VITAMINAS

→ Avitaminosis: síndrome que se genera cuando no hay suficientes vitaminas que se conocen en una paciente.
→ La mayoría son coenzimas y se pueden reutilizar, solo que hay ocasiones en que se pierden por orina y hay
otras que no, entonces entre más ágilmente mi cuerpo reutilice las vitaminas que tiene, necesitará comer menos
y eso es beneficioso para nosotros.
→ Grupo de nutrientes orgánicos necesarios en pequeñas cantidades, se necesitan menos que un macronutriente.
→ Nutricionalmente esenciales, si no se consumen me enfermo, no se fabrican a partir de otros sustratos. Las
bacterias, sobre todo, tiene las enzimas necesarias para sintetizar vitaminas A, D, E, K, cobalamina, que son
moléculas muy complejas, pero que no tienen otra forma de consumirlas. Los seres humanos normalmente
obtienen las vitaminas gracias a las plantas. Pero las plantas tienen bacterias, que les pasan las vitaminas ya
sintetizadas. Entonces, consumimos las vitaminas que vienen de la planta, pero que al fin y al cabo vienen de
las bacterias.
→ Se clasifican en liposolubles e hidrosolubles (son todas las B y las C).
→ Deficiencia y toxicidades asociadas, si no comemos suficientes de algunas vitamos se genera un síndrome de
deficiencia de esa vitamina que tiene características clínicas conocidas que nos permite hacer un diagnóstico,
por ejemplo: deficiencia de la vitamina C → escorbuto (que se caracteriza por ciertas lesiones en las encías y
otros signos). Pero también son toxicas en grandes cantidades (liposolubles principalmente), porque se
acumulan en el hígado y generan estrés oxidativo, algunas tienen metabolismo hepático y si se consumen en
exceso, el hígado excede su capacidad metabólica, puede colapsar y generar daños a corto y largo plazo.
Generando daño hepático agudo, cirrosis…
→ Las vitaminas vienen en diferentes formas químicas que se llaman vitámeros, y que son aquellas formas
activas de la vitamina. Porque en realidad la vitamina A, por ejemplo, son varios compuestos, que cumplen la
función de la vitamina; y estos son los vitáremos. No todos tienen la misma función o hay algunos que no
funcionan muy bien, pero si se consume cualquiera en suficiente cantidad, se refleja en un adulto sano.
→ Las vitaminas hidrosolubles, normalmente, si se consumen en exceso, se eliminan por vía renal y no se
concentran en el organismo. Las liposolubles, si se consumen en exceso, se concentran en el tejido graso (la vit
A, puede generar pigmentación en las palmas) y en el hígado; generando problemas hepáticos.
→ Los adultos mayores necesitan más porque baja la capacidad de absorberlas. En niños se necesitan muchas
porque está haciendo metabolismo muy intenso (porque está creciendo).
→ Hormesis: mucho es tóxico y poco no es suficiente.
Ingesta de nutrientes recomendada para vitaminas
VITAMINAS LIPOSOLUBLES (ADEK)
→ Se acumulan
→ Producen hipervitaminosis (se manifiesta como una enfermedad a nivel hepático)
→ Metabolismo similar al de los lípidos

Vitamina A
→ Son varios retinoides incluyen el retinol, retinaldehído y ácido retinoico (vitamina A activa en animales)
→ Sintetizados de los carotenoides (α-β-γ- y criptoxantina), son provitaminas (son formas inactivas de la Vit A), se
deben metabolizar para que se conviertan en vitaminas.
→ Divididos en mucosa intestinal por la enzima caroteno dioxigenasa, la idea es que la enzima toma el β-caroteno,
lo corta y forma 2 moléculas de ácido todo-trans-retinoico. Entonces va a tener función de vitamina A activa, estos
se esterifican y viajan en quilomicrones. También podemos tener retinol y retinaldehído, pero son menos activos.
→ El ácido retinoico es la forma activa de la vitamina A en los animales. El retinol y retinaldehído son intermediarios
metabólicos que también tienen función de vitamina A, pero la idea es convertirlos en ácido todo-trans-retinoico.
→ El ácido 9-cis-retinoico es el que se tiene después de que se dan las rxns que media la activación del ciclo de la
visión.
→ Pacientes con deficiencia de derivados de vitamina A, no hay sinterización de redopsinas y se da ceguera nocturna.
→ Provitamina: compuesto que en el organismo se convierte en la vitamina funcional, pero no tiene función como
vitamina.
→ Produce pseudoictericia.
 → Hay algunas condiciones que se manifiestan como deficiencia de vitamina, que se deben a que el paciente no
puede activar la provitamina. (pasa más que todo en individuos alcohólicos).
→ Normalmente, los preparados farmacéuticos, traen la provitamina o el vitámero. Muchas veces traen el retinol
o el retinaldehído, que viene ya “metabolizados” y se captan más rápidamente (para individuos con problemas
de absorción).
→ Quilomicrones: partículas lipídicas que viajan en sangre y que llevan todos los lípidos que se obtienen de la
dieta.
→ Los individuos alcohólicos, estás expuestos al alcohol y como este es muy tóxico; se daña la mucosa intestinal
y se limita la capacidad de hacer la rxn de división. Entonces en el paciente alcohólico casi no hay vitamina A,
porque el proceso de absorción y el primer paso del metabolismo se ve inhibido, gracias al daño en la mucosa.
A estos pacientes se les receta vitámeros para que absorban directamente.
→ 6 µg de β-caroteno equivalen a 1 µg de retinol preformado
→ La cantidad total de vitamina A en los alimentos se expresa con microgramos equivalentes de retinol.
→ Como nosotros tenemos varios vitámeros, no todos tiene la misma función de vitamina A.
Función vitamina A
La vitamina A tiene 2 funciones importantes en el organismo:
→ Ayuda en el ciclo de la visión.

→ En las células de la retina hay todo-trans-retinol, este se convierte en

11-cis-retinaldehído y este retinaldehído se va a pasar al ácido trans
retinoico que se incorpora en la rodopsina, que es una opsina.
→ Esta es una de las proteínas; en residuos de lisina, se le agrega el ácido
trans retinoico, para formar una molécula que ahora es sensible a la luz.
→ La idea es que el ciclo de la visión se establece porque inicialmente
tenemos la rodopsina, pero la interacción con la luz genera una serie de
rxns que pasa esta molécula a: fotorrodopsina, batorrodopsina,
luminorrodopsina, metarrodopsina, metarrodopsina II y ese paso a
esta, permite el intercambio de una transducina GDP a GTP, esto activa
una fosfodiesterasa que permite el cierre de canales de sodio y con esto
despolariza a la célula y manda un impulso eléctrico que se interpreta
como la visión (luz) y metarrodopsina III.
→ Si no tenemos ácido retinoico, retinol o retinaldehído, no hay vitámeros
de la vitamina A, no se puede formar la rodopsina y por lo tanto no se
puede ver.
→ Esto implica que la deficiencia de la vitamina A genera ceguera diurna.
→ La Vit A también funciona como un factor de
transcripción
• En la gran mayoría de las células hay unos elementos
de respuesta que se llaman RARES, RAR y los RXR.
Que son los elementos de respuesta al ácido retinoico,
estos se pegan a diferentes proteínas que son la RAR
y la RXR; que al fin y al cabo la idea es que nosotros
tenemos receptores de vitamina A en el núcleo, estos
dimerizan, se meten al núcleo y acá se pegan a los
RARES y favorece la transcripción de diferentes
genes, se ve su funcionamiento como una hormona.
• Entonces va a funcionar cuando tiene ya el ligando
como un factor de transcripción, que permite el
desarrollo celular, la mitosis, el crecimiento y la
diferenciación celular del sistema inmune.
Deficiencia de vitamina A
→ La deficiencia de la vitamina a no solo genera problemas al paciente a nivel visual (ceguera diurna), sino que lo hace
más susceptible a infecciones. Ya que las células del sistema inmunitario no se reproducen con la misma intensidad
ante la presencia de un organismo extraño.
• Causa más frecuencia a ceguera prevenible
• Xeroftalmia (queratinización de la córnea)
• Susceptibilidad a infecciones
→ Una vez que se genera el daño, la ceguera es irreversible.
→ La vitamina A por ser poco soluble tiene hipervitaminosis, que esto se genera en el
hígado por acumulación o exceso de vitaminas liposolubles (genera daños al SNC
y al hígado).
Vitamina D

→ No es realmente vitamina, (se sintetiza, y suele ser la mayor fuente, necesaria solo cuando no hay exposición al sol,
con la exposición al sol es que se genera).
→ Regula homeostasis de calcio (capacidad de mantener el medio interno constante), nosotros sintetizamos en riñón
principalmente esta Vit D3 en su forma activa (calcitriol), cuando estamos bajos en calcio, entonces ella mueve el
metabolismo a que se absorba el calcio y se utilice.
→ Regulación de proliferación y diferenciación (incluye algunos tejidos del sistema inmune).
→ Funciona como hormona esteroidea
→ La principal razón por la que la vitamina D no es una vitamina es porque nosotros la sintetizamos y no es
nutricionalmente esencial. La vitamina D es una HORMONA.
→ La mayor fuente de vitamina D es mediante la síntesis endógena.
→ Es importante consumir vitamina D solo si no hay exposición al sol, porque la primera rxn es mediada por la luz
UV. En este caso en lugares en donde no hay tanta exposición al sol, como países nórdicos, Argentina o Chile, las
personas necesitan de suplementos que incluyan vitamina D.
→ La vitamina D también tiene receptores nucleares parecidos a los de la vitamina A y regula la proliferación y
diferenciación celular. Entonces hay muchos tipos celulares que necesitan de la vitamina D para desarrollarse.
→ La vitamina D se sintetiza a partir del 7-dehidrocolesterol que anda
por el torrente sanguíneo.
→ Viene la luz UV y media la rxn que pasa el 7-dehidrocolesterol a
vitamina D3 y llega al hígado, acá va a ocurrir una rxn de
hidroxilación y de acá pasa a sangre.
→ Esta vitamina D3, en realidad es la previtamina D que es 25(OH)D3;
que es el calcidiol. Este tiene función de vitamina D, pero es muy
baja, por lo que el organismo pretende no usarla todavía.
→ En sangre normalmente está unido a unas globulinas, que lo
solubilizan, para viajar por el torrente sanguíneo hasta llegar a riñón.
→ En el riñón tenemos otra enzima que hace la 2° hidroxilación y se
convierte en la forma más activa que tenemos que es el calcitriol.
→ El calcitriol hace todo lo que tiene que hacer la vitamina D.
Incluyendo ir a las células del sistema inmune (macrófagos y
monocitos) y aumenta la actividad antimicrobiana (diferenciación y
crecimiento). También incrementa el desarrollo de las células del
músculo liso, participa en la inhibición clonal de las células de
mama, colón y próstata (inhibe el desarrollo del cáncer), funciones
en paratiroides, páncreas, corazón, glóbulos rojos…
→ La razón más importante es en el intestino, incrementa la absorción
de calcio y fosfato. Si alguien está bajo en calcio se produce
calcitriol y aumenta la absorción de calcio y mantenga el nivel
elevado.
→ Además, en hueso incrementa la mineralización y aumenta la diferenciación de los osteoclastos que permiten el
reordenamiento, reorganización y rediseño de los huesos.
→ Funciona principalmente como hormona esteroidea regulando el calcio (esto es porque se deriva del colesterol).
→ El calcitriol y el calcidiol son vitámeros de la vitamina D.
→ Hiper-hipovitaminosis: las personas que tienen problemas renales normalmente no tienen insuficiencia de Vit D
→ La Vit D, su hipervitaminosis e hipovitaminosis se relacionan con el metabolismo del calcio.
→ Como se estudia que la suplementación vitamina D puede ayudar a la prevención del cáncer,
el problema sería la hipervitaminosis.
→ La hipervitaminosis de vitamina D genera hipertensión y calcinosis (calcificación anormal
del tejido blando, generando rigidez e incomodidad) por exposición al sol, esto no sucedería,
ya que se agota el 7-dehidrocolesterol y no se sigue sintetizando el calcitriol, si el paciente
dejara de consumir en exceso la vitamina ese calcio se reabsorbe.
→ La hipervitaminosis se da por el consumo excesivo de la vitamina D. Ya sea en la dieta o
por suplementos.
→ La hipovitaminosis genera que el paciente absorba menos calcio y con esto el paciente tiene
menor mineralización. Se caracteriza como osteomalacia en adultos, que se da por
desmineralización del hueso. Particularmente en mujeres que tienen muy poca exposición al
sol después del embarazo

Osteomalacia

Calcinosis
Vitamina E
→ No posee función singular específica.
→ Funciona como un antioxidante liposoluble en membranas
→ Transducción de señales
→ Tocoferoles y tocotrienoles (antioxidantes liposolubles)
→ Vitámeros-equivalentes de D-α-tocoferol
→ Deficiencia en humanos desconocida
→ En la célula cuando hay contacto con radicales libres o compuestos que
producen radicales libres, se generan especies reactivas de oxígeno de
radicales libres, que se podrían pegar a los fosfolípidos de la membrana.
→ En la membrana celular hay PUFA (son los ácidos grasos polisaturados),
que son importantes que para mantener la acidez de la membrana. Si viene
un radical libre (sustancia que tiene un electrón desapareado) empieza a
romper todo y se le pega a los PUFA, los PUFA genera polimerización, se
pegan unos a otros y forman unas cadenas largas de lípidos que son
anormales y que hacen que la membrana se vuelva rígida; y si la membrana
es rígida, se rompe.
→ Esto tiene daños importantes a nivel celular.
→ Inicialmente se descubrió que la vitamina C era un antioxidante, pero al ser hidrosoluble, no puede ayudarle a los
ácidos grasos de la membrana.
→ Entonces para que no se genere esta polimerización, entra la Vit E.
→ Este es un grupo de sustancia que se llama tocoferoles y tocotrienoles; que tienen la capacidad de aceptar estos
electrones desapareados y formar radicales que son estables.
→ Se genera un ácido graso con un radical que va a polimerizar, pero los tocoferoles y aceptan los electrones y se
genera un radical de tocoferol metabolizado por la vitamina C en la superficie de la membrana, en donde esta puede
llegar.
→ Entre más tocoferoles tiene una persona, vive más.
→ Tampoco es muy bueno tener muchos tocoferoles, ya que pueden irrumpir con rxns de transducción de señal
(aunque es incierto).
→ Para algunas personas no se considera vitamina, porque no se conoce la deficiencia. Ya que no hay un síndrome
específico que se haya vinculado metabólicamente con la deficiencia de la vitamina. Se sabe que cuando hay mala
absorción de lípidos hay menor cantidad de Vit E y eso se relaciona con daños en nervios y músculos.
→ Los niños prematuros nacen con deficiencia de vitamina E.
Vitamina K
→ Koagulationsvitamin (coagulación), es la Vit de la coagulación
→ Inhibida por warfarina (anticoagulante a largo plazo)
→ Esta vitamina incluye varios vitámeros (filoquinona y melaquinona, que
ambas son naturales y menadiol y diacetato de menadiol, que son
sintéticas). Las sintéticas se transforman en filoquinona.
→ La filoquinona es la forma activa más abundante que tienen los humanos.
→ Cofactora para la carboxilación de glutamato en proteínas para formar γ-
carboxiglutamato (Gla).
→ Reductasa sensible a warfarina (si hay mucha K se supera el efecto)
→ Proteínas de coagulación contienen de 4 a 6 residuos de Gla
→ También relacionada con hueso (Ca 2+)
→ En el código genético hay 20 a.a, pero hay muchos a.a que están en las
proteínas que se sintetizan después, en Golgi o en RE, se “edita” esa
proteína. El glutamato se convierte en carboxiglutamato (tiene 2 cargas
negativas, que se asocian a Calcio). Entonces muchas proteínas que
interactúan con Calcio interactúan mediante residuos de carboxiglutamato.
→ Hay muchas proteínas de coagulación que necesitan pegarse a Calcio y necesitan el γ carboxiglutamato.
→ El a.a modificado se sintetiza en una rxn que depende de la vitamina K epoxidasa, el residuo de glutamato se pasa
a carbanión glutamato y para eso se necesita la vitamina K hidroquinona (cofactora).
→ Si no hay vitamina K, no se pueden formar residuos de carboxiglutamato, entonces no se puede interactuar con el
Ca y con esto se afecta la coagulación.
• Trombosis: cuando a un paciente se le activa la cascada de la coagulación dentro del bazo. Si no hay una
lesión se va a generar un coágulo o trombito, que si llega una coronaria puede causar un infarto o a circulación
de SNC y generar un derrame.
→ A veces es necesario anticoagular un paciente, a estos pacientes se les receta warfarina. Disminuyendo la
cantidad de vitamina K hidroquinona, se forma menos cantidad de γ carboxiglutamato y esto anti coagula al
paciente. (actividad farmacológicamente controlada). Inhibe las enzimas que sintetizan la vitamina K activa.
→ La warfarina funciona a largo plazo, evitando que el paciente sintetice más proteína funcional. Hay que esperar a
que el paciente haga el recambio, para que cuando empiece a tomar la dosis, se vaya eliminando la cantidad de
vitamina K, que ya tenía en su organismo.
→ También funciona para ciertas proteínas que se relacionan con el desarrollo de hueso, porque también tiene Ca.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Tiamina (B1)

→ Metabolismo energético (carbohidratos), es cofactora de piruvato

deshidrogenasa; α-cetoglutarato deshidrogenasa y cetoácido de cadena
ramificada deshidrogenasa (esta es de cuerpos cetónicos)
→ Forma activa → difosfato de tiamina (TDP)
→ Trifosfato (TTP) participa en conducción del cloruro (Cl ch)
→ Es la que hace el paso a succinil CoA, en el ciclo de Krebs
→ Es importante para la glucólisis y la respiración aeróbica
→ Reguladora de canales
→ Deficiencia provoca beriberi (con o sin insuficiencia cardiaca y edema).
Beriberi pernicioso agudo y encefalopatía de Wernicke con psicosis de
Korsakoff
• Beriberi seco: normalmente se manifiesta como afonía, cuando el
paciente está en camilla se le caen las muñecas y hay una importante
debilidad (disfunción del vago).
• Beriberi húmedo: incluye edema y disnea, psicosis de Korsakoff y
Wernicke, que esto incluye confusión, coma y muerte.
→ Si el paciente no se trata, tiende a perder la vida.
→ Pasa también en síndrome mal absortivos o cuando el paciente consume la
vitamina y el paciente no la puede incorporar a la enzima.
Riboflavina (B2)

→ FMN y FAD (necesaria para su síntesis), son acarreadores de electrones

→ Se obtiene de la leche y lácteos.
→ Deficiencia usualmente no es mortal (el cuerpo es ágil guardando esta vitamina)
→ Queilosis, descamación de lengua, dermatitis seborreica
→ A pesar de que la cantidad de B2 que consumimos es muy baja, no es mortal, porque Dermatitis seborreica
el cuerpo es capaz de acumularla.
→ Estas condiciones podrían desaparecer del todo, con la administración de la
riboflavina.

Queilosis
Niacina (B3)
→ Sintetizable del triptófano en exceso (viene del consumo de carnes)
→ La tenemos en 2 vitámeros que son ácido nicotínico y nicotinamida (ambos se utilizan
para forman NAD y NADP)
→ También se utilizan para ADP-ribosilación de proteínas en el núcleo para reparación de
ADN.
→ Pelagra (formas genéticas por metabolismo del triptófano como Hartnup) (deficiencia)
→ Exceso genera daño hepático
→ La deficiencia de la niacina se denomina pelagra se denomina la enfermedad de las 3D,
porque genera dermatitis (se genera en los lugares donde pega el sol), demencia y diarrea
→ Hartnup es un grupo de enfermedades genéticas en el metabolismo del triptófano, que
genera pelagra, pero no por deficiencia de niacina.

Piridoxina & co. (B6)

→ Tiene muchos vitámeros: piridoxina, piridoxal, piridoxamina y sus 5´-
fosfatos (activa es piridoxal fosfato)
→ Muy activa en músculo por glucógeno fosforilasa (es cofactora).
→ Transaminación y descarboxilación
→ Elimina complejos hormona-receptor del ADN (si no pasa se genera
hipersensibilidad en deficiencias → paciente se ve como si tuviera un
exceso de Vit A, Vit D)
→ Exceso provoca neuropatía sensitiva, pero su carencia es rara.
→ El fosfato de piridoxal es importante para la gluconeogénesis.
→ Cuando se hacían vías de señalización, al final se tiene que apagar esta
señal. La piridoxina es muchas veces la que se encarga de apagar esta
señal.
→ Cuando hay personas deficientes de piridoxina, se genera
hipersensibilidad a ciertas hormonas, porque el complejo hormona-
receptor se queda unido al ADN durante mucho tiempo. Esto puede
generar hipersensibilidad a corticosteroides, mineralocorticoides…
Cobalamina (B12)
→ Incluyen corrinoides (vitámeros) , son sintetizados por bacterias que están en el tracto digestivo.
→ Síntesis exclusiva en microorganismos – exclusiva de origen animal
→ Absorción requiere factor intrínseco (es liberado por las células parietales) y cobalofilina (saliva).
→ Receptores absorben complejo factor B12 en íleon distal
→ El cobalto es un metal muy tóxico para los humanos, pero es necesario en poca cantidad, gracias a las cobalaminas.
→ Las plantas no usan cobalaminas, no las tienen en suficiente cantidad y no interactúan con microorganismo que
sintetizan la B12.
→ El factor intrínseco es una glicoproteína que se pega a la B12, y esto permite que se forme un complejo con las
enzimas intestinales, evita la digestión de la B12 y en el lumen del íleon favorece la captación, después se envía al
hígado en donde se manipula y se guarda.
→ Metilmalonin CoA mutasa, leucina aminomutasa y metionina sintasa con dependientes de B12
→ Deficiencia provoca anemia perniciosa por deficiencia de tetrahidrofolato
→ La cobalamina es importante porque permite la formación del tetrahidrofolato.
→ La metionina sintasa es importante, tiene cadenas de carbono que sirven para hacer el metabolismo de 1 y 2
carbonos. En nosotros es importante para la síntesis de ácidos nucleicos. Es fundamental porque participa en la
elaboración del ácido fólico.
→ Gracias a la anemia perniciosa (y en todas las anemias megaloblásticas), se generan unos neutrófilos
hipersegmentados y eritrocitos largos, que no son bicóncavos, son grandes y ovalados y se rompen, estos eritrocitos
no trasfieren y transportan bien el oxígeno, y así generan la anemia.
→ Cuando no hay suficiente Vit B12, el eritrocito no madura y sintetiza mal el ADN.
→ Se genera fracaso en la metilación de arginina y hay problemas de médula también.
Ácido fólico (B9)
→ Forma activa es el tetrahidrofolato.
→ Ingesta calculada como equivalentes de folato por diferencia en absorción.
→ Acarrea grupos de carbono (metilo, formilo, metileno, metenilo)
→ Relación con cáncer y con la epigenética, porque en cáncer lo que pasa es que se encienden genes que deberían estar
apagados y eso se relaciona con que se apagan genes pegando grupos metilo por epigenética.
→ Deficiencia
→ Metabólicamente es lo mismo no tener cobalamina y no tener folato, porque no se puede hacer metionina.
→ Normalmente la serina es la que dona núcleos para formar los folatos sustituidos con CH3, CH2CH3. Que permiten
formar metilentetrahidrofolato, meteniltetrahidrofolato o formiltetrahidrofolato. Estos permiten formar metionina,
purinas o formil-metionina.
→ Al metilar el ADN, se ha visto que esta vitamina tiene relación con el cáncer y epigenética, porque se activan genes
que no se tienen que activar o se inactivan genes que tienen que seguir activados. Y se manifiestan como patrones de
crecimiento anormal. Si no tenemos suficiente tetrahidrofolato o tenemos exceso, se metila más o menos el ADN
según sea el caso y eso puede generar una desregulación que provoque el cáncer.
→ Si una mujer embarazada tiene deficiencia de ácido fólico, el bebé puede nacer con espina bífida. En CR, le ponen
ácido fólico a muchas cosas de la dieta (arroz, cereal…), para evitar este problema. Pero, hay estudios que sugieren
que el exceso de ácido fólico puede ser cancerígeno.

Biotina (B8)
→ Abundante en alimentos como biocitina, la cual es una proproteína que se libera por proteólisis para que se pueda
aprovechar.
→ Sintetizada por la flora intestinal en exceso (en individuos sanos)
→ Deficiencia sólo en personas con exceso de avidina (está en el huevo crudo, se pega a la bioticina y evita la absorción)
o nutrición parenteral (esta debe tener biotina para evitar la deficiencia de esta Vit).
→ Coenzima de carboxilasas (incluye la acetil-CoA carboxilasa, piruvato carboxilasa), es importante para metabolismo
energético.
→ Biotinilización de proteínas nucleares.

Ácido pantoténico (B5)

→ Está en todas las cosas.
→ Es importante en el metabolismo de acilos (da origen a la CoA)
→ Krebs, oxidación de grasas, síntesis de colesterol y ácido grasos
→ No hay deficiencia (muy abundante en alimentos)

Ácido ascórbico (C)

→ Vitamina en humanos, no así en otros animales.
→ Coenzima para hidroxilasas de cobre (dopamina β- hidroxilasa, hormonas peptídicas con amida carboxilo terminal) y
hierro (como las que metabolizan el procolágeno, osteocalcina). Si no tenemos ácido ascórbico se forma mal el
colágeno y todos los tejidos dependientes de matriz se dañan.
→ Funciona como antioxidante y participa en la regeneración de otras
vitaminas, es importante para evitar el envejecimiento prematuro.
→ Deficiencia: escorbuto (daños en las encías: llagas sangrantes).
• Puede ser mortal si no se trata.
→ No es vitamina en otros animales, porque ellos si la sintetizan