UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

AGUSTIN AREQUIPA

FACULTAD DE ENFERMERÍA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

U
TEMA:

“INFARTO AL MIOCARDIO”

CURSO:

CUIDADO ENFERMERO AL ADULTO II

N
DOCENTE:

Betty Lidia Huamani Supo

INTEGRANTES:

• Sevillano Mendoza Andrea Maríafernanda

• Tellez Mendoza, Patricia Victoria

S
• Vásquez Pinto, Giorya Franchesca
• Vilca Puma, Lorena María
• Villegas Jave, Sharon Marilyn
●Yucra Apaza, Nataly Maryori

AREQUIPA-2021

A
 DEDICATORIA

El presente trabajo está dedicado primeramente a Dios y luego a

todas las personas que aportaron con cada uno de sus argumentos
igualmente a nuestra docente que nos guio para realizar un buen
trabajo.

Ante todo, a las personas que inspiraron este trabajo e hicieron

posible la información.
 INDICE

1 INTRODUCCION .......................................................................................................... 1
2 OBJETIVOS.................................................................................................................... 1
2.1 OBJETIVO GENERAL ........................................................................................... 1
2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS .................................................................................. 1
3 MARCO TEORICO ........................................................................................................ 2
3.1 DEFINICION ........................................................................................................... 2
3.2 TIPOS DE INFARTO .............................................................................................. 3
3.3 ETIOLOGIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ................................... 4
3.4 FISIOPATOLOGIA DEL IAM ............................................................................... 5
3.5 CLASIFICACION DE IAM .................................................................................... 7
3.6 FACTORES DE RIESGO: ...................................................................................... 8
3.6.1 EDAD, GÉNERO y ANTECEDENTES FAMILIARES ................................. 8
3.6.2 ORIGEN FISIOPATOLÓGICO ...................................................................... 8
3.6.3 RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA Y ALIMENTACIÓN ........ 9
3.6.4 CONSUMO DE MEDICAMENTOS ............................................................. 11
3.6.5 NIVEL PSICOSOCIAL ................................................................................. 11
3.7 SINTOMATOLOGÍA ........................................................................................... 12
3.8 A SINTOMATICOS .............................................................................................. 13
3.8.1 SÍNTOMAS SILENCIOSOS ......................................................................... 14
3.9 DIAGNOSTICO .................................................................................................... 14
3.9.1 CLÍNICO: ....................................................................................................... 14
3.9.2 ELECTROCARDIOGRÁFICO ..................................................................... 15
3.9.3 BIOMARCADORES SÉRICOS DE NECROSIS DE MIOCARDIO ........... 15
3.9.4 OTRAS MANERAS DE DIAGNÓSTICO .................................................... 17
3.9.5 OTRAS DETERMINACIONES DE LABORATORIO ................................ 17
3.10 ELECTROCARDIOGRAMA ............................................................................... 17
3.10.1 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA .......................................................... 18
3.10.2 EQUIPO DE REGISTRO............................................................................... 18
3.10.3 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL ...................................................... 20
 3.10.4 TIPOS DE ELECTROCARDIOGRAMA ..................................................... 24
3.11 NIVELES SERICOS DE LAS ENZIMAS CARDIACAS.................................... 24
3.11.1 VALORES NORMALES DE ENZIMAS CARDIACAS ............................. 25
3.12 CLASIFICACION DE KILLIP ............................................................................. 26
3.13 MANEJO Y TRATAMIENTO ............................................................................. 27
3.13.1 MANEJO INICIAL ........................................................................................ 27
3.13.2 RECOMENDACIONES PARA TERAPIA DE REPERFUSIÓN ................. 29
3.13.3 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO .............................................................. 31
3.14 FARMACOS VASODILATADORES E INOTROPICOS USADOS EN IAM ... 32
4 CONCLUSIONES ........................................................................................................ 35
5 BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................... 37
1 INTRODUCCION

El infarto agudo al miocardio es uno de los principales motivos de consulta en los sistemas
médicos de urgencias, reportándose tasas altas. La causa del dolor torácico puede estar
originada en cualquiera de las estructuras que se encuentran en esta región anatómica a saber:
piel, tejido celular, subcutáneo, musculo, huesos, viseras, vasos sanguíneos y nervios;
además puede originarse también en estructura intraabdominales. Refleja también múltiples
condiciones patológicas que son riesgos para la vida del paciente.

En este trabajo está presente toda aquella información acerca del infarto, como la definición,
la clasificación, la fisiopatología, la etiología y el tratamiento.

2 OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GENERAL

Dar a conocer el valor que tiene el infarto agudo al miocardio como una de las enfermedades
más importantes para la O.M.S, abarcando los diferentes tipos de infarto y su tratamiento con
el fin de evitar la muerte del paciente

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Identificar los factores de riesgo que conllevan a un IAM, concientizando que si no

se previene a tiempo trae consecuencias irreversibles.
• Informar de manera adecuada el procedimiento patológico con el fin de estar alerta
frente a un caso de IAM.
• Informar sobre el cuadro clínico y el diagnóstico para estar alertas frente a una
amenaza de infarto.

1
3 MARCO TEORICO

3.1 DEFINICION

El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o

muerte de una porción del musculo cardiaco que se produce cuando se obstruye
completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias. Infarto significa ‘necrosis
por falta de riego sanguíneo’, con agudo se refiere a ‘súbito’, con mío a ‘musculo’ y con
cardio a ‘corazón’. Desde el punto de vista de la atención clínica, el infarto agudo de
miocardio reúne todos los requisitos para ser considerado una verdadera urgencia médica.
Las manifestaciones del infarto aparecen de forma súbita, y el riesgo de muerte o
complicaciones graves a corto plazo es elevado. Además, la eficacia del tratamiento va a
depender, en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta su
administración.

2
3.2 TIPOS DE INFARTO

No todos los infartos agudos de miocardio son iguales. La localización y el tamaño van a
definir el tipo de infarto y, además, ambas características son definitivas para determinar el
pronóstico del paciente que ha sufrido este episodio cardiaco. La localización exacta y el
tamaño del infarto dependerán fundamentalmente del lugar y, sobre todo, del tamaño del
lecho vascular perfundido por el vaso obstruido. Habrá que tener en cuenta también la
duración de la oclusión y la existencia previa de vasos colaterales. A esto hay que añadir que
si el tiempo de oclusión es corto, se desarrollara un infarto pequeño que no afecta al grosor
completo de la pared del corazón. Se trata de los llamados infartos subendocárdicos, que
suelen tener una buena evolución, sobre todo si se repara o revasculariza precozmente la
arteria coronaria responsable. Con el término subendocárdico se hace referencia a la
afectación de las capas más internas de la pared del corazón, el endocardio, preservándose la
viabilidad y la funcionalidad de las capas más externas. Habitualmente, en los infartos
subendocárdicos no aparecen ondas Q en el ECG, por lo que se conocen también como
infartos sin onda Q. Sin embargo, cuando la oclusión coronaria es prolongada y se llega a
necrosar el grosor completo de la pared del corazón, se estaría ante los llamados infartos
transmurales, que casi siempre cursan con la aparición de ondas Q en el ECG. El infarto
transmural suele ser más extenso y afectar a la contractilidad de una parte del corazón, con
un mayor riesgo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.

3
3.3 ETIOLOGIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi invariable,
la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. El musculo cardiaco necesita
constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxígeno para llevar a cabo la
tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a través de la red de arterias coronarias.
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria,
rápidamente se forma sobre ella un trombo o coagulo que puede llegar a obstruir de forma
completa y brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte
del músculo cardiaco sin irrigación. Cuando esto sucede, esa parte del corazón deja de
contraerse. Si el musculo cardiaco carece de oxígeno y nutrientes durante demasiado tiempo,
normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera,
desarrollándose así un infarto agudo de miocardio.

La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente
del grado de obstrucción que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz.
Esto explica por qué muchos pacientes no presentan ningún síntoma antes de sufrir de forma
aguda e inesperada un ataque al corazón. Las placas de ateroma que no obstruyen de manera
significativa la luz coronaria pueden pasar durante anos inadvertidas, y la enfermedad
arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y
la oclusión completa del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de miocardio.

Además de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto

agudo de miocardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto
provocados por la embolizacion dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos
provenientes de otros lugares, o por la embolizacion de fragmentos de verrugas bacterianas
procedentes de una endocarditis de la válvula aortica. También se ha descrito la oclusión.

Aguda de las arterias coronarias en caso de arteritis o inflamación de la pared coronaria, o en

casos de disección en la pared de la raíz aortica que afecte al ostium (origen) de una arteria
coronaria. Igualmente, se han descrito oclusión coronaria por un espasmo muy prolongado
de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha hipertrofia del musculo cardiaco
en los que existe un desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguíneo aportado por
las coronarias y las necesidades de un musculo muy hipertrófico o aumentado.

4
3.4 FISIOPATOLOGIA DEL IAM

5
El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos como Síndromes
Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de la evolución acelerada de la
cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede evolucionar de forma lenta y crónica, dando
lugar a la obstrucción progresiva de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina
estable. Pero también puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma
se rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos obstructivo
y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable (trombo lábil)
o un infarto de miocardio (trombo estable).

El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si el miocardio

queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen consecuencias
irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte insuficiente de oxígeno no es capaz
ni de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se necrosa.

Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que provoca, dando

lugar a que pueden ser especialmente graves. De hecho la mayor parte de las muertes
precoces por IAM (las que suceden antes de llegar al hospital) son debidas a fibrilación
ventricular.

Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona muerta; cuanto más

extensa sea la necrosis, más extensa será la zona de aquinesia y, en consecuencia, más
deprimida se verá la función ventricular (menor fracción de eyección). En casos muy severos
-por fortuna infrecuentes- la necrosis se sigue de rotura miocárdica, que origina
complicaciones particularmente graves.

6
3.5 CLASIFICACION DE IAM

• Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura
o disección de placa en arteria coronaria.
• Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno
o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia,
arritmias, hipertensión o hipotensión.
• Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
asociada con supra desnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad
de biomarcadores.
• Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria.
B: trombosis del stent.
• Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria

7
3.6 FACTORES DE RIESGO:

3.6.1 EDAD, GÉNERO y ANTECEDENTES FAMILIARES

De acuerdo a lo previsto por la OMS habrá una mayor ocurrencia de IAM en el grupo de
edad entre 25-60 años para 2015. Según se refiere en otros estudios como factor de riesgo
debido a que la cardiopatía isquémica es más frecuente en las edades adultas y muestra un
aumento lineal, teniendo una incidencia máxima a partir de los 60 años; siendo así que en el
estudio de Framingham se encontró que al llegar a los 60 años uno de cada cinco varones y
una de cada 17 mujeres habían presentado cardiopatía isquémica. En cuanto al género, el
femenino, en estudios previos se reporta como factor protector por la presencia de estrógenos,
que hacen que el IAM se presente en una etapa más tardía que en el género masculino. Esto
es observado en edades por debajo de los 60 años, sin embargo, por arriba de los 60 años,
cuando la mujer pierde el efecto protector de los estrógenos con la menopausia la proporción
se iguala a la de los hombres. Así también se refiere el aumento en la incidencia de IAM en
las mujeres, por su incorporación al mundo laboral, esto puede ser influenciado por hábitos
que genera la exposición al efecto del estrés. Los descendientes de personas con historia
familiar de enfermedad cardiovascular en edad temprana tienen una mayor probabilidad de
padecer un evento de este tipo, en algunos; el riesgo mayor al doble. De los llamados
antecedentes heredofamiliares se incluyen a la hipertensión, angina estable e inestable, así
como de IAM en línea directa: abuelos, padres y hermanos.

3.6.2 ORIGEN FISIOPATOLÓGICO

• Diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia: Los pacientes diabéticos tienen una

mayor incidencia de cardiopatía isquémica y, cuando sufren un IAM, su curso
evolutivo presenta un mayor número de complicaciones y, por ende, un mayor índice
de mortalidad que los no diabéticos. Se ha observado, asimismo, que la hiperglucemia
al ingreso en pacientes con IAM se asocia, incluso en individuos no diabéticos, con
una mayor mortalidad hospitalaria y complicaciones (especialmente de fallo cardíaco
congestivo). Según el estudio Framingham, el riesgo relativo de IAM es un 50%
mayor entre los varones diabéticos y un 150% mayor en las mujeres diabéticas que
en la población general. El hipercolesterolemia está considerado uno de los más
importantes factores de riesgo para la hipertensión arterial y el infarto agudo del

8
 miocardio, su importancia radica en los efectos sobre la aceleración de la
arteriosclerosis en ambas enfermedades, que se potencian de forma exponencial
cuando coinciden en el mismo sujeto.
• Procesos infecciosos: Estudios consideran que las infecciones generadas por
microorganismos pueden llegar a desencadenar eventos cardiovasculares agudos.
Así, el objetivo del estudio de Shrikhande y cols, evaluó la asociación entre infección
por Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae y proteína C reactiva con IAM,
dando resultados considerables; se concluye, además, que la inflamación causada por
la infección está asociada con el desarrollo de la aterosclerosis y cardiopatía
coronaria.
• Apnea Obstructiva del Sueño: Los disturbios asociados al sueño, tales como el
Síndrome de la Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), han sido reconocidos como
factores de riesgo cardiovascular. La apnea obstructiva del sueño puede ocasionar
disturbios entre la homeostasis cardiovascular. Existen variadas que evidencias
apoyan el hecho de que SAOS ocasiona hipertensión, ACV, insuficiencia cardiaca y
puede aumentar el riesgo de fibrilación atrial. Además de esto, la SAOS está asociada
a marcadores precoces de aterosclerosis. Así mismo, las características distintas de la
patofisiología de la SAOS respecto al desequilibrio de abastecimiento y demanda de
oxígeno sugieren que la hipoxemia asociada a la apnea puede representar un riesgo
adicional.

3.6.3 RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA Y ALIMENTACIÓN

Un gran porcentaje de las enfermedades cardiovasculares, ocurren en personas que presentan

hábitos particulares. Por lo que los estilos de vida pueden incidir en los factores de riesgo
asociados a etiología o complicaciones de infarto agudo al miocardio. Los aspectos más
importantes a tener en cuenta son:

• Colesterol: Una alta ingesta de ácidos grasos saturados, trans y colesterol influyen en
el riesgo de ECV como la cardiopatía coronaria y el accidente cardiovascular, debido
a sus efectos en los lípidos sanguíneos, la formación de trombos, la hipertensión
arterial, la disfunción endotelial, etc. No obstante, estos riesgos pueden modificarse
en gran medida de las grasas de las dietas.

9
• Tabaquismo: El monóxido de carbono producido al fumar, constituye un verdadero
veneno para los vasos sanguíneos, que daña su endotelio y predispone a la formación
de la placa de ateroma. Además, el monóxido de carbono bloquea el transporte de
oxígeno (O2) disminuyendo en 10% la concentración de O2 en la sangre en relación
a un no-fumador, con lo que fácilmente puede producirse isquemia miocárdica si se
asocia a algún grado de estenosis coronaria. El tabaco igualmente impide el aumento
de colesterol-HDL inducido por el ejercicio aeróbico de resistencia. Por otro lado, la
nicotina aumenta los niveles de catecolaminas circulantes, que provocan un aumento
de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial que llevan a un aumento del trabajo
cardíaco.
• Obesidad: La obesidad es definida como el incremento en la cantidad de grasa
corporal producida por un balance positivo de energía, ocasionado por una ingesta
excesiva asociada habitualmente a un bajo gasto energético. Es frecuente que la
obesidad se asocia con otras enfermedades o factores de riesgo cardiovasculares tales
como hipertensión, diabetes y dislipidemia. En el proceso de acumulación de grasa
durante la génesis de la obesidad, es importante señalar que la acumulación de
triglicéridos intramusculares marca el inicio de la alteración funcional del tejido
muscular.
• Sedentarismo: las personas sedentarias corren el doble de riesgo de desarrollar
cardiopatía isquémica que las que se mantienen activas. La actividad física reduce el
riesgo de cardiopatía coronaria al retardar la aterogénesis, aumentar la vascularidad
del miocardio y la fibrinólisis, al modificar otros factores como el incremento de
HDL, ayudar al control del peso, reducir la presión arterial y al mejorar la tolerancia
a la glucosa y la sensibilidad a la insulina.
• Higiene del sueño: De acuerdo con estudios, los malos hábitos al dormir pueden ser
un factor de riesgo de IAM; estudios muestran que hay mayor riesgo de episodios
cardiovasculares cuando no hay una higiene del sueño adecuada- El deterioro del
sueño tiene una fuerte relación con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares,
y el género masculino tiene mayor riesgo. Al respecto, se encontró que
específicamente el trastorno del despertar precoz, es un factor de alto riesgo para el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares

10
3.6.4 CONSUMO DE MEDICAMENTOS

• Testosterona: Los esteroides anabólicos androgénicos son derivados sintéticos de la

testosterona, los cuales promueven el crecimiento de músculo esquelético y el
desarrollo de características sexuales masculinas. Los efectos adversos
cardiovasculares conocidos del uso crónico de esteroides anabólicos incluyen
hipertrofia cardiaca, aterosclerosis, hipertensión. La indicación más común de la
terapia con testosterona es el hipogonadismo en el hombre.
• Suplementos de calcio: Se reporta en forma más frecuente que la ingesta que excede
a 1 200-1 500 mg diario puede incrementar el riesgo de efectos de enfermedad
cardiovascular, como infarto agudo de miocardio.
• Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina: La utilización de ISRSs puede
conferir un efecto protector frente al infarto de miocardio. Este hecho podría
atribuirse al efecto inhibidor que los ISRSs tienen sobre la activación plaquetaria
mediada por serotonina, al efecto protector sobre el endotelio o bien posiblemente
por la mejora de otros factores asociados con el riesgo incrementado de infarto en el
contexto de un cuadro depresivo, como por ejemplo las modificaciones que se ejercen
sobre el estilo de vida, y un mejor cumplimiento de la terapia farmacológica, dieta y
ejercicio físico.
• Vacunas: Según el estudio de Siriwardena y cols, la vacuna contra la gripe se asocia
con una reducción de la tasa de infarto agudo de miocardio. Además, estos mismos
autores encontraron que hay asociación entre la elevación del segmento ST y la
presencia de infección respiratoria; sin embargo, vacunas como la del neumococo no
tuvieron relación con la presencia de IAM.

3.6.5 NIVEL PSICOSOCIAL

La característica esencial de los factores psicológicos que afectan al estado físico es la

presencia de uno o más factores psicológicos o comportamentales específicos que afectan de
un modo adverso al estado médico general. Los factores constituyen un riesgo adicional para
la salud del individuo o precipitan o exacerban los síntomas de la enfermedad al provocar
respuestas fisiológicas relacionadas con el estrés como lo es el infarto agudo al miocardio.
Se enfatiza el papel que juegan las emociones con cómo se inician los IAM.En la mitad de

11
los casos de IAM, las muertes relacionadas con la patología cardiaca se producen a los pocos
minutos de haberse iniciado los síntomas. En la mayoría de estos individuos parece que la
muerte se debe a la influencia del sistema nervioso en los mecanismos que controlan los
ritmos cardiacos. Se ha determinado en varios estudios la relación entre las enfermedades
cardiacas y ciertas conductas psicológicas y sociológicas, por tanto, se ha afirmado que las
causas últimas de la patología coronaria son conductuales como estímulos ambientales
estresantes: insatisfacción laboral, preocupaciones económicas, exceso de trabajo, elevados
niveles de responsabilidad, infelicidad familiar.

3.7 SINTOMATOLOGÍA

El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad
coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra
en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo
sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y
nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables, desde una angina de pecho
(cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio
(cuando es permanente e irreversible). Por esto, un infarto suele estar precedido por
antecedentes de angina inestable.

• Dolor torácico: El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe

como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo
al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula. El dolor,
cuando es típico, se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.
Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde
a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo,
nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma
distinta, o no sigue patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos
que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse
como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que la persona podría
erróneamente atribuir a indigestión o acidez.

12
 • Disnea: La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón
reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular
izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
• Otros signos incluyen excesiva sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas
de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de
estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas
del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor. Los signos más
graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión
cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita.

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en

varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la
somnolencia. Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es
decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más común en
ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante de corazón. Los ataques
cardíacos pueden ocurrir en cualquier de momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4
de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de adrenalina en
sangre liberada de las glándulas suprarrenales durante las primeras horas del día. El aumento
de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.

3.8 A SINTOMATICOS

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio es silente, es decir, aparecen sin

dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante
electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas
relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes
con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón
donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes,
las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos
son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Un estudio mostró que el 45% de los infartos cursan de forma asintomática, así como que
estos infartos silentes triplican el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y aumentan
13
en un 34% la probabilidad de fallecer por una causa no cardiovascular. Es más; los infartos
de miocardio silentes son más comunes en los varones que en las mujeres. Sin embargo, y
una vez se presentan, el riesgo de mortalidad es mucho mayor en la población femenina que
en la masculina.

Por lo general, estos infartos silentes no son tan ‘silenciosos’ y suelen cursar con algún
síntoma. El problema es que los síntomas son tan leves que el afectado no llega ni a darse
cuenta de haberlo padecido. Entonces, ¿cómo se sabe que una persona ha sufrido realmente
un infarto de miocardio ‘silente’? Pues simplemente, porque es detectado posteriormente
cuando la persona se somete a un electrocardiograma (ECG) para evaluar la actividad
eléctrica de su corazón.

3.8.1 SÍNTOMAS SILENCIOSOS

Los ataques cardíacos silenciosos pueden tener uno o más de estos síntomas en varios niveles:

• Incomodidad en el centro del pecho. Esto puede durar varios minutos o puede irse
y volver.
• Puede sentirse como presión o como dolor.
• La intensidad puede variar.
• Incomodidad en las áreas superiores del cuerpo, tales como en uno o en ambos
brazos, la espalda, el cuello, la mandíbula o el estómago.
• Falta de aire antes o durante el dolor o la presión en el pecho.
• Sudores fríos, o sentir náuseas o mareos.

3.9 DIAGNOSTICO

Hay diferentes formas de diagnóstico por ello mencionaremos algunas formas:

3.9.1 CLÍNICO:

Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico (área difusa)
de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la epigástrica o
interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia totalmente con la

14
nitroglicerina, no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios, ni con la
postura. La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o
solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en ancianos). Rara
vez es punzante o muy localizada. Datos importantes están dados en la posibilidad de
irradiación a zonas como el cuello, mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda,
y la asociación de manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos
(estas últimas aisladas o en combinación). Puede comenzar como un edema agudo pulmonar,
insuficiencia cardiaca, choque, síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico.
Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos días o semanas antes.

3.9.2 ELECTROCARDIOGRÁFICO

Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM, se pueden observar en

registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión, como son: BRI
conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y
postoperatorio inmediato de cirugía coronaria. La presencia o ausencia de onda Q en el ECG
de superficie, no predice con fiabilidad la distinción entre IM transmural y no transmural.
Las ondas Q en el ECG indican una actividad eléctrica anormal, pero no son sinónimo de
daño miocárdico irreversible. Además, la ausencia de onda Q puede ser un simple reflejo de
la insensibilidad del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en las zonas posteriores del
ventrículo izquierdo, irrigadas por la arteria circunfleja izquierda. Los pacientes con onda Q
y elevación del segmento ST recientemente diagnosticados de un IM con elevación del
segmento ST en un territorio, presentan con frecuencia descenso del segmento ST en otras
zonas. Estos cambios adicionales en el segmento ST están causados por isquemia en un
territorio distinto de la zona de infarto, denominada isquemia a distancia, o por fenómenos
eléctricos recíprocos

3.9.3 BIOMARCADORES SÉRICOS DE NECROSIS DE MIOCARDIO

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas:

• Mioglobina
• Troponinas T e I

15
 • Creatin fosfoquinasa (CPK)
• Lactato deshidrogenasa (LDH).

La disponibilidad de marcadores cardíacos séricos con una sensibilidad alta para el daño
miocárdico, permite al médico diagnosticar un IM aproximadamente en un tercio adicional
de pacientes que no cumplen los criterios clásicos de IM. Se realiza el diagnóstico de IAM
cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis:
troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK (CPK-MB); estos reflejan el daño en el
miocardio, pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado
sin evidencia clínica de isquemia, obliga a buscar otras causas de lesión.

• CPK-MB: Es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros marcadores,

aunque no es específica, dada la existencia de isoformas en el plasma, por lo que no
se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y
se normaliza en dos o tres días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un origen
no cardíaco.
• Troponinas T e I: La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy
específico de necrosis celular miocárdica. La determinación recomendable es la
cuantitativa, aunque pueden usarse métodos cualitativos que son menos sensibles y
específicos. Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando
concentraciones máximas a las 12-48 horas, y permanecen elevadas 7-10 días. Debe
solicitarse el resultado en el momento del ingreso en urgencias; si es negativo y existe
un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el
diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio
de los síntomas.

Ante la evidencia clínica y electrocardiográfica de isquemia miocárdica, no hay que esperar

por el resultado de complementarios para iniciar la terapia de reperfusión. Puede estar
ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, falla cardiaca, miocarditis,
insuficiencia renal, sepsis, cirrosis y artritis reumatoide.

Su elevación en ausencia de cuadro clínico sugerente, no supone la existencia de IAM. Un

resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas,

16
excluye el infarto de miocardio.2 Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica, se
realizan determinaciones seriadas cada 8 a 12 h y se requiere que muestran la curva de
ascenso y su normalización típica para cada una de las enzimas. En nuestro centro solo están
disponibles las determinaciones de CPK total y fracción MB.

3.9.4 OTRAS MANERAS DE DIAGNÓSTICO

• Los estudios isotópicos: consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo
en la vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante.
• Cateterismo cardíaco y coronariografía: Es la técnica más adecuada para determinar
la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica.
• Prueba de esfuerzo: La prueba se hace sobre una bicicleta, el paciente pedalea y mide
la tensión.

3.9.5 OTRAS DETERMINACIONES DE LABORATORIO

• Lípidos séricos: Se requiere obtener un perfil lipídico en todos los pacientes con IAM
ingresados a las 24-48 h del comienzo de los síntomas. Esto se basa en el éxito del
tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de prevención primaria y secundaria y
en los hallazgos de que el tratamiento hipolipemiante mejora la función endotelial e
inhibe la formación de trombos. En los pacientes ingresados después de 24 a 48 h, es
necesario realizar una determinación más precisa de las concentraciones séricas de
lípidos a las ocho semanas aproximadamente desde el infarto.
• Hallazgos hematológicos: La elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las dos
horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2 a 4 días
después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana. El pico máximo de
leucocitosis suele oscilar entre 12 y 15 × 103 /ml, pero en ocasiones llega a 20 x 103
/ml en pacientes con IAM extensos. Criterios de infarto de miocardio agudo, en
evolución o reciente.

3.10 ELECTROCARDIOGRAMA

El Electrocardiograma (ECG/EKG) es una representación visual del registro de la actividad

eléctrica del corazón. Es un procedimiento simple e indoloro.

17
3.10.1 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

Con el fin de facilitar la comprensión del registro electrocardiográfico hay que partir de la
base de que la célula miocárdica en situación de reposo es eléctricamente positiva a nivel
extracelular y negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo produce un aumento de
permeabilidad de los canales de sodio, que conlleva a que se cambie la polaridad, siendo
positiva intracelularmente y negativa extracelularmente. (Despolarización). Posteriormente
vuelve a su polaridad inicial. (Repolarización).

El estímulo eléctrico se origina en el nodo sinusal, cerca de la desembocadura de la vena cava

superior, desde ahí progresa por la aurícula derecha seguido de la aurícula izquierda, llegando
al nodo aurículo ventricular, donde sufre el retraso fisiológico de la conducción, que permite
que primero se contraigan ambas aurículas y posteriormente llegue el impulso a ambos
ventrículos. La despolarización continua por el haz de Hiss, progresando por el septum, pared
libre de ambos ventrículos y bases secuencialmente.

La despolarización va de endocardio a epicardio. La repolarización auricular se produce a la

vez que se despolarizan los ventrículos. La despolarización ventricular en lugar de iniciarse
en el endocardio, como se esperaría, se inicia en epicardio, debido a que durante la sístole se
produce un pequeño periodo de isquemia fisiológica en el endocardio por el colapso parcial
de las arterias que lo nutren que vienen desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la
repolarización en el epicardio.

Por lo explicado la polaridad de las ondas de despolarización y repolarización auriculares

será opuesta, mientras que la de las ventriculares será inicialmente de la misma polaridad.

3.10.2 EQUIPO DE REGISTRO

Consiste en unos cables o electrodos y un aparato de registro. Los electrodos se colocan la

piel del enfermo, en localizaciones predeterminadas de manera universal, de modo que nos
permite obtener registros comparables entre sí. Con los cables correctamente colocados
podemos obtener 12 derivaciones:

18
3.10.2.1 DERIVIVACIONES EL EKG

A. Derivaciones del plano frontal o de los miembros:

I, II, III, (bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares). Se obtienen a partir de cuatro cables,
que se colocan cada uno en una extremidad. De manera que I, II y III describen un triángulo
equilátero o triángulo de Einthoven, que está formado por las piernas y los brazos, con el
corazón en el centro:

• Se considera el brazo izquierdo como positivo y el derecho como negativo.

• II se considera pierna izda. positiva y brazo derecho negativo.
• III se considera pierna izquierda positiva y brazo izquierdo negativo.

Las derivaciones monopolares se localizarían en los vértices de dicho triángulo. La Ley de

Einthoven dice que el potencial de II debe ser igual a la suma de los potenciales de I y III, en
caso de no cumplirse estaríamos ante una mala colocación de los electrodos.
Se pueden desplazar los ejes de las derivaciones de los miembros al centro del triángulo que
forman, obteniendo un sistema de referencia hexaaxial, quedando separado cada eje 30º del
contiguo, permitiendo dar una orientación espacial del vector resultante de la actividad
eléctrica del corazón.

B. Derivaciones precordiales:
Son todas monopolares. Van de V1 a V6.

• V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

• V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
• V3: mitad de distancia entre V2 y V4
• V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior
• V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.

También se pueden registrar las mismas derivaciones precordiales en el lado derecho (casos
especiales) nombrándose V3R, V4R, V5R, V6R.

19
El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados
de 1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm). Nosotros podemos
calibrar el electrocardiógrafo tanto en lo que respecta al voltaje (o amplitud) como a la
velocidad de registro. Hay unos parámetros estándar que son los que debemos utilizar para
poder comparar registros.

En lo que respecta a la velocidad, la estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm equivale

a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Con respecto al voltaje, éste se mide en sentido vertical, de forma
estándar se programa de modo que 1 mV sea igual a 10 mm, por lo que una onda R de 5 mm
corresponde a 0.5 mV. Sus modificaciones repercuten directamente en los valores absolutos
registrados.

3.10.3 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

En el ECG normal nos encontramos con una primera onda, Onda P, que corresponde a la
despolarización de ambas aurículas, derecha e izquierda superpuestas. El estímulo se frena
en el nodo AV, por lo que durante este tiempo no se registra actividad eléctrica, para
seguidamente iniciar la despolarización ventricular, dando lugar al complejo QRS, que se
sigue de otro período isoeléctrico, para finalizar con la onda T de repolarización ventricular.

3.10.3.1 ONDAS

• P: despolarización auricular
• QRS: despolarización ventricular, su duración normal es de 0.06 a 0.1 sg siendo:
o Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva.
o R: toda onda positiva. Si existe una segunda onda positiva la llamamos R´.
o S: toda onda negativa después de una onda positiva.
• QS: complejo totalmente negativo.
• T: de despolarización ventricular.
• U: pequeña onda que sigue a la onda T, de significado incierto.

3.10.3.2 INTERVALOS

• Intervalo PR o PQ: desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Lo forman
la onda P y el segmento PR. Su duración normal es menor de 0.2 sg y mayor de 0.12

20
 sg. Corresponde al período que va desde el comienzo de la despolarización auricular,
hasta el comienzo de la de la activación ventricular, por lo tanto representa
fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a cabo en el
nodo AV (segmento PR).
• Intervalo QT: desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Es proporcional a
la frecuencia cardíaca, acortándose al aumentar la ésta, ya que al aumentar la
frecuencia cardíaca se acelera la repolarización, por lo que se acorta el QT. El QTc ó
QT corregido en base a la frecuencia cardíaca se calcula por la siguiente fórmula:
QTc= QT medio (sg) / \/ intervalo RR previo
El QTc normal debe ser < 0.44, que equivale a que el QT sea menor que la mitad del
intervalo RR previo cuando la frecuencia cardíaca se encuentra entre 60 y 90.

3.10.3.3 RITMO SINUSAL

Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el
estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una
serie de criterios:

A. Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una
despolarización auricular en sentido descendente.
B. Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal)
C. Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

3.10.3.4 FRECUENCIA CARDÍACA

Es importante intentar no depender de las reglas que hay para el cálculo de la frecuencia
cardíaca. Es bastante sencillo su cálculo si entendemos el siguiente razonamiento: Partiendo
de la base que el papel de registro va a una velocidad de 25 mm/sg tenemos que cada mm
equivale a 0.04seg y cada cuadrado de 5 mm a 0.2sg. Por ello si dividimos 60 sg que tiene
un minuto entre 0,2 sg que es el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel obtenemos la
cifra de 300. Con esto deducimos que si el intervalo R-R es de 5 mm la frecuencia cardíaca
es de 300 lpm. Si hacemos lo mismo con 10 mm obtendremos 150 y así sucesivamente iremos
obteniendo múltiplos de 300, de manera que seremos capaces de saber inmediatamente la
frecuencia cardíaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60 ,50.
21
Una vez visto lo previo, para calcular la frecuencia cardíaca lo haremos de la siguiente
manera: buscaremos una onda R que coincida con la línea gruesa que remarca los cuadrados
de 5 mm y veremos cuántos cuadrados de 5 mm están comprendidos entre R y R, de modo
que si es 1 la fc será de 300, si son 2 de 150, si 3 de 75.... hasta llegar a 5 cuadrados, dado
que si está muy bradicárdico hay que recurrir mejor a otro método.

Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico la mejor forma de calcular la frecuencia se

basa en el siguiente método: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son 0,2sg , 30
cuadrados serán 6 segundos. Por ello si contamos el número de complejos que se encuentran
en 30 cuadrados de 5mm (6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los latidos que se
producen 60 sg (un minuto), obteniendo así fácilmente la frecuencia del paciente.

3.10.3.5 EJE ELÉCTRICO

En base a lo comentado previamente tenemos que si la corriente de activación eléctrica

miocárdica se dirige hacia una derivación unipolar o hacia el polo positivo de la bipolar se
obtiene un registro positivo, mientras que si se aleja será negativo. A su vez la onda positiva
será de menor amplitud conforme aumenta el ángulo entre el vector de activación y la
derivación, por lo que cuando el vector de activación sea perpendicular a la derivación no se
registrará ninguna onda o esta será isodifásica.

La agrupación de todos los vectores de cada derivación dará lugar al eje eléctrico del corazón.
Teniendo en cuenta las derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje eléctrico del
corazón de la siguiente forma: Lo primero es buscar la derivación del plano frontal en la que
el QRS sea isodifásico, ya que el eje eléctrico será perpendicular a dicha derivación.
Seguidamente en la derivación donde se encuentra el eje miramos si el QRS es positivo o
negativo, con el fin de determinar si el eje apunta en un sentido o en el opuesto.

Otra forma de calcular el eje eléctrico de forma imprecisa pero rápida consiste en valorar dos
derivaciones perpendiculares entre sí, tales como I y aVF, y considerar la positividad o
negatividad del QRS en cada una de ellas, de manera que a modo de eje cartesiano permitirá
calcular en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico.

22
Lo normal es que el eje eléctrico se encuentre entre –30º y 90º, considerándose como
desviado a la izquierda si está entre –30º y –90º y desviado a la derecha si está entre 90º y
180º. Se considerará como indeterminado si está entre –90º y –180º.

3.10.3.6 CRECIMIENTO DE CAVIDADES

CRECIMIENTO DE LAS AURÍCULAS

La onda P se forma por la fusión de las ondas de despolarización de ambas aurículas, su

componente inicial lo da la despolarización de la AD y el final de la despolarización de la
AI. Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y V1.

A. Crecimiento de AD: produce un incremento del voltaje de la onda P sin afectar a la

duración de la misma.
• Amplitud aumentada > 2,5 en II
• Duración normal (< 0,12 sg)
• P bifásica en V1 con componente inicial positivo > 1,5 mm
B. Crecimiento de AI: dado que su activación forma parte de la porción terminal de la
onda P, su crecimiento se traduce en aumento de la duración de la misma.
• Duración de la onda P > 0.12 sg ó
• Modo negativo de la onda P en V1 > 0,04 mm.sg (los milímetros por segundo se
obtienen multiplicando la duración del componente negativo de la P por su
amplitud)
C. Crecimiento biauricular: aumentada tanto en amplitud como en duración.

CRECIMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS

Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS.

A. Crecimiento del ventrículo derecho: (adultos)

• Onda R > 7 mm en V1 ó
• R/S > 1 en V1 ó < 1 en V6,
• Desviación del eje a la derecha
En los niños existe normalmente crecimiento VD que va disminuyendo con la edad.

23
 B. Crecimiento del ventrículo izquierdo: Hay numerosos criterios e índices, siendo
los más representativos:
• Aumento del voltaje de las fuerzas del QRS debidas al ventrículo izquierdo: R en V5
más S en V1 > 35 mm (>30años) (índice de Sokolow)
• La suma de la R más alta y de la S más profunda >45 mm.
• Alteraciones en la repolarización en la cara lateral del VI.
• Aumento del tiempo de activación ventricular que se traduce en aumento de la
deflexión intrínsecoide en V5-V6.
• Desviación del eje a la izquierda.

3.10.4 TIPOS DE ELECTROCARDIOGRAMA

A. Monitor Holter: Un monitor Holter es un pequeño dispositivo que se lleva puesto y

que registra un electrocardiograma continuo, normalmente de 24 a 48 horas.
B. Monitor de eventos: Este dispositivo portátil es similar a un monitor Holter, pero solo
registra a determinadas horas durante unos pocos minutos cada vez. Puedes usarlo
más tiempo que un monitor Holter, normalmente 30 días. Generalmente se presiona
un botón cuando se sienten los síntomas. Algunos dispositivos registran
automáticamente cuando se detecta un ritmo anormal.

3.11 NIVELES SERICOS DE LAS ENZIMAS CARDIACAS

Las enzimas empleadas como indicadores diagnósticos de infarto agudo al miocardio son:

• Creatina fosfokinasa total (CK o CPK): Regula la disponibilidad de energía en las

células musculares.
• Lactato deshidrogenasa (LDH)_Interviene en el metabolismo anaeróbico de la
glucosa.
• Aspartato transaminasa (GOT o AST): Participa en el metabolismo de algunos
aminoácidos.
Estas enzimas se encuentran en el corazón y en otros tejidos por lo que será necesario realizar
varias determinaciones durante 3-4 días para confirmar el diagnóstico.

24
La determinación de isoenzimas localizados principalmente en células cardíacas como la CK-
MB, la LDH1 y la LDH2 mejora la especificidad de las pruebas para el diagnóstico de infarto
agudo al miocardio

Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de

tropomiosina), las cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al
miocardio, por pérdida de la integridad de la membrana celular.

3.11.1 VALORES NORMALES DE ENZIMAS CARDIACAS

ENZIMA VALOR NORMAL

Creatina fosfokinasa total (CK o 10 a 120 microgramos por litro

CPK) (mcg/L)

Lactato deshidrogenasa (LDH) 50-150 unidades/L

Aspartato transaminasa (GOT o AST) 8 a 33 U/L.

CK-MB 5% o menos de CK-MB (la forma que

se presenta principalmente en el
músculo cardíaco)

LDH1 22 a 36% de la actividad total (presente

en miocardio y en eritrocitos)

LDH2 27-37 %35 a 46% de la actividad total

(en miocardio y en eritrocitos)

Troponina <0,05 ng/ml

25
 Isoenzima 1-6 años 7-19 años

DHL 1 20-38 20-35

DHL 2 27-38 31-38

3.12 CLASIFICACION DE KILLIP

En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM en función
de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugieran disfunción ventricular,
diferenciando 4 clases para las cuales la mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81
%, respectivamente.

CLASE CLASIFICACIÓN KILLIP

Clase I Infarto no complicado

Clase II Insuficiencia cardíaca moderada:

estertores en bases

pulmonares, galope por S3, taquicardia

Clase III Insuficiencia cardíaca grave con edema

agudo de pulmón

Clase IV Shock cardiogénico

26
 • Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6
meses y al año. Según el estudio GUSTO-1, cinco factores proporcionan más del 90
% de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días, saber, edad, baja TA
sistólica, clase alta de Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización anterior del
infarto.
• Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario agudo
sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también un poderoso
predictor independiente de mortalidad por todas las causas a los 30 días y 6 meses
(siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV). La incidencia de IAM también
está incrementada, aunque de forma menos prominente que la mortalidad

3.13 MANEJO Y TRATAMIENTO

3.13.1 MANEJO INICIAL

Primer contacto médico y flujo en el Servicio de Urgencias. Se realizará historia clínica,

examen físico y ECG (electrocardiograma) (obtenido e interpretado en un tiempo no superior
a diez minutos) a todos los pacientes con dolor torácico, en los que se sospeche el diagnóstico
de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia.
La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico. Se identifican pacientes en los
que una intervención temprana puede mejorar los resultados.

Una vez sospechado el diagnóstico debe tratarse como un código rojo e iniciar tratamiento
inmediatamente.

A. Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua, colocando un monitor

desfibrilador cerca del paciente, acceso intravenoso periférico y monitorización
no invasiva de la saturación de oxígeno.
B. Alivio del dolor: opiáceos. Morfina de elección (ámpula de 10-20 mg) 4-8 mg vía
intravenosa (IV); dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos (I C). En el orden
práctico se diluye un ámpula de cloruro mórfico de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero
fisiológico y se obtiene una solución de 1mg de morfina por cada cc. Si se obtiene
efecto vagotónico importante (bradicardia, hipotensión) tras la administración de

27
 morfina, administrar atropina (ámpulas de 0,5 mg) 0,5-1 mg IV hasta una dosis
de 2 mg si necesario.
Si existiera hipersensibilidad conocida a la morfina o si el IAM es inferior con
gran descarga vagal, hipotensión o bradiarritmia, se prefiere la meperidina
(ámpula de 50-100 mg) 25 mg IV; dosis repetible cada 5-15 minutos.

Si aparecen vómitos importantes se debe usar antieméticos (metoclopramida 5-

10 mg IV que puede administrarse al mismo tiempo que los opiáceos).

Evitar inyecciones intramusculares.

C. Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara. Principalmente en caso de falta
de aire, hipoxia (saturación de oxígeno <90 %) u otros signos de insuficiencia
cardíaca.
D. Nitritos: nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede
repetir cada 5 minutos por 3-4 dosis.
No utilizar si la prensión arterial sistólica (PAS) es menor de 90 mmHg o
frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o mayor de 100 latidos por minuto (lpm) y
sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD).

E. Antiplaquetarios:4 aspirina: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan pronto

se inicien los síntomas. Se prefiere sin cubierta entérica y una dosis promedio
inicial de 250 mg. No se debe usar si existiera alergia conocida a los salicilatos.
Clopidogrel: (tabletas de 75 mg) dosis de carga si el paciente recibirá tratamiento
trombolítico con estreptokinasa recombinante (SKR), 300 mg en pacientes
menores de 75 años (IB)y 75 mg en mayores (IIB). Si no indicación de SKR dosis
de 75 mg para cualquier edad.

F. Beta-bloqueadores (BBA): los BBA orales deben administrarse lo más

tempranamente posible en todos los pacientes sin contraindicaciones. (IA)
Contraindicaciones en la disfunción ventricular grave (Killip III, IV), FC menor
de 60 por minuto, bloqueo auriculoventricular (BAV) de grado mayor al primero,
antecedentes de broncoespasmo. El beneficio del tratamiento indefinido con

28
 bloqueadores beta tras el IAMCEST está bien establecido, no así la
administración IV de estos fármacos sistemáticamente en la fase aguda.

Atenolol: dosis inicial por vía oral de acuerdo a la situación clínica: 50-100 mg
vía oral cada 24 horas.

BBA IV: dosis inicial 5 mg IV seguida de la dosis oral a la hora, en determinadas

situaciones clínicas (HTA, taquiarritmias, no tolerancia de la vía oral).

G. Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico. La

reperfusión farmacológica o mecánica temprana debe practicarse durante las
primeras 12 h de la aparición de los síntomas en pacientes con presentación clínica
de IAMCEST y con elevación persistente del segmento ST o con un nuevo o
sospecha de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
La asistencia prehospitalaria de los pacientes con sospecha de IAMCEST es un
elemento crucial, que condiciona de forma directa la probabilidad de
supervivencia.

La trombolisis prehospitalaria es efectiva y puede practicarse con seguridad en

las áreas intensivas municipales, sobre todo si el tiempo previsto para el arribo al
hospital es superior a los 30 minutos, menos de dos horas de iniciados los
síntomas y ausencia clara de contraindicaciones.

3.13.2 RECOMENDACIONES PARA TERAPIA DE REPERFUSIÓN

● Está indicada la terapia de reperfusión en todos los pacientes con historia de

angina/malestar de menos de 12 h y con elevación persistente del segmento ST o
nuevo (sospecha) bloqueo completo de rama izquierda. (IA)
● Se considerará la terapia de reperfusión (ICP primaria) en caso de evidencia
clínica y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando, según el paciente,
los síntomas hayan comenzado más de 12 h antes (IIa C)
● Tratamiento fibrinolítico con SKR: debe administrarse idealmente antes de los 30
minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto médico.

29
3.13.2.1 CRITERIOS PARA SU USO

Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de duración (o síndrome equivalente

sospechoso de IAM), iniciados dentro de las 12 horas previas con: supradesnivel del ST
mayor de 1mm en dos o más derivaciones contiguas y BRI nuevo o presumiblemente nuevo.

3.13.2.2 CONTRAINDICACIONES

● Absolutas:
○ Hemorragia intracraneal previa, de cualquier tipo.
○ Accidente cerebrovascular isquémico en los últimos 3 meses.
○ Sospecha de disección aórtica.
○ Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excepto la menstruación)
○ Lesión cerebral vascular estructural conocida.
○ Neoplasia intracraneal maligna conocida.
○ Traumatismo craneal cerrado, en los últimos tres meses.
● Relativas:
○ Historia de accidente cerebrovascular isquémico de más de tres meses
precedentes, o enfermedad intracerebral no contemplada en
contraindicaciones absolutas.
○ Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión
diastólica > 110 mmHg).
○ Resucitación traumática o prolongada.
○ Hemorragia interna reciente (en 2-4 semanas).
○ Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) a SKR o reacción alérgica
previa.
○ Embarazo.
○ Úlcera péptica activa.
○ Punciones vasculares no compresibles.
○ Tratamiento anticoagulante oral a dosis terapéuticas

30
3.13.3 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
• SKR (heberquinasa): 1 500 000 uds. en 100 ml de solución salina fisiológica 0,9
% o dextrosa 5 %, a pasar en 30-60 minutos por una vena periférica,
preferiblemente en bomba de infusión.
• Modo de preparación: instilar el agua disolvente (5 cc) lentamente por las paredes
del bulbo y rotar suavemente hasta disolver, introducir el medicamento disuelto
en el frasco de infusión lentamente. Todo ello evita la formación de burbujas.
• Monitoreo durante la infusión: tomar tensión arterial (TA) cada 15 minutos y
mantener vigilancia eléctrica.
• Manejo de efectos adversos:
o Hipotensión: elevar miembros inferiores, disminuir velocidad de infusión,
volumen, suspender infusión, atropina, dopamina.
o Sangrado: según cuantía, compresión de sitios de punción, volumen,
glóbulos, uso de Epsilon Amino Caproico (EACA).
o Alergia – Anafilaxia: antihistamínicos, esteroides (nunca profilácticos).

No se debe readministrar nuevamente la estreptoquinasa debido a la presencia de anticuerpos

que pueden impedir su actividad y el riesgo de reacciones alérgicas, en caso de evidencia de
oclusión persistente, reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST y la
readministración de otro agente fibrinolítico (no inmunogénico) no ha proporcionado
mejores resultados que el tratamiento conservador.

El traslado del paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios (UCIC) se realizará

con un médico entrenado, manteniendo la monitorización electrocardiográfica siempre que
sea posible, que incluye la disponibilidad de un desfibrilador y previo consentimiento del
médico a cargo de dicha unidad. En los IAM complicados con necesidad de ventilación se
trasladarán bajo las mismas condiciones a la unidad de cuidados intensivos polivalentes.

31
3.14 FARMACOS VASODILATADORES E INOTROPICOS USADOS EN
IAM

• Oxígeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y
en la propia ambulancia.
• Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra
morfina o fármacos similares para aliviarlo.
• Antagonistas del calcio: Impiden la entrada de calcio en las células del
miocardio. De este modo, disminuyen la tendencia de las arterias coronarias a
contraerse y además reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades
de oxígeno. también disminuyen la tensión arterial. Se emplean el verapamilo
(fenilalquilamina) y el diltiazem (benzodiazepina), que pueden utilizarse si no
cabe la posibilidad de administrar un bloqueador beta. Sin embargo, ningún otro
antagonista de los canales de calcio está indicado para el tratamiento prolongado
habitual después de un infarto de miocardio. Su administración está
contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia cardíaca, bradicardia,
bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción del nodo sinusal. Por
tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser una alternativa terapéutica lógica en los
pacientes en los que no se puedan utilizar bloqueadores beta después del
infarto. La sobredosis puede causar descensos peligrosos de presión arterial y
enlentecimiento de los latidos cardíacos.
• Tratamiento antitrombótico: Se utilizan fármacos capaces de inhibir la
agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el
uso de AAS esté desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).
• Antiagregantes plaquetarios. La aspirina o AAS administrado a dosis bajas (75-
325 mg) es excelente por su modo de actuación, su seguridad y su magnífica
relación coste-efectividad. Su efecto antitrombótico reside en la inhibición
irreversible de la ciclooxigenasa 1 plaquetaria (cOX-1) por acetilación, y por
consiguiente, de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) y el bloqueo de la segunda
fase de la agregación plaquetaria mediada por aDP. Se acostumbra a prescribir
una dosis diaria mínima y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles efectos
secundarios gastrointestinales.La tienopiridinas más empleadas son el
32
 clopidogrel y la ticlopidina, que actúan como antagonistas selectivos y no
competitivos de receptores de aDP, con efectos antitrombóticos similares a los
que presenta la aspirina. Su mecanismo de acción consiste en su capacidad de
interferir irreversiblemente un 60-70% de los receptores de aDP plaquetario y de
inhibir los cambios conformacionales que el aDP produce en el complejo
receptor glicoproteína de la superficie plaquetaria, con lo que se obtiene una
acción inhibitoria de la agregación plaquetaria inducida por aDP.El clopidogrel
es 40 veces más activo, tiene una acción más prolongada, una pauta posológica
que facilita su cumplimiento y una mejor tolerancia que la ticlopidina. El
clopidogrel se suele administrar en una dosis diaria de 75 mg y la ticlopidina en
dosis diaria de 500 mg repartida en dos tomas (comida y cena). Las tienopiridinas
son el tratamiento alternativo en todos aquellos pacientes que desarrollen alergias
o intolerancia a los salicilatos o que presenten riesgos significativos de trombosis
arterial.
• Bloqueadores beta: Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica
de oxígeno, ya que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad
cardíaca y la presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y
con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno. Se administran a todos
los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen durante, al
menos, dos o tres años. Se distinguen tres grupos:
• No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, propanolol,
sotalol y timolol.
• B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol y
nebivolol. Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y
labetalol.
• El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el
carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden
ser apropiados para los pacientes con disfunción ventricular izquierda.

Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática,
un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que presentan asma y

33
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, disminución de la función cardíaca,
trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. Además, la fatiga y la letargia son los
efectos adversos psicológicos más comunes. Algunas personas experimentan pesadillas y
alteraciones del sueño, depresión y pérdida de memoria.

• Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al

corazón suelen usarse por vía venosa.
• Estatinas: Las estatinas reducen la progresión de la placa de ateroma de las vías
coronarias y consecuentemente el riesgo de infarto de miocardio. Las estatinas
inhiben la enzima HmG coa reductasa (hidroximetilglutaril coa reductasa),
reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los lípidos
sanguíneos y estabilizando las placas ateromatosas.

Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-60%), pero
también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incrementándose
aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (tGL) en un
valor promedio del 20%. Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastatina, simvastatina,
fluvastatina, atorvastatina y cerivastatina.

OTROS TRATAMIENTOS

Bypass coronario. Intervención coronaria percutánea (ICP).

La intervención consiste en seleccionar una El objetivo es abrir la luz de la arteria
sección de una vena o arteria de otra parte bloqueada. El especialista determinará el
del cuerpo para unirla a la arteria coronaria vaso infartado con un angiograma inicial y
por encima y por debajo del área bloqueada. posteriormente realizará una angioplastia
De esta forma se genera una nueva ruta por con balón del segmento trombosado.
la que puede fluir la sangre al músculo
cardíaco.

34
 • Abandono del tabaco: dejar de fumar es potencialmente la más efectiva de todas las
medidas de prevención secundaria.
• Dieta: Aumentar el consumo de frutas, vegetales y pescado. Reducir la ingestión de
grasas saturadas y sal (si padece HTA).
• Actividad física: según lo recomendado en el programa de RHC. En general se
recomienda ejercicio físico aeróbico, de intensidad moderada durante 30 minutos al
menos 4 veces por semana.
• Reducción de peso si el índice de masa corporal ≥ 30 y el perímetro de la cintura es
de 102/88 cm (varones/mujeres).
• Control de la HTA y la diabetes.
• Manejo del perfil lipídico: metas (Colesterol total < 5,17 mmol/l, LDL colesterol <
2,5 mmol/l y triglicéridos < 1,7 mmol/l).

4 CONCLUSIONES

• El infarto agudo al miocardio se define como la necrosis o muerte de una porción

del músculo cardiaco que se produce por la obstrucción del flujo sanguíneo en una
de las arterias coronarias, existen diferentes tipos y estos se van a diferenciar de
acuerdo a la localización y el tamaño. La clasificación del infarto agudo de
miocardio tenemos cinco tipos el primero es espontáneo causado por una isquemia
secundaria; el segundo tipo es causado por una isquemia debido al aumento de la
demanda; el tercer tipo es la muerte cardiaca súbita; el cuarto tipo es infarto de
miocardio secundario; el quinto tipo es infarto agudo al miocardio secundario a
cirugía de revascularización coronario.
• Como factores de riesgo tenemos la edad, sexo y los antecedentes familiares;
respecto a la edad se presenta el infarto agudo al miocardio en las personas adultas
y prevalece más en varones que en mujeres además de los antecedentes familiares,
otros factores de riesgo tenemos los fisiopatológicos pacientes que tienen diabetes,
hipertensión e hipercolesterolemia, procesos infecciosos y apnea obstructiva del
sueño. También existen factores de riesgo relacionado con el estilo de vida y la
alimentación aquí tenemos la ingesta de grasas, tabaquismo, obesidad y
sedentarismo. Factores de riesgo relacionados a medicamentos como los esteroides,
35
 suplementos de calcio y las vacunas. Además, existen factores psicosociales
también que podrían precipitar los síntomas de la enfermedad.
• Los síntomas que se presentan son dolor torácico repentino, disnea o dificultad para
respirar, otros signos como sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas y
otros signos más graves serían pérdida del conocimiento, shock cardiogénico e
incluso la muerte. También puede no presentar síntomas los infartos agudos al
miocardio silentes y la única manera de ser detectado es a través del
electrocardiograma.
• El diagnóstico puede ser por medio del electrocardiograma donde el segmento ST
se encuentra elevado; los biomarcadores séricos como CPK-MB,troponina T-I;
también por medio de estudios isotópicos, cateterismo cardiaco y coronariografía y
la prueba de esfuerzo. Otras determinantes de laboratorio como el perfil lipídico,
hallazgos hematológicos; niveles séricos de las enzimas cardiacas CK, LDH, GOT
o AST.
• La clasificación de Killip-kimball es una estratificación individual basada en la
evidencia con pacientes con infarto agudo de miocardio que nos permite tener
pronóstico, la afectación, y probabilidad de muerte después del infarto; son cuatro
clases, la primera es la clase I es infarto no complicado; la clase II es insuficiencia
cardiaca moderada; la clase III es insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de
pulmón; y la clase IV es shock cardiogénico, a mayor clase mayor mortalidad.
• El tratamiento contiene diferentes alternativas entre ellos principalmente los
antiplaquetarios, antitrombóticos, antagonistas de calcio, las estatinas, analgésicos,
pero no menos importante los estilos de vida saludable para ayudar en su prevención

36
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 ANEXOS

ANEXO N° 1

PASOS EN CASO DE UN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

 ANEXO N° 2

IMÁGENES DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO
 ANEXO N° 3

MANEJO DE PACIENTE CON IAM EN FASE AGUDA

 ANEXO N° 4

ELECCIÓN TERAPIA DE REPERFUSIÓN EN IAM CON SDST

 ANEXO N° 5

VALORACIÓN DEL RIESGO POST IAM

 ANEXO N° 6

PREVENCIÓN SECUNDARIA EN PACIENTES POST IAM

 ANEXO N° 7

RECOMENDACIONES CLAVE