Anatomía: 4.

Quistes y tumores

- La parte vestibular se encarga del equilibrio Atresia aural: ausencia del CAE. Pacientes que durante su
(utrículo, sáculo, canales semicirculares). formación no han tenido correcta migración de estas células,
- La parte del oído que se encarga de la audición está se forma una estenosis a nivel del CAE.
conformada por:
• Oído externo (pabellón auricular y conducto
auditivo externo)
• Oído medio (membrana timpánica, cadena de
huesecillos, celdas mastoideas y trompa de
Eustaquio)
- El oído externo y el medio se encargan de la parte
conductiva de la audición.
- En el oído interno se produce la despolarización de
las células ciliares y la transformación de energía,
mandando la energía en forma de electricidad.
- A partir del oído interno tanto la cóclea como el
nervio auditivo se encargan de la parte
neurosensorial.
- Cualquier hipoacusia que afecte la cóclea o el nervio
auditivo se denominará hipoacusia neurosensorial. Afecciones del oído medio:

- Malformaciones congénitas (cadena osicular)

- Alteraciones de la membrana timpánica
- Alteraciones de la trompa de Eustaquio
- Otitis media con efusión
- Otitis media aguda
- Otitis media crónica
- Granulomas
- Tumores
- Otoesclerosis
- Barotrauma
- Traumatismos

La trompa de Eustaquio se encarga de la ventilación del oído

medio. Cuando hay obstrucción de la trompa de Eustaquio no
hay una adecuada ventilación.
Clasificación topográfica:

1. Hipoacusia Conductiva o de transmisión.

2. Hipoacusia Neurosensorial o de percepción.
a) Congénita:
➢ Genética
➢ No genética
b) No congénita (adquirida)
3. Hipoacusia mixta.

Hipoacusia conductiva (de transmisión):

Etiologías:

1. Atresia aural (agenesia CAE)

2. Tapón ceruminoso
3. Cuerpo extraño
Procesos crónicos donde hay perforación de la membrana Síndrome de Waardenburg: tienen una discromía a nivel del
timpánica que genera anomalía de la vibración de ésta. cuero cabelludo y ojos. Tienen un mechón blanco.
Heterocromía.

Retracción de la membrana timpánica (debería tener un

borde más brilloso normalmente), pero en este caso vemos
que ya se logran ver las estructuras (mango del martillo,
articulación con el yunque y el estribo). Esta es una
membrana totalmente retraída por la falta de ventilación Síndrome de Treacher – Collins: hipoacusia y alteraciones a
(está completamente pegada a los huesecillos, dándome la nivel de la facie. Micrognatia. Es hereditaria. Tienen la boca
idea de que se ha perforado). grande, coloboma en los ojos (párpado inferior). Vello a nivel
de la mejilla y paladar hendido.

Hipoacusia neurosensorial (de percepción):

Causas no genéticas:
1. Hipoacusia neurosensorial congénita
- Hipoacusia pura (ototoxicidad).
Causas genéticas:
• Estreptomicina
- Hipoacusia pura • Gentamicina
• Aplasia de Michel (ausencia de cóclea) • Amikacina
• Aplasia de Mondini • Kanamicina
• Aplasia de Scheibe • Lasix
• Aplasia de Alexander • Quinina
- Hipoacusia asociadas a otras anormalidades • Etc.
(síndromes), tiroides, ojo, etc. - Hipoacusia asociada a otras anormalidades
• Síndrome de Waardenburg HNS, discromía (infecciosas)
• Síndrome de Pendred HNS, bocio • Infección viral (rubeola materna)
• Síndrome de Jervell HNS síncope • Infección bacteriana
• Síndrome de Usher HNS, retinitis pigmentaria • Ototoxicidad (talidomida, antiguamente usada
(el Usher tipo 1 aparte de la hipoacusia y la que causaba problemas acústicos y
retinitis hay disfunción vestibular con mutilaciones)
alteración del equilibrio). • Trastornos metabólicos (cretinismo)
- Anomalías cromosómicas • Eritroblastosis fetal
• Trisomía 13 – 15 • Radiación (primer trimestre)
• Trisomía 18 • Prematuridad, bajo peso
• Traumatismo de parto, anoxia
Respecto a la prematuridad, hay criterios diagnósticos 10. Anomalías asociadas:
alrededor del trabajo de parto. Cuando tenemos a un niño con • Síndrome de Waardenburg
prematuridad, bajo peso al nacer o asfixia perinatal, estos • Síndrome de Usher
pacientes deben ser controlados.
Actualmente en el sistema nacional de salud se está haciendo
un screening auditivo, es decir, a todo paciente que nace se
2. Hipoacusia neurosensorial no congénita (Tardía – le realizan emisiones otoacústicas (se le colocan dispositivos
Adquirida) en el oído) con el fin de ver si el paciente escucha o no, y si
Causas: es propenso a desarrollar hipoacusia. Se le coloca en la cama
unos audífonos y se le envían sonidos a través del cable y solo
- Enfermedades inflamatorias: se ve la emisión (las células ciliares externas emiten un
• Bacterianas (laberintitis y otitis media) sonido).
• Virales (sarampión, parotiditis, laberintitis,
etc.)
- Ototoxicidad
- Presbiacusia
- Hipoacusia inducida por ruido (trauma acústico)
- Sordera súbita
• Es un proceso inflamatorio a nivel de las
arterias terminales de la cóclea. Entonces, el
daño genera como un infarto coclear.
• Paciente quien súbitamente pierde la audición, En estos pacientes con factores de riesgo debemos hacer
al examen de oídos todo está normal (no hay estudios constantemente cada 3 meses, 6 meses, cada año y
infección, cerumen, etc.); se considera cada 2 años.
hipoacusia súbita. Considerar también el historial familiar de hipoacusia, si
- Trastornos metabólicos alguno tiene hijo debe tener controles adecuados porque
• Hipotiroidismo puede desarrollar hipoacusia (monitorización).
• Enfermedad de Meniere
• Etc. Si estos niños desarrollan hipoacusia tendrán durante su
- Enfermedad del SNC (esclerosis múltiple) desarrollo falta de percepción de las palabras, entonces ellos
- Trastornos neoplásicos (leucemia, tumores tampoco emiten sonidos / no hablan (pacientes sordomudos).
periféricos y óticos, etc.)
Etiología:
- Traumatismos (fracturas)
1. Prenatales
Hipoacusia en niños (HNS)
• Genéticas:
➢ Hipoacusia pura
Factores de riesgo:
➢ Hipoacusia asociada a otras
1. Historia familiar de hipoacusia malformaciones
2. Infecciones congénitas: • Infecciosas:
• Toxoplasmosis ➢ Rubeola
• Sífilis ➢ Toxoplasmosis
• Rubeola ➢ Citomegalovirus
• Citomegalovirus ➢ Herpes
• Herpes • Ototóxicas:
3. Peso al nacer menor a 1500g (prematuridad) ➢ Aminoglucósidos (atraviesan la membrana
4. Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello placentaria)
5. Hiperbilirrubinemia (>25mg/dl) 2. Neonatales
6. Meningitis bacteriana • Asfixia grave neonatal
7. Ototóxicos • Ictericia neonatal
8. Asfixia grave: • Prematuridad (bajo peso)
• Apgar 0 – 3 a los 5 minutos sin restitución de • Traumatismo obstétrico
respiración espontánea a los 10 minutos. 3. Post natales
• Hipotonía 2 horas post parto. • Meningitis bacteriana (Haemophilus influenzae)
9. Ventilación mecánica prolongada durante más de 10 • Parotiditis
días. • Laberintitis
 • Sarampión
• Trastornos metabólicos
• Ototóxicos

Diagnóstico:

- Historia clínica
- Examen general y ORL
- Radiografía, TAC, RMN
- Acumetría:
• Prueba de Weber
• Prueba de Rinne
• Prueba de Schwabach
- Audiometría
- Logoaudiometría
- Timpanometría (indica la ventilación del oído)
- Potenciales evocados auditivos
- Emisiones otoacústicas

Prueba de Weber: cuando nosotros hablamos la voz se dirige

a ambos oídos. Si hago la prueba de Weber, al haber Emisiones otoacústicas: el sonido llega a nivel de las células
lateralización al oído enfermo es una hipoacusia conductiva; ciliares externas (cóclea), son estimuladas a través de un
en cambio sí en Weber hay una lateralización del sonido hacia sonido y también emite otro sonido (normalmente). Entonces,
el oído sano habría una hipoacusia neurosensorial. al emitir el sonido el aparato siente este sonido.
Audiometría: consiste en la emisión de sonidos a través de
auriculares (parte auditiva en el pabellón auricular y parte
ósea en la masteoides). Entonces el paciente responderá de
acuerdo con si escucha o no los sonidos, y según las
respuestas se forma una gráfica.

Timpanometría: se emite un aire a presión en el CAE para que

se empuje la membrana timpánica creando un vacío para que
ésta retorne. Evalúa la movilidad de la membrana timpánica.
Se mide en una curva (la entrada y la salida de la membrana
timpánica al aire).
Potenciales evocados auditivos: evaluación mucho más Emisiones otoacústicas:
compleja. No es necesaria la respuesta del paciente. Se le
colocan audífonos y filtros a nivel frontal. A través de una
computadora se emiten sonidos y el sensor capta los sonidos
(las vibraciones, transmisión eléctrica a través del nervio
auditivo a la corteza) y ve cómo está la transmisión nerviosa
(es como un EKG, porque capta ondas eléctricas). También es
parecido a un voltímetro.

Esta es una gráfica resultado de una Audiometría: se emite

un sonido en diferentes frecuencias y a diferente intensidad
del sonido. La audición normal es de 0 - 20 decibeles.

Se capta la electricidad que pasa en diferentes puntos del

nervio auditivo y me capta cómo está la intensidad y la
amplitud de esta onda eléctrica (similar a un EKG).

- El oído izquierdo se escribe con una X y en azul,

mientras el oído derecho se escribe con un círculo y
Cuando vemos en algunos pacientes que tienen unas ondas
en rojo.
mucho más lentas. Lo normal es que las ondas aparezcan al
- En la parte ósea el estímulo vibratorio es directo en
estímulo de 60dB. Si es que vemos que a este nivel las ondas
el mastoides para que estimule el nervio auditivo
son más planas o enlentecidas (disminuidas de amplitud),
(evalúo la parte neurosensorial de la audición).
entonces esto indica que hay hipoacusia.
- Se generan dos gráficas (vía aérea y vía ósea).
- Si ambas gráficas se encuentran normales entonces
no hay déficit.

Si es que el paciente tiene una hipoacusia, se debe hacer un

tratamiento de acuerdo con la severidad. Si es que el
paciente puede estimularse fácilmente con unos audífonos se
debe hacer para que no haya trastorno del habla; pero si la
severidad es más intensa posiblemente el paciente requiera
un implante coclear para que en un futuro no sea sordomudo.
El objetivo es que los niños tengan un desarrollo normal.