EPISTAXIS

DEFINICIÓN: Hemorragia aguda de orificios nasales, cavidad nasal o nasofaringe

INCIDENCIA: Incidencia máxima durante la infancia y senectud; componente estacional (invierno y

primavera)

FR: Variaciones de temperatura y humedad

ETIOLOGIA: Traumático (digital autoinducida, más frecuente); causa sistémica mas común es la
purpura trombocitopenica inmune

Otras frecuentes: antihistamínicos o esteroides intranasales, inhalación de cocaína o heroína,

cuerpos extraños ; sinusitis bacteriana, rinitis alérgica

PRENTACIÓN: Anterior (Área de Little y plexo de Kiesselbanch) y posterior (principal sangrado

posterior)

 Epistaxis benignas o leves: ↑frecuentes; inicia sangrado de forma brusca generalmente

unilateral el cual cede espontáneamente o por compresión. Estado hemodinámico del
paciente es normal
 Epistaxis severa o grave: se distinguen por su cuantía o repetición; generalmente
bilaterales, con sangrado posterior y no es posible controlarlos con métodos
convencionales. A la exploración no se observa sitio de sangrado.

DX: Interrogatorio permite en >90% el Dx. Exploración armada permite localizar el sitio de
sangrado (anterior o posterior). Pacientes con sospecha de neoplasia requieren exploración
endoscópica por especialista, TAC de nariz y senos paranasales

TX: Se recomienda realizar presión local sobre las alas nasales, con subsecuente irrigación con
solución isotónica

 No HTA, pueden tx con presión nasal directa + aplicación de vasoconstrictor local

(oximetazolina, finelefrina, nafazolina)
 Cauterización eléctrica o química (nitrato de plata) indicada en mala respuesta a los
vasoconstrictores
 De no responder a estas medidas, taponamiento nasal por 1-5 días con gasas lubricadas,
materiales expansibles o sondas inflables (Foley)
 Manejo Qx en epistaxis grave incluye ligadura de la arteria esfenopalatina, ligadura de
catorida externa o ligadura transnasal de arteria maxilar interna

REFERENCIA: Casos de epistaxis idiopática recurrente o grave, hemorragia sin respuesta a Tx y

aquellos que presentan una neoformación nasal (3° nivel)

POLIPOSIS NASOSINUSAL
DEFINICIÓN: Tumores no-neoplasicos más comunes de la cavidad nasal.

ETIOLOGIA: Alergia (asma, rinitis alérgica), fiborsis quística o triada Sampter (alergia al ácido
acetilsalicílico, asma y poliposis nasal). Etiología controvertida.
INCIDENCIA: 25% de pacientes con rinitis alérgica y 54% de pacientes con poliposis presentan
alergias; hombres y edad media (42 aprox); antecedente familiar de poloposis nasal (14 a 52%)

ANATOMIA: Frecuente en pared nasal lateral y meato medio, bilateralmente

 Característica histológica de esta lesión: Epitelio seudoestratificado con células ciliadas y

calciformes

CC: Obstrucción, congestión nasal, rinorrea, dolor o sensación de presión facial, hiposmia o
anosmia, cefalea, voz nasal, epistaxis y SAOS

EF: Mediante rinoscopia anterior se puede confirma la presencia de pólipos; características:

aspecto de uva, blandos, tersos, translucidos, color gris rosado, pueden presentar algún grado de
ulceración

DX: Clínico fundamentalmente; Inicialmente obtención de citología de moco nasal, cuantificación

de eosinófilos en sangre periférica y coproparasitoscopia en serie de 3 muestras

 Confirmación mediante nasofibroscopia y TAC (esta ultima en sospecha de malignidad) la

cual también es el estudio de imagen indicado para evaluar la extensión
 En pacientes con alta sospecha de enfermedad alérgica solicitar: eosinofilos en moco
nasal, eosinofilia en sangre periférica y coproparasitoscopia en serie de 3.

TX: Inicial mediante corticoides tópicos (↓ obstrucción nasal, mejora olfato, algunos casos ↓
tamaños de pólipos) y sistémicos en caso de no mejoría a tx topico

 Otros: lavados nasales con solución salina, antihistamínicos, antileucotrienos,

estabilizadores de la membrana mastocitaria, antibióticos y antimicóticos
 En triada de Sampeter importantes las medidas dietéticas
 Sin respuesta a Tx medico  Qx endoscópica o un abordaje mixto
o Qx endoscópico: indicada en poliposis nasal masiva y en recidivas.
 Procedimientos Qx según la asociación de pólipos
o P. nasales sin patología de senos paranasales  Polipectomia de asa
o P. nasales con sinusitis maxilar  Cadwell L
o P. nasales con sinusitis etmoidal  etmoidectomia
o P. nasales con sinusitis esfenoidal  Esfenoidectomia

COMPLICACIONES: Gran índice de recidivas; Qx  hemorragia, sinequias y perforaciones septales;

temidas son absceso cerebral, meningitis o trombosis del seno cavernoso

SINUSITIS AGUDA
DEFINICIÓN: Inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales. Se caracterizada por la
presencia de rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, así como fiebre, tos, fatiga,
hiposmia o anosmia, dolor dental maxilar y plenitud ótica.

ETIOLOGÍA: Infecciosa por estreptococo y el neumococo, siendo el agente más común

Streptococcus pneumoniae; un pequeño porcentaje desarrolla infecciones bacterianas por
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis o estaafilococos
  Otros: alérgica o mixta

DURACIÓN: Aguda con < 4 semanas, subaguda con 4 a 12 semanas y crónica >12 semanas.

FR: Sumergirse en aguas contaminadas, trabajadores expuestos a toxinas (madera, tintas, residuos
tóxicos, solventes, refinerías de petróleo, gas y curtido de cuero), tabaquismo, drogas (cocaína),
administración crónica de sustancia vía nasal, infección aguda de vías respiratorias superiores,
rinitis alérgica, antecedentes de fracturas nasales, cuerpos extraños, tumores de nariz, enfermedad
por reflujo

 Ambientales: aire acondicionado o clima artificial

DX: Clínico (rinorrea purulenta persisten >7 días); 2 síntomas mayores o 1 mayor y 2 menores

 Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre
 Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica y dolor dental

PARACLINICOS: Cefalea frontal donde hay que descartar la sinusitis debe realizarse radiografía
Cadwell y lateral de cráneo

CC: Rinorrea purulenta anterior y posterior, obstrucción nasal uno o bilateral, dolor facial,
hiposmia, anosmia y fiebre; signo cardinal  drenaje nasal, goteo o descarga purulenta por faringe
o cavidad nasal

 Otros: Cefalea, halitosis, otalgia, tos, plenitud ótica y dolor dental

EF: Rinolalia, edema y eritema periorbitario, realizar palpación y percusión de la región

frontomaxilar

TX: Amoxicilina 500 mg c/8 hrs por 10-14 días; en alergia utilizar trimpetropima/sulfametoxazol
160/800 mg c/12 hrs durante 10-14 dpias

 Descongestionantes nasales como oximetazolina al 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días

 En fiebre y dolor: paracetamol 500 mg c/6 hrs y naproxeno 250 mg c/12 hrs VO por 5-7
días
 No se aprueba uso de esteroides, solución saluna, mucolíticos

TX NO FARMACOLOGICO: Incremento de ingesta de líquidos, tx adecuado de alergias y evitar humo

de cigarrillo, alergénicos, contaminación y trauma bárico

 En caso de rinosinusitis aguda recurrente o rinosinusitis con antecedente de Qx de senos

paranasales  Sol. Salina via nasal 4-6 semanas

REFERENCIA: Alteraciones visuales; edema, eritema o dolor orbital; edema o eritema facial;
cambios en estado mental; datos de meningitis

RINITIS ALÉRGICA
PATOGENIA: Reacción inflamatoria mediada por la inmunoglobulina E, con grados variables de
inflamación nasal. Respuesta de hipersensibilidad tipo I a un alérgeno. Alérgenos incluye heces
fecales de ácaros de polvo, epitelio de animales.
INCIDENCIA: 10 al 20% de población mundial  causa más común de congestión nasal reversible;
80% generan síntomas <20 años

CLASIFICACIÓN:

 Presentación en el tiempo: estacional, perenne o episódica

 Frecuencia de síntomas: intermitente, persistente o episódica
 Severidad: leve, moderada o severa

FACTORES DESENCADENANTES: Pólenes, ácaros de polvo, esporas, epitelio de animales y ciertos

alérgenos ocupacionales

FR: HF de atopia, masculinos, primogénito, uso temprano de antibióticos, madre fumadora durante
1° año de vida, exposición a alérgenos como los ácaros de polvo, inmunoglobulina E sérica >100
UI/ml <6 años y presencia de alérgenos específicos de IgE

DX: El dx definitivo es la confirmación de presencia de IgE específica contra alérgeno (mediante

pruebas cutáneas de punción o estudios de sangre)

 Pruebas cutáneas de punción (skin prick test // SPT)  técnica de punción o por vía
intradérmica/intracutánea
 SPT contraindicada con asma grave; contraindicación relativa: eccema severo,
dermografismo, embarazo; eventos adversos graves: anafilaxia y muerte
 Pruebas en sangre misma propiedad Dx pero las cutáneas son ↑sensibles y ↓costosas
 Realizar interpretación de IgE en quienes no respondan a Tx empírico
 HC, EF, Pruebas de alergia sin claves para Dx

PARACLINICOS: TAC Y RM indicadas para enfermedades como poliposis nasal, rinosinusitis o

tumores

PREVENCIÓN: Evitar los alérgenos, realizar controles ambientales (remover mascotas, uso de
sistema de filtración de aire, cubrecamas y acaricidas)

CC: Congestión nasal, rinorrea, estornudos, prurito nasal, prurito ocular, lagrimeo, hiperemia
conjuntival. Puede existir descarga nasal posterior

 Crónicos: saludo alérgico, línea alérgica sobre punta nasal

EF: Rinorrea hialina, inflamación rosa palido o azulada de la mucosa nasal, lagrimeo, inflamación
conjuntival, ojeras alérgicas (oscurecimiento de parpados inferiores), aclaramiento de garganta que
puede reflejar descarga posterior

MANEJO: Independientemente del abordaje, evitar los alérgenos sigue siendo un componente vital
en cualquier plan

 Fluticasona intranasal, control de síntomas alérgicos, asma, rinitis alérgica y función

pulmonar
o Efectos adversos de esteroides intranasales: resequedas, quemazón, picazón,
secreciones sanguinolentas y epistaxis; foruato de fluticazona también se asocia
con cefalea, nasofaringitis y epistaxis
 o Se proporcionan en Tx de síntomas persistentes moderados/severos o en
combinación con antihistamínico nasal en fracaso al tx de 1° línea
 Antihistaminicos orales: se recomiendan sean de 2° gen, mejoría se presenta después de 7
días de Tx; loratadina, desloratadina, levocetirizina, ebastina
o Representa la base del Tx y 1° línea en síntomas episódicos, síntomas
intermitentes y síntomas persistentes leves
 Antihistaminicos nasales: en pacientes con rinitis alérgica estacional, perenne o episódica,
se pueden añadir VO y esteroides nasales
o Olopatadina de 0.6%
o E. adversos: sensación de boca agria, epistaxis, cefalea, somnolencia, sensación de
quemazón en la nariz
 Analogos de receptores de leucotrianos: Montelukast  no son de primera línea, se dan
en caso de no responder a tx de 1° línea

MANEJO NO FARMACOLOGICO: Inmunoterapia subcutánea redujo los síntomas y se recomienda

realizar refiriendo con alergólogo para inmunoterapia (sublingual o subcutánea) en aquellos
pacientes que no responden al Tx inicial

 Contraindicacion: asma severo, inestable o no controlado

 Referir a cirugía para reducción de cornetes inferiores a pacientes con rinitis alérgica con
síntomas nasales persistentes (obstructivos) e hipertrofia de cornetes que hayan
presentado falla al Tx farmacológico

COMPLICACIONES: Asna, otitis media, sinusitis y pólipos nasales

REFERENCIA: Referir a alergología a pacientes con renitis moderada a severa, síntomas severos o
por tiempo prolongado

OTITIS EXTERNA AGUDA

DEFINICIÓN: Inflamación difusa del canal auditivo externo que puede involucrar el pabellón
auricular o la membrana timpánica, ocasionada por una infección

PRESENTACIÓN: Aguda o crónica

INCIDENCIA: 10% de población ha sido infectado en algún momento de su vida; 1:100 a 1:250

 Incremento en verano y áreas tropicales húmedas

 Inflamación externa del oído es más frecuente en adulto que niños

ETIOLOGIA: 98% son tipo bacteriano siendo más comunes por pseudomonas aeruginosa (20-60%)
y Staphylococcus aureus (10-70%); infección nicótica es poco común en presentación aguda y muy
frecuente en formas crónicas

FISIOANATOMIA RAPIDA: La unidad pilosebacea que tiene función de producir cerumen constituye
una barrera mecánica y barrera química a través de compuestos como lisozimas y mediante una
capa acida generadora de ambiente inhospito para patógenos (principalmente pseudomona)
FR: Alteración del pH acido por exposición al agua, limpieza agresiva, depósitos de jabón, gotas
alcalinas, trauma local, auto limpieza, irrigación, auxiliares auditivos y audífonos

PREVENCIÓN: Evitar manipulación del conducto auditivo externo con cualquier objeto, secar
solamente concha del oído, con una toalla, utilizar tapones auditivos de silicón blando

 Uso de dispositivos auditivos, realizar limpieza y ventilación diaria del dispositivo

 Natación  aplicar 5 gts de vinagre blanco de uso comestible antes y después de nadar

PRESENTACIÓN: Inicio rápido de sintomatología (<48 hrs en general); síntomas de inflamación del
conducto auditivo como otalgia severa con irradiación temporomandibular y craneofacial, dolor
auricular intenso a la más leve manipulación, prurito ético, plenitud ética, dolor mandibular,
disminución auditiva; signos de inflamación como hipersensibilidad del trago (signo de trago
positivo), eritema y edema difuso del conducto y otorrea (puede o no estar presente), eritema de
membrana química, celulitis del pabellón auricular

DX: Es clínico y requiere exploración otoscopica, en caso de que estas sea normal, investigar otras
causas como alteraciones dentales, faringitis o amigdalitis, disfunción de la trompa de Eustaquio

TX: Uso de gotas oticas que contengan ácido acético en combinación con esteroide y antibiótico

 Gotas de ácido acético  5-10 gts de vinagre blanco de uso comestible c/8 hrs por 7 días
concomitante con tx antimicrobiano
 Combinación neomicina, polimixina B e hidrocortisona. 5 gts c/8 hrs por 7 días  Tx
elección
o Contraindicadas en caso de perforación de membrana
 Dolor leve a moderado  paracetamol con Naproxeno; en dolor severo dar
dextropropoxifeno

MEDIDAS GENERALES: Ocluir oído con algodón y petrolato durante el baño, retirar la oclusión
después del baño y mantener oído ventilado, minimizar manipulación y abstenerse de utilizar
dispositivos auriculares, deportes acuáticos  se dejan por 10 días

SEGUIMIENTO: Acudir a urgencias en incremento del dolor o ausencia de mejoría en 48-72 hrs,
eritema o edema con celulitis del pabellón auricular, aumento de hipoacusia, fiebre

REFERENCIA: Otitis externa aguda con detritus celulares, tapon de cerumen, cuerpos extraños u
otorrea; perforación de membrana timpánica; dolor intenso de no mejora 48-72 hrs; celulitis
periauricular

HIPOACUSIA
DEFINICIÓN: Pérdida de audición, unilateral o bilateral, caracterizada por su aparición en un corto
periodo de tiempo variando en instantes breves hasta pocos días.

ETIOLOGIA: Formas autosómicas recesiva (hereditaria), afectan canales involucrados en el flujo

ionico en el órgano de corti
  Formas adquiridas, están las entidades prenatales (TORCH, hipoxia intrauterina, redición,
ototoxicos), perinatales (hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia severa), posnatales
(meningitis, meningoencefalitis, parotiditis, sarampión, citomegalovirus)
 Otros: otitis media aguda y crónica, ototoxicidad, otosifilis, hipoacusia súbita)

PRESENTACIÓN

 Hipoacusia de origen conductivo: origen en la disrupción de la conducción de la onda

sonora en conducto auditivo externo u oído medio (otoesclerosis, otitis media crónica)
 Hipoacusia neurosensorial: Trastorno en la conducción desde el óido interno hacia la
corteza cerebral (ototoxicidad, Schwannoma del N. C. VIII)

HIPOACUSIA EN NEONATO

 Definición: hipoacusia es el defecto congénito más frecuente.

 Presentación: dificultad en desarrollo de la comunicación verbal y no verbal, conductuales
y ↓ bienestar psicosocial y desempeño escolar
 Incidencia: sordera del RN presente 1-3/1000 nacidos vivos
 Fr: HF de hipoacusia neurosensorial posiblemente congénita, infecciones intrauterinas
(toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes, sífilis), anomalías del oído o
craneofaciales, hiperbilirrubinemia que requiere exanguinotransfusion, productos peso
<1.5 kg o <32 SDG, meningitis bacteriana, APGAR <3 a 5 min o <6 a 10 min, medicación con
ototoxicos (gentamicina) por >5 días
o Mitad de niños no presentan FR identificables
 Dx: tamizaje universal; todos los niños deben someterse a tamizaje antes del 1° mes de
edad; de no pasarlo, pasan a evaluación médica y audiológica <3 meses de edad. Prueba
de emisión otoacustica es la opción inicial en el tamizaje auditivo

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL SUBITA IDIOPATICA

DEFINICIÓN: Trastorno de instalación súbita caracterizada por pérdida auditiva neurosensorial

unilateral o bilateral >30 dB que afecta por lo menos 3 frecuencias audiometricas consecutivas y
desarrolla en un periodo de <72 hrs

ETIOLOGIA: No es frecuente identificarla

PRONOSTICO: Recuperacion espontanea 65-66%

FR: Edad avanzada, cambios de altitud, presión atmosférica, DM, hipercolesterolemia, infecciones
(CMV, parotiditis, sarampión, influenza B, VHZ, rubeola, VIH, adenovirus y con ↑ frecuencia inf.
Vías aéreas sup)

CC: Acompaña de plenitud ótica, acufenos y síntomas vestibulares.

DX: estudio audiológico integral con audiometría (1° instancia), otoscopia, diapasones y
exploración vestibular (Marcha de Babinski, signo de romberg, búsqueda nistagmus espontaneo y
postural y pruebas cerebelosas)

Marcha de Babinski Signo de Romberg

REFERENCIA: 3° nivel para realización de potenciales auditivos evocados de tallo cerebral. Pruebas
vestibulares térmicas, electronistagmografia, TAC del hueso temporal con y sin contraste, RM
craneal con ventana en fosa posterior con y sin contraste, BH, VSG, pruebas de coagulación, QS,
serología viral, VDRL, perfil tiroideo e inmunológico

TX: Considerada emergencia otológica, tx debe ser <30 días para conservación de audición.
Administracion de corticoides (preferente en los primos 10 días)  Administración intratecal
opción en el manejo.

 En presencia de disfunción vestibular, vértigo y tinnitus  cinarizina y pentoxifilina

 Frenadores laberinticos en vértigo

MEDIDAS GENERALES: Reposo relativo en semifowler (inclinacion35-45°), evitar incremento de

oído medio con maniobra Valsalva, eliminación de estrés y del uso de tóxicos (etanol, tabaco)

CANCER DE CABEZA Y CUELLO

DEFINICIÓN: Carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello (CCECC) surgen de las células
epiteliales del tracto aerodigestivo proximal

SITIOS ANATOMICOS: Labio, cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, nasofaringe, laringe glótica,
laringe supraglotica, seno etmoidal, seno maxilar; cada uno con su estadiaje TNM

INCIDENCIA: CCECC 7° Ca más común a nivel mundial

 Carcinoma epidermoide de orofaringe (amígdala, base y tercio posterior de lengua,

paladar blando, paredes posteriores y laterales de la faringe)  95% de Ca de orofaringe
 Dato no es del manual del DR prieto ni GPC

FR/ETIOLOGIA: 75-85% Tabaco y alcohol; Infección por VPH (Ca orofaringeos atribuibles al VPH se
estima en 30-35%)

 Otros: exposición a radiación, infección crónica, inmunosupresión prolongada, higiene oral

precaria, malnutrición, uso de dentaduras calzadas inadecuadamente
 Causas hereditarias raras: Sx Li-Fraumeni y disqueratosis

PATOGENIA: Tabaco expone epitelio a carcinogénesis en campo, porque estos pueden coexistir con
carcinomas epidermoides en otros subsitios de la cabeza y cuello
CC: Dolor crónico de garganta, disfonía, dolor crónico de lengua, ulceras que no sanan, parches
blanquecinos o rojizos en boca, disfagia, adenopatía cervicales

DX: Evaluación genética en presencia de citopenia, edad joven e HF de Cáncer y ausencia de FR

 Ante identificación de tumor epidermoide de orofaringe  inmunohistoquimica de p16

TX: Todas las medidas existentes mejoran con el cese del tabaco; en desnutrición severa (perdida
de >10% de peso en últimos 6 meses), se puede requerir alimentación por sonda ante de Tx.
Gastrostomia percutánea preferida para alimentación a largo plazo.

 TX No mestastasico  revisar en manual Dr Prieto página 849 del manual u 870 del pdf

SEGUIMIENTO: Equipo multidisciplinario con dietistas, especialistas en el habla, deglución y

audición y psicólogos. Evaluación clínica, exploración de cuello y endoscopia flexible realizar c/2-3
meses en primeros 2 años, c/6 meses en los 3-5 años y anualmente después. En tumores
localmente avanzados el estándar es 3 meses después de Qx.

 Supervivencia es de 61% para subtipos laríngeo, 49% tumores de cavidad oral y 41%
lesiones orofaringeas e hipofaringeas
 Tumores orofaringeos VPH (+), tiene mejor pronóstico que VPH (-)
 Recurrencia 40-60% en enfermedad avanzada a 2 años

CÁNCER DE LARINGE

 Tx: Un principio general es la preservación de una laringe funcional, considerando sus 3

funciones elementales (permeabilidad vía aérea, deglución faríngea y fonación).
 Tumores T1 o T2, terapia unimodal con radioterapia o Qx preservadora supervivencia libre
de laringectomia en 90% de casos
 En casos localmente avanzadps, combinación quimioterapia (cisplatino) con radioterapia
es la estrategia preferida para conservación del órgano

VERTIGO
DEFINICIÓN: Ilusión de movimiento del propio sujeto o su entorno; sensación suele ser de
movimiento rotatorio, pero también de inclinación, balanceo o traslación.

 El mareo, es una sensación subjetiva de alteración en la orientación espacial sin ilusión

de movimiento

PRESENTACION: Pacientes lo definen como aturdimiento, confusión, debilidad, visión nublada,

sensación de cabeza hueca, de caerse o andar flotando

 Desequilibrio o inestabilidad dificultad para mantener en bipedestación el centro de

gravedad, no se manifiesta sentado ni en decúbito
 Inestabilidad no es inducida por movimientos cefálicos, acentúa al inclinarse hacia
delante o girar rápidamente

PATOGENIA: Lesión en el laberinto, tallo cerebral, cerebelo o sus conexiones puede causar
desequilibrio permanente y desencadenar sensación de vértigo.
MIGRAÑA VESTIBULAR

 DEFINICIÓN: Cuadros migrañosos con componente vertiginoso que predomina sobre la

cefalea
 PATOGENIA: Sistema trigémino vascular tiene un papel fundamental en la fisiopatología de
la migraña y es además el encargado del árbol vascular del oído interno.
 CC: Fotofobia, fonofobia, aura visual e historia personal o HF de migraña
 DX: Se basa en síntomas vestibulares recurrentes, historia de migraña, asociación temporal
entre síntomas vestibulares y síntomas migrañosos y la exclusión de otros síntomas
vestibulares.

 DX DIFERENCIAL: El vértigo paroxístico benigno puede diferenciarse de la MV gracias a la

maniobra de Dix-Halpike con la cual se podrá apreciar en el MV ausencia de nistagmus o
gatillarse un nistagmo posicional de tipo central.
 TX: Idéntico al de otras migrañas; de elección es sumatriptan
 PROFILAXIS: Bloqueadores β, acido valproico y antidepresivos tricíclicos

NEURITIS VESTIBULAR

 CC: Inicio de los síntomas puede ser escalonado, lentamente progresivo o con mayor
frecuencia, súbito.
o Nistagmus horizonatl con fase rápida en sentido contrario al oído afectado
o Vertigo constante que dura días y cede lentamente
 TX: Clonazepam 0.25 mg c/12 hts (hasta 1mg c/8 hrs)

CAUSAS DE VÉRTIGO
ENFERMEDAD PRECIPITANTE APARICIÓN DURACIÓN
VPPB Movimientos de Súbita <1 minuto
cabeza
Ataque isquémico Ninguno Súbita 2-5 minutos
transitorio
Migraña Ninguno Minutos Horas
 Enfermedad de Ninguno Minutos Horas
Meniere
Neuritis vestibular Ninguno Variable Días
Accidente Ninguno Súbita Días
cerebrovascular
Ototoxicidad Movimientos de Días Instantáneo
cabeza, medicación

VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO EN ADULTO (VPPB)

DEFINICIÓN: Presencia de episodios con sensación subjetiva de movimientos rotatorios o
movimientos de los objetivos que rodean a los pacientes; presencia de crisis breves (<60 segundos)
y se acompaña de nistagmo al realizar maniobras Dx. Nistagmo latencia corta y se fatiga con
repetición. Es una enfermedad benigna que tiende a la remisión en cerca del 50%. Primaria o
asociada a otra enfermedad del oído interno.

INCIDENCIA: Principalmente adultos mayores (>60 años), más en mujeres

PATOGENIA: Causado por depósito de carbonato de calcio que se desprende de las maculas
utriculares o saculares y que entran en algún canal semicircular. Estos detritus se mueven
libremente en la endolinfa de los conductos semicirculares desde la ámpula hasta unión del
conducto semicircular posterior, desplazándola en el canal semicircular afectado y
desencadenando un estímulo vestibular asimétrico que provoca vértigo y nistagmus (canalitiasis)

 Menos frecuente estos detritus se adhieren a la cúpula (cupulolitiasis o cúpula pesada)

FR: Femenino, depresión último año, HTA, hipertrigliceridemia, DM, enfermedad coronaria,
antecedente de EVC, sobrepeso, antecedente de migraña , TCE, laberintopatia postviral

PRESENTACIÓN: Historia de vértigo provocado por cambios de posición de la cabeza (rodar,

levantar o bajar cabeza)

EF: Vértigo se acompaña de nistagmo y se reproduce al adoptar posición desencadenante

DX: Mediante interrogatorio y EF (nistagmo y vértigo); crisis breves de sensación de movimiento

rotatorio o movimiento de los objetos <60 segundos acompañado al realizar maniobra de Dix
Halpike  ORL

 Nistagmo sin latencia con duración >60 seg, sin fatiga, multidireccional y sin relación a
intensidad de nistagmo-vértigo  cuadro vértigo central  neurología
 Canal semicircular posterior: 60-90%; vértigo provocado por cambios de posición de la
cabeza; vértigo <60 seg; sensación de inestabilidad, náuseas y sentirse fuera de balance
(menos frecuente); 50% inestabilidad postural subjetiva  maniobra Dix Hallpike estándar
de oro; nistgamo latencia 5-20 seg entre termino de maniobra y comienzo del vértigo
o Nistagmo breve, sospecha de canalitiasis; nistagmo persistente, sospecha de
cupulolitiasis
 Canal semicircular horizontal: en maniobra de Dix Hallpike negativa, realizar maniobra de
rotación de McClure
  Canal semicircular superior: maniobra Dix Hallpike

Canal semicircular posterior Derecho: nistagmo rotatorio a la derecha y hacia arriba

Canal semicircular horizontal
Canal semicircular superior
Izquierdo: nistagmo rotatorio a la izquierda, hacia arriba, horario
Nistagmo puramente horizontal, geotropico (mayoría de casos) o
ageotropico con fase rápida hacia el oído afectado (derecho o
izquierdo). Nistagmo cambia de dirección, cuando la cabeza se
voltea al lado derecho o izquierdo
Derecho: nistagmo rotación derecha anti horario y hacia abajo
Izquierdo: Nistagmo rotatorio izquierdo y hacia abajo

DX DIFERENCIAL: Neuritis vestibular, migraña, enfermedad de Meniere, tumores del conducto

auditivo interno y ángulo pontocerebeloso  exploración neurológica para descartar patología a
nivel central  vértigo y sintomatología neurológica (ataxia, debilidad, disartria), envié a
valoración por neurológica

TX FARMACOLÓGICO: Cinarizina dosis baja (40-120 mg diario en 2-3 tomas)

 Efecto sedante dimenhidrinato (50-100 mg 2-3 veces dia) o diazepam (2-10 mg/día dividico
c/6-8 hrs)
 Vomito: metoclopramida IV 10 mg IM o IV y posteriormente VO (10 mg 3 veces dia)
o Utilizar cualquiera 5 min antes de maniobras

TX NO FAMACOLOGICO: Reposo en cama con Tx medicamentoso de 3-5 días

 Todo casos sospechoso o Dx debe referirse a ORL; recurrencia del 30%

 Collarín blando durante 48 hrs, posterior a las maniobras
 Ejercicios de educación vestibular

CANAL SEMICIRCULAR MANIOBRA

POSTERIOR EPLEY (Mas efectivo); SEMONT (2° opción)
HORIZONTAL BARBECUE, realizar maniobra 360°
SUPERIOR EPLEY INVERSA

ENFERMEDAD DE MENIÉRE
DEFINICIÓN: Causa de exceso de endolinfa, lo cual distorsiona el laberinto membranoso y desplaza
la cúpula.

 Enfermedad de Meniere: cuando no se identifica ninguna causa conocida

 Síndrome de Meniere: secundario a una enfermedad conocida (ej Meningitis)

INCIDENCIA: 40-50 años

PRESENTACIÓN: Vértigo lentamente progresivo de varias hrs de duración y cese gradual. Se

acompaña de dolor y sensación de presión auricular, tinnitus y perdida de audición
  Deben tener 2 características específicas: inestabilidad e involucramiento de la audición y
balance
 Ataques discontinuos; aparición de síntomas suele ser de forma crónica
 Paciente que solo presenta hipoacusia o solo síntomas vestibulares no se piensa en
enfermedad de Meniere

DX: Debe presentarse al menos 2 episodios de tipo vertigo de al menos 20 minutos de duración
cada uno, acompañado de desequilibrio y cortejo vegetativo, que obligan al paciente a descansar,
siempre se presenta nistagmus horizontal u horizontal rotatorio, hipoacusia neurosensorial debe
ser constatada audiometricamente al menos en una ocasión (<20 dB en 3 frecuencias de medición
consecutivas) y acufeno o presión auditiva (al menos uno para Dx)

 Electrococleografia útil en Dx difíciles si se realiza en primeras 48 hrs

TX NO FARMACOLOGICO: Medidas higienico dietéticas para ↓ o favorecer flujo de endolinfa

FARMACOLOGICO: Inicial de elección consiste en aplicación de gentamicina intratimpanica

productora de laberintectomia química.

 Esteroides intratimpanicos son prometedores pero aun no concluyentes

TX QX: Descompresión del saco de endolinfa (QX Conservadora) o saculotomia; indicaciones son
pacientes sin mejoría con Tx conservador por 1 año, vertigo incapacitante a pesar de Tx medico