SINDROME NEFRÓTICO, FISIOPATOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS

Enfermedades Nefropatía de cambios minimos

1-¿Qué es la Enfermedad de cambios mínimos ?

La ECM es un trastorno que daña los glomérulos (unos vasos sanguíneos diminutos que
hay en los riñones) que depuran la sangre. Se habla de enfermedad "de cambios mínimos"
porque los daños que sufren esos vasos sanguíneos son demasiado pequeños (mínimos)
como para que los médicos los puedan ver con un microscopio normal, por lo cual tienen
que usar un aparato muy potente llamado microscopio electrónico.

Aunque la ECM puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente en los niños que en los
adultos.

2-¿ Cuáles son los síntomas de la Enfermedad de cambios mínimos?

● Orina (es decir, pis) de aspecto espumoso o burbujeante

● Hinchazón de las manos, los pies, el abdomen o la cara
● Aumento de peso por el líquido que el organismo no puede eliminar
● Menos apetito de lo normal

3 ¿Cuál es la causa de la ECM?

Los médicos no saben a ciencia cierta cuál es la causa de la ECM. En los niños suele
aparecer sin causa o motivo aparente. En los adultos, la ECM podría deberse a:

· Una reacción alérgica

· El uso de ciertos analgésicos llamados antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

· Tumores

· Ciertos virus

Glomerulopatías focal y segmentaria

1. ¿Qué es la glomeruloesclerosis segmentaria focal (GESF) y que puede

provocar agrosso modo?

La glomeruloesclerosis segmentaria focal (GESF) es una enfermedad renal crónica

caracterizada por cicatrices o lesiones en algunas porciones de los glomérulos, unidades
estructurales y funcionales de los riñones. Esta condición puede provocar proteinuria
(presencia de proteínas en la orina), disminución de la función renal y eventualmente
insuficiencia renal.

2. ¿Cuáles son las causas primarias de la GESF?

En la mayoría de los casos (alrededor del 80%), la causa exacta de la GESF primaria no se
conoce. Implica un daño directo a los glomérulos, específicamente a las células podocitarias
que forman parte de la estructura de filtración del riñón. Esta forma de GESF suele
presentarse en adultos jóvenes y es una causa importante de síndrome nefrótico (presencia
de proteinuria, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia).
 3. ¿Cuáles son las causas secundarias de la GESF?

· Condiciones sistémicas: Diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, infecciones

virales (como el VIH), entre otras.

· Tóxicos o medicamentos: Uso prolongado de analgésicos como ibuprofeno, heroína,

entre otros.

· Herencia/genética: Algunos casos de GESF pueden ser hereditarios.

4. ¿Qué tratamiento se emplea en frente en la GESF?

El tratamiento de la GESF se enfoca en controlar los síntomas, reducir la proteinuria y

preservar la función renal. Las estrategias pueden incluir:

· Fármacos: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas

de los receptores de angiotensina II (ARA-II) para controlar la presión arterial y reducir la
proteinuria.

· Corticosteroides: En algunos casos de GESF idiopático, los esteroides pueden ser

útiles para reducir la inflamación y la proteinuria.

· Fármacos inmunosupresores: Se pueden usar en casos refractarios o progresivos.

· Dieta y control de factores de riesgo: Reducción de la ingesta de sal, control de la

presión arterial, manejo de la diabetes, entre otros.

· Trasplante renal: En casos graves de insuficiencia renal.

El tratamiento específico variará según la causa subyacente y la respuesta del paciente a

las terapias. La gestión de la GESF a menudo requiere un enfoque multidisciplinario con
nefrólogos, dietistas y otros profesionales de la salud.

Glomerulonefritis membranosa

1. ¿Qué porcentaje de los casos de síndrome nefrótico se deben a

glomerulonefritis membranosa?

Comprende en promedio un 30% de los casos en adultos y su incidencia máxima la alcanza

entre los 30-50 años.

2. ¿En quienes es más frecuente la glomerulonefritis membranosa?

Presenta una proporción varones:mujeres 2:1. es raro en la niñez y con mucho la causa
más frecuente de síndrome nefrótico en ancianos.

3. ¿Cuáles son las causas principales de la nefropatía membranosa?

Entre un 25-30% de los casos son consecuencias de un cáncer cómo tumores sólidos de
mama, pulmones o colon, infecciones cómo hepatitis B, paludismo o esquistosomiasis y
cuadros reumatológicos cómo lupus eritematoso o artritis reumatoide.
 4. ¿Qué hallazgo se esperaría encontrar en la biopsia de un paciente con
nefropatía membranosa?
Se identifica el engrosamiento uniforme de la membrana basal en todas las asas capilares
periféricas, también se demuestran depósitos subepiteliales granulosos difusos de IgG y C3.

5. ¿Qué tipo de autoanticuerpo se espera encontrar en los pacientes con

glomerulonefritis membranosa idiopática?
Fosfolipasa A2 que se expresa en los podocitos glomerulares.

6. ¿Cuáles sintomas presentan estos pacientes?, manifestaciones clínicas

presentan los pacientes con nefropatía membranosa
Estos pacientes manifiestan edema y proteinuria nefrótica no selectiva. en un principio la
presión arterial y el indice de filtración glomerular van a estar normales. Más adelante
aparece hipertensión insuficiencia renal leve y sedimento urinario alterado. Se acompaña de
trombosis venosa renal con más frecuencia que los demas sindrome nefróticos.
7. ¿Qué tratamiento se recomienda para los pacientes con nefropatia
membranosa?
Además de tratar el edema, dislipidemia, hipertensión, se recomienda inhibir el sistema
renina angiotensina con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
bloqueadores de los receptores de angiotensina. Tambien es recomendable la
administración de inmunodepresores en personas con glomerulonefirits membranosa
primaria y proteinuria persistente.

Glomerulonefritis membranoproliferativa

1. ¿ Por qué es regulada la glomerulonefritis membranoproliferativa?

Es una glomerulonefritis regulada por mecanismos inmunitarios, que se caracteriza por
engrosamiento de la membrana basal glomerular con cambio mesangioproliferativa.

2. ¿ En cuantas entidades se subdivide glomerulonefritis membranoproliferativa?

Según su cuadro patológico se subdivide en tres tipos l,ll y lll.

3. ¿ Sobre qué tratan los tipos de entidades de la glomerulonefritis

membranoproliferativa?
● La MPGN de tipo 1, que es la más proliferativa de las tres, aparencen depósitos
electrodensos subendoteliales con concentraciones séricas bajas la fracción C3,
aunque la mitad de los enfermos tiene concentraciones normales de esta fracción y
de forma ocasional depósitos intramesangia.
● Los tipos II y III de la enfermedad pueden provenir de “factores nefríticos”, que son
autoanticuerpos que estabilizan la convertasa de C3 y permiten que se active el C3
sérico.
4. ¿Cuáles son los síntomas iniciales de la MPGN?
Incluyen proteinuria, hematuria y piuria (30%), síntomas generales como fatiga y malestar,
un cuadro nefrítico agudo con RPGN y deterioro rápido de la función renal hasta en 25% de
los pacientes. Es frecuente que haya disminución de las concentraciones séricas de C3.
Cerca de 50% de los enfermos con MPGN terminan por mostrar enfermedad terminal unos
10 años después del diagnóstico y, luego de 20 años, 90% presentan insuficiencia renal.
 5. ¿Qué elementos podrían anticipar un mal pronóstico?
-Síndrome nefrótico
-La hipertensión
-La insuficiencia renal.
6. ¿Cuáles tratamientos se utilizan en glomerulonefritis membranoproliferativa?
MPGN primaria con corticosteroides, en particular en niños, así como informes de eficacia
con plasmaféresis y otros inmunodepresores.
En la MPGN secundaria se usan el interferón pegilado y la ribavirina para reducir la carga
viral.

Enfermedad por depósito glomerular.

1. ¿Cuál es la denominación general para el grupo amplio de trastornos

proteinúricos que resultan en la acumulación de depósitos en glomérulos y
túbulos, causando proteinuria intensa e insuficiencia renal?

La denominación general para este grupo de trastornos es "enfermedad por depósito

glomerular."

2. ¿Cómo se diferencia la enfermedad por depósito de cadenas ligeras de otras

nefropatías asociadas a neoplasias de cadenas ligeras en términos de
formación de depósitos ?

La enfermedad por depósito de cadenas ligeras se distingue por la formación de depósitos

granulosos en los capilares glomerulares y otras ubicaciones, y las cadenas ligeras kappa
producidas no poseen las características bioquímicas para formar fibrillas de amiloide.

3. ¿Cuál es el cuadro clínico común entre la amiloidosis renal primaria y la

amiloidosis secundaria , a pesar de tener causas diferentes?

Ambas presentan miocardiopatía restrictiva, hepatomegalia, macroglosia y proteinuria

intensa, a veces acompañada de trombosis de la vena renal.

4. ¿Cómo se caracteriza la amiloidosis AA en términos de su origen y las

enfermedades asociadas que la preceden con mayor frecuencia?

La amiloidosis AA proviene del depósito de láminas con plegamiento beta de la proteína de

amiloide A sérica, siendo un reactivo de fase aguda. Se asocia frecuentemente con artritis
reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.

5. ¿Cómo se caracteriza la glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide desde el

punto de vista morfológico, y cuál es la causa principal de esta enfermedad
"sin amiloide"?

La glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide se caracteriza por la acumulación glomerular de

fibrillas no ramificadas dispuestas al azar. La causa principal es idiopática, aunque se han
reportado casos asociados con leucemia linfocítica crónica o linfoma de linfocitos B.