EPISTAXIS Sangrado de fosas nasales, senos paranasales y nasofaringe.

FACTORES DE RIESGO El principal factor de riesgo es TRAUMATICO (puede ser por manipulación
autoinfligida) (rascado) y de predominio en niños, Medicamentos, irritación por cambios de
temporada invierno-primavera (humedad, temperatura, polen), Inflamación crónica.

- Solo un 10% tiene enfermedades subyacentes asociadas a trastornos de coagulación (PTI)

FISIOPATOLOGÍA.Se clasifican en anteriores y posteriores (foramen del seno maxilar). 90% son
anteriores (Area de Little o plexo de Kiesselbach (confluencia de múltiples vasos).

CASO CLINICO: Masculino de 54 años. Antecedente de septoplastía por desviación septal derecha
hace 7 días, presenta epistaxis derecha activa por 3 horas. Actualmente acude sin sangrado activo,
acude a primer nivel de atención. ¿Cuál es el principal factor de riesgo?
¿Cuál sería el mejor tratamiento para este paciente?

- DIAGNOSTICO

-Historia clínica. Exploración armada (Rinoscopia).

- Laboratorios solo en caso de sospecha de enfermedad subyacente
- Sospecha de neoplasia  Especialista para endoscopía nasal / Tomografía / RMN /Biopsía

-TRATAMIENTO

Epistaxis activa : * PRESION NASAL DIRECTA y OXIMETAZOLINA* si no funciona

Cauterización química vs eléctrica y en caso de no ceder TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR
Si el taponamiento nasal ANTERIOR no funciona proceder con un POSTERIOR.
En hemorragias graves proceder con MANEJO DE SHOCK HIPOVOLEMICO. La cirugía para control
de epistaxis tiene un éxito mayor al 90% y se reserva como última medida.

COMPLICACIONES DEL TAPONAMIENTO: Sinusitis/síndrome de shock toxico/sinequias/perforación

Epistaxis inactiva: Lubricación y en caso de enfermedad subyacente tratamiento de la misma.

OTOESCLEROSIS Alteración de la osificación de la capsula ótica bilateral. ESCLEROSIS- RIGIDEZ

FACTORES DE RIESGO: Multifactorial. PRINCIPAL HEREDITARIO (60%). AUTOSOMICO DOMINANTE

enfermedad rara (1% caucásicos) / Prevalencia 0.3-0.4% MUJERES (2:1) JOVENES 15-45 años.
sarampión.

FISIOPATOLOGÍA: Alteración genética de los OSTEOBLASTOS , genera rigidez de la cadena osicular.

PERDIDA DE LA AUDICION CONDUCTIVA (Patrón fenestral) . Solo 10% presenta PERDIDA AUDITIVA
NEUROSENSORIAL (patrón retrofenestral).
En la mayoría de los casos es de inicio lento y progresivo unilateral que pasa a ser bilateral.
SINTOMA PRINCIPAL: HIPOACUSIA el siguiente síntoma ACUFENO. Signo de Holmgrem SIGNO DE
SCHWARTZE

Caso Clínico. Femenina de 30 años de edad. Perdida de la audición de 5 años de evolución en oído
izquierdo, desde hace 3 meses presenta hipoacusia izquierda leve. El mejor método diagnóstico
para esta paciente es:

¿Cuál sería el tratamiento con mayor tasa de éxito?

DIAGNOSTICO: VALORACION AUDIOLOGICA.

1er nivel: DIAPASONES: RINNE NEGATIVO / WEBER LATERALIZADO AL LADO AFECTADO.

2do Nivel: AUDIOMETRIA TONAL (MEJOR ESTUDIO) Patron conductivo. Nicho de Carhart.
3er Nivel: Reflejos estapediales / Timpanometría/ Tomografía

TRATAMIENTO: ESTAPEDECTOMÍA (CIRUGIA) PROTESIS

>90% ÉXITO. MEJOR TRATAMIENTO.

Tratamiento médico:
FLUORURO DE SODIO y/o Bifosfonatos
Retarda y Previenen nuevos focos de lesión.

EFECTOS SECUNDARIOS: Artralgias, Fascitis,

Náuseas, vomito, gastritis, ulcera péptica.

DESVIACIÓN SEPTAL: La Nariz está compuesta de una pirámide cartilaginosa y una pirámide ósea,
la alteración de cualquiera de las dos puede condicionar una desviación nasal.

- Rama ascendente de la maxila, Huesos nasales, proceso del frontal, Etmoides, Palatino,
Vómer, Esfenoides, Lacrimal.
- Cartílagos laterales superiores y cartílagos laterales inferiores, Cartílago cuadrangular.
SEPTUM= Cartílago cuadrangular / Vómer / Etmoides (Lamina perpendicular)

La alteración del flujo nasal, la tensión mucosa y la inflamación crónica pueden condicionar las
siguientes complicaciones: EPISTAXIS DE REPETICION, Obstrucción nasal, sinusitis, Costras
mucoides o hemáticas. [SAOS, CEFALEA, ANOSMIA o PAROSMIAS]

Masculino de 60 años acude a consulta por hipoacusia bilateral de 5 años de evolución, misma que
ha sido lenta y progresiva. Paciente presenta a la exploración física un espolón de vómer
contactante con pared lateral nasal. Niega síntomas nasales, refiere ronquido nocturno
intermitente que mejora con cambios de posición. No hay síntomas de somnolencia diurna ni
otras eventualidades. ¿Cuál sería el primer abordaje diagnóstico para este paciente?

¿Qué tratamiento le propondría al paciente con respecto a su desviación septal?

DIAGNOSTICO: EXPLORACION FISICA Y RINOSCOPIA.

NO SE RECOMIENDAN RADIOGRAFIAS / EL MEJOR ESTUDIO DE IMAGEN ES LA TAC Y ES EL
ESTANDAR DE ORO PARA SENOS PARANSALES.}
Tratamiento: Solo se recomienda tratamiento quirúrgico cuando existen síntomas nasales
asociados o exista un impedimento para el abordaje hacia otra región (SPN o base de cráneo)

- COMPLICACIONES: Sinequias intra-nasales, infección (se incrementa el riesgo con los

taponamientos), reabsorción del injerto, desviación residual del septum. No se sugiere
antibiótico sistémico de rutina(GPC). Preferentemente dejarlos cuando existan
taponamientos nasales por riesgo de SINDROME DE SHOCK TOXICO (Stafilococos o
Streptococos).

EXTRACCION DE CUERPOS EXTRAÑOS DE VIA AEREA.

Incluye boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios. (Nariz y Oídos). Población en riesgo niños de 1-
12 años. Principalmente lactantes de 1-2 años. Los principales objetos son ALIMENTO. En pre-
escolares Orgánicos y Escolares Inorgánicos.
Sitio más frecuente Bronquio principal derecho / Sitio más grave Laringe.
Laringe: DISFONIA, ESTRIDOR, DISNEA. Tráquea y Bronquios: DISMINUCION DE MURMULLO
VESICULAR. TOS. COMPLICACIONES.
-Caso clínico: Masculino 3 años. Disnea y tiraje inter-constal, irritable y llanto normal. Madre
refiere que estaba jugando con legos. ¿Cuál debe de ser la conducta a seguir? ¿Cuál es el principal
objetivo?.
Tratamiento: posición semi-sentada, oxigenación. Ayuno. En caso de ser necesario sedación,
asegurar vía aérea. Tratamiento de elección: BRONCOSCOPIA RIGIDA (elección) vs broncoscopía
flexible. TRIADA: Sibilancias / tos / disminución de los ruidos respiratorios. (NO CONCLUYENTE)
Complicaciones: Fiebre, Hemoptisis, neumotórax, perforación, mediastinitis, fistula. MUERTE.

OTITIS MEDIA AGUDA. Inflamación / Infección de oído medio.

Incidencia: Principalmente pasa a niños menores de 2 años. (principalmente menores de 6 meses).

Factores de riesgo: Inflamación, alergias, barotrauma, inmadurez de trompa Eustaquio, infección.

- Factores de riesgo: EDAD. Falta de lactancia, humo de cigarro, Chupones, anormalidades
craneofaciales, Guardería. – Patógenos: S. pneumoniae , H Influenzae, M. Catarrhalis
- Síntomas: Irritabilidad. Manipulación del oído. Fiebre. Otalgia. Otorrea. Síntomas de vía aérea
superior. – Signos clínicos: limitación a la movilidad de MT, niveles hidro-aereos retrotimpanicos,
otorrea, edema/eritema de MT. DX ELECCION: OTOSCOPIA NEUMATICA / CONVENCIONAL.

- Caso clínico: Masculino 2 años. Irritabilidad, fiebre, rinorrea hialina, nausea, vómito y
manipulación constante de oído derecho. Presenta edema y eritema retroauricular, se
observa deformidad en pabellón auricular por protrusión.

¿Cuál es el tratamiento de elección en OMA? ¿Qué complicación está presentando el paciente?

* OTITIS MEDIA AGUDA (infección con síntomas) vs OTITIS MEDIA SEROSA (ocupación por
moco/hipoacusia) * - Tratamiento: AMOXICILINA 90MG/KG PESO/DIA 7-10 DIAS. En caso de falla
72hrs AMOXICLAV en caso de falla o alergia CLARITROMICINA / CEFALOSPORINAS.
- Complicaciones: Mastoiditis, absceso peridural, meningitis, trombosis seno sigmoides, parálisis
facial, absceso cerebral, Laberintitis.
* OTITIS MEDIA DE REPETICION* 3 o más en 6 meses o 4 o más en un año. Tx: tubos de
ventilación. Otras indicaciones para tubos de ventilación: - Disminución de la audición. OMA
resistente a dos esquemas de antibiótico. Paciente con alteraciones craneofaciales. Recurrencia a
los 2 meses de tubos de ventilación. OM serosa por más de 6 meses.

ABSCESO PROFUNDO DE CUELLO

Infecciones bacterianas que involucran los espacios profundos de cuello: Peri-amigdalino,

retrofaringeo, parafaríngeo, parotídeo, submandibular, Submental, peligroso, prevertebral. Son
GRAVES Y FATALES. Requieren de rápida identificación para tratamiento inmediato. Streptococus
Viridans, Streptococo B y A hemolítico, Klebsiella N, Pseudomona A.
- Principal factor de riesgo: INMUNODEFICIENCIA Principal origen de infección: Odontogénicos.
Sintomas: AUMENTO DE VOLUMEN, FIEBRE, DOLOR, HIPEREMIA, EDEMA, TRISMUS, DISNEA,
- Cuadro clínico. Femenina 65 años, obesa, DM2 mal controlada. Acude con aumento de
volumen submandibular, edema, eritema. Presenta estupor, diaforesis y tiraje
interconstal. Quiere revisar cavidad oral, pero presenta trismus.

¿Cuál es la sospecha diagnostica? ¿Cuál debe ser el abordaje inicial de esta paciente?
Diagnóstico: clínico (aumento de volumen, edema, eritema, hipertermia, dolor, fiebre).
Imagenológica: ESTUDIO DE ELECCION TOMOGRAFÍA CONTRASTADA
Tratamiento: ASEGURAR LA VIA AEREA. ( IOT VS TRAQUEOSTOMIA) y DRENAJE QUIRURGICO.
Tratamiento antibiótico: Cefalosporinas 3ra generación + Metronidazol (Clindamicina).
Complicaciones: MEDIASTINITIS, TROMBOSIS VENA YUGULAR, TROMBOSIS CAROTIDEA, CHOQUE
SEPTICO, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, EMPIEMA, MUERTE.

BAROTRAUMA EN OIDO MEDIO.

- Incapacidad de regular cambios de presiones por la Trompa de Eustaquio.

Población en riesgo: Buceo deportivo y profesional. Vuelos en avión. Paracaidismo, cámara

hiperbárica. El momento de mayor riesgo es el descenso. Factor de Riesgo: INFLAMACION DE VIA
AEREA SUPERIOR (Principalmente nasal y ótica).
Otros barotraumas como explosiones, bofetadas, golpes directos o violentos violencia pueden
llevar a perforación timpánica. Síntomas: Otalgía, Hipoacusia, Acúfenos, Vertigo, Otorragia.
Exploración física: Otoscopía. Otros estudios: Timpanometría Tratamiento: Maniobra de
Valsalva, Frenzel y/o Toynbee. En algunos casos se recomienda Vasoconstrictores, AINEs,
analgésicos.

CERUMEN IMPACTADO.

Población en riesgo: ANCIANOS. Enfermedades dermatológicas y cuero cabelludo, uso de hisopos,

auxiliares auditivos y audífonos. Síntomas: Puede presentar hipoacusia conductiva. Dolor,
irritación, Cefalea. Diagnóstico: OTOSCOPÍA. Tratamiento: Irrigación, Ceruminoliticos, EL MEJOR
TRATAMIENTO ES CURETAJE BAJO VISION DIRECTA. Complicaciones: Laceraciones, infección,
perforación timpánica, cerumen residual.
PAPILOMATOSIS LARINGEO JUVENIL
Enfermedad viral crónica VPH a nivel de cuerdas vocales. Población en riesgo: Niños nacidos de
madres con VPH, menores de 5 años, primogénitos, nivel socioeconómico bajo. Adultos: Actividad
sexual oral y múltiples parejas. Principal método de transmisión: CANAL DEL PARTO y SEXUAL.
Transplacentario, líquido amniótico, vía sanguínea. Serotipos más frecuentes: 6 y 11. (el 11 suele
ser más agresivo) Malignos: 16 y 18.
- Neoplasia benigna laringe más frecuente en jóvenes y adolescentes.
Síntomas: DISFONÍA / ESTRIDOR / DISNEA.

- Caso clínico: Niño 3 años con disfonía progresiva de 8 meses de evolución, desde hace un
mes progresa a disnea con estridor. Paciente acude con saturación 92% y con oxígeno a 2
lts/min disminuyen síntomas de distress respiratorio. Bajo la sospecha de Papilomatosis
laríngea. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección? ¿Cuál debe ser el tratamiento de
este paciente?

LARINGOSCOPÍA. Diagnóstico de elección - Tratamiento: Quirúrgico. Mejor método LASER vs

Micro-debridador. Tratar de evitar la traqueostomía (siempre que sea posible) por contaminación
de vía aérea inferior.
Malignización: Principalmente serotipos 16 y 18. Capacidad oncológica E6 y E7 aboliendo p53 y RB
respectivamente. Sucede en 2% de los casos.

CANCER DE LARINGE.

Tumor maligno epitelial de los subsitios de laringe: SUPRAGLOTIS - GLOTIS – SUBGLOTIS. Población
en riesgo: 6ta-8va década de la vida. Hombres > Mujeres (4:1) Factores de riesgo: TABACO y
ALCOHOL. Pintura, metales (asbesto, niquel), diésel, aserrín, Reflujo faringolaringeo y VPH. Sitio
más frecuente Glotis (59-80%) Supraglotis 40-20%. Subglotis 1-5%.
SINTOMAS:
- Supraglotis disfagia, faringodinia, otalgia, disnea, adenopatías - Glotis: DISFONIA / DISNEA /
ESTRIDOR- Subglotis : Disnea – Estridor.

- Caso clínico: Masculino de 60 años. Tabaquismo crónico y alcoholismo severo suspendido

hace 10 años. Refiere disfonía de 4 meses de evolución. Ausencia de otros síntomas. ¿Cuál
es el principal factor de riesgo ¿Cuál es el factor de riesgo más importante? ¿Cuál es el
estudio más indicado?
Diagnóstico: LARINGOSCOPÍA = ENDOSCOPÍA para visualizar lesión. Adenopatía realizar BAAF.
Estudio de imagen de elección: TOMOGRAFIA CONTRASTADA / RMN: se recomienda para
valorar invasión de cartílago. PET-CT: Mejor restudio para valorar recurrencia.
BIOPSIA realiza el diagnostico anatomopatológico.

Etapificación. Tempranos: I y II Tratamiento de elección: RADIOTERAPIA vs RESECCION

QUIRURGICA. *En pacientes Ia el mejor tratamiento es QX LASER en Ib y II : RADIOTERAPIA* El
margen libre se considera > 2mm en glotis.
Tardíos: III y IV LARINGECTOMIA +/- Disección de cuello + RADIOTERAPIA con
QUIMIOTERAPIA. El tratamiento del cuello es mandatorio en cáncer de supraglotis.
Quimioterapia siempre con RT y el agente más utilizado CISPLATINO y 2do 5-Fluoracilo.
Prevención: DEJAR DE FUMAR.

CANCER DE CAVIDAD ORAL

Transformación maligna de células de cavidad oral. El sitio más frecuente LENGUA > PISO DE
BOCA. Población en riesgo: Hombres > Mujeres (2:1). 5ta década de la vida. Factores de
riesgo: TABACO Y ALCOHOL. Nuez de Betel, tabaco masticable, mala higiene oral* VPH.
Lesiones pre-malignas de alto riesgo: ERITROPLAQUIA (Rojo)>LEUCOPLAQUIA(blanco)>Liquen
Síntomas: Dolor, Ulceras, perdida de dientes, odontalgia, sangrado, alteración motora o
sensitiva de lengua. Adenopatía cervical.
Cuadro clínico.

Masculino de 68 años de edad. Tabaquismo positivo, alcoholismo positivo. Presenta ulcera en

región de borde lateral de lengua de 2 meses de evolución. Dolor, sangrado y disgeusia.
Presenta sangrado mínimo hace una semana y acude a consulta.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para cáncer de cavidad oral?

¿Cuál debe ser el siguiente paso en el abordaje de este paciente?

Diagnóstico: Revisión de cavidad oral / Revisión de lesiones sospechosas con Azul touidina / El
método diagnóstico de elección: BIOPSIA. Método de imagen de elección: RMN > TAC.
Tratamiento de elección: CIRUGIA (Resección de tumor primario + disección de cuello). En la
mayoría de los casos asociada a RADIOTERAPIA. En casos avanzados (III y IV) RTQT (Agente de
elección: Cisplatino). Siempre que sea posible realizar reconstrucción después de la cirugía.

SINUSITIS AGUDA

Inflamación de la mucosa nasal y senos paranasales. Los principales factores de riesgo son:
Exposición a agua o aire contaminado, TABAQUISMO, Toxinas y medicamentos. Otros factores
son: Rinitis alérgica, fracturas o desviaciones septonasales, tumores, reflujo gastroesofágico.

Los síntomas pueden clasificarse en criterios MAYORES: plenitud facial – Obstrucción nasal –
Rinorrea purulenta – Hiposmia – Rinorrea mucopurulenta – Fiebre. Y criterios menores:
Cefalea, halitosis, odontalgia, tos, otalgia. EL SINTOMA MAS IMPORTANTE ES RINORREA
MUCOPURULENTA. El mejor estudio diagnostico TOMOGRAFIA DE NARIZ Y SPN. [En la GPC
menciona Radiografías: Caldwell, Waters y Lateral pero no son útiles).

Caso Clínico: Masculino de 25 años de edad. Tabaquismo activo. Presenta actividad física:
Boxeo y múltiples traumatismos faciales. Refiere rinorrea muco-purulenta, dolor facial y fiebre
de 8 días de evolución.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante para Rinosinusitis aguda?

¿Cuál es el tratamiento de elección para este paciente?

Tratamiento de elección: AMOXICILINA 500 CADA 12 HORAS POR 14 DIAS en caso de

resistencia AMOXICILINA CON CLAVULANATO y en caso de Alergia: CLARITROMICINA,
Azitromicina y Cefalosporinas. Descongestionantes y AINES para síntomas. NO USO
ANTIHISTAMINICOS. En casos recurrentes usar Lavados nasales y Esteroides intranasales.
Prevención: Tratar rinitis alérgica y Dejar de fumar.

POLIPOSIS NASOSINUSAL

Inflamación CRONICA (más de 12 semanas) e hiperplasia de la mucosa nasal y senos

paranasales. El principal factor de riesgo son enfermedades inflamatorias crónicas nasales.
ASMA y RINITIS ALERGICA.

Las principales características son: Obstrucción nasal, congestión nasal, plenitud centro facial,
cefalea, voz hiponasal. El síntoma más característico: HIPOSMIA. El estudio de elección para el
 diagnóstico es ENDOSCOPIA NASAL. El estudio de imagen de elección: TOMOGRAFIA SIMPLE
DE NARIZ Y SPN. Resto de estudios: eosinofílica en moco, eosinofílica en sangre periférica
(poco útil)

- Diagnóstico de neoplasia maligna, rinitis medicamentosa,

enfermedades granulomatosas nasales ( Granulomatosis con
poliangitis (Wegener) Churg-Strauss, Rinoescleroma,
Tuberculosis, Histoplasmocis).

- Tratamiento: ESTEROIDES INTRANASALES Y SISTEMICOS. Lavados nasales y adyuvantes

(antihistamínicos, descongestionantes, anti-leucotrenios) En caso de poca mejoría
CIRUGIA ENDOSCOPICA NASAL.

RINITIS NO ALERGICA

Rinitis no alérgica, infrecuente 1-10%: Es un diagnóstico de exclusión. Síntomas similares a la rinitis

alérgica, pero con exclusión de la causa alérgica. Diagnóstico: CLINICO. Congestión nasal, rinorrea,
hiposmia, prurito, estornudos, etc. Existen varios tipos de rinitis no alérgica: Gustativa,
vasomotora, no alérgica con síndrome eosinofílica, ocupacional, hormonal. Medicamentosa.

- Medicamentosa: generan rinitis por 3 mecanismos: Inflamación local, neurogenico,

idiopático. El más frecuente es DESCONGESTIONANTES (OXIMETAZOLINA, NAFAZOLINA,
FENILEFRINA) producen congestión nasal por rebote por afección de receptores alfa
adrenérgicos. Los congestivos nasales no deben indicarse por más de 5 días.
- Hormonal: La principal es la RINITIS GESTACIONAL o DEL EMBARAZO aparece después del
primer trimestre y termina durante el puerperio. Se recomienda lavados nasales,
ESTEROIDE INTRANASAL DE PREFERENCIA BUDESONIDA. NO ANTIHISTAMINICOS NI
DESCONGESTIONANTES.
- Gustatoria: Es por acción neurogénica. Tiene la alternativa de tratamiento quirúrgico con
NEURECTOMIA VIDIANA.
- Vasomotora: Actividad anormal colinérgica
- NARES (Rinitis no alérgica con síndrome eosinofilico): pruebas cutáneas (Alergia) negativas
con más de 20% eosinofilos en citología nasal (5-25 eosinofilos) mayor riesgo a desarrollar
poliposis, así como SAMTER (enfermedad respiratoria con intolerancia a aspirina:
ASMA/RINITIS ALERGICA + POLIPOSIS NASAL + INTOLERANCIA A SALICILATOS) Tratamiento
con Esteroide intranasal + Antihistamínicos.

Caso Clínico: Femenina 25 años. Obstrucción nasal, estornudos, escurrimiento nasal y prurito
intenso. Se realizan pruebas cutáneas con resultado negativo. Citología nasal con Eosinofilia.

¿Cuál es tratamiento de elección para el paciente?

Tratamiento: IPRATROPIO NASAL + ESTEROIDE NASAL. Ambos son más efectivos que monoterapia.
Se pueden o no combinar con Azelastina intranasal (antihistamínico) y lavados nasales.
OTITIS MEDIA AGUDA PEDIÁTRICA

La Otitis Media Aguda (OMA) infección del oído medio (timpano, mastoides, trompa de
Eustaquio) en niños caracterizada por fiebre, otalgia, posible otorrea. Los 3 patógenos bacterianos
más comunes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella
catarrhalis. Factores de riesgo: Edad, género masculino, origen étnico (caucásico), gemelo,
nacimiento prematuro, inmunodeficiencias, atopia, disfunción de la trompa de Eustaquio o
anormalidades cráneo-faciales. Otros factores de riesgo: Acudir a guardería, falta de lactancia
materna exclusiva, tabaquismo pasivo, contaminación, uso de chupones o biberones, obesidad.
OMA debe ser diagnosticada solamente en presencia de hallazgos simultáneos de:

1. Inicio agudo de síntomas (48h) 2. Signos de inflamación de la membrana timpánica;

3. Presencia de líquido en el oído medio.

Diagnóstico clínico: La otoscopia neumática es el recurso más apropiado para el diagnóstico de

OMA usándola se puede identificar la presencia de líquido en el oído medio. Tratamiento de
elección: La amoxicilina es el antibiótico de primera elección, segunda línea cefalosporinas de 2da
ó 3ra generación y macrólidos . Alérgicos a penicilina: Claritromicina.
OMA recurrente: tres o más episodios en seis meses o cuatro o más episodios en 12 meses.
Otitis media con derrame: líquido en el oído medio o caja timpánica sin signos o síntomas de
infección aguda del oído.

Caso clínico: Masculino de 1 año al cual regresan a su casa de la guardería por presentar fiebre no
cuantificada durante esa mañana, refiere madre que se ha estado tocando ambas orejas. ¿Cual es
el estudio de elección en este caso? ¿Cual es el tratamiento de primera línea?

COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

Complicaciones intratemporales: mastoiditis, absceso subperióstico, parálisis facial, petrositis,

fístula laberíntica e hipoacusia neurosensorial. Agente etiológico: S. pneumoniae. En casos de
OMA con complicación intratemporal el estudio diagnóstico de elección es la tomografía
computada de cortes finos. Para diagnosticar complicación intracraneal el estudio de elección es la
resonancia magnética de cráneo.

Cuadro clínico: Masculino de 5 años aumento de volumen en región retro-auricular , fiebre, dolor
intenso de 3 días de duración. Ausencia de otorrea. Se realiza otoscopia con presencia de edema
de membrana timpánica, opaca y con ocupación por moco purulento. ¿Estudio diagnóstico de
elección? ¿ Cuál es el tratamiento de elección? ¿Cuál es la principal complicación de una otitis
media aguda?
Mastoiditis: Está considerada una infección del hueso temporal que se presenta asociada y como
una complicación importante de la OMA. Clínicamente: otalgia, fiebre y otorrea, abombamiento
del tímpano y pared posterior del conducto, edema retroauricular, prominencia del pabellón
auricular (signo Jaques). El agente etiológico más común es el S. pneumoniae. Factores de riesgo:
Cuadros de OMA previos, tratamiento antibiótico previo, menores de 4 años, inmunodeficiencia.
El tratamiento consiste en administrar antibióticos IV. La mastoidectomía está indicada en los
siguientes casos: - Rápida evolución a pesar de tratamiento. - Presencia de colesteatoma . -
Cuando un absceso tiene riesgo de complicación supurativa extratemporal y no mejora con
drenaje por punción con aguja.

Parálisis facial: inmovilidad o disminución del movimiento la hemicara con un patrón periférico
( afectando la movilidad del tercio superior de la cara).
Absceso subperióstico: se puede presentar con otalgia,
otorrea, hipoacusia, fiebre, irritabilidad, dolor y aumento de
volumen retroauricular.
Absceso de Bezold: Restricción a la movilidad cervical
(tortícolis), aumento de volumen cervical, dolor, fiebre, otalgia,
otorrea e hipoacusia.

Laberintitis: vértigo, nistagmo e hipoacusia neurosensorial,

acompañándose de síntomas vágales.
Petrositis: dolor facial, otitis media y parálisis del nervio
abducens (triada de Gradenigo). es. El tratamiento consiste en
la administración de antibióticos IV, en algunos casos puede requerir tratamiento no conservador
como miringotomía, mastoidectomía, drenaje.

Cuadro clínico: Femenino de 4 años cursa con cuadro gripal hace 3 semanas posteriormente
presenta otorrea bilateral, fiebre de 38.5ºc, presenta aumento de volumen en hemicuello
derecho, llanto al intentar movimientos cervicales. ¿Cuál es el estudio de elección para descartar
diseminación intracraneal) ¿Cuál es el tratamiento más indicado en este caso?

OTITIS EXTERNA AGUDA EN ADULTOS

Inflamación difusa del canal auditivo externo que puede involucrar el pabellón auricular o la
membrana timpánica. Factores de riesgo: alteración del pH por exposición al agua, limpieza
agresiva, gotas alcalinas, traumatismo local, auxiliares auditivos y audífonos, enfermedades
dermatologías cercanas al oído. Agentes etiológicos: más frecuentes de la
otitis externa aguda son Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Cuadro clínico: DOLOR de Inicio rápido, Síntomas de inflamación del
conducto auditivo: Otalgia severa, Prurito ótico, Plenitud ótica, Hipoacusia.
SIGNO CLINICO: Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos
(signo del trago positivo), Eritema y edema difuso del conducto auditivo,
Otorrea (puede o no estar presente), eritema de membrana timpánica,
celulitis del pabellón auricular. El diagnóstico: OTOSCÓPICA. El tratamiento
de elección es TÓPICO, gotas óticas de antibiótico (quinolonas, neomicina, polimixina,
CIPROFLOXACINO TOPICA) con o sin esteroide.
Cuadro clínico: Hombre de 40 años refiere otalgia intensa posterior a clase de natación además de
prurito y plenitud ótica, a la exploración presenta signo de trago positivo ¿Cuál es el agente
etiológico más común de esta patología? ¿Cuál es el tratamiento de elección en este caso?
Hipoacusia idiopática en adultos Es una emergencia etológica caracterizada por hipoacusia
neurosensorial de inicio súbito

HIPOACUSIA IDIOPÁTICA ( HIPOACUSIA SUBITA) EN ADULTOS

Emergencia audiológica. hipoacusia neurosensorial de inicio súbito <72 horas (3 días), mayor a 30
dB, en por lo menos 3 frecuencias consecutivas.
Entre las causas conocidas se encuentran las infecciones (rubeola, sífilis, citomegalovirus,
toxoplasmosis), alteraciones vasculares, ototoxicidad, ruptura de membranas (barotrauma,
hidrops endolinfático), enfermedades autoinmunes, síndrome de Cogan, enfermedades genéticas,
desmielinizantes y neoplasias. Factores de mal pronóstico: Edad avanzada / Aparición con vértigo /
más de 15 días de la aparición. El diagnóstico Audiometría completa, se debe realizar una RMN de
cráneo en los primeros 6 meses para descartar neoplasia intracraneal. El tratamiento debe ser
INMEDIATO con ESTEROIDES SISTEMICOS, en pacientes diabéticos o no candidatos a terapia
sistémica, o ausencia de mejoría al tratamiento inicial
Regla de los 3 se recomiendan ESTEROIDES INTRATIMPANICOS.
Mejor pronóstico si se inicia tratamiento dentro de los
primeros 7 días.
Seguimiento audiometrías semanales en pacientes con
terapia intratimpánica y al final del tratamiento en
pacientes con terapia sistémica. No hay medidas
3 frecuencias
3 días
preventivas.
consecutivas

Cuadro clínico: Masculino de 67 años con

antecedentes de DMII acude a urgencias por
30 dB presentar desde el día de ayer acúfeno intenso
derecho, plenitud ótica refiere no percibir sonidos
con ese oído.
¿Cuál es el siguiente paso en el abordaje diagnóstico
en este paciente?
¿Cuál es el tratamiento de elección en este caso?

AMIGDALECTOMÍA EN NIÑOS
Indicaciones absolutas: Síndrome Apnea
Obstructiva Sueño (por hipertrofia amigdalina grado III ó IV), infecciones de repetición (criterios de
Paradise), absceso periamigdalino por segunda ocasión, amigdalitis hemorrágica, y por sospecha
de cáncer.
Indicaciones relativas: Tonsilolitiasis, enfermedad de Berger, síndrome de PANDAS, síndrome
PFAPA.
Para el manejo del dolor: PARACETAMOL. Para el manejo de nausea y vomito: Dexametasona
Antibióticos: NO RUTINARIOS
Principales complicaciones: SANGRADO ocurre en los primeros 10 días. Infecciones.
Las complicaciones pueden dividirse en transoperatorias: Edema agudo de pulmón, asociadas a la
anestesia, sangrado, luxación de mandibular, perdida de piezas dentales. Las transoperatorias
inmediatas: Edema agudo de pulmón, sangrado, dolor, vomito, deshidratación. Tardías: Sangrado,
infecciones, deshidratación, dolor. Síndrome de Eagle.
Las hemorragias postoperatorias también se dividen en tempranas ( menos 24horas) y
postoperatorias (más de 24 horas).