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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Infarto agudo de miocardio


Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es Kirka Guardia Salinas Cury 201201836
Fecha 28/11/2023

Carrera Medicina
Asignatura Semiología I
Grupo L
Docente Dra. Lizeth Manu Camacho
Periodo Académico II/2023
Subsede Santa Cruz De La Sierra – Bolivia
Copyright © (2023) por (Kirka Guardia Salinas Cury). Todos los derechos reservados.
Título: Infarto agudo de miocardio
Autor/es: Kirka Guardia Salinas Cury

RESUMEN:

El infarto agudo de miocardio, frecuentemente abreviado como IAM o IMA, y conocido en el lenguaje
coloquial como ataque cardiaco o infarto es un evento médico muy grave que refleja la muerte de células
cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego
sanguíneo por la circulación coronaria. La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con
riego sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón producido por la
obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma
vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la
angina de pecho, que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si
se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del suministro de oxígeno),
se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. Los principales riesgos
que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de
angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad,
principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos
modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, obesidad y niveles altos de
estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.Un infarto agudo de
miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las
demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con
infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como
consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Palabras clave: Infarto agudo de miocardio, cuadro clínico.

ABSTRACT:

Acute myocardial infarction, often abbreviated as AMI or IMA, and known in colloquial language as a
heart attack or infarction, is a very serious medical event that reflects the death of cardiac cells caused by
ischemia resulting from the imbalance between demand and supply. of blood flow through the coronary
circulation. The main cause is coronary artery disease with insufficient blood flow, which produces tissue
damage in a part of the heart caused by obstruction in one of the coronary arteries, frequently due to the
rupture of a vulnerable atheromatous plaque. The ischemia or deficient supply of oxygen that results from
such obstruction produces angina pectoris, which if recanalized early, does not produce death of the
cardiac tissue, while if anoxia (lack of oxygen in a tissue) or hypoxia (decrease in oxygen) remains. of
oxygen supply), myocardial injury and finally necrosis, that is, infarction, occur. The main risks that
predispose to a heart attack are atherosclerosis or other coronary heart disease, a history of angina
pectoris, a previous heart attack or heart rhythm disorders, as well as age, mainly in men over 40 years of
age and older women. 50 years old. Certain modifiable habits, such as smoking, excessive drinking,
obesity, and high levels of stress, also contribute significantly to an increased risk of having a heart attack.
An acute myocardial infarction is a medical emergency by definition and immediate medical attention
should be sought. Delays are a serious mistake that claims thousands of lives each year. The vital
prognosis of a patient with a heart attack depends on the extent of the heart attack (that is, the amount of
heart muscle lost as a result of the lack of blood supply) and the speed of care received.

Key words: Acute myocardial infarction, clinical picture

Asignatura: Semiología I
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Carrera: Medicina
Título: Infarto agudo de miocardio
Autor/es: Kirka Guardia Salinas Cury

Tabla De Contenidos

Lista De Tablas.......................................................................................................................4
Lista De Figuras .....................................................................................................................5
Introducción ...........................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..................................................................................7
1.1. Formulación del Problema .....................................................................................7
1.2. Objetivos ...............................................................................................................7
1.3. Justificación ...........................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis .....................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación ....................................................................8
2.2 Definición .................................................................................................................8
2.3 Causas .......................................................................................................................8
2.4 Clasificación..............................................................................................................8
2.5 Cuadro semiológico del IAM .....................................................................................9
2.6 Histopatología ......................................................................................................... 11
2.7 Fisiopatología .......................................................................................................... 11
2.8 Factores de riesgo .................................................................................................... 13
2.9 Complicaciones ....................................................................................................... 14
2.10 Diagnostico .......................................................................................................... 14
2.11 Tratamiento.......................................................................................................... 15
2.12 Prevención ........................................................................................................... 16
Capítulo 3. Método ............................................................................................................... 18
3.1 Tipo de Investigación .............................................................................................. 18
3.2 Técnicas de Investigación ........................................................................................ 18
3.3 Cronograma de actividades por realizar ................................................................... 18
Capítulo 4. Resultados y Discusión ....................................................................................... 19
Capítulo 5. Conclusiones ...................................................................................................... 20
Referencias ........................................................................................................................... 21
Anexo ................................................................................................................................... 22

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Lista De Tablas

Tabla 1. Cronograma de actividades ....................................... Error! Bookmark not defined.

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Lista De Figuras

Figura 1. Infarto agudo de miocardio ........................................................................................ 22

Figura 2. Causas del IAM ....................................................................................................... 22

Figura 3. Síntomas del IAM .................................................................................................... 23

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Autor/es: Kirka Guardia Salinas Cury

Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) es una condición médica crítica que se caracteriza por la
interrupción del flujo sanguíneo hacia una parte del músculo cardíaco, provocando daño celular
irreversible. También conocido como ataque al corazón, el IAM es una emergencia médica que
requiere atención inmediata para minimizar el daño al corazón y mejorar las posibilidades de
recuperación del paciente.

La principal causa del IAM es la obstrucción de una arteria coronaria, generalmente debido a
la formación de un coágulo sanguíneo sobre una placa de ateroma previamente existente. Las
placas de ateroma son depósitos de grasa, calcio y otras sustancias que pueden acumularse en las
paredes de las arterias coronarias, estrechando gradualmente el paso de la sangre. Cuando se
rompe una de estas placas, se forma un coágulo en el sitio de la ruptura, bloqueando parcial o
completamente el flujo sanguíneo y privando al músculo cardíaco de oxígeno y nutrientes.

Los síntomas clásicos de un IAM incluyen dolor en el pecho que puede irradiar hacia el brazo
izquierdo, la mandíbula o la espalda, acompañado de sudoración, náuseas, dificultad para
respirar y ansiedad. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas pueden variar y presentarse de
manera atípica, especialmente en mujeres y personas mayores.

El diagnóstico del IAM se realiza mediante pruebas como el electrocardiograma (ECG) y


análisis de biomarcadores cardíacos, como la troponina. Estas pruebas permiten confirmar la
presencia del infarto, determinar su extensión y guiar el enfoque terapéutico. El tratamiento
inicial del IAM busca restaurar el flujo sanguíneo al corazón lo más rápido posible. La
reperfusión puede lograrse mediante la administración de medicamentos trombolíticos o
mediante procedimientos invasivos como la angioplastia coronaria con colocación de stent. Estas
intervenciones buscan abrir la arteria obstruida y restablecer el flujo sanguíneo, reduciendo así el
tamaño del infarto y mejorando las perspectivas de recuperación.

La rehabilitación después de un IAM es crucial para la recuperación a largo plazo. Los


pacientes suelen recibir asesoramiento sobre cambios en el estilo de vida, incluyendo la adopción
de una dieta saludable, el abandono del tabaco y la incorporación de actividad física regular.
Además, se pueden recetar medicamentos para controlar factores de riesgo como la hipertensión,
la diabetes y la hiperlipidemia.

El IAM también destaca la importancia de la prevención cardiovascular. La gestión de


factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes, el colesterol alto y el tabaquismo puede
reducir significativamente la probabilidad de sufrir un infarto. Las revisiones médicas periódicas,
el seguimiento de la salud cardiovascular y la adopción de un estilo de vida saludable son
elementos clave en la prevención. En resumen, el infarto agudo de miocardio es una condición
médica grave que requiere una respuesta inmediata. La identificación temprana de los síntomas,
el diagnóstico preciso y el tratamiento rápido son esenciales para mejorar las posibilidades de
recuperación. La rehabilitación y la prevención a largo plazo son igualmente cruciales para
garantizar la salud cardiovascular continua del paciente.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

Debido a que el Infarto agudo de miocardio es una urgencia médica y últimamente por el
estilo sedentario y mala alimentación también es un problema muy común en la sociedad,
debemos tener un conocimiento amplio para que dicho problema no sea una causa de muerte en
nuestros pacientes.

1.2. Objetivos

Objetivo general

Conocer cuáles son las principales causas del Infarto agudo de miocardio para poder actuar de
una forma adecuada.

Objetivos específicos

 Determinar que es y qué es lo que causa un Infarto agudo de miocardio


 Conocer los Factores de riesgo que desencadenan a este problema tan mortal.
 Determinar el mejor diagnóstico y tratamiento para combatir el infarto.
 Conocer las formas de prevenir para no contraer esta afección tan grave.

1.3. Justificación

El presente trabajo de investigación tiene el objetivo de presentar, cuantificar, analizar y


comprender informaciones y datos obtenidos a través de investigaciones sobre el Infarto agudo
de miocardio.
Los datos que aquí se presentan, podrán ser de gran utilidad para todos los que se interesan
por el tema, a fin de conocer informaciones relacionadas con el Infarto agudo de miocardio.
Las informaciones son continuas, pudiendo relacionarse con datos históricos y contribuir
para futuros trabajos, con el objetivo de añadir entendimiento y cognición del individuo que
tenga interés por el tema aquí estudiado.

1.4. Planteamiento de hipótesis

¿Quiénes son las principales personas en sufrir un Infarto agudo de miocardio?

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Este trabajo es sobre el tema de Infarto agudo de miocardio, realizado por los alumnos de
la universidad UDABOL de la carrera de medicina.

2.2 Definición

El Infarto de Miocardio (IM) es, junto a la Angina de Pecho, un tipo de Cardiopatía


Isquémica, (CI) es decir, una enfermedad provocada por el deterioro y la obstrucción de las
arterias del corazón (arteriosclerosis coronaria). Se produce debido a la acumulación de placas de
colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de estas arterias, provocando
que el corazón no reciba sangre suficiente.

El IM, a diferencia de la Angina de Pecho (AP), aparece de forma brusca y como


consecuencia de la obstrucción completa de alguna de las arterias del corazón, debido a la
formación de un coágulo. Las células cardiacas de la zona afectada mueren, como consecuencia
de la falta de riego sanguíneo. El daño es irreversible.

2.3 Causas

Casi la totalidad de los infartos de miocardio son consecuencia del desarrollo previo de
arteriosclerosis coronaria, un proceso crónico y progresivo consistente en la obstrucción de las
arterias coronarias por placas rellenas de colesterol (placas de ateroma). La ruptura súbita de una
de las placas de ateroma tiene como consecuencia la formación de un pequeño coágulo (trombo)
sobre su superficie, el cual obstruye totalmente el paso de sangre a lo largo de la arteria con la
subsiguiente falta de riego y muerte de una zona del corazón.

2.4 Clasificación

Los infartos no son hereditarios, pero personas con algún familiar de primer grado (padre,
madre o hermano) que ya hayan padecido un infarto, o con una enfermedad hereditaria como
hipercolesterolemia o diabetes tiene más posibilidades de padecerlo.

Hay 2 tipos de infarto:

 Infarto de miocardio con onda Q o síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST. Se produce por la obstrucción prolongada de una de las arterias
coronarias importantes, lo que lleva a la muerte de una zona más o menos grande del
corazón.
 Infarto de miocardio sin onda Q o síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST. La falta de riesgo afecta a arterias del corazón algo más pequeñas, no se

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muere una zona tan grande del corazón y tiene un mejor pronóstico. Engloba la angina
inestable, que se desencadena igual que el infarto (aparece en reposo por un dolor u
opresión que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos, cuello,
mandíbula y espalda) pero sin oclusión completa de la arteria coronaria por el trombo
y no llega a producir muerte de células cardíacas, pero requiere tratamiento urgente
por el elevado riesgo de producirse un infarto, una arritmia grave o muerte súbita.

La necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo es progresiva. El daño se
incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco, es imposible
recuperar su función, si el si el miocardio no vuelve a recibir sangre por medio de
procedimientos que desatascan la arteria bloqueada, idealmente en la primera hora desde el inicio
de los síntomas. Si el infarto agudo de miocardio es muy extenso, puede ocasionar de por vida
insuficiencia cardiaca. Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede llevar
una vida normal siempre que se controlen estrictamente los factores de riesgo cardiovascular y se
modifiquen los hábitos de vida no saludables

2.5 Cuadro semiológico del IAM

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia


antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo
general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera
instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo
sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Examen físico
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los
síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria
aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos
pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos
casos disminuidos y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada
presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema
periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y
un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y
crepitantes sobre el pulmón.

 ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG
(electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De
hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el
Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón
o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las
primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

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Dolor torácico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es
prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los
brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes
y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al
corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos
que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito.

Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya


que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico,
el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de
pecho, pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con
los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el
reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en
las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también
percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría,
erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un
signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho
agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Dificultad respiratoria
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una exagerada sudoración,
debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas
de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos
síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso
simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la
disfunción cardíaca.

Signos graves
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada
perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una
fibrilación ventricular.

En las mujeres
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres.
Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la
somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto
isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia
coronaria que en los hombres.

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Infartos sin dolor o sin otros síntomas


Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin
dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante
electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas
relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes
con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón
donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las
diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son
posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

2.6 Histopatología

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una
autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita
por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de


fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y
pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la envoltura nuclear. El
intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y
macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena
progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración
de glóbulos rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea,
pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.

2.7 Fisiopatología

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico


compatible con isquemia miocárdica. Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un
aumento de los marcadores cardíacos (preferiblemente la troponina cardíaca) por encima del
percentil 99oth del límite de referencia superior y por lo menos uno de los siguientes:
 Síntomas de isquemia
 Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o
boqueo de la rama izquierda del haz)
 Desarrollo de ondas Q patológicas
 Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del
movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
 Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia

Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la


intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de
muerte súbita.

El IM se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

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 Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario


(p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
 Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o
disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia,
arritmias, hipotensión)
 Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
 Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un
infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)
 Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)
 Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de
un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)

Localización del infarto


El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.

El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria


derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la
presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea
grave y una reducción del gasto cardíaco.

El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en


aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de
los casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto
de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con
hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del
ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.

Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los
inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en
especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan
una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio


subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores
cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK)
sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como
infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio


transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del
segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o
troponina T y CK están elevados.

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Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria (MINOCA)


El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) se
encuentra en alrededor del 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio que se
someten a angiografía coronaria. Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de
género femenino, y sin dislipidemia. Tienden a desarrollar necrosis miocárdica sin aterosclerosis
coronaria significativa. La rotura de la placa y el vasoespasmo coronario son frecuentes en el
MINOCA. La trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de la arteria coronaria
son causas de MINOCA. El tratamiento médico debe basarse en el mecanismo subyacente del
MINOCA en cada paciente.

2.8 Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo de un infarto, se incluyen los siguientes:

 Edad. Los hombres mayores de 45 años y las mujeres mayores de 55 años tienen una
mayor probabilidad de tener un ataque cardíaco que los hombres y las mujeres más
jóvenes.
 Consumo de tabaco. Se incluye fumar y la exposición por largo tiempo al humo de
segunda mano. Si fumas, deja de hacerlo.
 Presión arterial alta. Con el tiempo, la presión arterial alta pude dañar las arterias
que conducen al corazón. Cuando la presión arterial alta se produce junto con otras
afecciones, como la obesidad, el colesterol alto o la diabetes, aumenta aún más el
riesgo.
 Niveles elevados de colesterol o triglicéridos. Es muy probable que un nivel alto de
colesterol de lipoproteínas de baja densidad (el colesterol "malo") estreche las arterias.
Un nivel alto de ciertas grasa en la sangre, denominadas triglicéridos, también
aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. El riesgo de tener un ataque cardíaco
puede descender si los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (el
colesterol "bueno") se mantienen dentro del rango normal.
 Obesidad. La obesidad está asociada con la presión arterial alta, la diabetes, niveles
altos de triglicéridos o colesterol malo y niveles bajos de colesterol bueno.
 Diabetes. Los niveles de glucosa sanguínea aumentan cuando el cuerpo no produce
una hormona denominada insulina o cuando no puede usarla correctamente. Los
niveles altos de glucosa sanguínea aumenta el riesgo de tener un ataque cardíaco.
 Síndrome metabólico. Este síndrome combina, al menos, tres de estas características:
cintura ensanchada (obesidad central), presión arterial alta, niveles bajos de colesterol
bueno, niveles bajos de triglicéridos y niveles altos de glucosa sanguínea. El síndrome
metabólico hace que seas dos veces más propenso a tener una enfermedad cardíaca
que las personas que no tienen este síndrome.
 Antecedentes familiares de ataques cardíacos. Si tu hermano, tu hermana, uno de
tus padres o tus abuelos han tenido un ataque cardíaco a una temprana edad (antes de
los 55 años en los hombres y antes de los 65 años en las mujeres), puedes correr un
mayor riesgo.

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 Falta de ejercicio. La falta de actividad física (estilo de vida sedentario) está


relacionada con un mayor riesgo de sufrir ataques cardíacos. Hacer ejercicio de forma
regular mejora la salud del corazón.
 Dieta no saludable. Llevar una dieta con alto contenido de azúcar, grasas animales,
alimentos procesados, grasas trans y sal aumenta el riesgo de tener un ataque cardíaco.
Come mucha cantidad de frutas, verduras, fibra y aceites saludables.
 Estrés. El estrés emocional, como la ira extrema, puede aumentar el riesgo de tener un
ataque cardíaco.
 Consumo de drogas ilícitas. La cocaína y las metanfetamina son estimulantes.
Pueden provocar un espasmo de la arteria coronaria y ocasionar un ataque cardíaco.
 Antecedentes de preeclampsia. Esta afección también provoca presión arterial alta
durante el embarazo y aumenta el riesgo de padecer una enfermedad cardíaca alguna
vez en la vida.
 Una afección autoinmunitaria. Las afecciones como la artritis reumatoidea o el lupus
pueden aumentar el riesgo de tener un ataque cardíaco.

2.9 Complicaciones

Las complicaciones por un Infarto agudo de miocardio suelen deberse a daños en el músculo
cardíaco. Estas son algunas de las posibles complicaciones de un infarto:

 Ritmos cardíacos irregulares o inusuales (arritmias). Los daños por un ataque


cardíaco pueden afectar el desplazamiento de las señales eléctricas en el corazón y
producir cambios en los latidos cardíacos. Algunos cambios pueden ser graves y
mortales.
 Choque cardiógeno. Esta afección poco frecuente ocurre cuando el corazón, de
manera repentina, no puede bombear sangre.
 Insuficiencia cardíaca. Si el tejido del músculo cardíaco se ha dañado gravemente, es
posible que el corazón no pueda bombear sangre. La insuficiencia cardíaca puede ser
temporal o de larga duración (crónica).
 Inflamación del tejido en forma de saco que rodea al corazón (pericarditis). A
veces, el ataque cardíaco desencadena una reacción defectuosa del sistema
inmunitario. Esta afección puede llamarse síndrome de Dressler, síndrome posterior a
un infarto de miocardio o síndrome de lesión poscardíaca.
 Paro cardíaco. El corazón se detiene sin señales previas. Un cambio repentino en las
señales cardíacas provoca un paro cardíaco repentino. Un ataque cardíaco aumenta el
riesgo de sufrir esta afección mortal, que si no se trata de forma inmediata, puede
provocar la muerte (muerte cardíaca súbita).

2.10Diagnostico

 CG seriados
 Medición seriada de los marcadores cardíacos

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Título: Infarto agudo de miocardio
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 Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los


pacientes con IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, aumento
muy notable de los marcadores cardíacos, arritmias inestables)
 Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST sin complicaciones

La evaluación comienza con ECG basal y seriado y mediciones seriadas de marcadores


cardíacos para ayudar a distinguir entre angina inestable, infarto de miocardio con elevación del
segmento ST e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Esta distinción constituye el
centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son beneficiosos para
los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST pero pueden aumentar
el riesgo de aquellos con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y angina
inestable. Asimismo, los pacientes con IMEST agudo requieren cateterismo cardíaco urgente,
pero en general no lo requieren los que tienen un IMSEST.

2.11Tratamiento

Atención pre hospitalaria


 Oxígeno
 Aspirina
 Nitratos
 Triaje al centro médico apropiado

Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir oxígeno (en forma
típica, 2 L por una cánula nasal) y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una
derivación. Las intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de
emergencia (como ECG, aspirina masticable [325 mg], manejo del dolor con nitratos) pueden
reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones. La información de las pruebas de
diagnóstico tempranas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes
que necesitan un procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo.

Internación hospitalaria
 Estratificar el riesgo de los pacientes y elegir la estrategia de reperfusión
 Terapia farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros
medicamentos sobre la base de la estrategia de reperfusión

Al llegar al departamento de urgencias, se confirma el diagnóstico del paciente. La terapia con


medicamentos y el momento de la revascularización dependen del cuadro clínico y el
diagnóstico.

Tratamiento farmacológico del infarto de miocardio


Todos los pacientes deben recibir antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, y en presencia
de dolor torácico, fármacos antianginosos. Los fármacos específicos utilizados dependen de la
estrategia de reperfusión y otros factores; su selección y uso se analizan en Fármacos para el

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síndrome coronario agudo. Otros medicamentos, como beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA


y estatinas, deben iniciarse al ingreso (véase tabla Fármacos para la enfermedad coronaria).

Los pacientes con infarto agudo de miocardio deben recibir lo siguiente (a menos que esté
contraindicado):
 Fármacos antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel, o ambos (prasugrel o
ticagrelor son alternativas al clopidogrel)
 Anticoagulantes: una heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o
bivalirudina
 Inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa cuando se realiza la ICP
 Tratamiento antianginoso, generalmente nitroglicerina
 Beta-bloqueante
 Inhibidor de la ECA
 Estatina

Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg (comprimido sin cubierta entérica), si
no están contraindicados, en el momento de la presentación de la enfermedad, y a partir de
entonces, 81 mg 1 vez al día en forma indefinida. La masticación de la primera dosis antes de
tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo. En
los pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea, la administración de una
dosis de carga de clopidogrel (una sola dosis de entre 300 y 600 mg por vía oral), prasugrel (60
mg por vía oral una sola vez), o ticagrelor (180 mg por vía oral una sola vez) mejora la
evolución, en particular cuando se administra 24 h antes del procedimiento. Para la intervención
coronaria por vía percutánea urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor, cuyo comienzo
de acción es más rápido.

Terapia de reperfusión en el infarto agudo de miocardio


 Para los pacientes con IMEST: intervención coronaria percutánea inmediata o
fibrinolíticos
 Para los pacientes con IMSEST: intervención coronaria percutánea inmediata para los
pacientes inestables o dentro de 24 a 48 h para los pacientes estables

Para los pacientes con IMEST, la intervención coronaria por vía percutánea de emergencia es
el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST siempre
que pueda realizarse en el momento oportuno (tiempo entre el ingreso y el inflado del balón < 90
min) y que pueda estar a cargo de un operador con experiencia. Si se considera probable un
retraso significativo en la realización de la intervención coronaria por vía percutánea, debe
indicarse una trombólisis en los pacientes con IMEST que reúnan los criterios apropiados

2.12Prevención

Nunca es demasiado tarde para tomar medidas para prevenir un infarto, incluso si ya has
tenido uno. A continuación, te presentamos maneras de prevenir un infarto agudo de miocardio.

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 Mantén un estilo de vida saludable. No fumes. Mantén un peso saludable con una
dieta saludable para el corazón. Haz ejercicio con regularidad y controla el estrés.
 Controla otras afecciones médicas. Algunas afecciones, como la presión arterial alta
y la diabetes, pueden aumentar el riesgo de sufrir ataques cardíacos. Consulta al
proveedor de atención médica con qué frecuencia debes controlarte.
 Toma los medicamentos según lo indicado. El proveedor de atención médica puede
recetar medicamentos para proteger y mejorar la salud del corazón.

También se recomienda aprender a hacer reanimación cardiopulmonar correctamente para que


puedas ayudar a una persona que está teniendo un infarto. Considera hacer un curso acreditado
de primeros auxilios en el que te enseñen a hacer reanimación cardiopulmonar y a utilizar un
desfibrilador externo automático.

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

Con la finalidad estricta de identificar, describir el Infarto agudo de miocardio, se aplicó un


estudio descriptivo, prospectivo y bibliográfico, utilizando como fuentes de busca el internet, los
libros y artículos citados en las referencias bibliográficas. Para mayor conocimiento y valoración
del trabajo hecho, varios autores fueran consultados, utilizando así el método cualitativo donde
se buscó la mayor cantidad de fuentes originales e idóneas para que el trabajo de investigación se
presentase de manera sucinta pero conexa y verdaderamente pesquisada.

3.2 Técnicas de Investigación

Revisión bibliográfica- se utilizó de este método para entender y describir el Infarto agudo de
miocardio. Los libros utilizados fueran de Fisiología, Fisiopatología y cardiología, además, se
utilizó de varios artículos científicos que tratan del tema.

Criterios de inclusión
 Fue tomado en cuenta investigaciones, informes, artículos que contasen con la
respectiva bibliografía con fecha superior al año de 2010
 Se incluyeron documentos obtenidos de motores de búsqueda de literatura médica,
Lilacs, Scielo y Google Académico

Criterios de exclusión
 Artículos de opinión o blogs
 Artículos que no contasen con la correcta bibliografía
 Artículos desactualizados

3.3 Cronograma de actividades por realizar

Actividades 24/11/2023 25/11/2023 26/11/2023 27/11/2023 28/11/2023


Introducción
planteamientos
Marco teórico
Metodología
Resultado
Discusión
Conclusión
Bibliografías
Anexos
Resumen
Fuente: autores

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

El infarto agudo de miocardio es la manifestación más grave de la cardiopatía isquémica. Se


produce cuando el acúmulo de placas de colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las
paredes las arterias del corazón (ateroesclerosis) impiden que llegue sangre suficiente al corazón.
La ruptura súbita de una de las placas de ateroma provoca la obstrucción completa de alguna de
las arterias del corazón, debido a la formación de un coágulo y las células cardiacas de la zona
afectada mueren, como consecuencia de la falta de riego sanguíneo. El daño es irreversible.
Excepcionalmente puede haber infartos de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria
obstructiva, como consecuencia de una infección de las arterias coronarias, una vasculitis, el
consumo de cocaína, un traumatismo del corazón, etc.

Normalmente desencadena un dolor profundo en la zona del esternón, tipo opresión, intenso y
prolongado (no se modifica con los movimientos ni con la respiración), que suele irradiarse hacia
mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo derecho y suele asociarse
con disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos y acompañarse de sudor frío y mareo. En otras
ocasiones el dolor se localiza en la parte alta del abdomen, con dificultad para respirar, ganas de
vomitar y pérdida de conocimiento. En algunas ocasiones, como en personas diabéticas, el
infarto pude pasar desapercibido, por no presentar dolor o presentar síntomas indefinidos que el
paciente no reconoce como una enfermedad. En estos casos, solamente se diagnostica por la
presencia de cicatrices en el corazón (onda Q) en un electrocardiograma. En algunas personas,
durante el ingreso hospitalario pueden aparecer arritmias ventriculares o bloqueos del corazón
que pueden requerir el implante de un marcapasos y/o desfibrilador.

El electrocardiograma es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto como sea
posible, ya que puede ayudar a clasificar el infarto y establecer un pronóstico y tratamiento
adecuados. El análisis de sangre, permite determinar la concentración de los marcadores
cardíacos que se liberan a la corriente sanguínea tras la necrosis de las células miocárdicas.

El tratamiento del infarto requiere una intervención urgente dirigida a salvar la vida y evitar
complicaciones inmediatas y otro tratamiento a largo plazo para evitar complicaciones
coronarias: Cuando se sospeche una oclusión coronaria aguda o en pacientes inestables (síntomas
activos, hipotensión o arritmias sostenidas), se debe realizar una coronariografía o cateterismo
urgente, para conseguir la revascularización de la arteria, que permita, a la mayor brevedad
posible, devolver la circulación de la sangre a la parte del corazón que se ha quedado sin ella
(angioplastia primaria). Si esto no es posible, deberán administrase fármacos por vía intravenosa
para disolver el trombo (trombolisis). En el infarto sin elevación del segmento ST, la
coronariografía puede hacerse dentro de 24 a 48 h del ingreso si el paciente está clínicamente
estable, para identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía
percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.

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Capítulo 5. Conclusiones

El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la
obstrucción aguda de una arteria coronaria.
Los síntomas del infarto agudo de miocardio consisten en dolor o molestia torácicos con
disnea o sin ella, náuseas y/o sudoración.
Las mujeres y los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de presentar síntomas
atípicos y el 20% de los IM agudo son asintomáticos.
El diagnóstico se basa en el ECG y marcadores cardiacos.
El tratamiento inmediato incluye oxígeno, antianginosos, antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes.
Para los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, indique una
angiografía inmediata con intervención coronaria percutánea (ICP); si no es posible la ICP
inmediata, administre fibrinolíticos.
Para los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST que están estables,
indique una angiografía dentro de las 24 a 48 horas; para aquellos que están inestables, solicite
angiografía inmediata con ICP.
Después de la recuperación, iniciar o continuar los antiagregantes plaquetarios, los
betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y las
estatinas.

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Referencias

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Anexo

Figura 1. Infarto agudo de miocardio

Figura 2. Causas del IAM

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Figura 3. Síntomas del IAM

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