HIPOACUSIA SENSORINEURAL SÚBITA

IDIOPÁTICA
DEFINICIÓN: Instalación súbita donde existe una pérdida auditiva unilateral o
bilateral de tipo sensorineural mayor a 30dB que afecta por lo menos a tres
frecuencias audiometricas consecutivas y se desarrolla en un periodo < 72 hrs.

CAUSAS CONOCIDAS:

 Infecciones (Rubeola, sífilis, CMV, toxoplasmosis)

 Alteraciones vasculares, ototoxicidad
 Ruptura de membranas (barotrauma, hidrops endolinfático)
 Enfermedades autoinmunes.
 Síndrome de Cogan.

CLINICA:

 Plenitud ótica y acúfeno (100%) 32 – 65% se recuperan

 Disminución de la capacidad auditiva (62%)
 Patrón progresivo de los síntomas no mayor a 3
días (34%)
 Vértigo (30%)
espontáneamente, depende de
factores como edad, presencia de
vértigo, grado de perdida auditiva,
tiempo de inicio de tx.

DIAGNÓSTICO:

 Estudio audiométrico por vía aérea. Disminución de 30 dB o más en 3

frecuencias consecutivas confirma el diagnóstico.
 El diagnóstico final se realiza después de los 30 días iniciales de la HSSI
y se requiere estudio otoneurológico y el protocolo complementario
debe incluir con:
o Pruebas vestibulares térmicas y electronistagmografía.
o Potenciales provocados auditivos de tallo cerebral
o TAC e RM.
o BH, VSG, QS, TP, TPT, Serología viral, Perfil tiroideo y perfil
inmunológico

TRATAMIENTO: ESTEROIDES.

 Prednisona oral 60 mg/día a dosis reducción durante 10 a 20 días.

 Metilprednisolona IT 4 aplicaciones en 2 semanas 62.5 mg/Ml.

Disfunción vestibular, vértigo y tinitus:

 Cinarizina 75 mg/día durante 30 días

 Pentoxifilina 800 mg/día en dos tomas 30 días.
 HIPOACUSIA EN EL RECIEN NACIDO
CLASIFICACIÓN:

Según su aparición:

 Prelocutiva: Antes del desarrollo del lenguaje

 Poslocutiva: Aparece cuando ya existe el lenguaje.

Localización:

 Conductiva: Alteraciones en la transmisión del sonido a través del OD y OM.

 Neurosensorial: Lesiones en el OI o en la vía nerviosa auditiva.

Genético:

 Sindrómicas: Asociada a otras alteraciones clínicas.

 No sindrómicas: Formas de hipoacusia simple o aislada.
 Con patrón de herencia autosómica dominante, recesiva, ligada al X.

NIVEL DE DEFICIENCIA SEGÚN LOS DB:

 Leve: 20 – 40 dB
 Moderada: 41 – 70 dB
 Severa: 71 – 95 dB
 Profunda: >95 dB

Indicadores para valorar a los niños:

Nacimiento – 3 meses 3 – 4 meses 6 – 9 meses
Se espanta con los ruidos Se tranquiliza con la voz Disfruta los juegos
intensos. de mamá. musicales.
Está atento a los sonidos. Detiene el juego para Balbucea y hace ruidos
Abre los ojos o busca con escuchar nuevos sonidos. con la boca con tono.
los ojos en respuesta a los Busca el origen de nuevos Dice “mamá”
ruidos. sonidos que no están a la
vista.

FACTORES DE RIESGO:

 Antecedentes familiares
 Infecciones de la madre durante el embarazo (confirmada o sospecha):
o CMV, Toxoplasma, Herpes, Rubeola, Sifilis y VIH.
 Anomalías congénitas craneoencefálicas y de cuello
 Prematuros <1,500 g al nacer y/o 32 SDG
 Hiperbilirrubinemias graves que precisen exanguineotransfusion o >20 mg/dl
 Medicacion ototóxica en la madre gestante o en el RN, isotopos radioactivos.
 Meningitis bacteriana
  Accidente hipóxico-isquémico (APGAR <4 al primer minuto o <6 en el minuto
5.
 Aspiración meconial
 Sx de Down, Sx de Waardenburg

Factores principales que deciden la forma en que la sordera afecta al desarrollo de

un niño son: GRADO DE DEFICIENCIA AUDITIVA Y EDAD DE DIAGNÓSTICO.

DIAGNÓSTICO.

 Tamiz auditivo restringido a población de riesgo.

 Tamiz auditivo neonatal universal.
 Emisiones otoacústicas por productos de distorsión (mide respuesta coclear)
 Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (mide nervio auditivo)
 FRACTURA DE HUESOS NASALES
 Se presenta con mayor frecuencia de 15 – 30 años, predominio masculino.
 Causas más comunes: Agresión física, actividades deportivas, caídas y
accidentes de vehiculo automores.

CLINICA

 Desviación (58%)
 Hundimiento (o depresión) (56%)
 Dolor (54%)
 Inflamación (29%)
 Crepitación (2%)
 Epistaxis

Control de epistaxis: colocar algodón empapado de agua oxigenada atornillándolo. O

con oximetazolina al 0.05%, lidocaida al 2% con epinefrina o adrenalina 1:1000

DIAGNOSTICO:

 Utilizar rinoscopio
 Retirar coagulos por medio de irrigaciones con solución salina y succión.
 Empacar la nariz con gasas embebidas en soluciones vasoconstrictoras
durante 5 minutos.
 Perfilograma nasal con técnica blanda(lateral de huesos)
 Proyección de Waters
 TAC: Cuando existe salida de LCR y movimientos oculares anormales.

CLASIFICACIÓN.

 Grupo 1: No relacionadas con desplazamientos de los fragmentos ni con

deformidad septal
 Grupo 2: Deformidad septal, desplazamiento y evolución no mayor a los 5
días.
 Grupo 3: Deformidad septal importante o fracturas que exceden los cinco
días de evolución.

Se recomienda clasificar las fracturas expuesta de nariz con base a la clasificación

propuesta por Gustillo.

TRATAMIENTO

 Manejo inicial: Controlar epistaxis y hematoma septal.

 En caso de fractura expuesta, administrar antibióticos por IV y en las primeras
3 horas después de la lesión.
o Fractura expuesta tipo I y II: Cefalosporina 1G (cefalotina 500 mg a
2G c/6 hrs) o 2G (Cefuroxima 750mg a 1.5 gr c/8 hrs) por 3 días.
 o Fractura expuesta III: Cefalosporina + aminoglucósido (amikacina
15mg/kg/dia dividida en 2 dosis) por >5 días.
o En caso de sospecha de anaerobios o heridas contaminadas agregar
Bencilpenicilina sódica cristalina 100,000 Ui/Kg/dosis cada 6 hrs IV.

Falta de detección del hematoma septal puede originar deformidad en nariz “en silla
de montar”.

 Fractura grupo 1: Fijación nasal externa – Cita cada semana por 2 semanas,
para valoración y cambio de férula (micropore).
 Fractura grupo 2: Reducción cerrada – Cita a los 5 días después de reducción
para retiro de taponamiento nasal anterior y a los 7 días, para retiro de ferula
de yeso y colocación de ferula (de micropore).
 Fractura grupo 3: Manejo quirurgico. – Cita al 5to dia para retiro de
taponamiento y recambo de ferula, cita a OTORRINO a los 10 y 14 dias
después de cx.
 EPISTAXIS
ETIOLOGÍA. Más frecuentes:

1. Traumatismos, digital autoinducido.

2. Médicamentos tópicos y la inhalación de cocaína
3. Otras, rinitis y rinosinusitis crónicas.

CLASIFICACIÓN: De acuerdo a su origen anatómico.

- Anterior: 90- 95 %. Más frecuente. Se origina en el área de Little o plexo de

Kiesselbach. Autolimitados.
- Posterior: 5 – 10 % de los casos. A menudo requiere taponamiento.

Cuando exista sangrado, se recomienda hacer presión local en la región anterior de la

nariz (alas nasales), posterior se irriga con solución isotónica (0.9%)

La epistaxis presenta variaciones estacionales, la mayor frecuencia se observa en

invierno y primavera.

TRATAMIENTO.

 Presión nasal asociada a vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina

0.25%, nafazolina)
1. Compresión digital

Localizar punto sangrante

2. Cauterización con nitrato de plata.

3. Electrocoagulación

No se localiza el punto sangrante

4. Taponamiento nasal anterior (1 – 5 días ) + cobertura antibiótica

5. Taponamiento posterior.
6. Tratamientos intervencionistas.
a. Cirugía endoscópica nasosinusal
b. Ligadura arterial
c. Embolización arterial
 RINITIS NO ALÉRGICA
DEFINICIÓN: Aplica a la afección nasal en la que los síntomas son idénticos a la rinitis
alérgica, pero la causa alérgica se ha excluido.

Con base a la IgE, se clasifica a las rinitis en:

1) Rinitis alérgica con individuos alérgicos a un alergeno identificado

2) Rinitis no alérgica, que engloba individuos con presentación heterogénea,
con origen desconocido.

CLÍNICA (uno o más)

 Congestión nasal
 Rinorrea (anterior o posterior)
 Estornudos
 Prurito

RINITIS MEDICAMENTOSA

 Incidencia: 1 – 7%
 Sus síntomas pueden ser inducidos por el uso nasal o sistémico de fármacos.
 Oximetazolina y fenilefrina provoca congestión nasal por reporte con su
empleo crónico.
 Cocaína provoca vasoconstricción, irritación crónica (sangrado) y costras
nasales.
 Para diagnosticar, correlacionar momento de inicio de medicamento con el
inicio de la rinitis.
 Tratamiento, suspender el fármaco de manera gradual.

RINITIS VASOMOTORA

 Alteracion a nivel nervioso de la vascularización nasal.

 Mucosa se vuelve hipersecretora y edematosa.
 Pruebas de laboratorio negativas.
 Tratamiento sintomatico.

RINITIS CRÓNICO HIPERTROFICA

 Hipertrofia de la mucosa nasal por rinitis agudas de repetición.

 Clinicamente predomina obstrucción nasal, hispomia y rinolalia.
 En la rinoscopia se observa, hipertrofia de mucosa coloración rojo-vinosa
especialmente en cornetes inferiores.
 Tratamiento medico, si no, cirugía de los cornetes (turbinectomia,
cauterización, radiofrecuencia)

RINITIS CRÓNICA ATRÓFICA. OCENA.

 Estadio final de otras rinitis
 Germen aislado frecuente Klebsiella ozaenae.
 Clinicamente, sequedad, atrofia de la mucosa que llega a fectar al hueso
asociada a rinorrea viscosa, costras y cacosmia (ocena)
 SINUSITIS
DEFINICIÓN. Inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales
(rinosinusitis).

FACTORES DE RIESGO.

 Infección aguda de vías respiratorias superiores

 Rinitis alérgica
 Hábito tabáquico
 Toxinas (madera, tintas, residuos toxicos, solventes)

CLÍNICA
Dos síntomas mayores
Mayores: Menores: o 1 mayor + 2 menores,
hacen diagnóstico.
 Rinorrea purulenta  Cefalea
 Obstrucción nasal  Tos
 Dolor facial  Halitosis
 Hiposmia  Fatiga
 Anosmia  Otalgia
 Fiebre  Plenitud ótica
 Dolor dental

Signo cardinal: Drenaje nasal, goteo o descarga purulenta, ya sea por faringe o cavidad
nasal.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS.

 Radiografía de Cadwell
 Rx lateral de cráneo

TRATAMIENTO

Primera línea: 10 – 14 días. Alergia o intolerancia: 10 – 14 días.

 Amoxicilina 500 c/8 hrs  Doxicilina 100 c/12 hrs

 TMP/SMX 160/800 mg c/12  Azitromicina 500 mg por 3
hrs días
 Cefalosporinas o quinolonas

Oximetazolina 0.5% 3 a 4 veces / día x 3 – 4 dias.

Manejo del dolor:

 Paracetamol 500 mg c/6 hrs VO

 Naproxeno 250 mg c/12 hrs VO
 POLIPOS NASALES EN EL ADULTO
DEFINICIÓN: Se presenta como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos de la
mucosa nasal.

 Es más frecuente en hombres, edad media 42 años.

 Personas con antecedente de:
o Fibrosis quística (6 a 48%). Asma (16.5%)
o Intolerancia al ácido acetilsalicílico (11 a 20%)
o Rinitis alérgica y no alérgica

CLÍNICA

 Obstrucción y congestion  Hiposmia o anosmia

nasal  Voz nasal (rinolalia)
 Rinorrea  Epistaxis
 Dolor o sensación de presión  Apnea obstructiva del sueño
facial

Macroscópicamente: Microscópicas:

 Tumor con aspecto de ova  Formatos de tejido conectivo

 Puede estar en ambas fosas laxo
nasales  Eosinofilos
 Blandos, tersos, translucidos,  Edema
color gris rosado

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 Diagnóstico es clínico.
 TAC. Estudio de elección para confirmar la localización y extensión.
 Sospecha de enfermedad alérgica solicitar:
o Eosinofilos en moco nasal y sangre periférica
o Coproparasitoscopico en serie de 3

TRATAMIENTO

 Glucocorticoide tópicos y sistémicos.

 Lavados nasales con solución salina isotónica 0.9%
 Antihistamínicos, antileucotrienos, mucolíticos, inmunomoduladores,
descongestionantes, estabilizadores de membrana del mastocito, antibióticos
y antimicóticos, depende del caso*
 Quirúrgico: A cargo de otorrino
o Polipectomía de asa – Pólipos sin patología de senos paranasales
o Caldwell Luc – Pólipos con sinusitis maxilar
o Etmoidectomia – Polipos con sinusitis etmoidal
o Esfenoidectomia – Polipos con sinusitis esfenoidal.
  Cirugía endoscopia está indicada en poliposis nasal masiva y en recidivas.

RINITIS ALÉRGICA
CLÍNICA EXPLORACIÓN FISICA SIÍNTOMAS CRÓNICOS
• Congestión nasal y • Rinorrea hialina • Saludo alérgico
rinorrea • Inflamación rosa pálido (frotarse frecuentemente
• Estornudos azulada de cornetes la nariz)
• Prurito nasal y ocular • “Ojeras alérgicas” • “Línea alérgica” sobre el
• Lagrimeo e hiperemia puente nasal
conjuntival

DIAGNÓSTICO:

 Clínico, 1 causa alérgica y >1 de los signos y síntomas

 Diagnóstico definitivo se establece cuando se confirma la presencia de IgE
específica contra alergenos.

TRATAMIENTO

 Esteroides nasales
 Antihistamicos orales de 2G, en síntomas como estornudos y prurito.
 Antihistaminicos intranasales en px con rinitis estacional, perenne o
episódica.

REFERENCIA

 Alergologo -> Iniciar inmunoterapia a aquellos px que no respondan al tx

farmacologico
 Cirugía -> síntomas nasales obstructivos, hipertrofia de cornetes.
FARINGOAMIGDALITIS

DEFINICIÓN

Infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de mas de

cinco días de duración.

FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo activo y pasivo.

 Exposicion a px enfermos

DIAGNÓSTICO. Clínico.

 Virus
o Rinorrea
o Tos humeda
o Disfonía y conjuntivitis
 Streptoccocus pyogenes (Estreptococo b-hemotlitico del grupo A) 15 %
o Exudado blanquecino en amígdalas
o Adenopatía cervical
o Ausencia de tos y rinorrea
o Fiebre >38°C
o Dolor abdominal
o En ocasiones: Vomito, anorexia, rash o urticaria

Diagnostico clínico es basado los Criterios de Centor modificados por McIsaac: se

utilizan para establecer la probabilidad alta/baja de etiología bacteriana = con esto se
indican o no los antibióticos empíricos.

CRITERIO PUNTAJE
Fiebre >38°C 1
Ausencia de tos 1
Adenopatías cervicales anteriores 1
Exudado amigdalar 1
EDAD
3 - <15 años 1
15 – 45 años 0
>45 años -1
Alta probabilidad: 3 – 5 puntos.
Punto clave: >3 = antibióticos
Baja probabilidad: 0 – 2 puntos

 Estándar de oro: Cultivo faríngeo = Faringitis estreptocócica aguda (S 90 –

95%)
 Prueba de antígeno rápida

TRATAMIENTO
  Fiebre reumetica y glomerulonefritis, complicaciones. Es la principal razón
para iniciar el tratamiento temprano cuando es detectado el Streptococcus.
 De elección para analgesia: Paracetamol 500 mg c/8 hr x 3 -5 días.
 Antibiótico de elección: Penicilina
o Clindamicina 600 mg/día en 2-4 dosis x 10 días
o Amoxicilina / Ac. Clavulanico 500 mg c/8 hrs x 10 días
o Cefalosporina primera generación 10 días.
o Penicilina mixta procaínica y benzatínica una dosis
o En caso de alergia: Eritromicina o cefalosporina 1G (cefalexina o
cefadroxilo) por 10 días.
o En caso de intolerancia: Azitromicina 12 mg/kg/día máx 5 días.
 Tratamiento de erradicación inicia 9 días después de la enfermedad aguda y
continua por 10 días.
 Se aconseja realizar cultivo 7 días después de terminar tratamiento inicial.
 En caso de ser positivo a EBHGA:
o De elección: Clindamicina 20 mg/kg/ día dividido en 3 dosis x 10
días.
o Penicilina y rifampicina
o Eritromicina, cefalexina, amoxicilina / ac. Clavulánico.
 Recurrencia: Cefalexina / cefadroxilo / clindamicina

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

 Ingesta de liquidos
 Gargaras con agua salada (bicarbonatada)
ANGINA DE LUDWING

Definición: infección de espacio subdmandibular presentada como una celulitis

indurada, bilatreal, que se disemina rápidamente y se produce en los tejidos blandos
suprahioideos, piso de la boca y espacios sublingual y submaxilar. No es un absceso
verdadero.

ABCESOS PROFUNDOS DEL CUELLO.

DEFINICIÓN.

Procesos de origen infeccioso, que forman colección purulenta a través de los planos
profundos del cuello. Puede involucrar uno o varios espacios.

PREVENCIÓN.

 Adecuada higiene bucal

 Uso de pastas con:
o Fluoruro de estaño
o Fluoruros de amino
o Clorhexidina

FACTOR DE RIESGO

 DM2 (PRINCIPAL)
 VIH
 LES

CLINICA

 Aumento de volumen en cuello

 Hiperemia
 Dolor locorregional, disfagia, odinofagia
 Trismus (limitación de la apertura bucal)
 Fiebre, edema facial

Valorar apertura bucal para garantizar el acceso a la via aérea, de no ser posible,
considerar la traqueostomía para el drenaje abierto.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 Leucocitosis
 Valorar UREA Y CR, para emplear TAC con contraste
 Estudios preoperatorios
 TAC estudio de elección.
 USG para realizar diagnostico.
 Rx simple de cuello para orientar diagnostico (primer o segundo nivel)

TRATAMIENTO
Tratamiento médico sin drenaje se utiliza solo en fase de celulitis o abscesos
localizadods a un solo espacio cervical.

 Primera elección: Penicilina procaína 800,000 UI IM C/12 hrs + Metronidazol

500 mg VO c/8 hrs por 10 días.

Tratamiento médico empírico:

 Cefalosporina de 3G (cefotaxima / ceftazidima / ceftriaxona) a dosis 1 a 2 g

c/8 hrs
 Metronidazol 500 mg IV c/8 hrs y/o clindamicina 600 mg c/8 hrs
 SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO
Nniños
IÑOS
FACTORES DE RIESGO DE SAOS:

 Hipertrofia del tejido linfoide

 Obesidad
 Malformaciones craneofaciales

CLÍNICA

 Ronquido habitual
 Apnea
 Respiración oral o ruidosa
 Despertares frecuentes
 Enuresis secundaria
 Trastornos de la conducta y problemas de aprendizaje

El estándar de referencia para el diagnóstico de SAOS en población pediátrica es la

PSG.

En niños con diagnostico de SAOS e hipertrofia amigdalina (sin contraindicaciones

para cirugía) el tratamiento quirúrgico.

En niños con diagnostico de SAOS leve o contraindicación de manejo quirúrgico de

hipertrofia amigdalina, utilizar corticoides tópicos nasales.

Usar perdida de peso como tratamiento coadyuvante.

Factores de riesgo de enfermedad residual de SAOS en niños posterior a tratamiento

quirúrgico:

 Obesidad
 Presencia de alteraciones craneofaciales
 Enfermedades neuromusculares
 Ausencia de hipertrofia adenoamigdalina
 Psg basal significativamente anormal

Se sugiere en pacientes pediátricos con SAOS y enfermedad residual posterior al

tratamiento quirúrgico, el uso de CPAP.

A adultos
DULTOS
Factores de riesgo:
  Dos o más de los siguientes:
o IMC >35 kg/m2
o Cincunferencia del cuello >17 pulgadas en hombres, 16 pulgadas en
mujeres
o Hipertensión
 Escala de somnolencia de Epworth (ESE) >10
 Trastorno del sueño previamente diagnostico
 IAH (Índice Apnea-Hipopnea) >5 pero <30 en estudio previo del sueño o PSG
y sin somnolencia diurna excesiva.
 Edad
 Micro o retrognatia

CLÍNICA

 Somnolencia excesiva diurna

 Sueño no reparador
 Cefalea matutina
 Disminución de la memoria de trabajo de la concentración
 Disminución de libido
 Irritabilidad, fatiga crónica
 Ronquido habitual
 Apneas presenciadas
 Diaforesis nocturna
 Insomnio, depresión

DIAGNOSTICO.

Escalas de riesgo para SAOS

 Cuestionario de Berlín
o Riesgo alto: 2 o más categorías positivas
o Riesgo bajo: Una o menos categorías positivas
 Circunferencia de cuello ajustada
o Baja probabilidad: <43 cm
o Moderada probabilidad: ≥ 43 – 48 cm
o Alta probabilidad: ≥ 48 cm

Se sugiere que en pacientes con riesgo alto para SAOS por escala de Berlín o un riesgo
moderado o alto para SAOS por la circunferencia ajustada para el cuello sin factores
que alteren una prueba portátil, realizar un estudio portátil del sueño para el
diagnóstico.

Estándar para el diagnóstico: POLISOMNOGRAFIA (PSG).

Leve: IAH ≥ 5
Moderado: IAH 15 y <30
Grave: IAH >30 eventos/h
TRATAMIENTO

 CPAP como tratamiento del SAOS en adultos sin alteraciones maxilofaciales o

de la vía a área superior.
 Disminución de peso como tratamiento adyuvante en pacientes adultos con
SAOS y obesidad.
 Dispositivos de avance mandibular en pacientes adultos con SAOS que no
toleren el uso de CPAP.