14 días.

- Cuando es fase aguda cualquier tratamiento por vía

oral llegará a la próstata.
- Cuando el paciente está en sepsis al hospitalizarse
se dará por vía EV.

Cuadro agudo de dias – semana, caracterizado por síndrome Complicación:

miccional obstructivo + síndrome febril (la infección
prostática es severa con decaimiento, hiporexia, fiebre alta Algunas de las complicaciones que pueden originarse debido
de 30 – 40°C) + dolor (en la región perianal, hipogastrio, a una prostatitis son:
inguinal, etc.).
- Diseminación bacteriana
- El tacto rectal está indicado en el paciente, pero - Sepsis de origen urinario
NO se puede hacer masaje ni biopsia prostáticos. - Absceso prostático
- NO se puede poner sonda uretral, se debe poner una - Epididimitis
talla vesical si hace retención bacteriana. - Vasculitis seminal o pielonefritis

En pacientes con abscesos prostáticos el riesgo de fracaso

del tratamiento o de recidiva es muy alto, por lo que se
recomienda el drenaje quirúrgico mediante punción guiada
por ecografía y se debe incluir la administración de
antibióticos con acción contra bacterias anaerobias.

- Laboratorio:
• Examen de orina: leucocituria, piuria, etc.
• Puede haber urocultivo positivo.
- Ecografía, TAC y RMN la próstata estará normal.
Cuando tenemos ITU o prostatitis aguda no es
necesario pedir imágenes al inicio, solo se pide
cuando luego de 1 semana el paciente no mejora a - Cuando la próstata se inflama puede haber
pesar de la medicación adecuada (puede estar retención urinaria (talla vesical, NO sonda uretral).
haciendo un absceso, por ejemplo). - La complicación más peligrosa es sepsis, sepsis
severa, shock séptico y muerte del paciente.

Prostatitis bacteriana crónica:

Tiene un inicio más insidioso, caracterizado por ITU

recurrente y recidivante, causada por la persistencia del
patógeno en el líquido prostático a pesar del tratamiento con
antibióticos.

- Síndrome irritativo miccional:

• Disuria
• Urgencia
• Polaquiuria
- Nicturia
- Dolor del piso pélvico y dolor post eyaculación
- Orquialgia y hemospermia
- Fiebre baja recurrente

Síndrome miccional o irritativo urinario bajo de larga data.

La diferencia con la prostatitis bacteriana aguda es el
síndrome febril.
Etiología de la prostatitis bacteriana crónica:
El problema del cultivo de semen es que tiene 3 orígenes, por
tanto, no es realmente fidedigno. Además, al salir por la
parte distal de la uretra al tener también bacterias puede
salir positiva sin ser una prostatitis bacteriana.

Penetración en tejido prostático de los antimicrobianos:

Varios factores influyen en la penetración del fármaco en la

próstata: concentración del fármaco en el plasma,
liposolubilidad de la droga, coeficiente de disociación (pKa) y
el índice de ligazón de la droga a las proteínas plasmáticas.

Diagnóstico PBC:

Test de meares y Stamey (cultivo):

- Ya que el tipo 2 y 3 son parecidos (bacteriana

crónica vs. abacteriana crónica). Hago la
Aquí a diferencia de la prostatitis aguda (que todos los ATB
diferenciación con el test de Meares y Stamey que
llegaban muy bien a la próstata).
consiste en recolectar 4 muestras:
• 1er muestra 10cc del primer chorro. El tiempo de tratamiento es de 6 – 8 semanas (en la aguda
• 2da muestra chorro medio (para ver infección era de 4 – 6 semanas), según la evolución clínica del paciente.
vesical vs. renal)
• 3era muestra secreción prostática (por masaje Prostatitis crónica no bacteriana / Síndrome de dolor pélvico

prostático) crónico:

• 4ta muestra fracción de orina post masaje

- Incidencia: 3 – 4 / 1000 pacientes – año.
- Si la primera muestra te sale positivo y los demás
- Prevalencia: 5 – 15%.
negativo, probablemente sea una uretritis.
- Sospecha clínica:
- Si la segunda muestra sale positiva puede ser
• Varón joven (35 – 55 años), sin historia de ITU
infección renal o cistitis aguda (pero ésta última
y a menudo con desequilibrios psicológicos
patología es muy infrecuente).
secundarios.
- Si la tercera / cuarta positiva es una prostatitis
• Presentan dolor genitourinario crónico de al
bacteriana crónica.
menos 3 meses de duración y molestias
Esta prueba de Meares y Stamey es engorrosa, así que Nikel genitourinarias recurrentes (obstructivo o
usó solo la segunda y cuarta muestra. Si sale positivo el irritativo) y sexual.
segundo vaso es cistitis o infección alta; pero si es positiva • 50% otra patología genitourinaria. Se solapan
la cuarta muestra es prostatitis bacteriana crónica (si sale con otros síndromes dolorosos pélvicos.
negativa es una prostatitis abacteriana crónica).
 - El diagnóstico complejo, multinivel: Se dice que hay una turbulencia cuando la orina sale (debería
• Clínico (cuestionarios), ecográfico, histológico, ser lineal) y al salir por remolino al haber una obstrucción la
citomicrobiológico y analítico. orina asciende generando inflamación química a nivel de la
• Sedimento y urocultivo son negativos. próstata.
• En el subtipo inflamatorio de PCNB / SDPC
Tratamiento:
presentan leucocitos en las secreciones
prostáticas, en la orina después de un masaje - Sintomático:
prostático o en el semen. • Alfa bloqueantes
• Antinflamatorios
• Relajantes musculares
• Anticolinérgicos
• Inhibidores de la 5 alfa reductasa
• Fitoterapia
• Pentosano polisulfato sódico:
glucosaminoglucano urotelia
• Alopurinol: se ha usado basándose en la teoría
que los uratos depositados en la próstata por el
reflujo provocarían una respuesta inflamatoria.
• Termoterapia.
• Masajes de próstata: piensan que puede
mejorar el drenaje de los conductos
prostáticos, facilitando tambien la inoculación y
- El diagnóstico es complejo, es más por la clínica. penetración de los antibióticos.
- Tambien tiene síndrome miccional urinario bajo • Terapia miofascial liberadora mediante la
(igual que la prostatitis bacteriana crónica). electroestimulación del piso pelviano.
Etiología PCNB (no bacteriana): • Cirugía: situación de excepción en estos
padecimientos. Puede tratarse una
- Proceso autoinmune. cervicotomía en caso de una obstrucción
- Reacción inflamatoria (sustancia presente en la cervical demostrada hasta de una RTU amplia,
orina que refluya sobre la próstata). En la especialmente en pacientes con litiasis
prostatitis abacteriana la orina fluye hacia atrás prostática infectada.
entrando en los conductos prostáticos y causa • Miscelánea: comprende una seri de
inflamación. tratamientos o ayudas complementarias que
- Chlamydia trachomatic, ureaplasma urealiticum y pueden tener éxito en casos particulares. Entre
mycoplasma hominis. ellos mencionamos la psicoterapia, biofeedback,
ejercicios de relajación (por ejemplo, yoga),
cambios en hábitos dietarios, eliminación de
ciertos deportes (como el ciclismo).

Como no hay etiología como tal, entonces se le da un esquema

entero de tratamiento para abarcar varios ítems.

Clínica: Algunos doctores inician con ATB, si ven mejoría alargan el

tratamiento, pero si no ven mejoría entonces recurren a los
- Mínimo 3 meses demás fármacos sintomáticos.
- Dolor en región perianal que irradia hacia sacro y
recto, zona suprapúbica, genitales externos. Esta patología NO es quirúrgica (a menos que haya disfunción
- Disconfort eyaculatorio. vésico-esfinteriana → porque esto causaría el reflujo). El
- Tacto rectal normal. resto de las causas NO son quirúrgicas (porque aunque lo
operemos tendrá los mismos síntomas).
Resumen prostatitis: - El análisis de suero sanguíneo por lo general muestra
leucocitosis, se ve una marcada eosinofilia en
paciente que tienen prostatitis granulomatosa
eosinofílica.
- El diagnóstico se hace después de la biopsia de
próstata.

Incidencia:

En general, la prostatitis granulomatosa representa menos

del 1% de las afecciones inflamatorias benignas de la
próstata.

- Incidencia 0.44% en muestras de prostectomía de

rutina
- 0.29% en biopsias con aguja
Entre el tipo 1 y 2 tiene frecuencia de 5-10%; les damos ATB
- 0.77% de resección transuretral (RTU),
y la mayoría se curan. El otro 80% de los pacientes son
prostatectomía simple
prostatitis abacteriana crónica que no han mejorado con
ATB (causa más frecuente de etiología). Etiología:

Prostatitis granulomatosa: a) Prostatitis granulomatosa no específica no

eosinofílica: se interpreta como una reacción tisular
- Forma poco común de prostatitis.
a cuerpo extraño por obstrucción, estenosis y
- Puede ser resultado de infección bacteriana, vírica
alteración del epitelio de los conductos glandulares
o micótica, uso de tratamiento con bacilos de
con salida de material (secreción prostática,
Calmette Guerin, malacoplaquia o enfermedades
cuerpos amiláceos), al intersticio y participación de
granulomatosas sistémicas que afectan la próstata.
infección sobreagregada. Posteriormente
- Dos terceras partes de los casos no tienen una
sobrevendría la sustitución del tejido
causa específica. Hay dos causas distintivas de la
granulomatoso por fibrosis.
prostatitis granulomatosa no específica:
b) Prostatitis granulomatosa eosinófila: sería una
• No eosinofílica: representa una respuesta
manifestación alérgica localizada que puede
anormal del tejido a liquido prostático
acompañarse de un cuadro general también alérgico
extravasado (es parecido a una prostatitis
(asma, manifestaciones cutáneas, etc.). Dicho
abacteriana crónica). Se le da tratamiento
mecanismo inmunitario se prueba por la presencia de
como prostatitis tipo 3 (pero muchas veces son
eosinófilos.
diagnosticados post biopsia o post cirugía
cuando ya no tienen síntomas). Tuberculosis prostática:
• Eosinofílica: es una respuesta más aguda,
alérgica de la próstata a algún antígeno Causada por la diseminación hematógena de Mycobacterium
desconocido (se parece a una prostatitis tuberculosis.
bacteriana aguda con la misma clínica; pero al Puede ser causa de infertilidad masculina y fístulas urinarias
ver el hemograma vemos una gran eosinofilia). por la formación de una caverna que drena al periné.
Se da antihistamínicos porque se piensa que es
una etiología alérgica / reacción de cuerpo Debe sospecharse en pacientes con síntomas urinarios y
extraño. dolor perineal, y antecedente de tuberculosis; en infertilidad
- La exploración rectal digital muestra una próstata masculina; ante hematuria terminal con urocultivos negativos
dura, indurada y fija que es dificil de distinguir del y si aparecen fístulas perineales. En el tacto rectal la
carcinoma prostático. próstata está dura e irregular.
- El análisis de orina y urocultivo no muestran
En pacientes con SIDA y antecedentes de TBC debe
evidencia de infección bacteriana.
descartarse un absceso tuberculoso de próstata ante un
- A menudo se presenta con fiebre, escalofríos y
cuadro de fiebre, malestar general y dolor en periné. En la
síntomas de micción obstructivo, irritante o ambas.
exploración física se palpará una masa caliente, fluctuante
Algunos pueden mostrar retención urinaria.
en la glándula.
- Los pacientes con prostatitis granulomatosa
eosinofílica tienen enfermedad grave y fiebre
elevada.
Diagnóstico: - Es una complicación de una prostatitis bacteriana
aguda (por resistencia a ATB, o porque migró y se
- Uroanálisis: hematuria con piuria estéril.
hizo resistente).
- Cultivo para micobacterias: sensibilidad del 52%,
- Se sospecha cuando un paciente con PBA en lugar de
tarda de 10 días a 8 semanas. Presencia de bacilos
que mejore la sepsis, empeora y se va hacia shock
ácido alcohol resistentes en semen y orina.
séptico (o es resistente o tengo un absceso).
- Estudios de PCR: para identificar genoma de M.
- Se pide pruebas de imágenes porque son de utilidad.
tuberculosis, sensibilidad del 95% y especificidad
del 98% con resultados en 48 horas. Lucio Dell´Atti describió 5 subtipos ecográficos de abscesos
- Ecografía: si se sospecha absceso. prostáticos:
- Urografía: para descartar tuberculosis renal
simultánea.
- TAC: muestra una glándula irregular sugestiva de
neoplasia.
- Cistoureterografía: para delimitar el trayecto de
una fístula vesicoperineal.
- Biopsia para confirmar el diagnóstico.
- Mantux y Radiografía de tórax. Tratamiento:

Era frecuente en nuestro medio en la década de los 70´s.
Al tacto rectal a veces se encuentra induración; al hacer
biopsia se encuentra prostatitis por tuberculosis.
- Menos del 20% sale positivo para Micobacteria.
- El PCR es el examen más sensible.
El tratamiento es como TBC extrapulmonar con 10 – 12 meses
de tratamiento.
- 1cm (<0.5cm3 de volumen) el manejo es solo con
ATB. Si los abscesos, por el contrario, miden más de
1cm o presentan una pobre respuesta al ATB
después de 72 horas debe drenarse.
- Adicionalmente, todos los pacientes que presenten
choque séptico deben ser llevados a drenaje.
Dependiendo de la localización de la acumulación, el
drenaje se puede realizar por vía transrectal,
transperineal guiada por ecografía o por RTU.

Absceso prostático: El tipo 1 es el único que recibe tratamiento médico con ATB
de amplio espectro (mejor es usar carbapenems por la
Casi todos se deben a complicación de prostatitis bacteriana posible resistencia).
aguda tratados de manera inadecuada o inapropiada.
En cambio, en el tipo 2 al 4 el tratamiento es el drenaje
- Su incidencia ha venido en disminución por el (aparte de la hidratación y el ATB). El drenaje depende de
tratamiento antibiótico. dónde está localizado.
- La frecuencia del absceso en patologías prostáticas
es del 0.5% al 2.5% y la mortalidad asociada a esta - Las imágenes de ecografía transrectal o la TC
entidad es del 3% al 16%. Se desarrolla a partir de pélvica son fundamentales para el diagnóstico y el
la diseminación hematógena o ascendente de tratamiento.
bacterias, causada en la mayoría de los casos por E. - Se requieren ATB junto con drenado del absceso.
coli. - La ecografía transrectal o la TC pueden usarse para
- La formación de abscesos prostáticos clínicamente el drenado transrectal directo del absceso.
visibles se da a partir de la fusión de múltiples
microabscesos, cuya localización más frecuente es
la zona transicional y central.
- Los abscesos prostáticos son comunes en pacientes
que padecen enfermedades con algún grado de
inmunosupresión, entra las que se incluyen DM de
tipo 1 o 2, enfermedad renal crónica (especialmente
en hemodiálisis), VIH, cirrosis hepática,
enfermedades autoinmunes o pacientes En la TAC veremos una zona heterogénea de hipo e
trasplantados. hiperdensidades (igual en la ecografía y RMN veremos tejido
heterogéneo asociado a tejido inflamatorio).
Adicionalmente, se han asociado factores como el uso de
sonda uretral permanente, instrumentación uretral, biopsia
prostática, antecedente de prostatitis y trauma perineal.
Generalidades:

La hipertensión arterial tambien se le dice el ladrón

silencioso, porque muchos pacientes pueden padecerlo, pero
no lo saben y solo se enteran cuando llegan a EMG por un
ACV, falla renal, etc.

Cuando estos pacientes con HTA al ser diagnosticados deben

ir a oftalmología para ver en qué estadiaje está el paciente
(ya que el ojo es el lugar donde hay la vasculatura del cuerpo
y que es accesible a verse con un fondo de ojo).

En la diabetes pasa lo mismo, si el paciente tiene DM y se ve

en oftalmología una retinopatía diabética entonces este La circulación retinal:
paciente tiene al menos 10 años de enfermedad.
- Constituye la barrera hematoretinal interna.
- La hipertensión arterial se define como una presión - Los vasos arteriales tienen estructura
diastólica igual o mayor de 90mmHg y una sistólica característica de arteriolas.
igual o mayor a 140mmHg. - No tiene tono simpático.
- En Estados Unidos la hipertensión arterial afecta a
58 millones de personas y es el cuarto factor de
riesgo de mortalidad a escala mundial.
- Compromete órganos como el cerebro, el corazón, el
riñón y también el ojo.
- La retinopatía hipertensiva es una manifestación
ocular de la hipertensión arterial.

La HTA es uno de los principales factores de riesgo de

mortalidad, especialmente en nuestro país donde no hay un
verdadero sistema de prevención.

- Alteraciones microvasculares retiniana como

marcador de enfermedad cardiovascular (Marcus
Gunn 1898).
La vena es más gruesa, es más oscura; en cambio la arteria
es más brillante y delgada.

El anillo neuroretiniano y el nervio óptico con bordes bien

definidos, vasos centrales, no hay hemorragia.

La mácula está en la zona temporal (en cambio el nervio

óptico está en la zona nasal). Todos los vasos que van hacia
la mácula serán temporales, y todos los que vayan en sentido
Existe una asociación clara entre las alteraciones retinianas
contrario serán nasales.
y el aumento de las cifras tensionales medias.
Los vasos sanguíneos se esclerosan (pierden elasticidad,
Otros factores asociados a la retinopatía:
están duras); los cruces arteriovenosos se alterarán; la
- Tipo de HTA retina sangrará o votará exudado; y la fóvea (zona central
- Edad avanzada (arterioesclerosis) de la mácula) se ve también afectada cuando tenemos HTA.
- Enfermedades de la arteria carótida
- Tiempo de evolución
La circulación coroidea:
- Constituye a la barrera hematorretiniana externa.
- Posee tono simpático.
- Sus capilares son fenestrados y podrían ser
estimulados directamente por moléculas como la
angiotensina II.
- La coriocapilaris tiene una disposición lobular en el
polo posterior.
Tipos de manifestaciones:
- Retinopatía hipertensiva
- Coroidopatía hipertensiva
- Neuropatía óptica hipertensiva
Cuando la retina se ha dañado tenemos retinopatía
hipertensiva; pero cuando se afecta la coroides decimos
coroidopatía hipertensiva; y cuando se afecta el nervio
óptico decimos que es neuropatía óptica hipertensiva.
Fisiopatología:
- Daño endotelial conduce a la disrupción focal de la
barrera hematorretiniana con incremento de la
permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y
salida y depósito de proteínas y lípidos que son
fagocitados y que se observan como exudados
duros.
- Los exudados blandos están formados por infarto
isquémico de las fibras nerviosas.
- El edema retiniano y macular pueden ser una
manifestación de la coroidopatía hipertensiva por
rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del
EPR y disfunción del líquido subretiniano a la retina.
Hay infartos isquémicos de las fibras nerviosas y edema por
alteración de la permeabilidad. El edema puede ser retiniano
y macular.
Definición de retinopatía hipertensiva:
- Son las alteraciones retinianas secundarias a HTA
dependientes de:
• Duración
• Gravedad
• Estado previo de vasos retinianos
• Rapidez de instauración
Examen de fondo de ojo:
1. Papila: color, forma, bordes, excavación.
2. Vasos: arterias y venas. Relación A/V de 2:3. Cruces
arteriovenosos. Reflejo normal 1/3 del vaso.
3. Retina.
4. Mácula.
5. Conclusión.
La arteria es muy brillante y tiene reflejo.
Examen de fondo de ojo normal:
- Papila de bordes nítidos, color normal.
- Vasos: arterias más claras que las venas.
- Relación A/V 2:3.
- No hemorragias ni exudados.
Fondo de ojo normal: se ve excavación pequeña, el anillo
neuro retiniano se ve bien, los vasos sanguíneos se ven bien.
No hay evidencia de hemorragias ni exudados.
Variantes a considerar:
- Edad del paciente (en los pacientes mayores hay
involución de los vasos).
- Involución senil: vasos “estirados”.
- Tiempo de evolución de la enfermedad.
- Estado de refracción del ojo: miopes, hipermétropes,
astigmatas.
Caracteres de los vasos patológicos:
- Estrechamiento generalizado
- Constricciones focales:
• Espasmos
• Esclerosis focal
- Esclerosis generalizada:
• Reflejo arterial: arterias en alambre de cobre,
arterias en alambre de plata. El reflejo de las
arterias pasa a ser marrón o blanquecino (por
eso se le dice alambre de cobre y de plata).
• Engrosamiento visible de la pared de las
arterias: envainamientos por perivascularitis
fibrosa.
• Alteraciones en los cruces arteriovenosos.
 • Oclusión arterial: infarto isquémico de la
retine.
• Oclusión de la vena: OVCR (oclusión de la vena
central de la retina), ORVR (oclusión de la rama
de la vena central de la retina).
La arteria al esclerosarse comprime la vena.
Signos de la HTA en la FO:
- Estrechamiento de las arterias
- Reflejo arterial en hilo de cobre / plata
- Cruces arteriovenosos.
- Cruces arteriovenosos patológicos:
• Signos de Salus
• Signo de Gunn
- Dilatación y tortuosidad en la venas.
Cruces AV con signos de compresión venosa:
Arteriolas en hilo de plata. Estrechamiento arteriolas:
Las arterias se ven adelgazadas con pérdida del brillo, se ven
solo como pequeños hilos (por eso se les dice hilo de plata).
En esta imagen tambien se ven hemorragias y exudados
algodonosos blandos que son infartos de las fibras nerviosas.
Signos típicos de HA en el FO:
- Retina: los exudados duros (brillantes) están
compuestos por una acumulación de macrófagos que
contienen lipoides.
• Pueden localizarse alrededor de la mácula a
modo de estrella en muchos casos de
retinopatías graves.
- Los exudados blandos o algodonosos (Cottonwool) son la
expresión de áreas isquémicas. Tienen aspecto lanoso,
color gris blancuzco y se aprecian generalmente en la
proximidad de la papila.
• No son patognomónicos de las alteraciones
hipertensivas del fondo de ojo.
- Retina: las hemorragias en forma de llama se localizan
en la capa de fibras nerviosas y las hemorrágicas
puntiformes, en las capas más profundas de la retina,
en los casos avanzados se desarrolla un edema isquémico
de la retina.
Alteraciones en el parénquima retiniano: hemorragias
(preretinianas, infraretinianas, retroretinianas).
´
Además de alterarse los vasos, el parénquima también se ve
afectado. Se ven en esta imagen tambien exudados lipídicos
y algodonosos.
Exudados algonodosos:
Exudados duros:
La zona oscura del lado temporal (visión central) está
afectada con exudados duros.
- Si un paciente pierde la visión central entonces pierde
la visión de la lectura (solo le queda la periferia).
Clasificación de la Retinopatía HTA (Keith – Wagener –
Barker, 1939):
Ligero estrechamiento o esclerosis
Grado 1
arteriolar.
Estrechamiento más definido, constricción
focal y esclerosis arteriolar.
Grado 2 Disminución de calibre de venas en cruces
(signo de Gunn)
Deflexión de venas (signo de Salus)
Grado 3 Exudados duros, algodonosos y hemorragias.
Grado 4 Edema neuroretinal y edema de papila.
Deflexión de las venas → cambio de dirección.
Estadio I de Keith, Wagener y Barker:
- Ligera estenosis de las arterias de la retina, con
normalidad de las venas.
Estadio II de Keith, Wagener y Barker:
- Esclerosis con reflejo aumentado, además, fenómeno de
entrecruzamiento de Gunn positivo.
Estadio III de Keith, Wagener y Barker:
- Edema, exudados, hemorragias, arterias esclerosadas y
espásticas “hilo de plata”.
Estadio IV de Keith, Wagener y Barker:
- Edema de papila, hemorragias y exudados extensos.
Coroidopatía hipertensiva:
- Hipertensión aguda produce falla del tono simpático →
necrosis de lóbulos coriocapilaris → desprendimientos
serosos de la retina.
Retinopatía toxémica:
- Espasmos arteriolares focales.
- Estrechamiento arteriolar generalizado.
- Retinopatía hipertensivo poco frecuente.
- Desprendimiento seroso de la retina localizado o
confluente (coroidopatía hipertensiva).
La retina está blanca porque hay desprendimiento (líquido
seroso por debajo). Es típico de los pacientes con problemas
toxémicos.
Retinopatía aguda:
- Arterias y arteriolas estrechas, edema difuso de la
retina, hemorragias aisladas, exudados algodonosos.
Imagen de mujer con glomerulonefritis aguda.
Retinopatía nefrógena crónica grave:
- Arterias en hilo de cobre, edema peripapilar, exudados
duros, radiados en el centro de la retina.
- Glomerulonefritis crónica de larga evolución.
Retinopatía nefrógena crónica muy grave:
- Edema difuso de la retina, con estrella macular.
Hipertensión severa de varios años de evolución, paciente joven.
Complicaciones:
- Desprendimiento seroso de retina.
- Oclusión de la arteria central de la retina.
- Oclusión de la vena central de la retina o ramas
retinianas.
- Gran afectación visual por maculopatía.
- Atrofia del nervio óptico.
Obstrucción de la arteria central de la retina: arteria con
obstrucciones, edema difuso de la retina, mácula rojo
cereza.

Obstrucción de la vena central de la retina: estasis venoso,

arterias en hilo de cobre, edema de papila, hemorragias en
llama y en parche.

Hombre de 69 años, hipertenso de 15 años de evolución.

Atrofia del nervio óptico post obstrucción de la arteria

central de la retina: arterias y arteriolas estrechas con
calibre irregular, papila pálida de bordes borrosos.

En esta imagen se ve la atrofia del nervio óptico porque hay

palidez (se ha perdido el color naranja que suelen dar las
fibras nerviosas).
Es la primera causa de ceguera IRREVERSIBLE en el mundo
(mientras la catarata es la primera causa de ceguera
reversible).
No se recupera en el glaucoma porque las fibras nerviosas se
destruyen. Es por esto que se busca la prevención y
diagnóstico oportuno.
hipertensión ocular). Cuando ya hay daño del nervio es
glaucoma.
Por la excavación del nervio óptico también salen vasos
sanguíneos de manera central; debería ser de 0.2% de la
unidad normalmente. Las fibras nerviosas forman el anillo
neuroretinal.

Glaucoma primario de ángulo abierto, que es más del 80%, es Con el glaucoma se va produciendo isquemia por el aumento
asintomático, por tanto, el paciente muchas veces no de la presión intraocular, y las fibras nerviosas que van
presenta dolor ni molestias, a diferencia del glaucoma de muriendo se reemplazan por tejido atrófico.
ángulo cerrado o estrecho que sí causa molestias muy
severas. - Primer cambio: la excavación del nervio óptico
aumenta (representada en el campo visual con la
¿Por qué diagnosticar y tratar precozmente el glaucoma? mancha ciega).
- Segundo cambio: vasos sanguíneos no centrales, a
- Porque las fibras nerviosas que se destruyen no se
medida que mueren las fibras los vasos sanguíneos
pueden revertir.
se desplazan (nasalización de los vasos).
- Pierden la visión desde la periferia hasta el centro.
- Tercer cambio: hemorragias en los vasos, distorsión
- Cuando no tienen síntomas no se dan cuenta que los
de los vasos. La excavación es cada vez más grande.
síntomas se están contrayendo.
- Cuarto cambio: excavación de 0.9 porque casi
- Algunas veces, los conductores de buses, micros,
abarca el 90% del nervio óptico.
taxistas, etc. sí reconocen a veces la pérdida de la
- Quinto cambio: excavación e 1.0 porque abarca el
visión periférica (ejemplo, mencionan que casi
100% del nervio óptico. Están con un glaucoma
tienen un accidente porque no vieron un camión que
terminal y la gran mayoría están ciegos.
venía por el costado).
- Glaucoma terminal: isla de visión central.

Definición de glaucoma:

- Neuropatía anterior crónica progresiva y

multifactorial que se acompaña de características
principales tales como:
• Pérdida progresiva de células ganglionares y de
las fibras nerviosas.
• Patrón típico de lesión tanto del nervio óptico y
del campo visual.

Cuando a un paciente con HTA le damos medicamentos es

porque no queremos afectar a órganos nobles. Lo mismo pasa
en el glaucoma porque hay daño del nervio óptico (incluso sin
Epidemiología: se acumule y aumente la presión intraocular. Se
realiza entonces un agujero en el iris para
- Es la segunda causa de ceguera en el mundo y es la desbloquear y crear otros sistema de pasaje.
primera causa de ceguera irreversible, y una de las
principales causas de discapacidad visual moderada Drenaje del ojo y del ángulo camerular:
y grave, según la OMS.
- 2020: 67 millones afectados por glaucoma, de ellos
el 10% serán ciegos bilateral.
- Prevalencia 2 – 4% en mayores de 40 años.
- 50% sin diagnóstico de glaucoma en países
desarrollados y hasta 90% en países en vías de
desarrollo.

Factores de riesgo:

El principal factor de riesgo para hacer glaucoma es la

presión intraocular aumentada.

- PIO (presión intraocular) elevada

- Edad
- Etnia
- Historia familiar
- EECC delgado espásticos
- Ojo contralateral
Fisiopatología:
- Pseudoexfoliación
- Formación y flujo acuoso: el humor acuoso se forma - Miopía
en el cuerpo ciliar, y se encarga de la nutrición de la - Alteración del CV
córnea. El humor acuoso pasa de la cámara posterior - Hemorragia
a través de la pupila a la cámara anterior (flujo - CD aumentado
normal de desagüe), luego por el canal de Schlem, - Fenómenos visuales
hasta desaguar. - Apnea del sueño
- Migraña

Correlación progresión daño nervio óptico y campo visual:

El más frecuente es el glaucoma de ángulo abierto

- Todo este pasaje mencionado debe ser libre.
- Cuando este pasaje del humor acuoso no es libre
(con el paso de los años), sino que los pacientes van
teniendo una configuración de cierra angular (en
lugar de ser de 35 – 40 grados, se vuelve estrecho
por debajo de los 20 grados) haciendo que el líquido
(asintomático y progresivo); pero quien produce síntomas es
el glaucoma de ángulo estrecho (vómitos, dolor intenso,
cefalea, disminución severa de la agudeza visual).
Clasificación del glaucoma:
1. Glaucoma primario
• De ángulo abierto
• De ángulo estrecho o cerrado
 2. Glaucoma secundario edema corneal, pupila en dilatación media, ca
• Traumático (alteración de estructuras con estrecha.
acúmulo de humor acuoso y elevación de la
Es frecuente en pacientes hipermétropes (ojos pequeños →
presión intraocular)
todas las estructuras anatómicas están más adyacentes, a
• Neovascular (muy frecuente en los pacientes
medida que pasa la edad hay mayor predisposición a que haya
diabéticos). Dentro de las complicaciones más
aumento de la PIO).
importantes de la DM es la retinopatía
diabética y glaucoma neovascular. El paciente Glaucomas secundarios:
diabético tiene alteración de los vasos
(microangiopatía) que causa isquemia, la cual se - Por cambios del cristalino (dislocación,
traduce en vasos anormales y fibrosis. intumescencia, pseudoexfoliativo, facolítico).
• Uveítico: relacionado con procesos - Asociado a uveítis.
inflamatorios (por infecciones y no infecciones, - Por trauma (por sangrado en cámara anterior,
que básicamente generan que por la inflamación cámara posterior, recesión angular).
se liberan células inflamatorias que en el humor - Neovascular (DM, OVCR)
acuoso lo convertirán en turbio, con celularidad - Por corticoides.
y que obstruyen la malla trabecular con el
consiguiente aumento de la PIO)
• Asociado al síndrome pseudoexfoliación.
3. Glaucoma congénito.

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA):

- Ladrón silencioso de la visión.

- Inicio insidioso, curso progresivo.
- Bilateral, pero asimétrico.
- Aumento de la PIO, ángulo abierto a la gonioscopía,
aumento de la excavación papilar, pérdida del campo
visual.
- Vasos nasalizados Glaucoma con corticoides: aumento súbito de la PIO en
- Aumento de excavación aquellos pacientes que usan corticoides frecuentemente.

En el campo visual vemos la pérdida de toda la zona periférica

con aumento de la mancha ciega, formación de estocomas Vemos sangre en la cámara anterior (hipema), por tanto, el
(por dirección arcuata de las fibras nerviosas, por eso hay humor acuoso al pasar por la malla trabecular se obstruye.
configuración arqueada) y todo esto cierra formando una isla
de visión central y una pequeña isla de visión temporal.

Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC):

- Más común en asiáticos.

- Factores predisponentes anatómicos.
- Factores precipitantes que ocasionen semimidriasis
pupilar.
- Ojo rojo muy doloroso, disminución de agudeza
visual, visión de halos coloreados alrededor de las
luces, lagrimeo, náuseas, vómitos, aumento de PIO,
 Formación de gran cantidad de vasos, se ubican en la malla En el fondo de ojo se deben tomar fotos para seguimiento y
trabecular, causando obstrucción del humor acuoso. Es el que control de la medicación (si no responde quizás requiera
produce las presiones más altas (glaucoma neovascular). cirugía).

Glaucoma congénito: La tomografía del nervio óptico que realiza un conteo a

profundidad de todas las fibras nerviosas.
- Buftalmos.
- Enfermedad rara de origen genético. La UBM permite visualizar el iris, cuerpo ciliar y ángulo para
- Ojos grandes y córneas opacas. determinar la causa del aumento de la PIO.
- Por reducción de la permeabilidad trabecular.
- Tratamiento quirúrgico.

El incremento de la PIO genera aumento del tamaño de los
ojos (vemos coloración azulada que transparenta la zona de
la coroides porque la esclera estará sumamente adelgazada
→ buftalmos / ojo de buey).
Se debe operar rápido para que no haya pérdida de la visión.
- Evaluación de la presión intraocular con tonómetro
de aplanación (Goldmann).
- Normal de 10mmHg a 20mmHg.
- Examen de fondo de ojo permite evaluar las
características del nervio óptico (Binocular).

Glaucoma de presión normal:

- Glaucoma primario de ángulo abierto con presiones

menores a 21mmHg.
- Es necesario hacer una curva diurna tensional.
- Es subdiagnosticado o sobrediagnosticado (¿?).
- El tratamiento es bajar la PIO aún más.
Se debe tomar la presión con el tonómetro de aplanación en
Son presiones menores de 21mmHg que igual hacen glaucoma. el que ponemos anestesia y colocamos el tonómetro en la
En este grupo se incluye a los migrañosos, apnea de sueño, córnea para obtener la medida obtenida en mmHg (lo normal
con problemas vasculares, que tienen ateromas en carótida, es de 0 al 20mmHg, por encima de 20mmHg ya es
etc. El principal problema es vascular (no llega la cantidad hipertensión ocular).
correcta de sangre al nervio óptico).
- La perimetría computarizada evalúa el campo visual.
Diagnóstico:

- Historia clínica detallada

- Agudeza visual
- Medir presión intraocular
- Gonioscopía
- Paquimetría
- Fondo de ojo
- Fotos de nervio óptico
- Perimetría computarizada (Estadio del campo
visual). Estudio funcional.
Tomografía: se hace un conteo de fibras nerviosas para luego
- Tomografía del nervio óptico y retina (OCT).
promediarlas según la edad. Dependiendo de la edad debe
Estudio estrutural.
estar normalmente el resultado por encima de 80 – 85.
- Ultrabiomicroscopia (UBM)
También se tiene el conteo de células ganglionares (se
La gonioscopía nos permite ver las estructuras que forman el pierden precozmente en los pacientes con glaucoma).
ángulo. La paquimetría para ver el espesor de la córnea.
 iris para ver sus porciones, la cámara posterior, etc. Es una
visualización muy buena de todas las estructuras. En las
imágenes A y B tenemos un ángulo estrecho; en B vemos
bloqueo pupilar y ángulo totalmente cerrado.

Estudio de la presión intraocular: se coincide los dos

extremos y tener la presión. Tambien se puede usar a través
de un flujo de aire para tener una PIO neumática no invasiva.
Estudio estructural: estudio del nervio óptico y de las fibras
nerviosas (Retinografía).

Gonioscopía: se puede ver a las estructuras del ángulo.

Permite graduar frente a qué estrechez estamos viendo
Correlación progresión daño nervio óptico y campo visual.
(abierto o cerrado).

Estudio del ángulo camerular - Tomografía del segmento

anterior: Se mide el cristalino, el iris, la cámara anterior,
etc. para diferenciar que cuando estamos a pacientes con
ángulo estrecho debemos corroborar su estrechez, el
bloqueo pupilar y el grosor del iris.

Estudio del ángulo camerular – UBM ecografía de alta

resolución: Se visualiza la cámara anterior, desde la raíz del
 Cuando ya disminución de la presión, requerimos hacer
iridotomía laser.

Tratamiento:

Objetivos de tratar OHT y glaucoma:

- Disminuir la PIO para evitar la progresión

(glaucoma) o la aparición del daño (OHT) sin alterar
la calidad de vida del paciente.
- Siempre ha sido así, y cada vez bajando más la PIO.

El tratamiento es:

1. Médico Al poner el láser, éste v a liberar el huequito para que el

• Beta bloqueadores líquido pueda pasar libremente y el ángulo se pueda abrir.
• Análogos de prostaglandinas
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Parasimpaticomiméticos
• Agonistas adrenérgicos
• Agentes osmóticos
2. Laser
• Iridotomía láser
• Iridoplastia láser
• Trabeculoplastia laser
• Ciclofotocoagulación láser
3. Quirúrgico
• MIGS (microinvasive glaucoma surgery) Finalidad de la iridoplastia láser: Adelgazamiento del iris
• Trabeculectomía para poder abrir el ángulo.
• Dispositivos de drenaje

El tratamiento médico incluye una gran cantidad de

medicamentos. Cuando tenemos una emergencia ninguno de
estos medicamentos sirve, por eso el paciente debe tratarse
con inhibidoras de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) y
pasar manitol en infusión para poder bajar la presión. Una
vez la presión bajen el paciente recién podrá aprovechar las
gotas.

Glaucoma primario de ángulo cerrado: tratamiento con

diurético osmótico, pilocarpina 2% o 4%, iridotomía láser o
quirúrgica. Es a más común en asiáticos.
Es el más usado para el tratamiento del glaucoma. No es
invasivo, a través de la citofotocoagulación, se destruye para
poder disminuir la producción del humor acuoso.

Trabeculectomía: crear una fístula a través de la cual el

humor acuoso desemboca en la zona conjuntival para que
drene el humor acuoso (evitamos que aumente la PIO).
 Trauma ocular
Definición:
Puede ir de daño leve a grave, incluso alterando la función
visual (muchas veces de forma permanente).
El traumático puede ser abierto o cerrado.
- Lesión originada por mecanismos contusos
penetrantes sobre el globo ocular y sus estructuras
periféricas ocasionando daño tisular de diversos
grados de afectación con compromiso de la función
visual, temporal o permanente.
Agresión que afecta al globo ocular o anexos: 7 – 15% del
total de las consultas en emergencias. Pueden comprometer
severa y permanente la visión.
Epidemiología:
- Causa importante de ceguera.
- Principal causa de ceguera monocular en USA.
- Tercera causa de hospitalización en los servicios de
oftalmología.
- 48% de las lesiones son contundentes,
penetrantes.
- Sexo masculino 87%.
- Edad promedio de 30 años.
- Una quinta parte de los adultos ha presentado un
traumatismo ocular en algún momento de su vida.
- Relación hombre – mujer es 4:1.
- Rango de edad es entre los 5 – 40 años.
- La OMS al año ocurren 55 millones de lesiones oculares.
➢ 750 000 requieren hospitalización
➢ 200 000 son lesiones con globo ocular abierto
➢ 1.6 millones de personas en el mundo están ciegas
como resultado de lesiones oculares
➢ 1.9 millones tienen baja visión
- El trauma ocular representa el 3% de los pacientes
atendidos en Urgencias.
- Se considera la 3era causa de ceguera, detrás de la
retinopatía diabética y el glaucoma.
Los varones son quienes tienen mayor frecuencia de traumas
oculares.
- 50% trabajadores de construcción, martilleo, etc.
o Son quienes vienen mayormente a la consulta
porque no tienen protección ocular, y por tanto, los
materiales de soldadura, de construcción, etc.
hacen que las partículas salten y tienen contacto
con la córnea (llegando a estar impregnada, e
incluso algunas pasan intraocularmente). En el
norte de Trujillo se vio que las personas con mayor
índice de traumas oculares y cuerpo extraño son
quienes se dedican al martilleo.
- 5% deportes (por contusión)
- 25% en preescolares (ejemplo: uso de tijeras con
punta, lápices u objetos contundentes).
Evaluación:
1. Historia clínica:
La evaluación clínica de un paciente con
traumatismo ocular debe iniciarse con una historia
48% sistémica y completa.
2. Objetivos:
• Conocer las circunstancias y el exacto
mecanismo del trauma.
• Conocer la naturaleza de los elementos
injuriantes involucrados.
• Conocer la existencia de patología ocular
previa.
• Establecer la agudeza visual.
• Conocer patologías sistémicas concomitantes,
especialmente alergias.
Importante si había patología ocular previa (es diferente un
trauma ocular en un paciente sano en comparación con un
paciente con glaucoma, retinopatía diabética, etc.).
Puntos clave en la anamnesis: Cámara anterior: se ve a través de la lámpara de hendidura
o se puede ver mediante una linterna (colocar
- Síntomas que sugieren patología ocular severa:
tangencialmente).
• Visión borrosa
• Dolor ocular Atalamia: pérdida de la cámara anterior. A veces hay
• Fotofobia estallamiento del globo ocular que lo provoca.
- Síntomas menos graves:
Movimientos oculares: algunos traumas generan fractura de
• Secreción o exudación
los huesos de la órbita (más frecuente es que se fractura el
• Sensación de ardor
piso y la pared medial de la órbita porque son los más
• Prurito
débiles; están en contacto con músculos extraoculares). Es
• Diplopía
frecuente que el músculo recto inferior quede atrapado si
• Lagrimeo
hay fractura del piso de la órbita → retracción y alteración
• Fotopsias
de los movimientos oculares.
Diagnóstico:
¿Cómo podemos ver si la tonicidad del ojo está bien?
- Anamnesis Podemos compararlo con la tonicidad de la punta de la nariz.
- Examen físico Si sentimos que el ojo está como la punta de la nariz
- Clasificación entonces está normal: si tiene la tonicidad de la frente
- Exámenes complementarios significa que la PIO está aumentada; si tiene la tonicidad de
la mejilla significa que es un ojo hipotónico con PIO
disminuida.

Examen físico:

- Seriado.
- Debe incluir:
• Agudeza visual
• Párpados y anexos El piso y la pared medial son las más sujetas a que se
• Conjuntiva y escleróticas produzcan traumas. Muchas veces hay alteración de los
• Cornea músculos y de su movimiento.
• CA (cámara anterior)
Examen físico y búsqueda de lesiones:
• Iris
• Cristalino - Solo la exploración completa y detallada nos
• Humor vitreo permitirá hacer un diagnostico y pronostico
• Movimientos extraoculares adecuado, no olvidar que la AV es lo primero que
• Reflejo pupilar hay que hacer.
• PIO (presión intraocular con digitopresión) - Búsqueda de lesiones:
• Campimetría • Eversión palpebral
• Fondo de ojo • Tinción con fluoresceína (erosiones corneales)
• Exploración de heridas conjuntivales y
esclerales
• Ayuda de equipos especializados:
◼ Radiografía de órbita
◼ TAC
En la imagen de la izquierda tenemos hemorragia ◼ Ecografía ocular
subconjuntival y enrojecimiento de la conjuntiva. ◼ RMN
La búsqueda de las lesiones debe hacer con un Oftalmólogo
(al ser estructuras tan delicadas podemos generar un daño).

Con el oftalmólogo se puede hacer la eversión palpebral para

ver si no hay cuerpos extraños.

Si es un paciente que ha tenido contacto con un cuerpo

extraño metálico está contraindicado hacer una resonancia Diagnóstico:
magnética (el metal se desplazará y destruirá todo lo que - Naturaleza del agente implicado en el trauma
está a su paso). ocular.
a. Agentes mecánicos: trauma ocular
b. Agentes físicos: térmicos, radioactividad,
electricidad
c. Agentes químicos: álcalis y ácidos
d. Agentes corrosivos: gases lacrimógenos,
disolventes industriales

Agentes mecánicos:

- Tipos de trauma ocular:

• Cerrado
a) Laceración lamelar: penetración parcial de
la pared ocular.
• Abierto
La eversión palpebral lo realizan con un isopo. Tambien se
a) Penetrante
puede hacer con clips (para hacer el lavado). Cuando el
b) Perforante
paciente ha tenido contacto con alguna sustancia
(especialmente si es alcalina) debemos hacer un lavado
profuso de más de 20 – 25 minutos para limpiar el fondo de
saco.

- Trauma cerrado: tambien puede ser una laceración

lamelar (penetración parcial de la pared ocular). No
Campimetría manual: para ver si el paciente ha perdido
es en todo su profundidad. Tambien puede ser
campo visual. Pupilas: se ve si hay reflejo a la luz o no. Se
contusión ocular.
evalúa para ver si hay vías dañadas, o si hay daño en retina
- Trauma abierto:
o en el nervio óptico.
• Penetrante: herida de entrada.
• Perforante: herida de entrada y salida.
Clasificación de Birmingham Betts: Pronóstico:

- Presencia del reflejo fotomotor directo y

consensual, nos revela indemnidad de la vía óptica y
la magnitud del daño del nervio óptico.

En la imagen vemos sección del nervio óptico y protrusión

del globo ocular.

CEIO: cuerpo extraño intraocular.

- Trauma ocular cerrado:

• La lesión no compromete el espesor total del Lesiones en párpados:
ojo.
- Sutura:
• Trauma contuso (ojo cerrado), puede haber de
• Debe ser muy cuidadosa y prolija.
complicación:
• Respetar los puntos de reparo: la línea gris, por
a) Hipema (sangre en cámara anterior).
ejemplo.
b) Fractura del piso orbitario (puede haber
• Mucho cuidado con los canalículos lagrimales,
atrapamiento del recto inferior).
podrían estar seccionados y esto produce un
c) Luxación del cristalino (anterior o
grave problema.
posterior).
• En caso de duda, mejor referir al especialista.

- Trauma ocular abierto:

• Cuerpo extraño intraocular: ruptura e ingreso
por la herida.
• Ruptura o estallido: ruptura por objeto romo
en zonas de menor resistencia. - Muchas veces ocurre por accidentes
automovilístico y por mordidas de perros.
- La reparación debe hacerse con un cirujano
oftalmoplástico.

Hemorragia subconjuntival:

- Generalmente es un signo aparatoso que asusta a

los pacientes y familiares.
- Sin embargo, la mayoría de veces no tiene
significado clínico de gravedad, y va a desaparecer
en unos días.

- Puede afectar a cualquiera de las zonas.

- Puede estar asociada tambien a la presencia de
cuerpo extraño.

Indicadores de pronóstico:
- Especialmente en traumas oculares abiertos
- Magnitud del traumatismo inicial encubiertos. La hemorragia subconjuntival puede
- Oportunidad de atención médica tapar una perforación.
- Prevención de las complicaciones - Si hay hipotonía probablemente sea por
perforación (porque la hemorragia subconjuntival
 NO causa disminución de la PIO). En estos casos es - Fractura del piso orbitario (blow out):
de utilidad la ecografía ocular. • Enoftalmos
• Descenso del globo ocular
Trauma contuso: hipema o hifema
• Asimetría de hendidura
El hipema es la sangre en la cámara anterior. • Diplopía vertical

- Grado 1: sangre 1ml de sangre en la cámara

anterior.
- Grado 2: sangre en cámara anterior hasta el borde
de la pupila.
- Grado 3: sobrepasa la pupila. Afecta la visión. Causa
la impregnación hemática (si pasa más de 48 horas
daña las células endoteliales de la córnea que NO
Retención del músculo recto inferior: el paciente no puede
se regeneran, importantes porque de ellas
elevar la mirada cuando tenemos fractura del piso orbitario.
dependen la transparencia corneal).
- Conducta ante fractura de piso de órbita:
• Expectante con el edema, que disminuya el
encarcelamiento muscular.
• Quirúrgico si persiste con gran compromiso de
la motilidad y sensibilidad.
- No olvidar que una radiografía simple de cráneo
puede detectar otras fracturas de órbita e incluso
el enfisema subcutáneo.

- El grado 1 y 2 se reabsorben. El grado 3 necesita

cirugía para reabsorber la sangre.
- Se opera en el grado 3, pero se espera (no se opera
Manejo del trauma ocular:
de inmediato). Dentro de las 48 horas se trata de
entrar a la cámara anterior para hacer la limpieza - Preservar:
y evitar que se impregne. • La vida
- Tratamiento: • Función visual
• Reposo de la cabeza a 45 grados. • El órgano
• Ciclopléjicos y acetazolamida. - A través de una o varias cirugías.
• Evaluar la posibilidad de drenaje quirúrgico - Cirujano más experimentado.
para evitar glaucoma secundario.
La visión es importante, pero la vida es más importante. Si
Independientemente del grado poner al paciente en 45 el paciente por ejemplo está en shock o está grave, lo
grados (paciente sentado cuando está despierto, y cuando primero es mantener su vida y luego lo que sigue es la función
está descansando poner almohadas). Se hace esto para que y el órgano visuales.
el paciente no desarrolle un glaucoma secundario.
Manejo en emergencia:
Se le dan ciclopégicos para que se quite la contracción y
dilatación de la pupila por la luz. Si se dan estos movimientos - Protectores metálicos
se provoca mayor sangrado. Se paraliza el músculo ciliar - Antibiótico terapia de amplio espectro EV, si
para que la pupila no se mueva. hubieran traumatismos grandes o cortantes (pero
siempre preguntar si es alérgico)
Acetazolamida: para disminuir la producción del humor - Toxoide tetánico
acuoso y que la presión no siga aumentando. - Sedación y antieméticos (porque debemos evitar
que haya maniobra de Valsalva → cuando tosemos y
Se hace el drenaje quirúrgico cuando la sangra ya ocupa
vomitamos aumenta la presión)
prácticamente toda la cámara anterior.
- Referir al especialista
Trauma contuso: fractura de piso de órbita
Además de MEDIR LA AGUDEZA VISUAL (primer examen
- Accidentes automovilísticos a realizar cuando estamos ante un trauma ocular → NO es
- Riña el primer examen la tonometría ni la campimetría).
 Después de sacar el parche debemos usar mucha lubricación
(con lágrimas naturales) para ayudar con la reepitelización
(cada 2 horas al inicio y luego cada 4 horas).

Agentes químicos: álcalis y ácidos

Agentes físicos: térmicos, radioactividad, electricidad:

- Fototraumatismos o quemaduras por radiaciones

- Las lesiones por radiación ultravioleta
generalmente se producen tras la exposición
accidental a arcos voltaicos, lámparas solares o al
reflejo solar sobre la nieve, o el agua sin llevar
protección ocular adecuada.
- Estas radiaciones se absorben en la superficie
Características:
ocular anterior provocando un cuadro de
queratoconjuntivitis. - Son de extrema urgencia.
- 10% de los traumas oculares: 80% afecta a varones
y el 25% son bilaterales.
- Efectos devastadores y dramáticos.
- Por álcalis son más frecuentes y más graves.

Quemaduras alcalinas:

- Necrosis licuefactiva
- Formas clínicas en relación con la fuente
- Progresiva
radioactiva:
- Saponificación
a) Queratoconjuntivitis actínica o solar: se
- Penetración tisular
produce tras la exposición a la radiación solar
sin protección. Denominada “oftalmía de la Alcalinas: causan necrosis licuefactiva (porque saponifica la
nieve” ya que se asocia al deporte invernal. grasa).
b) Queratoconjuntivitis foroeléctrica: producida
tras la exposición a arcos voltaicos, sopletes y
soldadura.

Queratitis por rayos UV o por exposición a la luz de

soldadura:

- Desvitalización de células del epitelio corneal.

- Ceguera por nieve. - Lesiones por quemaduras por álcalis: son lesiones
- Síntomas surgen después de 6 – 12 horas. progresivas, de allí la importancia de la prevención
- Manifestaciones: y del buen manejo inicial. Lavado abundante y por
• Sensación de cuerpo extraño mucho tiempo.
• Fotofobia (leve – intenso)
• Dolor intenso
• Blefaroespasmo, hiperemia y epífora
• LH → edema puntiforme y difuso y abrasiones

Queratitis por rayos UV – tratamiento:

1. Colocación de doble parche

2. Verificar que no haya úlcera corneal
3. Ciclopléjicos
4. Antibióticos tópicos
5. Analgésicos orales
6. NO usar corticoides y NUNCA indicar anestésicos - Las lesiones por ácidos las lesiones son más
tópicos progresivas (nos dan más tiempo).
7. Control cada 24 horas.
Manejo inicial de la lesión ocular de origen químico:
Lavado de al menos 20 – 25 minutos profuso y continuo. Con
una jeringa se irriga especialmente el fondo de saco.
- Quemaduras con ácidos: menor agresividad y no
progresivas.
• Tratamiento siempre lavado.
• Neutralizar con bicarbonato de sodio si se
dispone.
• Buscar la presencia de úlcera de córnea con
fluoresceína.
Agentes corrosivos: gases lacrimógenos, solventes
industriales, etc.
- Los gases lacrimógenos son un tipo de arma química
cuyos agentes se dispersan fácilmente en el aire y
tienen elevada capacidad de reaccionar con
membranas mucosas húmedas y generar una
irritación aguda que dificulta la visibilidad y la
respiración; por estas condiciones se han usado
históricamente para controlar disturbios.
- Producen sensación de dolor o irritación ocular,
nasal, bucal, respiratorio y dérmico. Espasmo de los
párpados y sensación de quemadura ocular.
- Al inhalarlo se presenta tos, asfixia, rasquiña,
enrojecimiento, ampollas o desencadenan
dermatitis alérgica.
- Otro efecto puede ser producido por lesiones
traumáticas causadas por el recipiente lanzado. Las
lesiones pueden ser de cabeza y cuello, incluyendo
la pérdida de un ojo.
¿Qué hacer?
- Mantener la calma y alejarse lo más rápidamente
posible de la nube gris, los síntomas que presentará
son temporales.
- No tocar el recipiente ya que estará muy caliente.
- No recoger un recipiente que no haya explotado,
puede explotar y causar lesiones serias.
- La mejor defensa es utilizar máscara antigas o
máscara contra polvo (se puede obtener en la
ferretería).
- Si no cuenta con máscara, se puede empapar un
pañuelo o papel toalla en jugo de limón o vinagre y
ponerlo en una bolsa plástica. Respirar a través de
la tela acidificada por varios minutos, lo cual debe
dar tiempo para alcanzar un lugar abierto, más alto
y/o con viento.
- Gafas protectoras ajustadas son útiles.
- Se puede utilizar gafas de natación.
- No utilizar lentes de contacto. Si los utiliza y se
expone al gas, debe retirarlos inmediatamente y
descartarlos.
- Sonar la nariz, enjuague su boca, tosa y escupa
repetidamente. Evite tragar.
- No se rasque o restriegue los ojos ni la piel.
- Para los ojos: lavarlos con solución salina o agua
estéril hasta que se comienza a sentir un alivio del
picor.
- La piel expuesta debe ser lavada con agua y con
jabón.
Efectos:
- Locales: irritación de piel y mucosas.
- Sistémicos:
• Hígado
• Riñones
• Sistema cardiovascular
• Sistema reproductor
• Cáncer
• Sistema nervioso
Prevención:
- Ergoftalmología: rama de la oftalmología que en
combinación con la medicina de trabajo se ocupa de
la prevención de riesgos laborales sobre el sistema
visual.
- Hasta 1966 se conocía como oftalmología laboral.
- Hans Jurgens Merté le puso el nombre cuando se
creó la Sociedad de Ergoftalmología en España.
Riesgos para la salud ocular asociados a los puestos de
trabajo:
- Posibilidad de quemaduras producidas por
radiaciones. Este riesgo tiene baja incidencia.
- Posibilidad de recibir impactos de partículas,
fluidos o gases. Este tiene mayor incidencia.
Recomendaciones:
- La Academia Americana de Oftalmología
recomienda que todos los que se ocupen de estos
trabajos tengan al menos un par de gafas
protectoras aprobadas por la ANSI.
- Aprobadas por la ANSI quiere decir que las gafas
protectoras deben ser fabricadas bajo las normas
de seguridad del Instituto Nacional Americano de
Estándares.
- El uso de objetos calientes como pinzas para rizos
alrededor de la cara o aditamentos para lacear el
 cabello, que pueden entrar en contacto con los ojos
y producir lesiones graves.
- Las alfombras o tapetes o rieles sueltos son riesgos
que pueden causar caídas o deslizamientos. Deben
asegurarse con parches antideslizantes.
- Utilice parches de seguridad en las esquinas y en
los bordes si tiene niños o personas mayores en
casa.
- Insistir en el uso de anteojos protectores cuando
se practica el deporte u otras actividades
riesgosas como cortar el césped.
- El beisbol es la causa N°1 de lesiones en los ojos
relacionadas con los deportes en niños entre 5 y 14
años.
- Comprar juguetes para edades apropiadas.
- Evitar juguetes que actúen como proyectiles, por
ejemplo, los dardos, arcos y flechas y armas de
juguete.
- No permitir que los niños jueguen con armas de
accionamiento sin pólvora (armas de perdigones o
balines). Estas son extremadamente peligrosas y
han sido clasificadas como armas reales. Tambien
han sido removidas de los almacenes de juguetes.
- Mantener todos los productos químicos y
atomizadores como limpiadores de baños u hornos
fuera del alcance de los niños.
- No permitir que los niños estén cerca de juegos
pirotécnicos, especialmente cohetes de botella.
Este tipo de pólvora presenta un riesgo de lesión
de los ojos y no debería ser permitido.
- Tampoco permitir el uso de punteros láser o
juguetes que los tengan.