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TEMA 61. Síndrome metabólico

El síndrome metabólico (síndrome de resistencia a la insulina, síndrome X) es un factor de riesgo
importante para enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2; consiste en un conjunto de anomalias
metabolicas que incluye resistencia a la insulina, hipertension, dislipidemia, obesidad central y
disfuncion endotelial. La prevalencia del sindrome metabolico varia entre los grupos etnicos; aumenta
con la edad, el grado de obesidad y la propensión a la diabetes tipo 2. En Estados Unidos, 44% de
personas >50 años de edad tienen el síndrome metabolico; las mujeres son afectadas en mayor
número que los varones.
■ ETIOLOGIA
El sobrepeso o la obesidad (en especial la adiposidad central), el estilo de vida sedentario, la edad
avanzada y la lipodistrofi a son factores de riesgo para el sindrome metabolico. Se desconoce la causa
exacta, pero es probable que sea multifactorial. La resistencia a la insulina tiene una función central en
la aparición del sindrome metabolico. El aumento de los metabolitos intracelulares de los ácidos
grasos contribuye a la resistencia a la insulina porque afecta las vias de senalizacion de la insulina y se
acumulan como trigliceridos en los musculos esqueletico y cardiaco, al tiempo que estimulan la sintesis
hepatica de glucosa y trigliceridos. El exceso de tejido adiposo conduce al incremento de la produccion
de citocinas proinflamatorias.
■ MANIFESTACIONES CLINICAS
No hay sintomas especifi cos del sindrome metabolico. Las principales manifestaciones son obesidad
central, hipertrigliceridemia, colesterol de lipoproteina de alta densidad (HDL) bajo, hiperglucemia e
hipertension (cuadro 127-1). Los trastornos relacionados incluyen enfermedad cardiovascular,
diabetes tipo 2, esteatosis hepática no alcohólica, hiperuricemia, síndrome de ovarios poliquisticos y
apnea obstructiva del sueño.
■ DIAGNOSTICO
El diagnóstico del síndrome metabólico depende de que se cumplan los criterios enumerados en el
cuadro 242-1. Debe emprenderse la detección de trastornos relacionados.

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TRATAMIENTO Síndrome metabólico

La obesidad es la fuerza que impulsa el sindrome metabolico. Por tanto, la pérdida de peso es la
estrategia primaria para este trastorno. En general, las recomendaciones para reducir de peso
consisten en una combinacion de restriccion calorica, aumento de actividad fisica y modificacion del
comportamiento. Los farmacos para reducir de peso (orlistat) o la intervencion quirurgica bariatrica
son auxiliares que pueden considerarse en el tratamiento de la obesidad . La metformina o la
tiazolidinediona (pioglitazona) reducen la resistencia a la insulina. La hipertension, la glucosa en ayuno
alterada o la diabetes y las anomalias en los lipidos deben tratarse de acuerdo con los lineamientos
vigentes. Cuando sea posible, el regimen antihipertensor debe incluir un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE) o un antagonista del receptor para angiotensina.

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TEMA 62. Síndrome nefrítico

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
A menudo esta se denomina “sindrome nefritico”. Se caracteriza por la aparición, a lo largo de varios
días, de hiperazoemia, hipertension, edema, hematuria, proteinuria y, en ocasiones, oliguria. El
paciente retiene sal y agua por una disminución de la tasa de filtracion glomerular (GFR) y a veces
puede provocar congestión circulatoria. La presencia de cilindros de eritrocitos en el análisis general de
orina confirma el diagnostico. Por lo gene ral, la proteinuria es <3 g/dia. La mayor parte de las
glomerulonefritis agudas es mediada por mecanismos inmunitarios humorales. Su evolucion clinica
depende de la lesión de fondo (cuadro 152-1).

Glomerulonefritis aguda posestreptocócica

Este es el prototipo y la causa mas frecuente durante la infancia. Entre una y tres semanas despues de
una infeccion faringea o cutanea por cepas “nefrogenas” de estreptococo hemolitico-β del grupo
A, el paciente genera nefritis. El diagnostico depende de obtener un cultivo faringeo o cutaneo positivo
(si es posible), una titulacion positiva de antígeno antiestreptococico (ASO, anti-DNAsa o
antihialuronidasa) e hipocomplementemia. La biopsia renal revela glomerulonefritis proliferativa
difusa. El tratamiento consiste en corregir el desequilibrio hidroelectrolitico. En la mayor parte de los
casos, esta enfermedad se autolimita, aunque el pronostico es menos favorable y es mas probable que
persistan las anomalias urinarias en adultos.

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Glomerulonefritis posinfecciosa
Aparece despues de otras infecciones bacterianas, virales y parasitarias. Algunos ejemplos son
endocarditis bacteriana, septicemia, hepatitis B y neumonia neumococica. El cuadro clinico es mas leve
que el de la glomerulonefritis posestreptococica. El control de la infección primaria por lo general
elimina la glomerulonefritis.
GLOMERULONEFRITIS DE EVOLUCIÓN RÁPIDA
Se define como una reduccion subaguda >50% de la GFR, con datos de glomerulonefritis proliferativa;
sus causas se superponen con las de otras glomerulonefritis agudas (cuadro 152-2).

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A grandes rasgos, se clasifica en tres subtipos principales según los datos de la biopsia renal y la fi
siopatologia: 1) por complejos inmunitarios, por ejemplo, en el lupus eritematoso sistemico (SLE); 2) “
pauciinmunitaria”, relacionada con anticuerpos citoplásmicos contra neutrofi los (ANCA), y 3)
vinculada con anticuerpos antimembrana basal del glomerulo (anti-GBM), por ejemplo, en el sindrome
de Goodpasture. Estas tres variedades casi siempre muestran una glomerulonefritis proliferativa
semilunar tipica en el estudio con microscopio optico, pero difi eren en los resultados de los
componentes de inmunofl uorescencia y observacion con microscopio electrónico de la biopsia renal.
Lupus eritematoso sistémico
La lesión renal es secundaria al depósito de complejos inmunitarios circulantes. El cuadro clinico del
SLE con o sin lesiones renales comprende artralgias, eritema cutaneo en “mariposa , serositis,
alopecia (caida de pelo) y alteraciones del sistema nervioso central. Tambien es frecuente el sindrome
nefrotico con insufi ciencia renal. La biopsia renal revela glomerulonefritis mesangial, focal o difusa y
nefropatia membranosa.
La glomerulonefritis difusa es el dato más frecuente en las series de biopsias renales y se caracteriza
por la presencia de un sedimento activo, proteinuria pronunciada e insuficiencia renal progresiva, con
un pronostico sombrio. En estos pacientes, la prueba de anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti-
dsDNA son positivas y presentan hipocomplementemia. El tratamientocomprende glucocorticoides y
citotoxicos. La opcion mas usual es la ciclofosfamida oral o IV mensual, casi siempre durante seis
meses; los pacientes en edad reproductiva deben conservar semen y ovulos en bancos especifi cos.
Una alternativa es el mofetilo de micofenolato.
Glomerulonefritis pauciinmunitaria con anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA)
Esta enfermedad puede limitarse al rinon (glomerulonefritis pauciinmunitaria idiopatica) o
acompanarse de vasculitis sistemica (granulomatosis con poliangitis [Wegener] o poliarteritis nudosa
microscopica). La caracteristica principal es la presencia de ANCA circulantes.
Estos se detectan por medio de la inmunofl uorescencia de los neutrof los fijados con alcohol; el patron
“perinuclear” (pANCA) por lo general es consecutivo a la presencia de anticuerpos contra la
mieloperoxidasa, mientras que el patron “citoplasmico” (cANCA) casi siempre se debe a la reaccion
contra la proteinasa 3 (PR3). Es necesario confirmar el diagnostico con un enzimoinmunoanalisis de
adsorcion contra los antigenos MPO y PR3, puesto que en ocasiones el patron pANCA es generado por
otros anticuerpos contra diversos componentes neutrofilicos, por ejemplo, lactoferrina; estos no
poseen la misma relacion constante con la vasculitis y la glomerulonefritis pauciinmunitaria. Los titulos
de anti-MPO o anti-PR3 no siempre se correlacionan con la actividad de la enfermedad.
Por lo general, los pacientes manifiestan un sindrome prodromico “gripal”, que comprende mialgias,
fiebre, artralgias, anorexia y adelgazamiento. Algunas veces se acompaña de complicaciones cutaneas,
pulmonares, respiratorias superiores (sinusitis) o neurológicas (mononeuritis monoplejica) de la

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vasculitis generalizada concomitante. En especial, la capilaritis necrosante pulmonar genera hemoptisis

y hemorragia pulmonar.
El tratamiento inicial estandar para la glomerulonefritis de progresion rapida relacionada con ANCA
incluye metilprednisolona y ciclofosfamida; una alternativa es la eliminación mas especifica de los
linfocitos B con anticuerpo anti-CD20, rituximab. En algunas instituciones, tambien se utiliza la
plasmaferesis como tratamiento inicial de los pacientes con un sindrome pulmonar-renal grave o para
diferir la dialisis en los sujetos con disfunción renal grave. Los esteroides se reducen rapido, pero de
manera gradual en cuanto desaparezca la inflamacion aguda; la ciclofosfamida se continua hasta
conseguir una remi sion estable, por lo general en tres a seis meses. Los pacientes deben recibir profi
laxis contra neumonia por Pneumocystis carinii (jiroveci) con trimetoprim-sulfametoxazol, atovacuona
o dapsona. La practica estandar es mantener algunas formas de inmunodepresión de sosten, casi
siempre por 12 a 18 meses despues de lograr la remision estable; estos farmacos incluyen
metotrexato, mofetilo de micofenolato y azatioprina.
Glomerulonefritis con anticuerpos antimembrana basal del glomérulo
Esta es consecutiva a la presencia de anticuerpos contra el dominio α3 NCI (no colagenoso) de la
colagena tipo IV. El diagnostico se establece al identificar antigenos circulantes contra la membrana
basal glomerular (GBM) y por inmunofluorescencia lineal en la biopsia renal. Algunos pacientes tienen
glomerulonefritis aislada; el sindrome de Goodpasture comprende glomerulonefritis y hemorragia
pulmonar. La plasmaferesis puede inducir la remision; el pronostico renal es peor en sujetos que
requieren dialisis, que tienen >50% de formas en medialuna en la biopsia renal o con concentraciones
de creatinina >5 a 6 mg/100 ml. La hemorragia pulmonar abundante se suprine con glucocorticoides IV
(p. ej., 1 g/dia durante tres dias). Entre 10 y 15% posee tambien ANCA contra la mieloperoxidasa
(MPO); algunos tienen evidencia de vasculitis, por ejemplo, vasculitis leucocitoclastica en la piel.
Púrpura de Henoch-Schönlein
Es una vasculitis generalizada que provoca nefropatia por IgA, purpura, artralgias y dolor abdominal;
predomina en niños. La lesion renal se manifiesta por hematuria y proteinuria. En 50% de los
pacientes, se eleva la IgA serica. La biopsia renal es útil para el diagnóstico. El tratamiento es
sintomático.

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TEMA 63. Síndrome nefrótico

Se caracteriza por albuminuria (>3.5 g/dia) e hipoalbuminemia (<30 g/L) y se acompaña de edema,
hiperlipidemia y de lipiduria. La excrecion de proteina puede cuantificarse mediante la recolección de
orina de 24 h o con la medición de las proporciones urinarias proteina:creatinina o albumina:creatinina
en una muestra de orina obtenida al azar. La medición de la excreción de creatinina ayuda a definir la
calidad de la recoleccion de orina en 24 h: la excrecion diaria de creatinina debe ser de 20 a 25 mg/kg
de peso corporal magro en los varones y de 15 a 20 mg/kg de peso corporal magro en las mujeres. Para
las muestras de orina conseguidas al azar, la proporcion entre proteina o albumina y creatinina en
miligramos por 100 ml se aproxima a la excrecion urinaria de proteina en 24 h, ya que la excrecion de
creatinina es solo un poco >1 000 mg/dia por 1.73 m2. Por consiguiente, una proporcion urinaria
proteina:creatinina de 5 es congruente con 5 g/dia por 1.73 m2. La cuantificacion de la excrecion
urinaria de proteina en muestras de orina tomadas al azar casi se sustituyo ya por las recolecciones
formales de orina por 24 h debido a la mayor facilidad y a la necesidad de verifi car la recoleccion
completa en 24 h. La proporción proteina total:creatinina no detecta la microalbuminuria, una
magnitud de excrecion de albumina inferior al nivel de deteccion de las pruebas para proteina total;
por tanto, es preferible la medicion de la proporcion urinaria albumina:creatinina como herramienta
para deteccion de la proteinuria menor.
Ademas del edema, las complicaciones del sindrome nefrotico incluyen trombosis de la vena renal y
otros episodios tromboembolicos, infeccion, defi ciencia de vitamina D, desnutrición proteinica y
toxicidad farmacologica por la union disminuida con proteinas.
En los adultos, la
causa mas frecuente
de sindrome
nefrotico es la
diabetes. Pocos
casos son
consecutivos a SLE,
amiloidosis,
farmacos,
neoplasias u otras
enfermedades
(cuadro 152-3). Por
exclusion, el resto
es idiopatico.

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Con excepcion de la neuropatia diabetica, se necesita una biopsia renal para establecer el diagnóstico y
el tratamiento de sindrome nefrotico.
Enfermedad de cambios mínimos
Es la causa de 10 a 15% de los casos de sindrome nefrotico idiopatico en adultos y de 70 a 90% en
ninos. La presion arterial es normal; la GFR es normal o ligeramente reducida; el sedimento urinario
presenta pocas alteraciones o revela unos cuantos eritrocitos. En adultos, la selectividad proteinica es
variable. En algunos casos, existe el antecedente reciente de una rinofaringitis, alguna alergia o la
aplicacion de una vacuna; los antiinfl amatorios no esteroideos provocan enfermedad de cambios
minimos con nefritis intersticial. Rara vez surge insufi ciencia renal aguda, en especial entre personas
de edad avanzada. La biopsia renal revela solo fusion del pedicelo en el analisis con microscopio
electronico. Cuando la proteinuria remite con los glucocorticoides, signifi ca que el pronostico es
bueno; en las recurrencias, algunas veces es necesario administrar citotoxicos. Rara vez degenera a
insufi ciencia renal. Se ha sospechado la presencia de esclerosis focal en algunos casos negativos al
tratamiento con esteroides.
Glomerulonefritis membranosa
Se caracteriza por la presencia de depositos subepiteliales de IgG; provoca ~30% de los casos de
sindrome nefrotico en el adulto. Estos pacientes manifiestan edema y proteinuria nefrotica. La presion
arterial, la GFR y el sedimento urinario suelen ser normales al principio.
Mas adelante aparece hipertension, insuficiencia renal leve y un sedimento urinario alterado. Se
acompana de trombosis de la vena renal con mas frecuencia que los demás tipos de sindrome
nefrotico. Se deben buscar determinadas causas de fondo, como SLE, hepatitis B y tumores sólidos, asi
como exposición a dosis elevadas de captoprilo o penici lamina. La mayoria de los pacientes con
glomerulonefritis membranosa idiopatica tiene autoanticuerpos circulantes detectables contra la
fosfolipasa A2 tipo M (PLA2R), que se expresa en los podocitos glomerulares. Algunos casos degeneran
en nefropatia en etapa terminal (ESRD); sin embargo, entre 20 y 33% experimenta una remision
espontanea. El genero masculino, la edad avanzada, la hipertension y la persistencia de proteinuria
importante (>6 g/dia) aumentan el riesgo de glomerulonefritis progresiva. El mejor tratamiento
inmunodepresor es controvertido. Los glucocorticoides aislados carecen de eficacia.
Los citotoxicos fomentan una remision completa o parcial en algunos pacientes, al igual que la
ciclosporina. Se ha observado que el tratamiento contra los anticuerpos CD20 con rituximab es
bastante prometedor, lo cual concuerda con la participacion de los linfocitos B y la produccion de
anticuerpos en la fi siopatologia. Otro factor importante en el tratamiento es reducir la proteinuria con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o con antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARB).
Glomeruloesclerosis focal (FGS)

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Puede ser primaria o secundaria. La primaria tiende a ser mas aguda, de manera similar a la
enfermedad de cambios minimos, pero se acompana ademas de hipertension, insuficiencia renal y
hematuria. Comprende ademas fi brosis de ciertas porciones de algunos glomerulos (principalmente
yuxtamedulares) y se observa en ~35% de los pacientes con sindrome nefrotico. Hay varios subtipos
patologicos de FGS idiopatica, con implicaciones pronosticas. En particular, la variante “
glomerulopatia con colapso” tiene rasgos patológicos similares a los de la nefropatia relacionada con
VIH (HIVAN); ambas nefropatías causan enfermedad de progresion rapida.
Las personas de raza negra tienen una frecuencia desproporcionada de FGS, HIVAN y otra nefropatia
no diabetica, con mayor incidencia, susceptibilidad mas alta (nefropatía por VIH) y un riesgo mucho
mayor de generar ESRD. En fecha reciente, con este aumento del riesgo genetico se vincularon las
modalidades “especificas de raza negra” en el gen APOL1, que codifi ca la apolipoproteina L1
expresada en los podocitos glomerulares.
El tratamiento de la FGS primaria comienza con una ronda prolongada de esteroides; remite menos de
50% de los pacientes. La ciclosporina es un tratamiento alternativo para mantener la remisión y en los
pacientes que son resistentes a los esteroides. Al igual que en otras glomerulopatias, la reducción de la
proteinuria con inhibidores de la ACE o con los ARB o ambos, constituye también un componente
importante del tratamiento; por último, en algunos casos la FGS recurre después del trasplante renal,
lo cual origina perdida del aloinjerto.
La FGS secundaria tambien aparece durante el estadio fi nal de cualquier tipo de nefropatía que se
acompane de destruccion de nefronas (p. ej., glomerulonefritis predisponente, pielonefritis, refl ujo
vesicoureteral). El tratamiento incluye medidas antiproteinuricas con inhibicion de la ACE y control de
la presion arterial. Los glucocorticoides no son beneficiosos en la FGS secundaria. Las causas primarias
y secundarias casi siempre se pueden distinguir con base en la anamnesis, el tamano renal, los datos
de la biopsia y las caracteristicas que la acompanan.
Glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN)
La expansion y la proliferacion mesangial se extienden hasta el asa capilar. Se conocen dos variantes
ultraestructurales. En la MPGN tipo I aparecen depositos electrodensos subendoteliales; se deposita
C3 formando un patron granular, lo cual indica su patogenia inmunitaria y se acompana o no de IgG y
los primeros componentes del complemento. En la MPGN tipo II, la lamina densa de la GBM se
transforma en una estructura electrodensa, al igual que la membrana basal de la capsula de Bowman y
los tubulos. Aparece C3 de manera irregular en la GBM. Se acompana de pequenas cantidades de IgG
(por lo general, IgM), pero no se observan los primeros componentes del complemento. La
concentración de complemento serico disminuye. La MPGN predomina en adultos jovenes. La presión
arterial y la GFR son anormales y el sedimento urinario es activo. En algunos, aparece nefritis aguda o
hematuria. En el SLE y el sindrome hemolitico-uremico se observan lesiones similares. La infeccion con
el virus de la hepatitis H (HCV) se vincula con MPGN, a menudo con crioglobulinemia acompanante. El
tratamiento con interferon α y ribavirina induce la remision de la nefropatia en algunos casos, segun

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el serotipo de HCV. Sin embargo, la insuficiencia renal casi siempre impide el tratamiento con
ribavirina.
Se han usado glucocorticoides, farmacos citotoxicos y plasmaferesis con exito limitado; el rituximab es
un recurso terapeutico nuevo con mayor eficacia evidente. La MPGN puede recurrir en los aloinjertos.
Nefropatía diabética
Esta es la causa mas frecuente de sindrome nefrotico. La duracion previa de la diabetes mellitus (DM)
es variable, pero en la DM tipo 1, la proteinuria puede aparecer hasta 10 o 15 años después del inicio
de la diabetes, progresar a sindrome nefrotico y luego provocar insuficiencia renal en los siguientes
tres a cinco años. La retinopatia es casi universal en los diabeticos tipo 1 con nefropatia, tanto que la
ausencia de retinopatia debe llevar a considerar otra lesion glomerular (p. ej., nefropatia
membranosa). En contraste, solo ~60% de los diabeticos tipo 2 con nefropatia diabetica tiene
retinopatia. Las manifestaciones clínicas incluyen proteinuria, hipertension progresiva e insufi ciencia
renal progresiva.
Los cambios patologicos incluyen esclerosis mesangial; glomeruloesclerosis difusa o nodular (de
Kimmelstiel-Wilson) o ambas. Sin embargo, los pacientes rara vez se someten a biopsia renal; en la
medida que la medicion anual de la excrecion urinaria de albumina es una practica sistematica en
todos los diabeticos, la historia natural es un componente importante del diagnostico. Por lo general,
los individuos progresan de la microalbuminuria (30 a 300 mg/24 h) a la proteinuria positiva con tira
reactiva (albuminuria >300 mg) y luego avanzan a la proteinuria manifi esta y la nefropatia cronica. No
obstante, la proteinuria puede ser muy variable en la nefropatia diabetica, la cual quiza sea hasta de 25
g/24 h en ausencia de insuficiencia renal intensa o tal vez sea moderada y estable en la insuficiencia
renal progresiva.
El tratamiento con inhibidores de la ACE retrasa el inicio de la nefropatia y de la ESRD en diabeticos
tipo 1 con microalbuminuria o funcion renal decreciente o ambas y debe instituirse en todas las
personas que toleren esa clase de farmacos. Si un paciente tratado con un inhibidor de la ACE
manifiesta tos, la siguiente mejor eleccion es un ARB. Los diabeticos tipo 2 con microalbuminuria o
proteinuria pueden tratarse con inhibidores de
la ACE o ARB. No hay estudios a largo plazo, pero muchas autoridades sugieren la combinación de
inhibidores del sistema de renina-angiotensina-aldosterona; o sea, ARB, inhibidores de la ACE,
antagonistas del receptor para mineralocorticoides o inhibidores de la renina o ambos, en pacientes
con proteinuria sustancial y persistente. La hipopotasemia, la hipotension y la agravacion de la GFR
limitan el tratamiento con uno o varios fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS). Si surge hiperpotasemia y no puede controlarse con: 1) optimizacion del control
de la glucosa; 2) diureticos de asa (si son adecuados), o 3) tratamiento de la acidosis metabolica (si la
hay), esta indicado el control estricto de la presion arterial con farmacos alternativos.
En el cuadro 152-4 aparece la valoracion del sindrome nefrotico.

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TEMA 64. Trastorno de ansiedad

Se distinguen por ansiedad grave y persistente o un sentido de pavor o presagio. Es el grupo más
prevalente de enfermedades psiquiátricas que se presenta en la población y ocurre en 15 a 20% de los
pacientes clínicos médicos.

Trastorno de pánico
Ocurre en 1 a 3% de la poblacion; en ocasiones hay una agregacion familiar. Se inicia en las últimas
etapas de la adolescencia o al comienzo de la edad adulta. La primera vez el paciente casi siempre
acude a un medico no psiquiatra, a menudo en el servicio de urgencias, como un posible infarto al
miocardio o un problema respiratorio grave. El trastorno suele pasar inadvertido en un principio o se
diagnostica en forma erronea. Tres cuartas partes de los pacientes con trastorno de panico tambien
cumplen los criterios de una depresion mayor en algún momento.
Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por crisis de panico, que son paroxismos subitos,inesperados y agobiantes de terror y
temor, con multiples sintomas somaticos relacionados.
Por lo general, las crisis alcanzan un maximo en los primeros 10 min y luego se resuelven con lentitud
de manera espontanea; se presentan de una manera inesperada. Los criterios diagnosticos para el
trastorno de panico comprenden crisis de panico recurrentes y por lo menos un mes de inquietud o
preocupacion por las crisis o un cambio en la conducta relacionado con ellos. Las crisis de panico deben
acompanarse de cuando menos cuatro de las siguientes manifestaciones: palpitaciones, sudacion,
temblores o agitacion, disnea, asfi xia, dolor toracico, nausea o malestar abdominal, mareo o desmayo,
desrealizacion o despersonalizacion, temor de perder el control, temor a la muerte, parestesias y
escalofrio o bochorno.
Cuando el trastorno pasa inadvertido y no se trata, los pacientes experimentan a menudo una
morbilidad signifi cativa: pueden tener miedo de salir de su casa y sufren una ansiedad anticipatoria,
agorafobia y otras fobias difusas; muchos recurren a la automedicación con alcohol o benzodiazepinas.
El trastorno de panico debe distinguirse de los trastornos cardiovasculares y respiratorios.
Los padecimientos que pueden simular o agravar las crisis de panico son hipertiroidismo,
feocromocitoma, hipoglucemia, ingestion de farmacos (anfetaminas, cocaina, cafeina y descongestivos
nasales simpaticomimeticos) y privacion de drogas (alcohol, barbituricos, opiaceos y tranquilizantes
menores).

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TRATAMIENTO TRASTORNO DE PÁNICO

• La parte fundamental de la farmacoterapia son los antidepresivos.

• Los SSRI son de utilidad en la mayoria de los pacientes con trastorno de panico y no tienen los
efectos adversos de los TCA.
• Las benzodiazepinas pueden administrarse a corto plazo mientras se espera que surtan efecto los
antidepresivos.

• La intervencion psicoterapeutica temprana y la orientacion dirigida al control de los sintomas

mejoran la efi cacia de la farmacoterapia.

• Puede ser eficaz la psicoterapia (identificacion e interrupcion de las crisis de pánico por medio de
tecnicas de relajacion y respiracion).

Trastorno de ansiedad generalizada

Se caracteriza por una ansiedad persistente y cronica; ocurre en 5 a 6% de la poblacion.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes experimentan una preocupacion persistente, excesiva o irreal vinculada con tension
muscular, alteraciones en la concentracion, activación autonoma, sensacion de “tener los nervios de
punta” o inquietud e insomnio. Los enfermos se preocupan en exceso por cuestiones menores, lo
cual tiene el efecto de perturbar su vida; a diferencia del trastorno de panico, las manifestaciones de
disnea, palpitaciones y taquicardia son relativamente raras. Muchas veces se observa depresión
secundaria, lo mismo que fobia social y toxicomania concomitante.
TRATAMIENTO Trastorno de ansiedad generalizada
• Una combinacion de intervenciones farmacologicas y psicoterapeuticas es muy eficaz; pocas veces se
logra el alivio completo de los sintomas.
• Las benzodiazepinas constituyen los farmacos de eleccion iniciales cuando la ansiedad generalizada
es grave y tan aguda que justifica la farmacoterapia; los medicos deben estar atentos a la dependencia
psicologica y fisica de las benzodiazepinas.

• Un subgrupo de pacientes responde a la buspirona, un ansiolitico no benzodiazepinico.

• Algunos SSRI tambien son efectivos en dosis comparables a las eficaces en la depresión mayor.

• Los anticonvulsivos con propiedades gabaergicas (gabapentina, oxcarbazepina, tiagabina, pregabalina

y divalproex) tambien pueden ser efi caces contra la ansiedad.

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Trastorno obsesivo-compulsivo
Es un trastorno grave que se presenta en 2 a 3% de la población y que se caracteriza por obsesiones
recurrentes (pensamientos de intrusion persistentes) y compulsiones (conductas iterativas) que alteran
las actividades cotidianas. Los pacientes se avergüenzan a menudo de sus síntomas; los médicos deben
hacer preguntas especifica para detectar este trastorno; entre ellas, se inquirira sobre pensamientos y
conductas recurrentes.
Manifestaciones clínicas
Los pensamientos obsesivos y comportamientos compulsivos
comunes incluyen temor a los germenes o contaminacion, lavado de las manos, conductas de calculo,
asi como la verifi cacion y realizacion repetida de acciones como el cierre de una puerta.
El inicio aparece casi siempre en la adolescencia (no es raro que comience en la infancia); es mas
frecuente en varones y ninos primogenitos. Son comunes los trastornos concomitantes, de los cuales el
mas frecuente es la depresion, otros trastornos de ansiedad, trastornos de la alimentacion y tics. La
evolucion del trastorno obsesivo-compulsivo suele ser episodica con periodos de remision incompleta;
algunos casos pueden mostrar un deterioro constante del funcionamiento psicosocial.
TRATAMIENTO Trastorno obsesivo-compulsivo
• La clomipramina y los SSRI (fluoxetina y fluvoxamina) son eficaces, pero solo 50 a 60% de los
pacientes muestra mejoria adecuada con la farmacoterapia sola.
• Una combinación de farmacoterapia y psicoterapia es muy eficaz en la mayor parte de los casos.

Trastorno por estrés postraumático

Se presenta en un subgrupo de individuos expuestos a un traumatismo grave que pone en peligro la
vida. Si la reaccion ocurre poco después del suceso, se denomina trastorno por estrés agudo, pero si la
reaccion se retrasa y esta sujeta a recurrencia, se diagnostica trastorno por estres postraumatico
(PTSD). Los factores predisponentes comprenden un antecedente psiquiatrico y caracteristicas de
personalidad, como extroversion y un alto grado de neurosis.
Manifestaciones clínicas Los individuos experimentan síntomas concomitantes de desapego y perdida
de la reactividad emocional. El paciente puede sentirse despersonalizado y no poder recordar sucesos
especificos del traumatismo, aunque los experimenta de nueva cuenta a traves de intrusiones en el
pensamiento, suenos o reviviscencias. Las toxicomanías concomitantes y otros trastornos del estado
de ánimo y por ansiedad son comunes.
Este trastorno es en extremo debilitante; la mayoría de los pacientes necesita remitirse a un psiquiatra
para recibir atención continua.

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TRATAMIENTO Trastorno por estrés postraumático

• Los TCA, la fenelzina (un MAOI) y los SSRI son efi caces en cierto grado.

• La trazodona suele utilizarse por las noches para resolver el insomnio.

• Las medidas psicoterapeuticas ayudan al paciente a superar las conductas de evitación y dominar el
temor a la recurrencia del traumatismo.
Trastornos fóbicos
Manifestaciones clínicas
Temores irracionales y recurrentes a objetos, actividades o situaciones especificos, con una conducta
subsiguiente que consiste en evitar el estimulo fobico.
El diagnostico se establece solo cuando dicha conducta interfiere en el funcionamiento social o laboral.
Afecta a cerca de 10% de la poblacion. Las fobias comunes incluyen temor a los sitios cerrados
(claustrofobia), temor a la sangre y temor a volar. La fobia social se distingue por un temor especifico a
situaciones sociales o de participacion en las que el individuo se expone a personas desconocidas o al
posible juicio y evaluacion de otros (p. ej., tener que conversar en una fi esta, usar baños públicos,
conocer personas nuevas).
TRATAMIENTO Trastornos fóbicos
• La agorafobia se trata de la misma manera que el trastorno por panico.

• Los bloqueadores β (p. ej., propranolol, 20 a 40 mg por via oral 2 h antes del suceso) son muy
eficaces en el tratamiento de la “ansiedad por el desempeno”.

• Los SSRI son muy utiles para tratar las fobias sociales. Las fobias sociales y simples responden bien a
la psicoterapia orientada a la conducta.
Trastornos somatomorfos
Manifestaciones clínicas
Pacientes con multiples manifestaciones somaticas que no pueden explicarse por un trastorno medico
conocido o por los efectos de drogas; suelen observarse en el ejercicio de la atención primaria
(prevalencia de 5%). En el trastorno de somatización, el sujeto presenta multiples manifestaciones
físicas referibles a diferentes órganos y sistemas. Se inicia antes de los 30 años de edad y el trastorno
es persistente; los individuos con trastorno de somatización pueden ser impulsivos y demandantes. En
el trastorno de conversión, los sintomas afec tan a la funcion motriz o sensorial voluntaria. En la
hipocondriasis, el paciente cree que tiene una enfermedad medica grave, aunque se lo tranquilice y se
le haga una valoracion medica apropiada. Tal y como ocurre con el trastorno por somatizacion, estos
individuos tienen un antecedente de relaciones defi cientes con medicos por su sensacion de que no
han recibido una valoracion adecuada. La hipocondriasis puede ser discapacitante y mostrar una

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evolución de altibajos. En las enfermedades facticias, el paciente consciente y voluntariamente

produce sintomas fisicos; el papel de enfermo es recompensador. El síndrome de Munchausen se
refiere a individuos con enfermedades facticias espectaculares, cronicas o graves. En las enfermedades
facticias se han simulado diversos signos, sintomas y padecimientos; los mas frecuentes son diarrea
cronica, fi ebre de origen desconocido, hemorragia del tubo digestivo, hematuria, convulsiones e
hipoglucemia. En la simulación, la invencion de enfermedades se deriva del deseo de una
compensacion externa (narcoticos o discapacidad).
TRATAMIENTO Trastornos somatomorfos
• Los individuos con trastornos somatomorfos se someten por lo general a multiplespruebas
diagnosticas e intervenciones quirurgicas exploradoras para tratar de encontrar su “verdadera”
enfermedad. Esta conducta esta destinada al fracaso.
• El tratamiento satisfactorio se logra por medio de una modificación de la conducta, en la cual se
ajusta el acceso al médico para ofrecer un apoyo constante, sostenido y previsible que no dependa de
la intensidad de los síntomas o tensión que presenta el paciente.
• Las consultas son breves, de apoyo y estructuradas y no se vinculan con la necesidad de una acción
diagnostica o tratamiento.

• Los pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento antidepresivo.

• Es esencial la interconsulta con un psiquiatra.

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Medicina interna
TEMA 65. Trastorno depresivo mayor

Manifestaciones clínicas
Afecta a 15% de la población general en algún momento de la vida; 6 a 8% de todos los pacientes
ambulatorios en los consultorios de atención primaria cumple los criterios diagnósticos. El diagnostico
se establece cuando han existido cinco (o mas) de los siguientes síntomas durante dos semanas (por lo
menos uno de los síntomas debe ser el numero 1 o el 2 que se enuncian a continuacion):
1. Depresion del estado de animo
2. Perdida del interes o el placer
3. Cambio en el apetito o el peso
4. Insomnio o hipersomnio
5. Fatiga o perdida de energia
6. Agitacion o retraso psicomotores
7. Sentimientos de inutilidad o culpa inadecuada
8. Menor capacidad para concentrarse y tomar decisiones
9. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio
Un pequeño número de individuos con depresion mayor tiene sintomas psicóticos (alucinaciones e
ideas delirantes) con su estado de ánimo deprimido. Los sucesos negativos de la vida pueden
desencadenar depresion, pero hay factores genéticos que influyen en la sensibilidad a estos
acontecimientos.
El primer episodio depresivo suele iniciarse al comienzo de la edad adulta, aunque la depresion mayor
puede presentarse a cualquier edad. Los episodios no tratados se resuelven por lo general en forma
espontanea en el curso de algunos meses a un ano. Sin embargo, un número considerable de pacientes
padece depresion cronica que no remite o tiene una respuesta parcial al tratamiento. La mitad de
todos los sujetos que experimentan un primer episodio depresivo tiene una evolucion recurrente. Los
episodios no tratados o tratados de manera parcial colocan al sujeto en riesgo de padecer trastornos
del estado de ánimo en el futuro. En un mismo individuo, la naturaleza de los episodios puede ser
similar en el transcurso del tiempo. A menudo se observan antecedentes familiares de trastornos del
estado de ánimo y tienden a predecir una evolucion recurrente. La depresion mayor tambien suele ser
el cuadro inicial de un trastorno bipolar (enfermedad maniacodepresiva).

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Suicidio Entre 4 y 5% de todos los individuos deprimidos se suicida y la mayoria habrá solicitado ayuda
de un medico en el mes anterior a su deceso. Los médicos siempre deben investigar acerca del suicidio
al valorar a un paciente con depresion.
Depresión con enfermedad médica Casi cualquier clase de farmaco puede desencadenar o agravar
una depresion. Los antihipertensivos, los anticolesterolemicos y los antiarritmicos son detonantes
comunes de sintomas depresivos. Entre los fármacos antihipertensivos, los bloqueadores adrenergicos
β, y en menor grado los antagonistas de los conductos de calcio, tienen más probabilidades de
ocasionar una depresion del estado de animo.
La depresion yatrogena tambien debe considerarse en los individuos que reciben glucocorticoides,
antimicrobianos, analgesicos generales, antiparkinsonianos o anticonvulsivos.
Entre 20 y 30% de los pacientes con cardiopatias manifi esta un trastorno depresivo. Los antidepresivos
triciclicos (TCA) estan contraindicados en sujetos con bloqueo de rama del haz de His, y la taquicardia
provocada por los TCA constituye un problema adicional en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva. Los inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (SSRI) no desencadenan al
parecer cambios electrocardiografi cos ni efectos cardiacos adversos y, por lo tanto, son farmacos de
primera opcion adecuados en los individuos con riesgo de padecer complicaciones relacionadas con los
TCA. No obstante, los SSRI pueden interferir con el metabolismo hepatico de los anticoagulantes e
intensificar el efecto anticoagulante.
En el cáncer, la prevalencia de la depresion es de 25%, pero se presenta en 40 a 50% de los pacientes
con cancer del pancreas o la bucofaringe. La caquexia extrema por cáncer puede malinterpretarse
como depresion. Los antidepresivos en los sujetos con cáncer mejoran la calidad de vida, lo mismo que
el estado de animo.
La diabetes mellitus constituye otro factor que debe considerarse; la gravedad del estado de animo
guarda relacion con las cifras de hiperglucemia y las complicaciones diabeticas.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI) pueden precipitar hipoglucemia y aumento de peso.
Los TCA pueden originar hiperglucemia y avidez por carbohidratos.
Los SSRI, al igual que los MAOI, disminuyen la glucosa plasmatica en ayuno, pero son mas faciles de
utilizar y tambien mejoran el cumplimiento del regimen alimentario y la farmacoterapia.
La depresion puede presentarse en caso de hipotiroidismo o hipertiroidismo, trastornos neurológicos,
en personas seropositivas para VIH e individuos con hepatitis C crónica (la origen incierto, como el
síndrome de fatiga crónica y la fi bromialgia, se vinculan en alto grado con la depresion.
TRATAMIENTO Depresión mayor

• Los pacientes con ideas suicidas necesitan tratamiento por un psiquiatra y algunas veces es necesaria
su hospitalizacion.

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• La mayoría de los demás pacientes con una depresión mayor unipolar no complicada (una depresión
mayor que no es parte de un trastorno cíclico del estado de ánimo, un trastorno bipolar) puede
atenderse de manera satisfactoria por un medico no psiquiatra.
• Las intervenciones energicas y el tratamiento satisfactorio disminuyen al parecer el riesgo de
recaidas futuras.

• Los pacientes que no responden bien al tratamiento estandar deben remitirse a un psiquiatra.

• Los farmacos antidepresivos constituyen la base del tratamiento, aunque el tratamiento combinado
con psicoterapia mejora el pronostico. Los sintomas se mitigan despues de seis a ocho semanas con
una dosis terapeutica en 60 a 70% de los pacientes.

• En la figura 208-1 se muestra una directriz para el tratamiento médico de la depresión.

• Una vez que se logra la remisión, es necesario continuar con los antidepresivos durante seis a nueve
meses. Se debe vigilar con cuidado
a los pacientes despues de
concluir el tratamiento, ya que
son comunes las recaidas.

• Cuando hay dos o más episodios

depresivos debe considerarse un
tratamiento de mantenimiento
indefi nido.

• El tratamiento electroconvulsivo
se reserva en general para la
depresión que no responde a la
farmacoterapia o para los
pacientes en quienes el empleo de
antidepresivos tiene
contraindicaciones médicas.
• La estimulación magnetica
transcraneal (TMS) está aprobada
para el tratamiento de la
depresión resistente.
• Asimismo, se ha aprobado la
estimulación del nervio vago
(VNS) para la depresión resistente
al tratamiento, pero su grado de
eficacia es motivo de controversia.

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