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VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Vitaminas A, D, E y K.
• Se almacenan en el hígado
• No se absorben ni se excretan fácilmente.
• Su exceso puede resultar tóxico ( en particular la A y la D)
VITAMINA
Ingestas de referencia dietarias del Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina (Food
and Nutrition Board at the Institute of Medicine). Ingestas recomendadas de vitamina A para
individuos:
Bebés (ingesta promedio):
•0 a 6 meses: 400 microgramos por día
(mcg/día)
•7 a 12 meses: 500 mcg/día

Niños (RDR):
1 a 3 años: 300 mcg/día
4 a 8 años: 400 mcg/día
9 a 13 años: 600 mcg/día

Adolescentes y adultos (RDR):


Hombres de 14 años en adelante: 900 mcg/día
Mujeres de 14 años en adelante: 700 mcg/día (770
durante el embarazo y 1,300 mcg durante la lactancia)
VITAMINA
Las fuentes animales son la mantequilla, la leche entera, la yema del
huevo, el hígado y los aceites de hígado de pescado. Contienen
retinol.
FUENTES
Las fuentes vegetales son la mayoría de las verduras verdes, amarillas
o naranjas y contienen ß-caroteno, precursor del retinol.

El retinol se absorbe en la mucosa intestinal y se esterifica a ácidos


grasos de cadena larga, ésteres retinil. Son acoplados en
quilomicrones y transportados al hígado para ser almacenados.
ABSORCIÓN Y Cuando son requeridos el retinol se libera y se transporta ligado a la
TRANSPORTE proteína fijadora de retinol. El retinol puede oxidarse a otras formas
activas, a saber, ácido retinoico y retinal. El ß-caroteno se absorbe en
el intestino y se convierte en retinal.
VITAMINA Ácido retinoico, que actúa como
una hormona esteroidea típica. Se
liga a la cromatina para
incrementar la síntesis de proteínas
controladoras del crecimiento
celular y la diferenciación de células
FUNCIONES Hay 3 formas activas de la vitamina A:
epiteliales. Por tanto, aumenta el
recambio de células epiteliales.

Retinal. El 11- cis retinal se liga a la


opsina para formar rodopsina, el
pigemento visualde los bastones ß-caroteno. Es un
de la retina implicados en la visión antioxidante. El papel de los
y en la adaptación del paso de antioxidantes en la prevención
oscuridada la luz. La luz de baja de enfermedades del corazón y
intensidad (visión escotópica) del cáncer de pulmón está
activa una serie de reacciones siendo estudiado en
fotoquímicas que blanquean la profundidad, aunque todavía
rodopsina, convirtiéndola en trans no se ha llegado a resultados
retinal, que desencadena un concluyentes.
impulso nervioso en el nervio
óptico hasta el cerebro.
VITAMINA
CARENCIA:

Incidencia
La carencia de vitamina A es muy poco frecuente en los países desarrollados, debido a que las
reservas hepáticas son suficientes para 34 años. Se registra habitualmente en niños en países en
vías de desarrollo, como la India y áreas del Sureste asiático, donde alrededor de 500.000 niños
al año sufren ceguera por carencia de vitamina A.

Causas
La carencia de vitamina A puede deberse a disminución de la ingesta en la dieta; generalmente,
solo se observa en casos de malnutrición muy grave. También puede ser secundaria a
malabsorción de grasas.
VITAMINA
Características clínicas
En el ojo, los síntomas son progresivos:

• Inicialmente, la carencia provoca problemas de adaptación a la oscuridad y ceguera nocturna, que es reversible.

• Una carencia grave y prolongada da lugar a xeroftalmia: sequedad de córnea y conjuntiva debida a queratinización
epitelial progresiva. Pueden observarse manchas de Bitot, que son placas blancas de células epiteliales queratinizadas
formadas en la conjuntiva.

• Si no se trata, se desarrolla queratomalacia, que causa ulceración de la córnea y formación de tejido cicatricial opaco
(cataratas); es causa de ceguera irreversible.

En la piel, la disminución de la renovación de células epiteliales produce:

• Engrosamiento y sequedad de la piel por hiperqueratosis.

• Alteración funcional de la mucosa.


VITAMINA

Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico y el tratamiento se basan, habitualmente, en las características clínicas. Pueden, asimismo, valorarse los
siguientes aspectos:

• La concentración plasmática de vitamina A y proteína fijadora de retinol.

• La respuesta a la terapia de sustitución.

El tratamiento de urgencia con vitamina A (como palmitato de retinol) por vía oral o intramuscular evita la ceguera. Si la
carencia es grave y ya ha causado queratomalacia, no es posible recuperar la visión perdida. Es interesante observar que
la vitamina A también se utiliza con éxito en el tratamiento de diversos problemas de la piel, entre ellos el acné.
VITAMINA
Toxicidad – Hipervitaminosis A
Es un síndrome tóxico grave.
La toma excesiva de vitamina A produce:
• Piel seca, pruriginosa: dermatitis.
• Defectos de la membrana mucosa y pérdida de cabello.
• Hepatomegalia.
• Adelgazamiento y fractura de los huesos largos.
• Aumento de la presión intracraneal.
La toxicidad con fuentes normales es muy improbable, pero debe tenerse en cuenta cuando se prescriben dosis elevada
de ácido retinoico para personas con acné grave.

Teratogenicidad
Las mujeres embarazadas no deben tomar más de 3,3 mg/día, porque la vitamina A puede causar, en ocasiones, defectos
congénitos. Por lo tanto, este grupo de población debe evitar los suplementos de vitamina A y no comer hígado, cuyo
contenido en vitamina A es de aproximadamente 1340 mg por cada 100 g. El tratamiento para el acné con isotretinoína
está absolutamente contraindicado durante el embarazo.
VITAMINA
La cantidad de vitamina D que necesita cada día depende de su edad. Las cantidades
recomendadas, en unidades internacionales (UI), son:

•Nacimiento hasta 12 meses: 400 UI


•Niños entre uno y 13 años: 600 UI
•Adolescentes entre 14 y 18 años: 600 UI
•Adultos de 19 a 70 años: 600 UI
•Adultos mayores de 71 años: 800 UI
•Mujeres embarazadas y lactando: 600 UI

Las fuentes de vitamina D son las siguientes:


• Dieta: en aceites de hígado de pescado, como colecalciferol
• Síntesis endógena: la mayor parte de la vitamina D es sintetizada
FUENTES por el cuerpo.
La vitamina D es un derivado del colesterol y, por consiguiente, no
está presente en las plantas; los vegetarianos deben obtenerla a
partir de otras fuentes.
VITAMINA

Síntesis
La vitamina D es sintetizada en la piel por acción de la luz solar con una
longitud de onda de 290310 nm. En el Reino Unido, entre octubre y
marzo, no suele haber radiación de esta longitud de onda, razón por la
cual, en tales condiciones, el organismo hace uso de las reservas
almacenadas durante el verano.
El colecalciferol sufre dos reacciones de hidroxilación, la primera en el
hígado y la segunda en el riñón, para dar lugar a la forma activa 1,25
dihidroxicolecalciferol . La vitamina D se almacena principalmente como
25hidroxicolecalciferol en el hígado.
VITAMINA
Funciones
La principal función de la vitamina D se relaciona con la homeostasis
del calcio, que se controla de tres maneras:

• Aumenta la captación de calcio (y fosfato inorgánico) del intestino


(función principal)

• Incrementa la reabsorción del calcio en el riñón

• Aumenta la resorción ósea (cuando es necesario) de manera que


se libera calcio.

Por consiguiente, la vitamina D aumenta la concentración plasmática


de iones de calcio.
VITAMINA

Mecanismo de acción
La forma activa, el 1,25dihidroxicolecalciferol, es una hormona esteroidea. En
las células intestinales se une a un receptor citosólico.
El complejo resultante penetra en el núcleo y se une a la cromatina en un sitio
específico (región potenciadora o elemento de respuesta) para aumentar la
síntesis de una proteína fijadora de calcio, la calbindina, con el consiguiente
aumento de la reabsorción de calcio en el intestino.
VITAMINA
Grupos en riesgo de carencia
• Niños y mujeres de origen asiático en zonas con escasa luz solar
• Ancianos y personas confinadas en casa
• Bebés criados al pecho en invierno, dado que las madres no están expuestas a la luz solar de longitud de onda
adecuada para la producción de vitamina D
• Vegetarianos estrictos (veganos) (la vitamina D no está presente en las plantas).

Características clínicas y patogenia


La carencia de vitamina D altera la mineralización ósea. En niños provoca raquitismo, y en adultos, osteomalacia. Dichos
trastornos aparecen tratados más adelante en este capítulo, junto con la carencia de calcio.
La alteración de la homeostasis del calcio también provoca hipocalcemia e hipofosfatemia (bajos niveles plasmáticos de
calcio y fosfato). Ello puede causar síntomas de irritabilidad neuromuscular, entumecimiento, parestesias, tetania y, en
ocasiones, convulsiones.
VITAMINA
La vitamina E comprende ocho tocoferoles de origen natural; el atocoferol es el más activo.

Consumo de vitamina E recomendado para individuos por el Comité de Nutrición y


Alimentos del Instituto de Medicina (Food and Nutrition Board at the Institute of
Medicine):

Lactantes (ingesta adecuada de vitamina E)


•0 a 6 meses: 4 mg/día
•7 a 12 meses: 5 mg/día

Niños
•1 a 3 años: 6 mg/día
•4 a 8 años: 7 mg/día
•9 a 13 años: 11 mg/día

Adolescentes y adultos
•14 años en adelante: 15 mg/día
•Adolescentes y mujeres embarazadas: 15 mg/día
•Adolescentes y mujeres lactantes: 19 mg/día
VITAMINA

Aceites vegetales, especialmente aceite de


FUENTES germen de trigo,frutos secos y verduras de hoja
verde.

El tocoferol se encuentra «disuelto» en la grasa de


la dieta y se absorbe con ella. Es transportado en
la sangre por las lipoproteínas, inicialmente en los
quilomicrones, que suministran a los tejidos la
ABSORCIÓN Y vitamina E de la dieta.

TRANSPORTE La vitamina E es transportada desde el hígado con


lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se
almacena en el tejido adiposo. Por lo tanto, una
alteración de las lipoproteínas o del metabolismo
de las grasas puede inducir carencia de vitamina
VITAMINA

FUNCIONES Y
CARENCIA

Incidencia
En el ser humano, la carencia de vitamina E es muy poco frecuente y solo se observa en
casos específicos.
• Lactantes prematuros, en los que causa anemia hemolítica del recién nacido. La
vitamina E atraviesa la barrera placentaria en el último trimestre de embarazo; por
consiguiente, los lactantes prematuros tienen reservas de vitamina E muy reducidas. Sus
membranas eritrocíticas son frágiles y susceptibles de sufrir los daños ocasionados por los
radicales libres, que conducen a lisis de los eritrocitos. Para prevenir tal situación, se
administran a las mujeres embarazadas suplementos de vitamina E.

• Niños y adultos con malabsorción grasa grave. Se observa, por ejemplo, en la atresia
biliar, en la enfermedad hepática colestásica o en las carencias de lipoproteínas (p.
VITAMINA

La carencia de vitamina E da lugar a debilidad


muscular, neuropatía periférica, ataxia y nistagmo.
CARACTERÍSTICAS En niños con abetalipoproteinemia, el tratamiento
CLÍNICAS con vitamina E puede
prevenir la aparición de degeneración
espinocerebelosa
grave y ataxia manifiesta.
VITAMINA
Ingestas para individuos recomendadas por el Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina
(Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine) - ingestas adecuadas (IA) de vitamina K:

Lactantes
•0 a 6 meses: 2.0 microgramos por día (mcg/día)
•7 a 12 meses: 2.5 mcg/día

Niños
•1 a 3 años: 30 mcg/día
•4 a 8 años: 55 mcg/día
•9 a 13 años: 60 mcg/día

Adolescentes y adultos
•Hombres y mujeres de 14 a 18 años: 75 mcg/día
•Hombres y mujeres de 19 años en adelante: 90 mcg/día para mujeres (incluso aquellas
que estén embarazadas y lactando) y 120 mcg/día para hombres.
VITAMINA
Las fuentes de vitamina K son:
• La dieta: especialmente verduras de hoja verde, yema de
huevo, hígado y cereales
FUENTES • En su mayor parte, es producida por la flora bacteriana
normal de yeyuno e íleon
• La leche humana contiene solo una pequeña cantidad.

FUNCIONES Y
CARENCIA
VITAMINA
Una carencia verdadera es muy infrecuente, ya
CARENCIA que la mayor parte de la vitamina K del organismo
es sintetizada por bacterias del intestino.

Causas

Las principales causas de carencia de vitamina K son las siguientes:

• Disminución del nivel de bacterias en el intestino (p. ej„ por antibioterapia


prolongada)

• Disminución de la ingesta con la dieta

• El intestino de los recién nacidos es estéril, de modo que, inicialmente, los bebés no
pueden sintetizar vitamina K

• Fármacos anticoagulantes orales (p. ej., warfarina), que son antagonistas de la


vitamina K.
VITAMINA
Mecanismo
Una carencia de vitamina K da como resultado niveles bajos de los factores de
coagulación II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K, así como inhibición de la
cascada de la coagulación. Los pacientes muestran mayor tendencia a las
hemorragias y a los hematomas.

Diagnóstico y tratamiento
VITAMINA
Carencia en recién nacidos
El intestino de los recién nacidos es estéril, de modo que no cuenta con las
bacterias necesarias para la producción de vitamina K. El recién nacido
prácticamente no tiene reservas hepáticas de vitamina K, cuya concentración en
la leche humana, por otro lado, es baja. La carencia de vitamina K causa la enfermedad
hemorrágica del recién nacido (EHRN).