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OTOSCLEROSIS

• Prevalencia 10%; afectación clínica 1%.


• Autosómica dominante;
penetración incompleta 40%;
historia familiar 60%.
• Comienzo clínico 15 – 30 años.
• Mujeres > Hombres, 1.7 / 1.
• Embarazo coadyuvante 20%.
• Bilateralidad 80%
OTOSCLEROSIS
• Fijación / Teorias
inmovilización estribo • Alteración enzimática
por “desequilibrio”
• Afectación cápsula osteoblastos /
laberíntica osteoclastos.
hueso neoformado. • Genética.
• Infecciosa?
• Hueso disposición • Sustrato hormonal
callosa [ / ] diploe. prevalencia.
OTOSCLEROSIS
• Hipoacusia transmisión evolución lenta y
no uniforme.
• Paracusia.
• Hipoacusia neurosensorial.
Escotadura de Carhart ( 2000 Hz).
• Impedanciometría: curva morfología
normal y disminución de compliance.
OTOSCLEROSIS
Conservador Cirugía

• Audífono • Estapedectomía

• Fluoruro sódico • Estapedotomía


HIPOACUSIAS CONGÉNITAS
MALFORMACIONES ADQUIRIDAS
• Prenatal:
• OIDO EXTERNO Y MEDIO
rubeola, lúes,
Síndromes faciales: toxoplasma,
Treacher-Collins, citomegalovirus,
Goldenhar, Pierre-Robin. parotiditis, zoster…
• Perinatal:
• OIDO INTERNO
hipoxia, prematuridad,
Síndromes Michel, hiperbilirrubilemia, trauma
Mondini, Scheibe, Usher obstétrico.
HIPOACUSIA CONGÉNITA

FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes familiares hipoacusia congénita


• Infección viral intrauterina
• Anomalias craneofaciales
• Peso < 1500 gramos
• Hiperbilirrubinemia neonatal
• APGAR < 4 /1 º min.; < 6 / 5 min.
• Ventilación mecánica primeros 5 dias
• Hábitos tóxicos maternos (tabaco, alcohol, drogas)
PARALISIS FACIAL
• VII par craneal;
tronco cerebral
surco bulboprotuberancial
ángulo pontocerebeloso
CAI.
• Intratemporal: 3 cm
(laberíntica, timpánica,
mastoidea).
Petroso superficial mayor,
músculo estribo, cuerda
timpánica.
• Fibras motoras, sensoriales,
sensitivas y parasimpáticas.
PARALISIS FACIAL
Endocraneal Intratemporal

• Tumores ángulo • Bell, isquémica,“a frigore”


pontocerebeloso: VIRAL 55%.
-Neurinoma VIII
-Meningiomas • Ramsay - Hunt.
-Neurinoma facial
• Fracturas peñasco
Distal
-Tumores parotídeos • Colesteatoma
PARALISIS FACIAL
Clínica Diagnóstico

• Parálisis orbicular párpado • Clínica.


(Bell); epífora. • Exploración neurológica.
• Parálisis orbicular labios
• Reflejo estribo.
(Pitres); sialorrea.
• Déficit secreción lacrimal / • Gustometría
salivar. • Schirmer
• Parálisis buccinador disartria • TAC / RMN.
• Electromiografía
• Hiperacusia homolateral
• Hemiageusia homolateral
• Hipoestesia hemifacial
PARALISIS FACIAL
Evolución Tratamiento

• Etiológico (trauma, infección,


• Recuperación coles…)
espontánea: 2 – 6 meses. • Médico empírico: Corticoides,
VD, protección ocular,
rehabilitación facial.
• Patrón neurológico:
• Quirúrgico:
Neuroapraxia,
-Descompresión Falopio
Axonotmesis,
-Injerto libre (A. M.)
Neurotmesis. -Anastomosis (Hip.-Fac.)
-Estética….20 años!
INDEMNIDAD ANATÓMICA /
INDEMNIDAD FUNCIONAL???