Vitaminas 

Propiedades generales
★ Compuestos orgánicos de estructura química variada, simples y diferentes de
glúcidos, lípidos o proteínas
★ Se encuentran en alimentos naturales en concentraciones muy pequeñas
★ Son esenciales para mantener la salud y el crecimiento normal
★ No pueden ser sintetizados por el organismo (se obtienen con la dieta)
★ Cuando no son aportados por la dieta o no se pueden absorber en el intestino se
produce avitaminosis (cuadro patológico)

Papel funcional
No desempeñan funciones plásticas ni energéticas, muchas integran sistemas enzimáticos
como componentes de coenzimas, otras cumplen un papel similar al de las hormonas

Conceptos básicos
❖ Vitámero: para algunas vitaminas se ha aislado más de un compuesto con actividad
análoga, sustancias diferentes con idénticas propiedades vitamínicas
❖ Provitaminas: algunas de las vitaminas ingeridas se encuentran en forma de
precursores o provitaminas que, al ser metabolizadas, generan la vitamina
correspondiente
❖ Antivitamina: sustancias con estructuras química semejante a la de la vitamina
(actúan como antagonistas metabólicos)
❖ Avitaminosis: cuadro patológico por carencia de vitaminas; se producen por:
● Mala alimentación
● Consumo exclusivo de alimentos conservados o cocidos a altas temperaturas
● Absorción deficiente en intestino
● Aumento de los requerimientos vitamínicos: durante embarazo, lactancia o en
situaciones patológicas
● Excesos desequilibrados de la dieta

❖ Requerimiento de vitaminas
❖ Requerimiento promedio estimado: menor aporte diario que previene la aparición de
síntomas de deficiencia
❖ Aporte diario recomendado: ingesta diaria suficiente para satisfacer las necesidades

Clasificación
● Liposolubles (A, D, E, K): se encuentran en la porción lipídica de los alimentos;
cuando se ingieren en exceso se depositan en los tejidos (principalmente en hígado)
y se eliminan lentamente
● Hidrosolubles (complejo B y C): no se almacenan y deben ser provistas en forma
regular; el exceso se elimina por orina

 
  
Liposolubles 
Vitamina A 
Sinonimia​: retinol, axeroftol, vitamina antixeroftálmica
Química​: es liposoluble, cristaliza en prismas amarillos; su fórmula molecular es C20H30O,
posee un ciclo de 6 carbonos con una cadena lateral formada por dos unidades de isopreno
y una función alcohol en la posición 6
● Se descompone si se lo somete a calentamiento prolongado en contacto con el aire
● Existen dos vitámeros (A1 y A2; más abundante en peces)
● Retinal y ácido retinoico son derivados obtenidos por oxidación del retinol
● Retinoides: formas naturales de la vitamina A y a los análogos obtenidos por síntesis
● Carotenos: existen en vegetales y son sustancias precursoras o provitaminas A, por
ejemplo el beta caroteno (en el organismo se desdoblan y forman vitamina A), los
compuestos se denominan carotenoides
Fuentes naturales:​ se encuentra en alimentos de origen animal, hígado, leche, queso,
manteca, huevos y pescados
Los carotenoides se encuentran en vegetales pigmentados: zanahoria, zapallo, batata,
brócoli, arvejas,espinaca, acelga y frutas
Absorción intestinal: ​está asociada a la de lípidos, deben ser emulsionados por sales
biliares. Los ésteres de retinol son hidrolizados por lipasas y estearasas del jugo
pancreático y borde en cepillo, su paso a la célula lo hace a través de difusión facilitada
En el borde en cepillo, una mono-oxigenasa cataliza la ruptura del doble enlace en el beta
caroteno y genera dos retinal; el retinal es convertido en retinol por la retinal reductasa (o
deshidrogenasa)
Metabolismo y almacenamiento:​ el retinol se almacena en el hígado y es trnaformado en
retinal y ácido retinoico por la retinol y retinal deshidrogenasa respectivamente
Los carotenoides que no alcanzan a ser transformados en retinal son incoporados en las
VLDL y enviados a otros tejidos
Transporte en sangre: ​los ésteres de retinol son hidrolizados, el retinol todo trans es
enviado a la circulación unido a la proteína fijadora de retinol (RBP, sintetizada en hígado).
En la sangre el complejo se une a transtirretina (TTR) y forma una agrupación
macromolecular que evita la pérdida de la vitamina por orina; al llegar a la membrana de la
célula blanco los retinoides se desprenden de la proteína transportadora e ingresan en el
citoplasma
Los carotenoides pasan desde el hígado a la sangre unidos a las VLDL
Papel funcional: ​la principal forma activa es el ácido retinoico, comprometido en el
crecimiento y desarrollo, reproducción y la inmunidad; el retinol participa en la reproducción
y el retinal es esencial para la visión
Mecanismo de acción: ​la mayor parte de las acciones son genómicas (mediadas por
receptores del núcleo celular, que pueden unirse a sitios específicos del ADN y de regular la
actividad de genes)
El ácido retinoico todo-trans dentro de la célula se une a la proteína fijadora CRABP que lo
transporta al núcleo donde se fija a receptores: RAR y RXR (pertenecen a la superfamilia de
receptores de esteroides y hormonas tiroideas)
● Diferenciación y proliferación celular: éstos se fijan a secuencias específicas del
ADN que codifican proteínas relacionadas con la proliferación celular; influye sobre
los epitelios, promueve la diferenciación de los queratinocitos en la epidermis y de
las células secretoras de mucus. Además, la vitamina A participa en la síntesis de
enzimas que participan en la producción de glicoproteínas
● Desarrollo y crecimiento: el ácido retinoico está involucrado en la morfogénesis a
través del control de genes de la familia homeobox (que guían el desarrollo corporal)
● Reproducción: el ácido y el retinol estimulan la producción de progesterona; en el
macho participa en la espermatogénesis
● Inmunidad: el ácido estimula el desarrollo de linfocitos B y T, la actividad fagocitaria
y la producción de citoquinas
● Visión: el retinal participa en el proceso de captación de los estímulos nerviosos y el
ácido mantiene la integridad y transparencia del epitelio corneal
Efectos tóxicos: ​existe riesgo de acumulación excesiva, tratamientos prolongados pueden
producir intoxicación crónica (pérdida de apetito, fatiga, alteraciones de la piel y mucosa
bucal, dolores óseos y articulares, hepatomegalia) ; una dosis única exagerada produce
intoxicación aguda (dolor abdominal, cefaleas, vómitos, aumento de la presión
intracraneana), anomalías del desarrollo fetal
Avitaminosis: ​su deficiencia afecta más a los sectores pobres y a los niños menores de 6
años
Síntomas iniciales: relacionados con la visión, fotofobia (molestia ante la incidencia de la
luz), incapacidad de ver en lugares poco iluminados (ceguera nocturna), aumento del
tiempo para ver bien después de una reducción brusca de la intensidad lumínica
En la epidermis las células no se regeneran y acumulan queratina; piel reseca, con
hiperqueratosis, descamación, secreción de las glándulas lagrimales reducida, sequedad de
la conjuntiva, úlceras y erosiones, se instalan facilmente infecciones (la queratinización del
tracto digestivo, respiratorio reduce su capacidad para servir de barrera ante gérmenes)
Hay cicatrización de las úlceras corneales la cual determina opacificación (xeroftalmía); hay
alteraciones en cartílagos epifisarios, anomalías dentarias (por defectos en el esmalte)
Acciones farmacológicas: ​la hipovitaminosis A se acompaña frecuentemente de mayor
riesgo de desarrollar tumores malignos, efectos de administrar vitamina A en distintas
neoplasias, el ácido retinoico y derivados sintéticos se usan en el tratamiento del acné y
psoriasis

Vitamina D 
Sinonimia: ​calciferol, vitamina antirraquítica
Química: ​se obtiene como cristales blancos, resistente al calor y a la oxidación
Existen dos vitámeros: D2 (en vegetales) y D3 (en animales); derivan del
ciclopentanoperhidrofenantreno y difieren en la cadena lateral
En la naturaleza se encuentran como precursores y la luz UV abre el anillo y los convierte
en vitámeros
Fuentes naturales: ​el contenido en alimentos es pobre; en yema de huevo, leche,
manteca, hígado, carne de ternera y aceites vegetales hay poco, algunos pescados tienen
más
El 7-deshidrocolesterol está ampliamente distribuido, cuando la piel es expuesta a
radiaciones UV, éste se convierte en vit D3
Absorción intestinal: algunos alimentos de origen animal tienen pequeña cantidad de
vitamina D esterificada, los ésteres son hidrolizados en la luz intestinal y la vitamina se
absorbe en los ⅔ superiores del intestino delgado. Ingresa por difusión simple y en los
enterocitos se incorpora a los quilomicrones y va al sist linfático
Transporte en sangre: ​los quilomicrones pasan a circulación, la vitamina es transferida a la
proteína fijadora de vitamina D (DBP) y es captada por hígado
Metabolismo: ​es una prohormona sin actividad biológica que para adquirir sus propiedades
debe ser activada
Papel funcional: ​regula la homeostasis de calcio y fosfato al producir aumento de los
niveles extracelulares de calcio y fósforo; órganos efectores: mucosa intestinal, riñones y
hueso
Mecanismo de acción: ​el 1,25-(OH)2-D3 es el derivado de mayor actividad biológica
Acciones genómicas:
Acciones no genómicas:
Acción sobre intestino: ​aumento de la absorción de calcio; produce: aumento rápido (por
apertura de canales de Ca+2); incremento más tardío y sostenido; aumenta la absorción de
fosfato
Acción sobre hueso: ​eleva la concentración local de Ca y fosfato; activa la resorción
Acción sobre riñón: ​activa la reabsorción de Ca y fosfato
Acción sobre paratiroides: ​sistema endócrino-calcitriol VDR que reprime la síntesis y
secreción de parathormona y modula la respuesta de la glándula a los niveles de calcemia
Otras acciones: ​regula la expresión de más de 100 genes; ej: es agente de diferenciación y
maduración celular y regulador de la apoptosis
Efectos tóxicos: ​produce hipervitaminosis (náuseas, sed, aumento de la diuresis,
inapetencia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia)
*Los excesos a la exposición del sol NO producen ésto
Avitaminosis: ​su deficiencia en los primeros años de vida produce raquitismo, y en adultos
osteomalacia (desmineralización del hueso, debilidad muscular y dolor óseo); insuficiente
exposición de la piel a la luz solar produce hipovitaminosis
Produce fallas en la calcificación ósea, retraso en el cierre de las fontanelas, engrosamiento
de las articulaciones condrocostales y epífisis; cuando el niño comienza a caminar los
huesos de la pierna ceden al peso del cuerpo y hay malformaciones, anomalías en los
dientes
Hay relación entre cáncer de próstata, mama y colon y deficiencia de vitamina D (aumenta
riesgo de transformación celular maligna)
Aplicaciones farmacológicas: ​hay mejoras si se la usa en insuficiencia renal crónica e
hipoparatiroidismo, se están usando en osteodistrofia renal y osteoporosis, psoriasis e
hiperparatiroidismo, se investiga usarla como agente inmunosupresor y antineoplásico

Vitamina E 
Sinonimia: ​vitamina antiesterilidad en ratas
Química: ​es soluble en grasas, alcohol y otros solventes orgánicos. Existen 2 vitámeros:
tocoferoles y tocotrienoles (derivados de tocol); difieren entre sí en número y posición de
metilos, grado de saturación de la cadena y actividad biológica
Fuentes naturales: ​granos de cereales y semillas, aceites de soja, maíz, girasol y maní,
germen de trigo, almendras, nueces, avellanas
Absorción intestinal:​ los tocoferoles alfa y gamma son los más comunes en la dieta (libres
o esterificados con ac grasos) y debe ser incorporada en quilomicrones para ser absorbida
Transporte en sangre: ​en sangre los qm se convierten en remanentes, parte de la vit es
transferida a las HDL y éstas intercambian con VLDL y LDL; la que quedó en los
remanentes es captada por el hígado e incorporada a la VLDL
Metabolismo: ​tocoferoles ingresan en células de tejidos periféricos donde hay receptores
de LDL
Papel funcional: ​capacidad antioxidante; protección de ac grasos poliinsaturados del daño
oxidativo al que están expuestos; reacciona con radicales peroxilo y forma hidroperóxidos;
el alfa tocoferol contribuye a estabilizar la bicapa lipídica
Avitaminosis: ​varía según la especie, la hipovitaminosis en humanos es poco frecuente
La carencia continuada durante las 2 primeras décadas de vida produce alteraciones
neurológicas
Aplicaciones farmacológicas: ​se está investigando para prevenir ACV, cáncer, defectos
en la respuesta inmune y el deterioro orgánico que acompaña a la vejez (hasta 1000 mg por
día)

Vitamina K 
Sinonimia: ​vitamina antihemorrágica
Química: ​existen varios vitámeros derivados del núcleo naftoquinona (vit K1 y K2 más imp)
La K1 o filoquinona es sintetizada por vegetales; la K2 es una familia de compuestos
sintetizados por bacterias de la flora intestinal (menaquinonas)
Las vitaminas K son solubles en grasas, estables al calentamiento y a agentes reductores;
la actividad se anula por irradiación ultravioleta, álcalis, ácidos fuertes y agentes oxidantes
Provitamina: menadiona; compuesto sintético
Fuentes naturales: ​Repollo, coliflor, espinaca y otros vegetales verdes. También contienen
naftoquinonas el tomate, el queso, la yema de huevo y el hígado
Transporte en sangre: ​incorporadas en qm que pasan al sist linfático y luego a circulación
general, remanentes captados por hígado; la menadiona que se absorbe en intestino llega
al hígado por la vena porta
Tejido hepático es de almacenamiento
Metabolismo: ​es metabolizada en el hígado
Papel funcional: ​participa como coenzima en reacciones de carboxilación post-traducción
de proteínas Gla (por ej protrombina, proconvertina, todas procoagulantes); ésta es
catalizada por la gamma-carboxilasa dependiente de vitamina K
Antivitaminas: ​El dicumarol es un antagonista de vitamina K; produce hipoprotrombinemia.
La warfarina es otro antagonista muy empleado como raticida
Avitaminosis: ​tendencia a sangrar profusamente aun por pequeñas heridas por insuficiente
gamma carboxilación de proteínas Gla
En el ​recién nacido​ normal hay generalmente deficiencia de vitamina K. Las naftoquinonas
pasan con dificultad de la madre al feto y como el intestino del recién nacido es estéril, no
hay síntesis por bacterias durante los primeros días de vida. La protrombinemia es baja en
el momento del nacimiento y disminuye aún más, hasta alcanzar su valor mínimo al tercer
día de vida
En el recién nacido provoca, en algunos casos, la llamada enfermedad hemorrágica (tto:
suplemento a la madre durante el parto o al niño cuando nace)
En ​adultos​, la avitaminosis K por carencia nutritiva es prácticamente imposible gracias al
aporte permanente asegurado por la síntesis bacteriana en intestino
Las deficiencias en el adulto pueden producirse por:
a) Absorción deficiente: se debe a falta de sales biliares en intestino, secundaria a
obstrucción de las vías de excreción, y a otras condiciones que alteran la digestión y
absorción de grasas,
b) Eliminación de la flora intestinal normal: en pacientes sometidos a tratamientos
prolongados con antibióticos
Aplicaciones farmacológicas: ​efectos favorables en la mineralización ósea

HIDROSOLUBLES 
Complejo vitamínico B 
Tiamina 
Sinonimia: ​Vitamina B1, aneurina, factor antineurítico, factor antiberibérico.
Química: ​está constituida por un núcleo pirimidina unido mediante un puente metileno a un
núcleo tiazol. La pirimidina de la tiamina es la única pirimidina natural con un grupo alquílico
(metilo) en carbono 2. Además la tiamina es el único compuesto natural que contiene el
grupo tiazoles
Es una sustancia cristalina, incolora, muy soluble en agua, estable al calor seco; en medio
alcalino, el calentamiento en contacto con el aire produce su degradación y es sintetizada
por vegetales y por bacterias y levaduras
Fuentes naturales: ​las mejores fuentes son los granos enteros, carne porcina, hígado,
legumbres y levadura de cerveza. Le siguen en contenido de tiamina, la carne bovina y de
pescado, nueces, huevos.
La molienda de cereales separa la corteza (salvado) y elimina más del 80% de la tiamina
contenida en el grano entero. La harina integral, en cambio, conserva la tiamina.
Además, debido a su solubilidad en agua, gran parte de la tiamina de los alimentos pasa al
líquido de cocción
Absorción intestinal:​ los fosfatos de tiamina de los alimentos son hidrolizados por
fosfatasas y la tiamina libre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado
Transporte en sangre: ​llega al hígado por vía portal, luego se distribuye a los tejidos unida
a la albúmina
Metabolismo: ​en los tejidos, la tiamina y TMP son convertidos en TPP por la tiamina
pirofosfoquinasa. En sistema nervioso, parte del TPP es convertido en TTP por pirofosfato
de tiamina-ATP fosforiltransferasa; *la reserva de tiamina es poca y normalmente una parte
se excreta por orina
Papel funcional: ​desempeña un papel muy importante en el metabolismo intermedio en
todas las células, la forma metabólicamente activa es el pirofosfato de tiamina (TPP)
● Reacciones de descarboxilación oxidativa: el TPP es una de las coenzimas de
sistemas multienzimáticos que catalizan la descarboxilación oxidativa de
alfa-cetoácidos
 ● Reacciones de transcetolación: actúa como coenzima de transcetolasas, enzimas
que catalizan la transferencia del grupo cetol desde una cetosa donante a una
aldosa aceptora
● Alfa-oxidación y escisión de ac grasos en peroxisomas: hay sistemas
multienzimáticos que requieren TPP en peoxisomas
● Fx regulatorias: modulación de vías metabólicas interrumpiendo la transcripción y
traducción
● Fx del TTP: se encuentra en sistema nervioso y músculo esquelético; relacionado
con la transmisión del impulso nervioso
Enfermedad de Leigh: disminución del nivel de TTP en cerebro
Avitaminosis: ​en humanos los efectos de la hipovitaminosis son muy generales: anorexia,
pérdida de peso, trastornos gastrointestinales, cardiocirculatorios, neuropatías, debilidad
muscular, polineuritis
La carencia grave provoca un cuadro clínico llamado beriberi (esta enfermedad era común
en el Lejano Oriente)
La enfermedad comienza con sensación de debilidad y fatiga, dolores de cabeza, insomnio,
mareos, inapetencia, taquicardia. Posteriormente se agregan otros síntomas que configuran
diferentes cuadro:
a) Beriberi seco. Hay rápida pérdida de peso, polineuritis periférica, atrofia muscular,
pérdida de reflejos, cambios en la sensibilidad, parálisis, confusión mental y agrandamiento
cardíaco. Los síntomas son de orden neurológico.
b) Beriberi húmedo. Predominan los trastornos circulatorios, con edemas en miembros
inferiores y derrames en cavidades serosas.
c) Beriberi agudo grave. El corazón es el órgano más afectado. Rápidamente se produce
insuficiencia cardíaca y puede sobrevenir muerte brusca por paro cardíaco.
d) Beriberi mixto: con síntomas correspondientes a los distintos cuadros descriptos.
En lactantes de madres carenciadas, se produce beriberi por falta de tiamina en la leche. En
el niño pequeño se observa rigidez corporal, constipación, oliguria, debilidad, edema,
agrandamiento del corazón, cianosis, pulso rápido e irregular

Riboflavina 
Sinonimia: ​vitamina B2, lactoflavina
Química: ​se presenta como cristales color amarillo naranja, es poco soluble en agua e
insoluble en solventes orgánicos, se comporta como una base débil y es estable al calor, se
descompone por exposición a la luz
Está compuesta por dimetilisoaloxazina (núcleo flavina) unida a un resto D-ribitoL
polialcohol derivado de ribosa
Fuentes naturales: ​los alimentos de origen animal son más ricos en esta vitamina que los
vegetales. La leche y productos lácteos son la fuente más importante, también en hígado,
riñón, carnes, pescado, yema de huevo. Entre los vegetales, se encuentra en espinaca,
tomate, zanahoria
Absorción intestinal: ​el medio ácido del estómago y las proteasas en la luz gástrica e
intestinal liberan FAD y FMN que luego son hidrolizados para dar riboflavina libre
La flora bacteriana sintetiza riboflavina; en los enterocitos la flavina quinasa le transfiere
ATP y la convierte en FMN, luego se forma FAD por acción de FAD sintetasa
Ocurre la hidrólisis de éstos y la vit atraviesa la membrana basolateral por transportador
Metabolismo: ​llega por circulación portal al hígado y se distribuye a todos los tejidos unida
a albúmina y globulinas. En la célula se convierte de nuevo en FMN y FAD; su reserva es
poca. La vit libre es filtrada en glomérulos renales y reabsorbida en los túbulos
Papel funcional: ​integra las coenzimas FMN y FAD en las que actúa como portadora de
electrones
Avitaminosis: ​los signos clínicos de deficiencia son poco específicos, la avitaminosis es
raramente letal
En humanos se han descripto estos síntomas: cansancio, edema de mucosa bucal y
faríngea, inflamación de la lengua (glositis) y labios (queilitis), lesiones en la comisura de los
labios y en los surcos nasogenianos y retroauriculares; alteraciones cutáneas
generalizadas, seborrea y descamación y manifestaciones oculares (conjuntivitis, fotofobia e
inflamación de la córnea).

Niacina 
Sinonimia: ​factor preventivo de pelagra, factor PP, ácido nicotínico, nicotinamida, vitamina
B3
Química: ​vitámeros: ácido nicotínico y nicotinamida (derivados del núcleo piridina)
El ácido nicotínico puede obtenerse por oxidación de la nicotina. Se presenta en cristales
incoloros, es poco soluble en agua o alcohol e insoluble en solventes orgánicos y estable al
calentamiento, aún en contacto con el aire
Las formas funcionales son NAD y NADP (en su forma oxidada, con el +, representa a las
coenzimas)
El ácido piridina-3-sulfónico y la acetilpiridina son antivitaminas
Fuentes naturales: ​el hígado y la carne son ricos en ácido nicotínico; también se encuentra
en huevos, granos de cereales enteros y maní. La mayoría de los vegetales son pobres en
esta vitamina
Triptófano como fuente de ácido nicotínico: en casi todos los organismos, incluido el
humano, se sintetiza ácido nicotínico a partir del aminoácido triptófano
Absorción intestinal: ​los nucleótidos de nicotinamida son hidrolizados en intestino para dar
nicotinamida mononucleótido y AMP; la nicotinamida libre y el ácido nicotínico ingresan a
través de la mucosa intestinal y en el enterocito la niacina es convertida en NAD o enviada a
la vena porta
Metabolismo: ​en sangre la forma más abundante es la nicotinamida, la mayoría de los
tejidos captan ésta y el ácido por difusión simple y forman NAD
El NAD, en reacción que necesita ATP, es fosforilado para dar NADP
*La concentración de NAD en las células es mayor que la de NADP, el NAD se encuentra
predominantemente como NAD+, el NADPH es más abundante que el NADP+
Papel funcional: ​NAD y NADP (formados por el vitámero nicotinamida) son
aceptores/dadores de hidrógenos, coenzimas de reducción
Avitaminosis: ​en humanos la falta de ácido nicotínico o de nicotinamida produce una
enfermedad conocida con el nombre de pelagra. El cuadro se caracteriza por lesiones
cutáneas, principalmente en zonas expuestas al roce o al sol
A las lesiones dérmicas se suman trastornos en el tracto digestivo. Hay dolor e inflamación
de la lengua (glositis) y mucosa bucal (estomatitis), náuseas, vómitos, aclorhidria, enteritis y
diarreas
Si la carencia no se corrige. aparecen síntomas neurológicos y mentales. Los pacientes
sufren insomnio, depresión, delirios, alucinaciones y demencia. El cuadro de pelagra no
tratado lleva a la muerte
Aplicaciones farmacológicas: ​beneficios en dislipidemias, reduce la mortalidad en px
ateroscleróticos; este tto disminuye el colesterol y TAG en plasma, reduce las VLDL, LDL y
lipoporteínas Lp (a) e incrementa las HDL (sólo el ácido nicotínico produce ésto)
La nicotinamida protege contra la muerte celular e inhibe la producción de mediadores
inflamatorios

aCIDO PANTOTENICO 
Sinonimia: ​Factor antidermatitis del pollo o vit B5
Química: ​formado por beta-alanina y ácido pantoico unidos por un enlace amídico; es
líquido, viscoso, soluble en agua, estable al calor húmedo y a agentes oxidantes y
reductores
Fuentes naturales: ​en los alimentos la mayor parte se encuentra integrando a la coenzima
A.Hígado, riñón, huevo, carne, leche, arvejas, repollo, maní, batata y levadura son ricos en
ácido pantoténico. Papas, tomates, salvado de trigo y muchos otros alimentos animales y
vegetales también contienen la vitamina.
Las bacterias del colon sintetizan ácido pantoténico
Papel funcional: ​participa en la constitución de la coenzima A (metabolismo de
carbohidratos y lípidos) y la proteína transportadora de acilos (del complejo ácido graso
sintasa)
Avitaminosis: ​debido a su amplia distribución en los alimentos, la deficiencia es rarísima en
los humanos. Se manifiesta por intranquilidad, cansancio, hipotensión, incoordinación
motora, cefalea, insomnio, anorexia, taquicardia durante el ejercicio, reflejos tendinosos
hiperactivos, pérdida del tacto, reducción de la producción de anticuerpos
Aplicaciones farmacológicas: ​altas dosis aumenta el rendimiento de atletas, alivian los
síntomas de pacientes con artritis reumatoidea

Piridoxina 
Sinonimia: ​vitamina B6, piridoxol, adermina.
Química: ​la piridoxina (PN) es un derivado de la piridina, se oxida a piridoxal (PL) o
adiciona un grupo amina para dar piridoxamina (PM)
En los alimentos, los tres productos se encuentran en proporciones variables. En el
organismo, la piridoxina es fácilmente convertida en cualquiera de los dos derivados..
Piridoxal y piridoxamina, a su vez, son interconvertibles entre sí. Las tres sustancias son
resistentes al calor y sensibles a la luz.
En los productos naturales se encuentran los ésteres fosfróricos, piridoxinafosfato (PLP) y
piridoxaminafosfato (PMP)
Fuentes naturales: ​En los vegetales se encuentra como beta-glucosido de piridixona y
piridixonafosfato, otras fuentes son cereales enteros, repollo, legumbres, hortalizas en
general, nueces. La contienen alimentos de origen animal, como hígado, carne de cerdo y,
en menor proporción, leche, carne de pescado y yema de huevo
Absorción intestinal: ​en el intestino delgado las formas fosforiladas son hidrolizadas por
fosfatasa alcalina; dentro del enterocito los 3 vitámeros son fosforilados de nuevo por una
piridoxal quinasa y quedan “atrapados” en la célula
Transporte en sangre: ​la mayor parte son liberados a la circulación portal después de su
desfosforilación, en el plasma se asocian a albúmina y se almacenan en unión con Hb
Metabolismo: ​para su ingreso a los tejidos el PLP debe ser desfosforilado y separado de la
albúmina; los vitámeros libres ingresan por difusión simple y en el hígado son fosforilados
Papel funcional: ​La forma activa de la vitamina es el piridoxal fosfato, coenzima de unas
140 enzimas que participan en el metabolismo de aa, lípidos, gluconeogénesis, síntesis del
hemo, de neurotransmisores, en la glucogenolisis
El PLP puede servir de modulador de la transcripción génica; la vit B6 influye sobre la
diferenciación y producción de linfocitos T
Avitaminosis: ​en casos de alimentación muy deficitaria pueden aparecer síntomas de
avitaminosis; alteraciones cutáneas, trastornos gastrointestinales, depresión nerviosa,
disminución de linfocitos y anticuerpos, anemia microcítica hipocrómica
En niños produce irritabilidad, distensión abdominal, vómitos, diarrea, convulsiones
Causa alteraciones en el sistema inmunitario, aumento de homocisteína en plasma
Personas mayores y quienes son tratados con una droga antituberculosa tienen mayor
riesgo de presentar avitaminosis

Biotina 
Sinonimia: ​vitamina H o B7
Química: ​está constituida por dos ciclos heterocíclicos condensados. Formada por un
núcleo tiofeno unido a una molécula de urea, que contribuye a conformar un ciclo imidazol
Es soluble en agua y etanol, insoluble en éter y cloroformo y estable al calentamiento
En los alimentos la biotina se encuentra libre y también combinada a proteínas mediante
unión de tipo peptídico. Esta biotina combinada puede ser liberada por enzimas
proteolíticas.
Fuentes naturales: ​hígado, riñón, leche, yema de huevo, tomate, levadura, son excelentes
fuentes de la vitamina. En el hombre y en otras especies animales es sintetizada por la flora
microbiana intestinal
Absorción intestinal: ​las proteasas hidrolizan las uniones peptídicas pero no un enlace
específico y así se liberan biocitina y peptidil-biotinilo. Una biotinidasa (en jugo pancreático y
en el borde en cepillo) libera la biotina de la biocitina
*En la clara de huevo está la avidina: glicoproteína que se fija a la biotina formando un
complejo resistente a las proteasas pancreáticas e impide la absorción de la vitamina
Transporte en sangre: ​en el plasma la mayoría de la biotina se encuentra libre y el resto es
vehiculizada por albúmina
Metabolismo: ​el hígado, linfocitos y otros tejidos captan biotina de la sangre y en riñón la
biotina filtrada se reabsorbe en los túbulos
Papel funcional: ​actúa como coenzima de ​5 carboxilasas​ en reacciones de carboxilación
(fijación de CO2) y de trans carboxilación (transferencia de grupo carboxilato)
Acetil-CoA (alfa y beta), piruvato, propionil-CoA y beta-metilcrotonil-CoA carboxilasas
Avitaminosis:

Acido folico 
Sinonimia: ​Ácido pteroilglutámico, folacin.
Química: ​ligeramente soluble en agua. Está compuesto por la unión de los siguientes
constituyentes: núcleo pteridina (formado por dos anillos heterocíclicos), ácido
para-aminobenzoico y ácido glutámico
Fuentes naturales: ​Legumbres, hígado, riñón y levadura de cerveza son buenas fuentes de
ácido fólico. Aunque en menor concentración, también se encuentra la vitamina en la carne
y en el trigo.
Metabolismo: ​en el enterocito el folato es reducido a tetrahidrofolato y mediado en el N 5
del núcleo pteridina. En esta forma pasa a la sangre, donde aproximadamente dos terceras
partes del contenido total de metil tetrahidrofolato se une a proteína.
Papel funcional: ​participa como coenzima en reacciones de transferencia de restos
monocarbonados (en la interconversión y catabolismo de aminoácidos, síntesis de purinas y
pirimidinas)
Las células con mayor actividad mitótica son más dependientes de ácido fólico
Avitaminosis: ​en humanos la deficiencia es a veces debida a trastornos en la absorción
intestinal, además de anemia megaloblástica, producen anomalías del desarrollo del
sistema nervioso central y alteraciones cardiovasculares
*Signo más notable de deficiencia: depresión de eritropoyesis y de la formación de
leucocitos y plaquetas
Antivitaminas: ​metotrexato, aminopterina y 5-fluorouracilo

Cobalamina 
Sinonimia: ​vitamina B12, factor antianemia perniciosa, factor extrínseco.
Química: ​color rojo intenso, que contiene cobalto y fósforo; es el único compuesto orgánico
aislado de productos naturales que posee Co
La estructura básica de la vitamina recibe el nombre de cobalamina
Fuentes naturales: ​los alimentos de origen animal son las únicas fuentes importantes de
vitamina B12. El órgano más rico es el hígado; también se encuentra en riñón, carne, leche,
huevos, pescados y mariscos (es casi inexistente en vegetales)
Absorción, transporte y metabolismo: ​el medio ácido del estómago favorece la liberación
de metilcobalamina y adenosilcobalamina de los alimentos ingeridos y su unión a una
proteína de saliva, la haptocorrina. En duodeno la haptocorrina es hidrolizada por proteasas
pancreáticas y la vitamina se une al factor intrínseco
Se forma así un complejo reconocido por receptores del epitelio del íleon. Sólo la presencia
del factor intrínseco asegura la absorción de vitamina Bl2. En el interior del epitelio intestinal
se separan los integrantes del complejo y se libera la cobalamina, que pasa a la sangre,
donde se une a transcobalamina
La vitamina es almacenada en hígado
Papel funcional: ​La vitamina B12 integra la coenzima que participa en las dos reacciones
siguientes:
1. Conversión de homocisteína en metionina
2. Isomerización de L-metilmalonil-CoA a succinil-CoA.
Avitaminosis: ​La incidencia va en aumento en varias regiones de África y América Latina.
Es común en individuos exclusivamente vegetarianos
Por falta del factor intrínseco no puede absorberse la vitamina en intestino y se produce
anemia perniciosa (anemia de tipo megaloblástico, aclorhidria y lesiones del sistema
nervioso, que incluyen degeneración de los cordones posteriores de la médula)
Los lactantes de madres con carencia de vitamina B12 pueden sufrir alteraciones del
crecimiento y anemia.
Aplicaciones farmacológicas: ​para ttos de neuralgias y neuritis

 
Acido ascorbico 
Sinonimia: ​vitamina C, factor antiescorbuto.
Química: ​el ácido ascórbico biológicamente activo es el isómero L; la forma D es inactiva;
es muy soluble en agua, es un alfa cetolactona de 6 C y su estructura recuerda a las
hexosas
Fuentes naturales: ​se encuentra principalmente en alimentos vegetales frescos. Frutos
cítricos (limón, naranja, pomelo) y tomate son excelentes fuentes. Espinacas, papas,
espárragos, arvejas, habas, poseen vitamina C, pero esta se pierde cuando se las somete a
cocción
Absorción intestinal: ​en los alimentos el 85% se encuentra en su forma reducida (AA) y el
resto como ácido deshidroascórbico (ADA); las dos formas ingresan a través de la mucosa y
en el enterocito el ADA es reducido a AA
Metabolismo: ​en las células el ADA es convertido en ascorbato por la deshidroascórbico
reductasa
Papel funcional: ​es un cofactor necesario en varias reacciones de hidroxilación. Estas
incluyen la formación de residuos hidroxiprolina e hidroxilisina en el colágeno y etapas de la
síntesis de catecolaminas.
También es requerido en la amidación de hormonas polipeptídicas
Avitaminosis: ​únicamente humanos, primates, cobayos y una especie de murciélagos
presentan síntomas de carencia cuando se los somete a dietas libres de ácido ascórbico.
Los otros animales sintetizan vitamina C a partir de glucosa
La falta de vitamina en la dieta produce escorbuto; la cual se caracteriza por anemia,
tumefacción dolorosa de articulaciones, puntillado hemorrágico (petequias) o hematomas;
las encías están inflamadas y sangran con gran facilidad
Aplicaciones farmacológicas: ​preventivo de resfríos y otras infecciones que ocurren como
complicaciones de otras enfermedades (como por la diabetes)
Otros factores nutritivos  

Colina 
Es constituyente de lípidos complejos (fosfatidilcolina) y de acetilcolina, importante
intermediario químico en el sistema nervioso
Está ampliamente distribuida en los alimentos, especialmente en la carne, yema de huevo,
cereales, porotos, maní. La deficiencia produce síntomas bien definidos en muchas
especies animales (los trastornos principales se relacionan con el metabolismo lípídico; se
acumulan grasas en hígado)
En humanos no es común observar cuadros de carencia

Taurina 
Es un aa que está libre en la mayoría de tejidos de mamíferos (más en músculo esquelético,
corazón y SN); es generada por el catabolismo de cisteína
Se une a compuestos poco hidrofílicos generando productos de carácter ácido, más
solubles en medio acuoso y más fáciles de eliminar
Tiene fx neuromodulatoria, participa en la estabilización del potencial de membrana en
músculo, tiene capacidad antioxidante y antiinflamatoria
Carnitina 
Se sintetiza en hígado a partir de lisina y metilos cedidos por S-adenosilmetionina
Participa en el sistema que transfiere ac grasos desde el citosol hacia la matriz mitocondrial
para su oxidación total
La síntesis endógena evita que haya avitaminosis, en recién nacidos su organismo es
inmaduro para sintetizarla: hipoglucemia y depresión de la oxidación de ácidos grasos

Inositol 
Es un hexahidroxiciclohexano. compuesto del cual existen nueve isómeros. El me so
inositol. también llamado mioinositol, es el más importante en la naturaleza y el único
isómero biológicamente activo. Se lo encuentra en frutas, carne, leche, nueces, legumbres,
cereales enteros y levadura de cerveza
Un derivado fosforilado del inositol (inositol1,4,5-trisfosfato) es intermediario de un sistema
de señales utilizado por hormonas

Acido lipoico 
Es el ácido 6.8- ditiooctanoico, presente en sus formas oxidada o reducida
No ha demostrado ser un requerimiento dietario, razón por la cual no todos lo consideran
vitamina. Sin embargo, muchos autores lo incluyen entre los miembros del complejo B. Se
encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. Hígado y levadura son excelentes
fuentes.
Papel funcional: es una de las coenzimas integrantes de los sistemas multienzimáticos que
catalizan la descarboxilación oxidativa de alfa cetoácidos