Ramo

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Bloque:
Fecha: 2020
Síndrome nefrítico y nefrótico

Síndrome nefrítico
El síndrome nefrítico es una forma de presentación de las enfermedades
glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal
crónico, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado
glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión
arterial.

El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de

diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas
agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en pocos días de:

a) Hematuria
b) Proteinuria
c) Edema
d) Hipertensión Arterial
e) Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)
La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y
difuso de todos los glomérulos, una glomerulitis, que determina:

a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del

capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.

b) Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina

oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e
hipertensión.
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Muchas son las causas del SNA (Tabla 1), en términos generales son agresiones
glomerulares por diversos mecanismos inmunológicos, por ejemplo, complejos
antígeno anticuerpo en la Glomérulonefritis aguda post infecciosa, anticuerpos
antimembrana basal en el síndrome de Goopasture o citoquinas en vasculitis
renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de
diversos patrones de inflamación de todos los glomérulos. La principal causa en
adultas es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Esta patología generalmente es

secundaria a una infección por
estreptococo B hemolítico del
grupo A en piel o faringe. A
nivel histológico se observa una
glomerulonefritis con
proliferación intracapilar con
depósitos de complejos inmunes
subepitepiteliales que
característicamente forman
“jorobas”. Tiende a resolverse de
forma espontánea.

Etiopatogenia:
Al parecer son varios los mecanismos por los que algunos tipos de estreptococo
betahemolítico pueden provocar lesión glomerular, prácticamente en todos los casos
existen evidencias de patogenia inmunoló-gica por formación de complejos inmunes,
tales como disminución de los niveles de complemento hemolí-tico en suero,
detección glomerular de inmunoglobulinas y complemento de aspecto granular y
periodo de “latencia” entre la infección y las manifestaciones clínicas de lesión
renal. La activación del sistema de complemento es inducida por la formación de
complejos antígeno-anticuerpo.
La hematuria es macroscópica y
de origen glomerular, con
presencia de eritrocitos
dismórficos y cilíndricos
característicos de este
síndrome. La proteinuria es
variable, pero de forma
excepcional llega a ser de
rangos nefróticos. El edema se produce probablemente por la oliguria y retención
de sodio secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no
por la hipoalbuminemia. La hipertensión arterial es secundaria a la retención de
líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.
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Cuadro clínico:

Se presenta con mayor frecuencia en niños, generalmente entre 5 y 10 años de edad,

con ligero predominio en el sexo masculino. En 85% de los casos se encuentra
antecedente de infección faríngea, 7 a 21 días antes de la aparición de las
manifestaciones clínicas de nefropatía; en otros países, la infección previa que
predomina es piodermitis. Cuando el periodo de latencia es menor, generalmente
indica exacerbación de enfermedad preexistente. En la mayoría de los casos se
logra demostrar etiología estreptocócica y en nuestro medio se observa
frecuentemente la asociación con escarlatina.

La asociación de edema, hipertensión arterial, hematuria y oliguria caracteriza

tradicionalmente el síndrome nefrítico agudo. Además, vale la pena incluir como
parte del síndrome proteinuria, hipocomple-mentemia y crioglobulinas séricas. La
demostración de globulinas crioprecipitables es un hecho tan frecuente en estos
pacientes que justifica su inclusión como parte integrante del síndrome clínico.
La par-ticipación casi universal de la respuesta inmune en el daño renal explica
la frecuencia de la depresión de los niveles séricos de C3 y complemento
demolítico total.

Desde un punto de vista práctico importa reconocer que el síndrome nefrítico puede
cursar con oligoanuria y esta presentación clínica tiene peor pronóstico y se
asocia más a menudo, pero no exclusivamente, con vasculitis generalizada. La
gravedad de la hematuria, el edema o la hipertensión y la intensidad de la
depresión del complemento no dan indicación, por sí mismas, de la gravedad ni del
pronóstico en un paciente dado.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo se basa en la presencia de la triada
sintomática: hematuria, pro-teinuria e hipertensión arterial. La comprobación de
hematuria puede hacerse a través de la detección de hemoglobina libr epor medio de
cintas reactivo. La sola presencia de eritrocitos en el sedimento urinario, en
cantidades superiores a 5 por campo a seco fuerte, no es suficiente para conocer
su origen. Una forma de comprobar que la presencia de hematuria es de origen
renal, es por medio de la demostración de cilin-dros hemáticos en el sedimento
urinario. La asociación con proteinuria sugiere el origen glomerular de la
hematuria. Aunque no todos los casos cursan con hipertensión arterial, su hallazgo
integra el diagnóstico. En la mayoría de los casos con glome-rulonefritis aguda,
el edema es discreto, de localización palpebral y presentación matutina. Refleja
clínicamente la retención de sodio y agua en los tegumentos más laxos como son los
párpados. Otro signo que con frecuencia sólo se obtiene por interrogatorio
intencionado es la oliguria; sin embargo, este signo puede confirmarse por la
medición del volumen de orina de 24 horas.
La sobrecarga hidrosalina, la insuficiencia cardiaca. La encefalopatía
hipertensiva, uremia e hipercaliemia infecciones que desempeñan un papel
etiológico en el desarrollo de la glomerulonefritis e infecciones sobreañadidas.
Insuficiencia renal irreversible.
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TRATAMIENTO
Es semejante en todos los casos, independientemente del tipo de lesión
histopatológica glomerular. Consiste fundamentalmente en la prevención o
corrección de las manifestaciones clínicas secundarias a la disminución de la
filtración glomerular, fundamentalmente hipervolemia y sus complicaciones. La
hipertensión arterial es la complicación más frecuente y constituye indicación de
hospitalización. En caso de no responder y si existen signos de edema agudo
pulmonar, se debe practicar diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas a fin
de extraer líquidos y corregir la hipervolemia. Concomitantemente con la
aplicación del natriurético, se usan drogas antihipertensivas potentes. En
pacientes con hipertensión arterial moderada puede emplearse furosemide oral a
dosis de 1 a 5 mg por kg de peso por día en una sola toma.
Los casos en los que se demuestra infección estreptocócica, deben recibir
tratamiento de erradicación a base de penicilina. El esquema terapéutico
aconsejado es la aplica-ción intramuscular de 800,000 unidades diarias de
penicilina procaínica durante cuatro días, seguidas de una dosis de 1´200,000 U de
penicilina se puede emplear eritromicina oral por 10 días a dosis de 30 mg/kg/día.
La erradicación del estreptococo no influye sobre la lesión renal y sólo tiene
interés epidemioló-gico para evitar la diseminación del germen. El reposo puede
mejorar la hematuria pero no influye en el pronóstico y sólo debe indicarse ante
la presen-cia de insuficiencia cardiaca. El empleo de corticosteroides,
antimetabolitos, heparinoterapia o plasmaféresis sólo podría ser considerado como
parte de protocolo de investigación en aquellos casos con lesiones potencialmente
evolutivas y por lo tanto su uso se restringe al empleo por el especialista,
previo estudio de biopsia renal.
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrotico antiguamente llamado nefrósico, es un estado clínico
producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas
diversas, caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria.
Es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete demasiadas proteínas en la
orina. Este síndrome generalmente se debe a daños en los racimos de vasos
sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua
de la sangre. La afección causa hinchazón, particularmente en los pies y los
tobillos y aumenta el riesgo de padecer problemas de salud.
El tratamiento del síndrome nefrótico incluye el tratamiento de la afección que
loc causa y el uso de medicamentos. El síndrome nefrótico puede aumentar el riesgo
de infecciones y coágulos sanguíneos. El medico podrían recomendar medicamentos y
cambios en la dieta para prevenir complicaciones.
La pérdida masiva de proteínas por la orina y la presencia de lípidos en ella,
traducen un grave trastorno de la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo,
por lo que el diagnóstico de síndrome nefrótico lleva implícito el concepto de una
glomerulopatia, excluyendo a otras nefropatías. La proteinuria masiva —al ser en
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gran medida la causa de hipoalbuminemia— es el hecho más específico de este
síndrome, siendo responsable de los trastornos fisiopatológicos observados

De los sindroms glomerulares, el nefrotico

tiende a ser el mas frecuente y en la
población adulta la nefropatía diabética es
por mucho la principal causa. En la
población no diabética, las glomerulopatías
primarias como enfermedad de cambios
mínimos, glomerulopatías membranosas o
glomeruloesclerosis focal o segmenatria, son
responsables en la mayoría de los casos de
síndrome nefotico y su frecuencia varia de
acuerdo al grupo etario. En la mayoría de
los casos de sindrome nefrotico el abordaje diagnóstico concluye con la
realización de biopsia renal. El tratamiento en parte es sintomatico y va dirigido
a contrarrestar no solo el edema y la proteinuria sino también las alteraciones
metabólicas asociadas como la dislipidemia procurando, siempre que sea posible,
corregir la causa desencadenante mediante el tratamiento especifico.
El síndrome nefrotico es una entidad definicda por cinco características:
- Proteinuria (<3.5 g/24h): Es aquélla cuya magnitud está asociada a la
presencia de hipoalbuminemia, cifra que corresponde a valores de 3,5 g/24 h/
1,73 m 2 . Esta cifra es la aceptada para definir el SN y se refiere a
determinaciones de proteinuria que excluyen las paraproteínas.
- Hipoalbuminemia (<3,5 g/dl): La hipoalbuminemia no se explica solamente por
la proteinuria. Si se reduce la presión oncótica del plasma, un sujeto
normal es capaz de aumentar la síntesis de albúmina hasta 40 g/día. Por lo
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tanto, una pérdida de 3,5 a 10 g diarios, por sí sola no produciría
hipoalbuminemia. Se piensa que la pérdida de albúmina es mucho mayor que la
eliminada en 24 horas siendo gran parte de ella catabolizada a nivel tubular
y sólo una pequeña parte eliminada por la orina. En el síndrome nefrótico
existirían además factores circulantes que inhibirían la síntesis hepática
de albúmina.
A pesar de lo anterior, hoy se sabe que en algunos pacientes con síndrome
nefrótico las cosas no ocurren así. En ellos, por causas que se desconocen,
el evento primario que sigue a la aparición de proteinuria masiva, es la
expansión del espacio intravascular y, posteriormente, aparición de edema,
no encontrándose hipovolemia ni aumento de renina o de aldosterona
- Edema: En los casos leves el paciente lo aprecia sólo al despertar, en las
zonas donde hay menor resistencia tisular (periorbitaria, facial, genital,
manos). En los casos más severos puede persistir todo el día, ser
generalizado, acompañarse de derrame pleural y ascitis y llegar a la
anasarca.
- Hipercolesterolemia Un 87% de los pacientes con síndrome nefrótico tiene
colesterol total sobre 200 mg/dL y el 53% sobre 300 mg/dL. A mayor gravedad
del síndrome nefrótico, mayor es la cifra de colesterol y en los más
severos, aumentan los triglicéridos e incluso los quilomicrones, dando lugar
a hiperlipidemias habitualmente tipo II-A, ocasionalmente II-B y muy rara
vez tipo V.
- Lipiduría: En el examen del sedimento de orina se observan gotas de grasa,
cuerpos ovales grasos y cilindros grasos. Estos elementos lipídicos son
testigos del importante trastorno en la permeabilidad de la pared capilar
del glomérulo y certifican el diagnóstico de síndrome nefrótico
CONSECUENCIAS DEL SINDROME NEFROTICO
- Depleción proteica
- Edema
- Desnutrición proteica
- Hiperlipidemia
- Hipercoagulabilidad
- Hipovolemia efectiva y disfunción renal
- Disminución de la inmunidad humoral.
- Alteraciones endocrinas: (Déficit de 25-OH-colecalciferol, Disminución de
tiroxina)
- Aceleración en la progresión del daño renal
- Cambios en farmacocinética de algunas drogas
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