FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR

S3 (T7)

LA ACTIVIDAD BIOELÉCTRICCA DE LA NEURONA GLÓBULO ROJO: Alrededor de -10mV

Extracelular e intracelular tenemos cargas positivas y
negativas.
Estas cargas van a estar en distintas concentraciones y esto
va ser importante cuando hablamos del concepto de
DIFERENCIA DE CARGAS.
CÉLULAS MUSCULARES ESQUELETICAS: -90 mV
CÉLULAS MUSCULARES LISA: - 60mV
CARDIOMIOCITO: -90 mV
EXISTE UNA DISTRIBUCIÓN DESIGUAL DE IONES.
SODIO: Tiene una concentración mayor al nivel extracelular
POTASIO: Mayor concentración en intracelular
YODO: Mayor concentración extracelular
CALCIO: Mayor concentración en extracelular.
FOSFORO: Mayor concentración en intracelular.

VALORES NORMALES DE ELECTRÓLITROS EN PLASMA

DIFERENCIA DE CARGA
Electrolito mmol/L mEq/L
Las neuronas tienen una diferencial de cargas de -70mV Sodio (Na+) 135 – 145 135 – 145
entre la cara externa y la cara interna de su membrana Potasio (K+) 3,5 – 5,0 3,5 – 5,0
celular. Cloro (Cl-) 95 - 105 95 – 105
Calcio total (C++) 4,25 – 5,25 8,5 – 10,5
POTENCIAL DE MEBRANA (todas las células)
Calcio iónico (Cai) 2,2 – 2,5 4,4 – 5,0
El potencial de membrana es la diferencia de voltajes entre Magnesio (Mg++) 0,75 – 1,20 1,6 – 2,4
la cara externa y la cara interna de la membrana celular. Fósforo (P) 0,89 – 1,44
Esta característica es propia de cada célula y siempre está
presenta en las células vivas. La difusión siempre va de zonas de mayor concentración
a zonas de menor concentración debido a la gradiente
DE UNA NEURONA: Alrededor de -70mV
química o de concentración.
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
Las partículas fluyen por gradiente química y las cargas De estas dos fuerzas prima ligeramente la gradiente química,
fluyen por gradiente eléctrica. eso quiere decir que en condiciones normales nuestras
células están perdiendo una pequeñísima cantidad de K+
Vemos 2 células cargadas negativas en intracelular y
positivas en extracelular. En la PRIMERA CÉLULA tenemos
canales de potasio, así que este va salir ya que sabemos que
está con mayor carga en el espacio intracelular. En cambio,
en la SEGUNDA CÉLULA si tenemos canales de sodio, este
va entrar ya que hay mayor cantidad al nivel extracelular.

1 2

En condiciones normales entra una pequeñísima cantidad de

Na+ porque la membrana tiene muy poca permeabilidad para
este ión, entonces a pesar de que estas dos fuerzas lo
empujan hacia adentro, pasa una pequeñísima cantidad.

¿DE QUIÉN VA DEPENDER REALMENTE EL

POTENCIAL DE MEMBRANA?
Dependería del K+, ya que la membrana celular es muy
permeable al K+ durante el potencial de membrana en
reposo, y es casi impermeable al Na+ durante este.
¿A QUE SE DEBE LA DISTRIBUCIÓN DESIGUAL DE LOS EL EQUILIBRIO GIBBS DONNAN:
IONES?
Equilibrio que se produce entre los iones que pueden
 La permeabilidad selectiva de la membrana celular. atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo.
 La existencia de la bomba 3Na+ /2K + Está regido por el principio de electroneutralidad.
FENÓMENOS BIOMOLECULARES: son aquellos factores Proteínas no pasan la membrana
que están interactuando permanentemente.
 Canales de Fuga (Reposo) para el Na+
 Canales de Fuga (Reposo) para el K+
 Bomba de 3Na+ /2K + -ATPasa
BOMBA DE 3Na+ /2K + -ATPasa
 Sodio entra a la célula y el potasio sale de la neurona.
 Y para poder restablecer el orden lo que hace la bomba
es exteriorizar 3 sodios y volver a interiorizar dos potasios.
 Esto generó una electronegatividad, debido a que estoy
sacando 3 cargas positivas y estoy metiendo solo 2.

CÉLULAS EXCITABLES
Son aquellas células que alteran su potencial de membrana
en reposo, ya sea en sentido de disminución
(despolarización) o en sentido inverso (hiperpolarización).
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
Dichas células necesitan en algunos casos de un estímulo 3. Repolarización: Es cuando se abren los canales de
para alterar su potencial de membrana en reposo potasio voltaje dependiente y son más lentos.
4. Hiperpolarización: Cuando va por debajo de su
Ejemplos: Neuronas, cardiomiocitos y algunas células potencial de membrana. La membrana se vuelve más
endrocrinas negativa.
POTENCIAL DE ACCIÓN 5. Y para volver al potencial de reposo se activa la bomba
se Na/K ATPasa.
Son los cambios rápidos del potencial de membrana o
potencial de reposo de las células excitables, debido a un
estímulo provocado o autogenerado.
Este cambio en la polaridad de la membrana celular se
denomina potencial de acción y ocurre como
consecuencia de las interacciones iónicas a través de la
membrana celular.
2 3
POTENCIAL UMBRAL
Si un estímulo no supera este potencial umbral, no va poder
generar un potencial de acción y por lo tanto no se abren
los canales. 5
Nivel de despolarización del Vm (velocidad máxima) a partir 4
del cual comienzan a abrirse canales voltaje dependiente 1

TIENE DOS PERIODOS:

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO: NO generamos
potencial de acción, debido a la disponibilidad de los canales
de sodio voltaje dependiente
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO: SI se puede generar
un potencial de acción

POTENCIAL DE ACCIÓN O FENÓMENO

AUTOPROPAGADO
Potencial de acción tiene una amplitud y una frecuencia
Este potencial se va a propagar por toda la membrana y se
hace positiva. Tiene las siguientes características.
 Las respuestas son siempre iguales, obedeciendo la
LEY DEL TODO O NADA.
 Se autorregeneran.
 Presentan amplitud constante.
 No presentan fenómenos de sumación.
 Tienen periodo refractario.

Nos ayuda a visualizar las fases:

1. Reposo: Interactúan ambos iones (Na/K)
2. Despolarización: Viene un estímulo que genera
potencial de acción y se apertura los canales de sodio y
este entra y despolariza la neurona. .FENÓMENO AUTOPROPAGADO = IMPULSO NERVIOSO =
POTENCIAL DE ACCIÓN
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS PUEDEN SER:

POTENCIAL LOCAL O FENÓMENO LOCAL 1. PEPS (Potenciales postsinápticos excitatorios):

Solo en una parte de la membrana. Aquí vemos a un receptor (3-glutamato) que es excitatorio por
excelencia. Otro ejemplo el receptor Nicotinico.
Estos cambios en el potencial de membrana en reposo
pueden ser de dos tipos:
 Son respuestas graduadas.
 Pueden ser de naturaleza excitatoria o inhibitoria.
 Son de duración variable.
 Presentan fenómeno de sumación temporal o
espacial.
 No tienen periodo refractario
Potencial Postsináptico:
Al momento que la neurona realiza la exocitosis de su
neurotransmisor, estos neurotransmisores interactúan con
los receptores de membrana y generan un cambio solo en el
potencial local.
<
< 2. PIPS (Potenciales excitarios postsinápticos
inhibitorios)
Ejemplos: Tenemos al receptor de GABA y glicina,
Inhibidores del sistema nervioso
DIFERENCIAS

Potencial Generador o Receptor: Los potenciales locales

se pueden sumar en tiempo y espacio.

SUMA ESPACIAL
Los potenciales regionales o locales se pueden sumar.
Vemos en la imagen que la neurona es estimulada en
diferentes lugares, pero al final todos esos potenciales
postsinápticos excitatorios se van a sumar y generar el
potencial de acción al nivel del CONO AXONICO y producir
Alteran el Vm haciendo más o menos excitable la
un potencial de acción por sumación espacial.
membrana”

Lo mismo sucede en los receptores también se puede

generar cambios locales que si al sumar superan el umbral
generan un potencial de acción.
FISIOLOGÍA
SUMA TEMPORAL
Esta neurona va ser excitada POR UN SOLO TERMINAL, a
diferencia de la espacial que es varios.
Vemos que en el número 1 vino una señal que no genera un
potencial de acción por que no supera el umbral, pero si al
momento que el potencial ha cambiado la polaridad de la
membrana viene un nuevo potencial y después otro, estos se
suman y pueden superar el umbral produciendo el potencial
de acción (Número 2). A esto llamamos sumación en tiempo
o temporal.
1 2
LA PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Se da a través de axón. Y este va poseer algunas
características:
 Va tener vainas de mielina (formadas en el sistema
nervioso central por los oligodendrocitos y en el sistema
nervioso periférico por las células de Schwann)
 La propagación se da gracias a la mielina que permite
aislar el axón, de manera que el potencial se transmite
de FORMA SALTATORIA. De nódulo de Ranvier a
nódulo de Ranvier.
 Los nódulos de Ranvier se caracterizan por que tienen
los canales de sodio (Na+) voltaje dependiente, tanto
para el sodio como el potasio (K).
 AXON MIELINIZADO: Buena velocidad del impulso
nervioso.
 AXÓN DESMIELINIZADO: Menor velocidad del
impulso, ya que va tener que ir despolarizando canal por
canal.
La velocidad de conducción es directamente proporcional a
la raíz cuadrada del diámetro del axón.
En las neuronas mielinizadas los impulsos nerviosos se
transmiten como conducción saltatoria por los nódulos de
DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
Ranvier, donde hay una gran acumulación de canales de Na+
voltaje dependiente en comparación con el resto del axón.
 Neuronas mielinizadas: hasta 120 m/s (Motoneuronas
son las mas rápidas)
 Neuronas no mielinizadas: hasta 20 m/s (Neurona de
transmisión sensitiva) Algunas que transmiten dolor
llegan a una velocidad de 0.5 m/s.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
NEURONA:
Unidad ESTRUCTURAL del Sistema Nervioso. NO ES LA
UNIDAD FUNCIONAL, esto debido a que necesitamos un
conjunto para hacer una función y no solo una.
EL MODELO CLÁSICO DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Encéfalo: Conformado por:
 Cerebro
 Tronco cerebral
 Cerebelo
- Médula espinal
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
- Sistema nervioso de relación
 Craneal
 Periférico
- Sistema nervioso autonómico
 Simpático
 Parasimpático
EL MODELO INTEGRADOR
Existen modelos integradores, ya que una función lo hacen
UN CONJUNTO DE neuronas. Y estas neuronas están en
interacción no solo con el sistema nervioso central sino
también con las del sistema nervioso autónomo.
Se generan múltiples respuestas ante un estímulo.
Ejemplo: Imagínate que estas resolviendo un examen y te
viene una pregunta que ya la escuchaste, entonces el
estímulo vendría a ser la pregunta y esta va generar una
activación de algunas neuronas que se van a encargar de la
memoria. Pero a la vez, esto genera una respuesta
autonómica, porque tú vas a sentir que entras en taquicardia
o alguna respuesta mediada por el sistema límbico como una
sonrisa al recordar la pregunta.
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR

COMPARTIMIENTOS
PARTE DE UNA NEURONA
- CUERPO O SOMA: Encontramos el núcleo
- AXÓN: Prolongación larga que inicia en el cono
axónico.
- DENTRITAS: Prolongaciones pequeñas.
- CONO AXONICO
- TERMINA SINÁPTICO

CAMBIOS BIOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN LA

DEPRESIÓN
Existen fenómenos que generan algunas respuestas.
Ejemplo: Se altera algunas funciones.

FUNCIONES DE LA NEURONA
1. PROPAGACIÓN: del impulso
2. INTEGRACIÓN: de impulso
3. GENESÍS: del impulso
4. TRANSMISIÓN: del potencial de acción.

ESTRUCTURA DE LA NEURONA
A. NÚCLEO:
 Carioplasma:
 Núcleo cromatina
SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA ENDOCRINO  Heterocromatina
 Cromatina sexual
Tiene una relación estrecha, ya que, existen en cuanto a la  Nucléolo
regulación muchas neuronas que regulan la secreción de  Membrana nuclear
hormonas, por esa razón existen ejes (Hipotálamo,
Hipofisiario, tiroideo) B. CITOPLASMA:
 Organelas:
SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA INMUNOLÓGICO  Retículo endoplasmático (liso, granular),
Existen términos que se relacionan, cisterna hipolemal, ribosomas, aparato de
ejemplo, el sistema Golgi, cuerpos multivesiculares.
NeuroInmunoEndocrino.  Gránulos de lipofucsina, gránulos
secretorios, lisosomas, endosomas.
 Mitocondrias.
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
 Citoesqueleto: Conformado por microtúbulos y 3. NEUROTRANSMISORES;SEGUNDOS
neurofilamentos. Dan la estructura. MENSAJEROS
 Sustratos:
 Proteínas, lípidos, glucosa BOMBA DE 3Na+ / 2K+ ATPASA
 Cadenas enzimáticas
 Cofactores
 Mensajeros químicos
 Oligoelementos
 en solución
CITOESQUELETO NEURONAL - TRANSPORTE AXONAL
A través de la red de tubulus se van a poder transportar
gránulos que contiene neurotransmisores o neuropéptidos,
también se pueden transportar organelas (Ej. Mitocondrias).
DOS SISTEMAS DE TRANSPORTE:
1. ANTEROGRADO: Determinado por las Kinesinas
2. RETROGRADO: Determinado por las Dineínas.

CANALES DE SODIO (Na+)

Permite el paso de este ión, que va a excitar y a despolarizar
la membrana.

LA MEMBRANA NEURONAL
1. ESTRUCTURA FOSFOLIPÍDICA:
Membrana bilaminar fosfolipídica: cada unidad formada
por una cabeza polar de glicerofosforilester, y una cola
de dos ácidos grasos esterificados
2. ESTRUCTURA PROTEÍNICA:
Moléculas de membrana para el procesamiento de
información metabólica CANALES DE SODIO (Na+) VOLTAJE
2.1 Receptores y canales iónicos: DEPENDIENTE
 Proteínas de alto peso molecular de la
membrana Estos canales son importantes.
 Para el pasaje de iones: para Na, K, Cl, Ca Tenemos algunas toxinas que interactúan con este
2.2 Bombas iónicas: canal (Ej: toxina del escorpión, tetrodotoxina y la
 Moléculas que tienen actividad de ATP-asa. batracotoxina )
 Activan ATP u otro compuesto fosforado Algunos anestésicos locales también interactúan con
 Bomba de Na/K estos canales.
 Bomba de Ca
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR

REGULACIONES DE LOS CANALES

Se regulan a través de segundos mensajeros.
Ejemplo: Regulados a través de proteínas G (Abundan en
Sistema Nervioso)

CLASIFICACIÓN DE LAS NEURONAS

UNIPOLARES: Propias de invertebrados.
BIPOLARES: Las encontramos dentro de las capas de la
retina
PSEUDOUNIPOLARES: Se encuentran en las astas
dorsales. Llevan información sensitiva hacia el Sistema
Nervioso Central
FENOMENOS BIOLÓGICOS, POROS O CANALES
Definición: Son proteínas integrales que abarcan todo el
espesor de la membrana celular.
Importancia:
 Para la transmisión de señales en el sistema nervioso
 Permite las variaciones rápidas de la diferencia de
potencial a través de las membranas celulares
neuronales
 Generan señales eléctricas transitorias OTRAS CLASIFICACIONES:
 Están afinados en forma óptima para el procesamiento POR ARBOL DENTRITICO:
rápido de la información
 Muchos actúan como receptores, porque interaccionan  MULTIPOLARES: Aquí están las motoras, las
con ligandos y permiten la apertura y cierre de los neuronas piramidales del hipocampo, las células
canales. de Purkinje (cerebelo).

RECEPTORES Y CANALES IÓNICOS: POR FUNCIÓN:

Varios tipos de  SENSORIALES

estímulos controlan  MOTORAS
la apertura y cierre  INTERNEURONAS
de canales iónicos.  NEURONAS DE PROYECCIÓN
 NEURONAS NEUROENDOCRINAS
POR LA FORMA DEL SOMA:
 PIRAMIDALES
 FUNIFORMES
 GRANULOSAS
FISIOLOGÍA
CÉLULAS GLIALES
Grupo de células que en conjunto con las neuronas y en
íntima relación con ellas, conforman el tejido nervioso.
Las células neuroglicas están presentes tanto en la
sustancia gris como en la blanca del encéfalo y medula
espinal, variando su distribución porcentual en los
distintos niveles.
Son en número aproximadamente el doble de las
neuronas y su mayor proliferación ocurre después del
nacimiento.
Importante porque tiene funciones que contribuyen en el
desarrollo, formación de la mielina; la formación de la
barrera hemato-cefálica.
DATOS
 Aproximadamente tenemos 100 000 millones de
Neuronas
 10 billones vías Nerviosas
 1 000 Subtipos Neuronales
 5 Billones de células Glíales
 100 Trillones Sinapsis
Las CÉLULAS DE LA MACROGLÍA al igual que las
neuronas, tienen origen ectodérmico.
Las CÉLULAS DE LA MICROGLÍA tienen a su vez
origen mesodérmico
DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
CARACTERISTICA DE LAS CÉLULAS GLIALES
 Remoción de Neurona Muertas
 Regulación Iónica de Señales Bioelectricas
 Aíslan grupos Neuronales entre sí.
 Desarrollo axonal
 Función de la barrera Hematoencefálica.
 Nutrición Neuronal
MACROGLIA - CENTRAL
Lo conforman:
 ASTROCITOS
Formas su Podocito que este a su vez forma la barrera
hemato-encéfalica.
 CÉLULAS EPENDIMARIAS
Separan compartimentos donde se va encontrar el
Líquido Cefalorraquídeo.
 CÉLULAS DE SCHWANN
 OLIGODENDROCITOS
 Aproximadamente el 75% de la neuroglia central.
 Cuerpo poligonal o esférico desde el que se
desprenden pocas prolongaciones.
 Funciones:
- Formar las vainas de mielina para las fibras
nerviosas mielinizadas del SNC, lo que hacen
mediante sus prolongaciones celulares. El
cuerpo del oligodendrocito queda un tanto
alejado de los axones a los cuales forma
envoltura.
- Nutrición de las neuronas con las que se
relaciona
 GLÍA RADIAL
Importante en cuanto a la migraciones de las neuronas,
sobre todo a la migración de los neuroblastos.
MICROGLIA - CENTRAL
Conforma el 5% de la neuroglia central y son células
móviles. (Microgliocitos)
El cuerpo celular y las prolongaciones tienen en su
superficie numerosas irregularidades a manera de
espinas.
Funciones:
- Constituyen células de defensa para el SNC en casos
de que sea dañado (traumatismos, infecciones).
- En estas circunstancias, la microglía prolifera
activamente y adquiere capacidades fagocíticas,
siendo reforzada en esta acción por monocitos que
llegan desde la sangre.
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
LA MIELINA  Esfingomielina 8.5
 Glucolípidos 26
 Conducción saltatoria: el impulso nervioso salta de un  Colesterol 26
nodo a otro a la velocidad hasta de 120 m/s.
 Axones mielinizados son raros en el sistema nervioso NEUROGÉNESIS
autonómico. Los invertebrados no tienen vainas de
Importante aquí es la GLIA RADIAL
mielina.
 En la esclerosis múltiple se produce zonas de Existe influencia glial sobre el desarrollo de las células madre
desmielinización (destrucción o pérdida de la vaina de neurales: existen nichos celulares para la neurogénesis en el
mielina) en el sistema nervioso central. adulto que se encuentran en la zona subventricular de los
 Los síntomas que resultan de esta desmielinización son ventrículos laterales y también en la circunvolución dentada
determinadas por las funciones que normalmente al nivel del hipocampo.
desarrollan las neuronas afectadas: falta de control
Hasta los años sesenta:
muscular, disturbios visuales y del lenguaje son
comunes. - Las neuronas están diferenciadas al momento del
nacimiento.
- No hay capacidad regenerativa en la neurona
adulta.
Pensamiento actual:
- Hay una neurogénesis activa en dos áreas del
cerebro del adulto
- Zona subventricular del ventrículo lateral (SVZ)
- La zona subgranular de la circunvolución n dentada
(SGZ)

COMPOSICIÓN DE LA MIELINA
La mielina in situ tiene un contenido en agua del 40%.
Composición lipídica: gran proporción en masa de
cerebrósido (galactosilceramida -GalC-) y sus formas
sulfatadas, colesterol y etanolamina (plasmalógenos).
No hay ningún lípido localizado exclusivamente en otro
compartimiento distinto de la mielina, a excepción de un
lípido específico de la mitocondria: el difosfatidilglicerol.
Proteínas 18% (20 – 25%)
Lípidos 79% (75 - 80%) ESPECIFICIDAD DEL ASTROCITO
Carbohidratos 3% Los astrocitos de hipocampo adulto, promueven la
Proteínas/lípidos 0.23 neurogénesis
COMPOSICIÓN LIPÍDICA DE LA MIELINA HUMANA Aumentan la proliferación y especificación de destino
neuronal.
 Ácido fosfatídico 0.5
 Fosfatidilcolina 10 Dependiente de la edad:
 Fosfatidiletanolamina 20 Los astrocitos jóvenes promueven la neurogénesis
 Fosfatidilinositol 1 mejor que los astrocitos viejos.
 Fosfatidilserina 8.5
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR

SINAPSIS CLASE DE RECEPTORES DE MEMBRANA: Se

encuentran más en sinapsis química.
Dos tipos de sinapsis:
a)DIRECTOS: IONOTROPOS: Dos familias genéticas:
1. SINAPSIS ELÉCTRICAS, IÓNICAS: Unión tipo GAP.  Achn, GABAa, licina, 5HT2 :
- POR ACOPLAMIENTO DE CANALES IÓNICOS  NMDA y No-NMDA.
- Zona de empalme b) INDIRECTOS: METABOTROPOS: usan segundos
2. SINAPSIS QUÍMICAS, METABÓLICAS mensajeros
- POR LIGACIÓN TRANSMISOR-RECEPTOR: - Acoplados a proteína G:
 Terminación nerviosa presináptica
Activan Guanosina MP, adenilciclasa, AMPc.
 Botón sináptico
Inician cascada de fosforilación proteica (activan
 Mitocondrias
kinasas, Ca, canales iónicos). Comprenden:
 Vesículas sinápticas: Transmisores
 Autorreceptores  Los receptores alfa- y beta- adrenérgicos,
 Aparato químico. Achm, GABAb,
 Hendidura sináptica:  Los receptores de glutamato AMPA, de
 Elementos intermembranas; enzimas 5HT
 Neurona postsináptica  Los receptores de neuropéptidos
 Membrana subsináptica  Los receptores sensoriales del olfato, el
 Receptores postsinápticos. gusto, rodopsina de la retina.
CUADRO IMPORTANTE
- Acoplados a la tirosino-quinasa
 Activados por hormonas
 Activados por neuropéptidos

SINAPSIS ELECTRICA: Bidireccionales, no hay mucha

distancia entre célula y célula.
SINAPSIS QUÍMICA: Unidireccionales, demora más tiempo
porque debe hacer exocitosis.
Si tengo un axón que interacciona con una dendrítica, esta
se va llamar SINAPSIS AXODENTRITICA.

IONOTROPICOS: Estos neurotransmisores aperturan

canales iónicos.
METABOTROPICOS: Van a utilizar segundos mensajeros.
Abundan más los acoplados a proteína G.
- Proteína G: Estimulante (Gs), Inhibitoria (Gi) y
Estimulante (Gq) esta va tener como enzima
fosfolipasa C y la Fosfo. C produce 2 segundos
mensajeros: Fosfatidilinositol (abre canales de
Ca+) y el Dialcilglicerol.
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR

PROCESOS MÉTABÓLICOS DE LA b) Efectos funcionales:

NEUROTRANSMISIÓN  No-electrogénicos
 Electrogénicos:
1. Síntesis del neurotrasmisor: Se lleva a cabo en: - Potenciales excitatorios posinápticos
- En el citoplasma: transporte axonal - Potenciales inhibitorios posinapticos
- En la terminación nerviosa
EXOCITOSIS.
2. Almacenamiento:
- En gránulos Esa es una vesícula y dentro podemos ver a los
- En vesículas (proteinas transporadoras) neurotransmisores. Y en su membrana tiene proteínas
3. Liberación: Exocitosis por mecanismo SNARE importantes para el mecanismo de la exocitosis. Membrana
- Movilización de la vesícula (sinapsinas) del TERMINAL PRE SINÁPTICO se van a encontrar:
- Acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina) Sintaxina y los SNAP-25
- Fusión (sinaptofisina)
4. Ligación trasmisor-receptor:
- Destrucción/disipación del trasmisor:
- Inhibición enzimática (ache-asa, MAO)
- Difusión simple (NO, CO)
- Recaptación:
 Por autorreceptores
 Por proteínas transportadoras
- Transporte activo a neurona o glía
(aminoácidos)
- Hidrólisis (neuropéptidos) PROTEINAS DE LA MEBRANA VESICULAR
5. Procesos iniciados por el receptor post-sináptico
a) Efectos metabólicos:  Bomba de Protones Vacuolar
 Receptores - enzimas  Transportador de Neurotransmisores
 SV2
(Con efectos catalíticos: tirosinokinasas,  Sinapsina
tirosinofosfatasas, serina/treonino-kinasas,  Sinaptofisina
guanililciclasa)  ProteínKinasa I y II
 Canales iónicos dependientes de ligando  Sinaptotagmina
 Sinaptobrevina (VAMP) (v-SNARE) – En la
(R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3) vesícula.
 Rab3
 Sistemas acoplados a proteínas G
PROTEINAS DE LA MEBRANA VESICULAR Y LA
(Para aminas biógenas, eicosanoides,
MEMBRANA PRESINÁPTICA
péptidos hormonales. Se unen a GTP que
actúa sobre: adenilciclasa, fosfolipasas A2, C
y D; canales para Ca, K o Na; y proteínas
transportadoras)
 Segundos mensajeros
(AMP-cíclico, Ca², Inositol-Tri-Fosfato,
Diacilglicerol)
 Receptores citosólicos
(Factores de transcripción. Regulan
transcripción de genes específicos)
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
EXOCITOSIS DEL NEUROTRANSMISOR CARACTERÍSTICAS GENERALES
Importante quienes forman el complejo SNARE: SNAP-25 y NEUROTRANSMISORES NEUROPÉPTIDO
Sintaxina.
Tamaño
Pequeño Grande
Molecular
Acción Rápida Lenta
Potencia
1 = > 1000
de Acción
Síntesis Terminal presináptica Soma de la Ne
Formación
Terminal Persináptica Aparato de Golgi
de vesícula
Cantidad
Muchas Pocas
liberada
Tiempo de
1 milisegundo
liberación
Tiempo de
1 milisegundo Más duradera
NEUROPÉPTIDOS IMPORTANTES acción
Periodo de
Segundos/minutos Días/meses/años
actividad
Destino de
Autolisis (no se
las Reciclaje
reutilizan)
vesículas
Receptor acoplados a: Receptor
Mecanismo - Canales Iónicos Acoplados a:
de acción - Sistemas Enzimaticos - Canales Iónicos
- Cambios Genéticos.

NEUROTRANSMISORES
FISIOLOGÍA
ACETILCOLINA
Para sintetizar acetilcolina se necesita: AcetilCoA + Colina
SINAPSIS COLINÉRGICA
1. Acetil-colintransferasa: Une AcetilCoa + colina.
2. Achcolinesterasa:
Degrada a la acetilcolina en COLINA + ACETATO; la
colina se recicla y el acetato va al espacio sináptico.
Dos tipos: Achcolinesterasa (verdadera) y la
Butirilcolinesterasa.
3. Receptor nicotínico: Son ionotropicos
Está formado por 5 subunidades: 2α, β, γ y δ. Gamma
puede cambiar de acuerdo a la edad: Fetal o adulto.
Acetilcolina se une a la subunidad α y abre el poro
para que ingrese.
¿Dónde lo encontramos? En el Sistema Nervioso
Central (SNC) y en músculo esquelético.
4. Receptor Muscarínico: Son metabotropicos
¿Dónde lo encontramos? Al nivel de la musculatura
lisa de tracto gastrointestinal, al nivel de los
cardiomiocitos, SNC y páncreas.
DOPAMINA
Dentro de su formación tiene una íntima relación con otros
neurotransmisores: Como la noradrenalina y adrenalina, esto
debido a un mismo precursor (TIROSINA)
SINAPSIS DOPAMINÉRGICA
1. Tirosina hidroxilasa*: Va formar dopa y después
por DOPA- descarboxilasa.
2. DOPA-descarboxilasa: se forma la dopamina
DOPA = L-dihidroxi fenilalanina
*enzima limitante de la producción de la síntesis de la
Dopamina y de la Noradrenalina
RECEPTOR DE DOPAMINA
- RECEPTORES INHIBITORIOS: D2, D3 Y D4 (Actúan con
proteína Gi) Esta inhibe adenilciclasa y no hay AMPcíclico.
- RECEPTORES ESTIMULADORES: D1 Y D5 (Actúan con
proteína Gs) Estimula adenilciclasa y hay AMPcíclico.
DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
Vías Dopaminérgicas
En el SNC lo encontramos al nivel de la sustancia negra y el
área tegmental ventral, y estas vías van a interactuar con el
córtex prefrontal y hacia los ganglios basales.
Enfermedad: Parkinson (degeneración de sustancia negro por
ende perdida de dopamina, mínimo 50%)
NORADRENALINA
Mismo precursor que dopamina
SINAPSIS NORADRENÉRGICA
1. Tirosina-hidroxilasa*: Forma dopa
2. DOPA-descarboxilasa: Forma dopamina
3. Dopamina- hidroxilasa: Forma norepinefrina va
actuar por medio de sus receptores
noradrenérgicos (α1 y 2 y β1, 2 y 3)
Metabolizado por
1. MAO (Monoaminoaxidasa)
2. COMT (Catecol O-metiltransferasa)
VÍAS NORADRENÉRGICAS
Regiones ricas en noradrenalina
- SNC: Locus coeruleus (en el piso del cuarto
ventrículo – permite estado de vigilia)
- Sistema Nervioso Periferico (SNP): Ne
postganglionares del SNAS.
Se dirigen hacia el tálamo y el hipotálamo.
SEROTONINS (5 – HIDROXITRIPTAMINA)
Se forma a partir del triptófano.
SINAPSIS SEROTONINÉRGICA
1. Triptófano-hidroxilasa: Se forma 5 – OH – triptófano.
FISIOLOGÍA
2. 5-hidroxi-triptófano descarboxilasa: Se forma la
serotonina por una descarboxilasa.
RECEPTORES DE SEROTONINA
En la glándula pineal: La serotonina sufre acción de una N-
acetiltranferasa y forma MELATONINA.
También es metabolizada por la monoaminooxidasa y sus
receptores van a estar distribuidos en el SN y en ellos van a
actuar muchos fármacos (Migraña o algunos antipsicóticos o
antidepresivos)
VIAS SEROTONINÉRGICAS
Nacen en los Núcleos medios del Rafe. Importante en la
regulación del dolor y la vigilia.
INTERACCIONES ENTRE LOS SISTEMAS
NORADRENÉRGICOS Y SEROTONÉRGICOS
EN EL CUERPO
 Estas pueden ser divididas en interacciones
presinápticas y postsinápticas.
 Las interacciones presinápticas implican la acción de
norepinefrina sobre 2 -adrenoceptores situados en
terminales serotoninérgicos. Tales interacciones inhiben
la liberación de serotonina.
 Las interacciones postsinápticas ocurren el cuerpo
celular serotoninérgico. Cuando los 1 - adrenoceptores
DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
en el cuerpo celular son estimulados por norepinefrina,
la liberación de serotonina es incrementada
GABA
GABA y glutamato están relacionados.
Principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Por medio de
su receptor que es un canal de cloro este ión negativo ingrese
a la neurona y va a hiperpolarizar e inhibir a la neurona.
SINAPSIS GABAérgica
1. Ácido glutámico descarboxilasa: Convierte
glutamato en GABA.
RECEPTORES GABA
¿DÓNDE SE ENCUENTRAN?
GLUTAMATO
Se forma a partir de un intermediario de es la Glutamina.
Mediante acción enzimática esta glutamina va pasar a
glutamato. Y este glutamato por otro enzima forma GABA.
Este es el NEUROTRANSMISOR EXCITADOR del SNC por
excelencia.
FISIOLOGÍA DEGRAS PA’ NO BIQUEAR
RECEPTORES GLUTAMINÉRGICOS ¿Dónde los encontramos?
DOS TIPOS: Al nivel de los núcleos mamilares. Cerca al hipotálamo. Y
está relacionado a ciclo sueño – vigilia.
IONOTROPICOS:
 AMPA: Permite paso de ión sodio y este va a
despolarizar la membrana y a su vez cuando un
glutamato se una al receptor NMDA y se abra.
 NMDA: Regulador por Magnesio y permite ingreso
de calcio.
 Kainate.
METABOTROPICOS: Class I, Class II y Class III. Asociados
a proteínas G (Gq y Gi)

HISTAMINA
Se forma a partir de la Histidina.
1. Histidina descarboxilasa: Histidina lo que hace es
salir por exocitosis e interactuar con receptores.

RECEPTORES HISTAMINÉRGICOS
Presentes en el Sistema Nervioso. Acoplados a proteínas G
 H1 - Gq
 H2 - Gs
 H3