Universidad Privada de la

Península

Investigación Parcial 1
Infarto al miocardio

INTEGRANTES:
- HANSEL ARTURO AGUILAR MALDONADO
- JOHANA HAYDEE MUÑOZ FUENTE
- MARÍA PAULINA SÁNCHEZ NOH
GRUPO: 5 AM
ASIGNATURA: REHABILITACIÓN CARDIACA
DOCENTE: ÁNGEL MISAEL TORRES RUZ
FECHA DE ENTREGA: 23 DE ABRIL DEL 2024

1
 Introducción

En el presente trabajo de investigación, exploraremos la compleja y grave condición

médica del infarto al miocardio, un evento cardíaco crítico que afecta a millones de
personas en todo el mundo. Este fenómeno, comúnmente conocido como ataque al
corazón, se caracteriza por la obstrucción del flujo sanguíneo hacia una porción del
músculo cardíaco, resultando en consecuencias que van desde daño tisular
irreversible hasta complicaciones potencialmente mortales.

A lo largo de estas páginas, examinaremos la epidemiologia, las causas

subyacentes, los avances en diagnóstico, así como la fisiopatología de esta
condición cardiovascular. Nuestro objetivo es proporcionar una visión integral de
este tema crucial en el ámbito de la salud, con la esperanza de contribuir al
entendimiento de esta amenaza para la salud cardíaca la cual es una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.

En este contexto, la búsqueda constante de estrategias terapéuticas efectivas se ha

convertido en una prioridad para la comunidad médica. El tratamiento del infarto al
miocardio abarca una variedad de enfoques, desde intervenciones farmacológicas
hasta procedimientos invasivos, con el objetivo de minimizar el daño cardíaco,
prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Este trabajo
se propone examinar críticamente las diferentes modalidades terapéuticas
utilizadas en el tratamiento del infarto al miocardio, destacando los avances más
recientes, los desafíos existentes y las perspectivas futuras. Se abordarán las
terapias emergentes y la rehabilitación cardíaca.

2
 Definición
El infarto de miocardio o trombosis coronaria (familiarmente denominado ataque al
corazón) es la destrucción de parte de la capa muscular del corazón debido a la
falta de oxígeno. Un infarto de miocardio suele ocurrir cuando se forman coágulos
de sangre en una de las arterias coronarias (los vasos sanguíneos que comunican
con el corazón) lo que bloquea el aporte de sangre al corazón.

A veces, el bloqueo puede deberse a un espasmo (estrechamiento repentino) de

una arteria coronaria. Con frecuencia, un infarto de miocardio causa dolor agudo y
aplastante en medio del pecho. El dolor puede irradiarse del pecho al cuello,
mandíbula, orejas, brazo y muñecas. Los infartos de miocardio son bastante más
probables cuando existe un estrechamiento de las arterias. Con frecuencia, el
estrechamiento sucede a causa de los depósitos grasos que se forman en las
paredes de las arterias. El riesgo de formación de depósitos grasos puede aumentar
con el tabaco, la alimentación deficiente, la falta de ejercicio y la obesidad. Los
hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las mujeres.

Una de las definiciones más acertadas es la definición universal (2013). Detección

de un aumento o descenso de los valores biomarcadores cardiacos
(preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del
percentil 99 del límite de referencia superior.

 Síntomas de isquemia.
 Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos
o bloqueo de rama izquierda nuevo.
 Desarrollo de ondas Q patológicas en ECG.
 Evidencia por imagen de perdida de miocardio de nueva aparición o
anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición
 Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.

Así mismo en un protocolo de atención integral del IMSS en 2019 clasifica la

definición del infarto al miocardio por 5 tipos diferentes o mejor dicho maneras en
las que puede presentarse un infarto al miocardio.

3
Tipo 1. Se debe a enfermedad aterotrombótica coronaria, habitualmente por
disrupción (ruptura /erosión) de la placa. Es el más frecuente.

Tipo 2. Ocurre por un desbalance entre el aporte y demanda de oxígeno, en

pacientes con enfermedad coronaria conocida o sin ella; precipitada por anemia,
taquicardia, hipertensión, hipotensión y falla respiratoria. Dentro de otros
mecanismos del desbalance destacan: vasoespasmo (fenómeno fisiopatológico que
se produce en los vasos sanguíneos cuando éstos se contraen de forma involuntaria
e intensa, disminuyendo el flujo sanguíneo a través de ellos), disfunción
microvascular (engloba alteraciones producidas en los vasos menores de 500μm,
se pierde la capacidad de producir una correcta vasodilatación y no se puede
aumentar el flujo coronario en situaciones de estrés, provocando isquemia),
disección coronaria no aterosclerosa (disección de una arteria coronaria epicárdiaca
no provocada por aterosclerosis, trauma o intervención médicas; la obstrucción
arterial no está causada por un trombo o una rotura de placa, sino por la formación
de un hematoma intramural o la disrupción de la íntima), embolismo (coágulo que
viene de otra parte del cuerpo y causa una interrupción repentina del flujo sanguíneo
a un órgano o parte del cuerpo).

Tipo 3. Pacientes con muerte súbita, con sistemas sugestivos de isquemia

miocárdica, acompañada de cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia,
o fibrilación ventricular (serie descoordinada de contracciones de los ventrículos
ineficaces y muy rápidas, causadas por numerosos impulsos eléctricos caóticos),
sin posibilidad de demostrar biomarcadores o por hallazgo en la autopsia.

Tipo 4. Después de procedimientos se demuestra daño miocárdico por la elevación

de biomarcadores.

4ª. Infarto miocárdico relacionado con la intervención coronaria (<48 horas),

arbitrariamente definida por la elevación de troponinas (proteína que se encuentra
en las células de los músculos del corazón) 5 veces mayor al valor normal en
pacientes sin elevación basal, o bien > 20% en pacientes elevación previa asociado
a los criterios electrocardiográficos y de imagen (ecocardiografía o angiografía).

4
4b. Se debe a trombosis del stent (complicación infrecuente pero potencialmente
letal de las endoprótesis coronarias), se documenta por la angiografía o en autopsia
(de acuerdo con el criterio de infarto tipo 1), puede ser agudo (0-24 horas),
subagudo (24 horas a 30 días), tardío (30 días a 1 año) y muy tardío (> 1 año).

4c. Se relaciona a re-estenosis focal o difusa (estrechamiento de la luz de una

arteria coronaria tratada previamente con angioplastia y colocación de stent), o se
asocia a una lesión compleja con elevación del percentil 99 de troponinas, de
acuerdo al infarto tipo 1.

Tipo 5 Relacionado a la cirugía de revascularización miocárdica (procedimiento

médico para mejorar la irrigación del corazón), arbitrariamente se define con
elevación de troponinas > 10 veces del percentil 99. Desarrollo de nuevas ondas Q,
oclusión de los puentes o evidencia en imagen de pérdida de miocardio viable.

Epidemiologia
Según las estadísticas del periodo de 2005 a 2014, la incidencia anual estimada de
infarto de miocardio en Estados Unidos fue de 605,000 ataques nuevos y 200,000
ataques recurrentes. La edad promedio al momento del primer infarto de miocardio
fue de 65.6 años en los hombres y de 72.0 años en las mujeres. Aproximadamente,
cada 40 segundos alguien en Estados Unidos sufre un infarto de miocardio.

La OCDE atribuyó el 31% de las muertes a las enfermedades circulatorias en el

2019 y ha colocado a México desde 2013, como el país con la mayor mortalidad por
Infarto Agudo de Miocardio (IAM) en mayores de 45 años en los primeros 30 días
(27.2% contra 7.9%), lo cual se incrementó discretamente en 2017 (28% contra
7.5%) y bajo discretamente en el 2019 (27.5% contra 6.9%), en comparación con el
promedio de los países miembros (OCDE, 2019). El Instituto Nacional de Estadística
y Geografía (INEGI, 2019), por su parte, reportó una muerte cada 2.7 minutos por
estas causas, de las cuales el 72.8 % fueron por enfermedades isquémicas del
corazón que se manifiesta como un Infarto Agudo de Miocardio (IAM).

La principal causa del infarto de miocardio es la obstrucción de las arterias

coronarias. Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a

5
través de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse
dificultando la circulación.

Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar

un coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semi-obstruida. Esta obstrucción,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de
recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio
ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria
estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina.
Puede llegar causado por la aterosclerosis, un proceso prologado que estrecha los
vasos coronarios.

Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que
se obstruyan, tal y como señala Lidón, quien destaca el tabaco, el colesterol, la
diabetes y la hipertensión como algunos de los factores de riesgo cardiovascular
que obligan al corazón a trabajar en peores condiciones.

En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jóvenes, este aumento

está ligado al consumo de drogas. “Hemos comprobado que la mayoría de los
infartos que se producen en edades jóvenes se relacionan directamente con el
consumo de cocaína. Además, no hace falta que sean grandes consumos”, afirma.
“Cuando vemos un infarto por debajo de los 40 años siempre miramos si hay
cocaína en el organismo”.

Etiología
El infarto del miocardio es la consecuencia de una embolia o de una trombosis de
las arterias coronarias. Los casos de embolias son excepcionales, algunos
puestos en duda; parece haberse observado casos en endocarditis maligna
tipo OSLER (ocurre cuando las bacterias u otros gérmenes ingresan en el torrente
sanguíneo y se dirigen al corazón). En general se debe a una arteritis crónica con
ateroma de las coronarias que puede o no coexistir con ateroma de la aorta o
de otras arterias viscerales (cerebro, riñón, etc.). Raramente se trata de arteritis
sifilíticas sub-agudas (inflamación de la sífilis de la aorta por el Treponema pallidum

6
en la infección primaria por su red linática que resulta invadida) y se cree que la
sífilis desempeña un papel secundario, como causa que predispone a la
producción del ateroma (masa de grasa, colesterol y otras sustancias dentro y sobre
las paredes de las arterias). En cambio parece que la diabetes si desempeña un
papel importante en la trombosis de las coronarias. Según la estadística de Clerc,
siete a diez por 100 de los enfermos atacados de infarto al miocardio son diabéticos.
Inversamente se señala que 45 por 100 de los diabéticos presentan aspectos
clínicos de coronaritis y de estos enfermos de las coronarias ¼ presentan trombosis
de las coronarias. Se han señalados también raros casos de enfermedad de
Buerguer, es decir de tromboangeitis obliterante (causada por la inflamación e
hinchazón de pequeños vasos sanguíneos), con las localizaciones coronarias y
producción de infartos de miocardio. Hay casos en que no se encuentra ninguna
etiología apreciable como causa de los accidentes.

Fisiopatología

El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardíaco debido a una
isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por una cicatriz de tejido
fibrótico. Generalmente ocurre por una oclusión trombótica súbita de una arteria
coronaria (cuando la sangre o los agentes coagulares se acumulan dentro del
catéter y se adhieren a la pared extra luminal o a la punta de este). Esta se produce
sobre una placa aterosclerótica que se vuelve inestable por un proceso de
ulceración, fisura y ruptura. La vulnerabilidad de la placa y la trombogenicidad
(capacidad de la sangre para formar coágulos, también conocidos como trombos)
son factores que han adquirido más importancia que el tamaño de la placa o la
severidad de la estenosis (estrechamiento patológico, congénito o adquirido de un
orificio o conducto orgánico). Revisiones extensas o metaanálisis de la literatura han
mostrado: El 68% de los infartos ocurren en lesiones con estenosis menores del
50%; 18% con lesiones entre 50 a 70%, solamente el 14% de los infartos con
lesiones mayores del 70%.

7
Antes de conocer la fisiopatología del infarto de miocardio es esencial primero
entender la fisiología del endotelio vascular. El endotelio vascular es el revestimiento
interno de la arteria, está compuesto por una capa de células y constituye la capa
íntima de la pared arterial, que se encuentra en contacto con la sangre. Las células
endoteliales son metabólicamente activas y en la actualidad se ha llegado a
considerar al endotelio como un órgano multifuncional. En condiciones de
normalidad, el endotelio secreta sustancias vasodilatadoras, de las cuales las
prostaglandinas (PCI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio –EDHF-
(contribuye con la regulación de la función endotelial e induce la relajación del
endotelio ante determinados estímulos).

Por otro lado, también secreta sustancias vasoconstrictoras como la endotelina, y

factor constrictor derivado del endotelio (EDCF). El tono vascular depende tanto del
equilibrio entre el sistema vasodilatador y vasoconstrictor, como de la posibilidad
que tiene el músculo liso vascular para responder. En condiciones de normalidad
hay un predominio del sistema vasodilatador. Dicho sistema también regula la
vasomotilidad, inhibe la actividad plaquetaria, mantiene el equilibrio entre trombosis
(formación de un coágulo de sangre en un vaso) y fibrinólisis (descomposición
normal de los coágulos) y regula la actividad de las células inflamatorias en la pared
del vaso. El principal mediador de estas funciones es el óxido nítrico (gas que ayuda
a regular la presión arterial y otros sistemas del organismo). Esta sustancia se
secreta en forma continúa manteniendo el tono vasomotor (término relacionado con
los movimientos de contracción y dilatación en los vasos sanguíneos), previniendo
la agregación plaquetaria y la adhesión de los leucocitos a la superficie endotelial.
Normalmente el endotelio se mantiene como una superficie no trombo génica a
través de la producción de óxido nítrico, activador tisular del plasminógeno (proteína
que ayuda a disolver los coágulos de sangre) y heparansulfatos (carbohidrato que
participa en la formación de huesos, cartílagos, tendones, córnea, piel y tejido
conectivo). En condiciones anormales, los factores externos desequilibran el
complejo funcionamiento del endotelio, y aparece la disfunción endotelial. El efecto
de la hipercolesterolemia (colesterol alto – supera 200 mg/dl de grasa en sangre),
el tabaquismo, el aumento en la concentración de angiotensina II (proteína que

8
aumenta la presión arterial), la obesidad, la hipertensión arterial, la resistencia a la
insulina y la diabetes mellitus, es activar la oxidasa de la NAD(P) H, la cual favorece
el estrés oxidativo y con ello la generación de radicales superóxido, y el aumento de
la concentración de estos en el endotelio vascular son los que generan disfunción
endotelial, a través de inactivar la sintetasa del óxido nítrico y con ello la producción
de este. La reducción en la concentración endotelial de ON produce por un lado
vasoconstricción y disminución de la reserva vascular a través de la expresión de
los protooncogenes (genes que normalmente ayudan a multiplicarse a las células)
C-Fos y C-Jun que promueve la hipertrofia vascular (afección en la que las paredes
del corazón se agrandan y se tornan gruesas) y el aumento de las resistencias
vasculares. También se activa el factor nuclear kappa B, que a su vez favorece la
expresión de interleucinas 1 y 6 ( aumentan el sedimento de eritrocitos), factor de
necrosis tumoral alfa, E-selectina, moléculas de adhesión y factor quimiotáctico de
los monocitos, y esto produce inflamación tisular. La inflamación se acompaña de
lisis (descomposición de una sustancia por rotura de sus enlaces químicos) y
degradación de la colágena y elastina. Todo este proceso culmina con la formación
de placas de ateroma, las cuales rompen y dan lugar a trombosis intravascular o
bien se erosionan y dan lugar a la progresión en la obstrucción vascular. Cuando
por alguno de los requisitos mayores, como estrés de rozamiento, inflamación,
sustancias proteolíticas (destruyen proteínas), etc., hay denudación del endotelio
(estimula la trombo génesis, la activación leucocitaria y su posterior infiltración en la
pared vascular), las plaquetas se adhieren a la colágena contenida en la placa
íntima a través de sus receptores en un intento de reparar la lesión endotelial, lo
cual es seguido de agregación plaquetaria. El aumento del colesterol plasmático
(sustancia grasa y cerosa que se encuentra en todas las partes del cuerpo) favorece
que estas moléculas traspasen el endotelio, se localicen en el subendotelio y sean
reconocidas como un cuerpo extraño, por lo que se atrae a los monocitos hacia el
endotelio.

9
 Diagnóstico

En el diagnóstico del IM el tiempo es un factor vital. Cuanto más tiempo pasa desde
los primeros síntomas hasta que se atiende el paciente, mayores son los problemas
que puede causar en el corazón, incluso podría provocar la muerte.

Para su diagnóstico, te pueden realizar las siguientes pruebas:

 Electrocardiograma

La toma del electrocardiograma de 12 derivaciones en pacientes con dolor torácico

es clave antes de los primeros 10 minutos del primer contacto; si existen cambios
en la región inferior, la toma de 16 derivaciones (dorsales y derechas) nos permite
identificar el involucramiento del ventrículo derecho y región dorsal. Es la prueba
definitiva para detectar si se está sufriendo un infarto. Registra la actividad eléctrica
del corazón y es una prueba sencilla y no dolorosa.

 Resonancia magnética cardíaca en reposo

Se realiza sólo en casos dudosos.

 Pruebas especiales

-Análisis de sangre

Además de conocer los niveles de ciertas sustancias como son el colesterol, la

glucosa y ciertas hormonas, cuando se realiza una analítica sanguínea en el
momento del infarto interesa especialmente estudiar las concentraciones de
algunas enzimas cardiacas. Las enzimas son proteínas que intervienen en las
reacciones químicas que tienen lugar en los tejidos vivos. Cuando hay una lesión
en el corazón que se debe a la falta de aporte de sangre, se produce un
característico aumento de algunas enzimas como la creatininquinasa (conocida
como CPK) y la troponina, lo que permite diagnosticar el infarto.

 Evaluación de la movilidad de la pared cardiaca y técnicas de perfusión

La ecocardiografía permite elaborar una imagen del corazón y de su movimiento

para poder detectar si hay alguna zona que esté alterada tras la falta de aporte de
10
oxígeno durante el infarto. Con este propósito también se pueden utilizar las
técnicas de cardiología nuclear, como es la gammagrafía con tecnecio. Esta prueba
consiste en inyectar en la sangre un radiofármaco que dibuja las zonas del corazón
muertas para estimar la extensión de la lesión infartada. Esta prueba no se realiza
en el momento agudo del infarto si no que se puede realizar a posterior para ver el
alcance del daño causado por el infarto sobre el miocardio.

 Angiografía coronaria

La angiografía coronaria se ha considerado la prueba definitiva para detectar la

enfermedad coronaria porque muestra las zonas de estrechamiento en las arterias
coronarias. Consiste en insertar un catéter (tubo flexible y delgado) en una arteria
de la ingle o la muñeca, para deslizarlo hasta el corazón. A continuación, se inyecta
un medio de contraste que permita visualizar la arteria coronaria deseada. Este
estudio de las arterias coronarias se conoce como angiografía coronaria o
cateterismo cardiaco.

 Biomarcadores

Se considera un incremento de los biomarcadores cardíacos (preferentemente

troponinas de alta sensibilidad) mayor al percentil 99, o bien cinco veces del valor
normal; se prefieren en los servicios de Urgencias las pruebas rápidas que
acompañen al menos algún dato clínico y electrocardiográfico.

Biomarcadores de necrosis miocárdica

Proteínas Primera Duración de Sensibilidad Especificidad
detección detección
Mioglobina 1.5-2 horas 8-12 horas +++ +
CPK-MB 2-3 horas 1-2 días +++ +++
Troponina I 3-4 horas 7-10 días ++++ ++++
Troponina T 3-4 horas 7-14 días ++++ ++++
CPK 5-6 horas 2-3 días ++ ++
CPK= creatinfosfocinasa, MB= fracción MB

11
 Tratamiento farmacológico

De prevención y primeras 24-48 horas sobre el paciente.

Anticoagulantes plaquetarios.

Ácido acetilsalicílico: Inactiva de forma irreversible a la enzima ciclooxigenasa, con

lo que se suprime la producción de tromboxano A2, elemento esencial para la
activación y agregación plaquetaria.

Prasugrel: Tienopiridina, inhibidor del ADP plaquetario (subunidad P2Y12). Se

adiciona al tratamiento con ácido acetilsalicílico para la DTAP o DAPT.

Anticoagulantes.

Heparina no fraccionada: Estimula la actividad de la antitrombina III, lo que inhibe

los factores Xa y IIa de la cascada de la coagulación.

Post infarto al miocardio

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)

El empleo de un IECA, a partir de las 48-72 horas del infarto, en aquellos pacientes
que presentan signos objetivos -clínicos o instrumentales de disfunción ventricular
izquierda, reduce la mortalidad. Esta reducción de la mortalidad, al cabo de los 2
años de seguimiento, es aproximadamente de un 30% y se logra a través de una
disminución en la incidencia de insuficiencia cardíaca.

 Captopril
 Ramipril
 Zofenopril
 Trandolapril.

Bloqueantes beta-adrenérgicos

Hay dos estudios clásicos a largo plazo: el noruego efectuado con timolol y el BHAT
con propranolol. En ambos se demostró, a los 3 años, una reducción significativa
de la mortalidad (-36 y -26%, respectivamente) que deja f uera de toda duda los

12
beneficios aportados por la utilización del betabloqueante después del infarto. En el
estudio noruego ha sido demostrado, además, que los beneficios se siguen
manteniendo al cabo de 6 años. Un tercer estudio, realizado en Suecia con
metoprolol, no mostró diferencias significativas en la mortalidad cardíaca global; sin
embargo, la reducción de la mortalidad fue muy marcada (-52%) en el subgrupo de
pacientes con "infarto grande"

Antagonistas del calcio

Veraparnilo, por último, ha mostrado en el DA VITT TI una reducción significativa de

la mortalidad y del reinfarto en el sub grupo de pacientes sin insuficiencia cardíaca,
siendo su efecto neutro en los pacientes con mala función ventricular.

Aspirina y dicumarínicos

La aspirina ha demostrado su eficacia en la prevención del primer infarto en los

enfermos con angina, tanto estable como inestable, y en las primeras semanas del
infarto agudo. Dicumarinicos, en el ensayo WARIS se demuestra claramente la
superioridad de la warfarina sobre el placebo en la reducción de la mortalidad global
(-24%) y el reinfarto (-34%).

Tratamiento terapéutico

Fisioterapia en la fase I u hospitalaria.

El principal objetivo es evitar las complicaciones del reposo y decúbito prolongado
y la inmovilización, que implica efectos nocivos para el organismo, a nivel de sistema
cardiovascular, respiratorio, músculo-esquelético, metabólico, etc. (disminución de
la capacidad física, atrofia muscular, miopatías, osteoporosis, enfermedad
tromboembólica). A las 24h puede comenzar sedestación con ayuda y ejercicios
activos de extremidades inferiores. El tratamiento se inicia a partir del primer-
segundo día del ingreso, mediante la movilización temprana, lenta y progresiva y
ejercicios de fisioterapia de baja intensidad: movilización precoz mediante ejercicios
pasivos y activos de diversas articulaciones, técnicas de reeducación respiratoria,
aprendizaje de respiración abdómino-diafragmática, incorporación en la cama,

13
transferencias cama-sillón y deambulaciones por habitación y posteriormente
pasillo. A partir del quinto día se dan paseos progresivos. En esta fase no debe
situarse la FC por encima de 10-20 lpm de la FC basal.

1. Movilización mediante ejercicios pasivos con progresión a activos

2. Incorporación en la cama
3. Reeducación respiratoria
4. Deambulaciones por habitación y posteriormente pasillo

Fisioterapia en la fase II o de convalecencia.

Duración media de 2- 3 meses hasta la reincorporación socio-laboral. Constituye el

periodo donde se realizarán las actividades más intensas con el objetivo de
modificar los hábitos de vida del paciente.

Los objetivos del fisioterapeuta durante el desarrollo de la Fase II son los siguientes:
Mejorar la función cardiovascular, capacidad de trabajo físico, fuerza, resistencia y
flexibilidad, alcanzar un grado de entrenamiento físico óptimo, formar a los pacientes
sobre las técnicas correctas para realizar ejercicio, asegurar el aprendizaje en las
destrezas necesarias para la práctica de la actividad física.

Se inicia la sesión con la toma de presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC),
se pregunta al paciente acerca de la sintomatología, molestias, dolor, cambios en
los medicamentos, revisión del programa de entrenamiento en el domicilio. Se
realizan los ejercicios físicos controlados, que se distribuyen en tres partes
diferenciadas: calentamiento, fase de esfuerzo y enfriamiento.

No realización de ejercicio en estas condiciones:

Presencia de dolor precordial.

Frecuencia cardiaca en reposo más elevada o disminuida de lo habitual.

Presiones arteriales en reposo altas (160/100) o más bajas de lo habitual

Transtornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, etc.)

14
Fiebre y enfermedad sistémica aguda

Angina inestable no resuelta

Presión sanguínea sistólica de reposo >200mmHg

Diastólica >110mmHg

Caída significativa e inexplicable de la presión sanguínea.

Taquicardia >100 lpm

Síntomas nuevos o recurrentes de falta de aire, palpitaciones, mareos o letargo

1. Ejercicios de calentamiento
2. Ejercicios para enfriamiento
3. Ejercicios aeróbicos

Fisioterapia en la fase III o de mantenimiento.

Duración ilimitada, se desarrolla durante el resto de la vida del paciente, conocida

también como rehabilitación prolongada o a largo plazo. Objetivo principal el
mantenimiento de hábitos saludables, control de factores de riesgo, realización
habitual de ejercicio físico y reincorporación a la vida socio-laboral del paciente. El
paciente debe aportar el informe de alta hospitalaria, debe realizar revisiones
cardiológicas periódicas, tenga una capacidad funcional suficiente (al menos 5
METs) y debe encontrarse clínicamente estable. La prescripción de ejercicio será
individualizada para cada paciente, siguiendo los mismos principios que en la fase
II, por ejemplo, con el mantenimiento del calentamiento y enfriamiento similares a
los descritos en la fase II.

1. Objetivo: el mantenimiento de hábitos saludables, control de factores de

riesgo, realización habitual de ejercicio físico y reincorporación a la vida
socio-laboral del paciente.

15
 Conclusión

Como conclusión queremos llegar a conocer sobre la patología en este caso sobre
el infarto al miocardio con el fin de saber cómo va evolucionando y conocer más
sobre su epidemiologia, diagnostico, como se presenta entre otros con esto para
tener noción y poder actuar en un caso sobre estos. Con el fin de adquirir más
conocimiento y saber actuar en todo momento ya que millones de personas
padecen de temas cardiopatías y complejos para poder prepararnos hacia un futuro
y un presente todo con la finalidad de conocer cada uno de estos temas sobre
cardiacos y poder actualizarnos sobre ellos, pudiendo así actuar con una
rehabilitación cardiaca eficiente que le permita a la persona mejorar su calidad de
vida.

16
 CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 50 años acude a emergencias con presencia del signo de

levine, mareos y disnea al movimiento con evolución de 25 minutos, Con
antecedentes de diabetes mellitus, evolución de 15 años controlada con mediación,
dislipidemia no controlada. Ingresa directo a emergencias, a la valoración se
encuentra consciente y semi-orientado, leve palidez tegumentaria, signos vitales
inestables:
 Presión arterial: 120/65 Hmmg al momento de ingreso al servicio de
emergencias.
 Fc: 118 lpm.
 Fr: 40rpm.
 Niveles de glucosa: 99mg/dl.
Diagnósticos realizados
 Prueba troponina: examina los niveles de troponina T y troponina I en la
sangre.
 Electrocardiograma: pico anormal en el segmento ST
 Ecocardiografía con gammagrafía con tecnecio: avistando necrosis en la
arteria coronaria derecha a nivel de la rama marginal derecha.
Toma de decisión: paciente ingresó con un infarto al miocardio agudo en evolución
de 25 minutos.
Exploración física
 Pectus excavatum: presenta el hundimiento del pecho cóncava pronunciada.
 Palidez tegumentaria.
 Sudoración excesiva.
 Respiración agitada.
 Temblores.
 Mirada perdida dificultando enfocar en un punto.
Antecedentes
 Presencia de punzadas en el pecho desde 3 semanas antes irradiando al
cuello en algunas ocasiones.
 Mareos repentinos durante el día, aproximadamente 2-3 veces en cada
semana.
El paciente estuvo en hospital en el área de piso por 3 días monitoreando sus signos
y posibles complicaciones después del infarto. Sale de alta con dosificación de
fármacos y es direccionado a terapia.

17
Correlación clínica
 Dolor en el pecho: este se genera por el conocido signo de Levine, el cual es
la acción de llevar la mano hacia el pecho expresando dolor, este mismo se
genera debido a la presencia de un infarto al miocardio de etapa aguda, en
sus primeras etapas donde el principal síntoma es el dolor que va del pecho
y puede ser irradiado hasta mandíbula y orejas.
 Mareos: como segundo síntoma presente en el infarto al miocardio, surge
debido a la falta de irrigación sanguínea y oxigeno de esta al cuerpo, llegando
a afectar el cerebro y consecuente este síntoma.
 Disnea: la disnea se ve provocada y está relacionada directamente con la
falta de oxigenación de sangre y el aumento de CO2 en las arterias, este
término se conoce como hipocapnia arterial. También la sensación de
sofocamiento.
 Palidez tegumentaria: debido a una mala circulación de la sangre en la piel o
su deficiencia.
 Sudoración excesiva: provocada por el aumento o falta de ritmo cardiaco así
mismo por el estrés y estado de shock de la persona ante su situación.
Tratamiento

 Fase de convalecencia

Frecuencia: 3 veces por semana.

Objetivo general: Fomentar un cambio en el estilo de vida del paciente.

Objetivos específicos:

- Aumentar la resistencia física.

- Mejorar la capacidad cardiorrespiratoria.

Ejercicios de Dosificación Descripción Herramienta

calentamiento evaluativa
Marcha en el sitio Durante 3 Consiste en la realización de Escala de
minutos. movimientos suaves y Borg
sostenidos de elevación de
las piernas sin desplazarse
del lugar.

18
Rotación de los 1 series de 8 Se realizan movimientos Escala de
brazos repeticiones. circulares en ambas Borg
direcciones.
Movimientos de 1 series de 8 El paciente debe girar Escala de
cuello repeticiones. suavemente la cabeza hacia Borg
un lado y hacia el otro, y luego
inclinarla hacia adelante y
hacia atrás.
Giros de cintura y 1 series de 8 Con los pies separados a la Escala de
cadera repeticiones. altura de los hombros, el Borg
paciente debe girar el tronco
hacia un lado y hacia el otro,
manteniendo la cadera
estable con el objetivo de
mejorar la flexibilidad de la
columna vertebral.

Ejercicios Dosificación Descripción / imagen Herramienta

aeróbicos evaluativa
Sentadilla 2 series de 8 Con el apoyo de las manos en Escala de
repeticiones la silla. Borg
con
descanso
entre series
de 20
segundos.
Elevaciones de 2 series de 8 Consiste en extender los Escala de
brazos con toque repeticiones brazos con las palmas Borg
de hombros con viendo hacia el techo, tocar
descanso los hombros.

19
 entre series
de 20
segundos.
Bicicleta estática: 10 minutos Escala de
de ejercicio. Borg
Water aerobics 2 series de 8 -Poolside knees Up Escala de
repeticiones Borg
con
descanso
entre series
de 20
-Saltos
segundos.

-Front flutter kick

Ejercicios de Dosificación Descripción / imagen Herramienta

enfriamiento evaluativa
Shoulder stretch Mantenido Escala de
por 8 Borg

segundos, 4
repeticiones
por cada
lado.

20
 Triceps stretch Mantenido Escala de
por 8 Borg

segundos, 4
repeticiones
por cada
lado.
Toe touch 3 series Escala de
manteniendo Borg

8 segundos.
Thigh hug Mantenido Escala de
por 8 Borg

segundos, 4
repeticiones
por cada
lado.

 Fase de mantenimiento

Frecuencia: 5 veces por semana.

Objetivo general: Mantenimiento de hábitos saludables y reincorporación a la vida

cotidiana del paciente.

Objetivo específico: Realización habitual de ejercicio físico.

Ejercicios Dosificación Descripción Herramienta

evaluativa
Salir a pasear con Durante 30 Consiste en una caminata Escala de
su mascota o minutos. suave y sostenida Borg
algún familiar al
parque

21
Bicicleta estática Durante 20 - Escala de
30 minutos. borg
Water aerobics 3 series de -Poolside knees Up Escala de
15 Borg
repeticiones
con
descanso
entre cada
-Saltos
serie de 30
segundos.

-Front flutter kick

22
 Bibliografía

 Arai, K., & Saavedra, L. (2008). Definición de infarto al miocardio, cuánto ha

cambiado, cuánto nos afecta. Avances Cardiol, 28(1), 9–12.
https://www.sscardio.org/wp-content/uploads/2008/definicion_iam.pdf
 Betancourt Piñeres, A., Bonnet Igor, I., Gracia-Rey, V., & Gutiérrez Rey, M.
(2019). Infarto de miocardio con coronarias normales. Revista Ciencias
Biomédicas, 8(1), 22–25. https://doi.org/10.32997/rcb-2018-2712
 Infarto de miocardio | CuidatePlus. (2020, 16 de diciembre). CuídatePlus.
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-
del-corazon/infarto-miocardio.html
 Infarto de Miocardio: qué es, causas, síntomas y tratamiento. (2018, abril 29).
Recuperado el 3 de febrero de 2024, de Cardio Alianza website:
https://cardioalianza.org/las-enfermedades-cardiovasculares/infarto-de-
miocardio/
 De la Vega Vélez, H. (2012). Infarto del miocardio - acute myocardial
infarction. Revista ciencias biomédicaslas letras del maestro, 3(1), 388–395.
https://revistas.unicartagena.edu.co/index.php/cbiomedicas/article/view/313
9/2666
 Diagnóstico de un infarto. (2011, mayo 31). Recuperado el 3 de febrero de
2024, de Webconsultas.com website: https://www.webconsultas.com/infarto-
de-miocardio/diagnostico-de-un-infarto-3708
 Escobar C, E., Véjar J, M., & del Pino, R. (2009). Lesiones subepicárdicas en
chile (infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST):
Experiencia con telemedicina. Revista chilena de cardiología, 28(1).
https://doi.org/10.4067/s0718-85602009000100007
 Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Simoons, M. L., Chaitman, B. R.,
White, H. D., Thygesen, K., Alpert, J. S., White, H. D., Jaffe, A. S., Katus, H.
A., Apple, F. S., Lindahl, B., Morrow, D. A., Chaitman, B. R., Clemmensen, P.
M., Johanson, P., Hod, H., Underwood, R., ... Wagner, D. R. (2013).
Documento de consenso de expertos. Tercera definición universal del infarto

23
 de miocardio. Revista Española de Cardiología, 66(2), 132.e1–132.e15.
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2012.11.005
 Arte A. Terapia farmacológica después del infarto agudo de miocardio
Phannacologic therapy following acute myocardial infarction [Internet]. [cited
2024 Apr 1]. Available from:
https://digibug.ugr.es/bitstream/handle/10481/83681/Ars%20Pharm.%20199
5%3B36%284%29_493-506.pdf?sequence=1
 Borrayo-Sánchez G, Alcocer-Gamba MA, Araiza-Garaygordobil D,
Arias-Mendoza A, Aubanel-Riedel P, Cortés-Lawrenz J, et al. Guía
práctica interinstitucional para el tratamiento del infarto agudo de
miocardio. Gaceta de México [Internet]. 2020 Dec 17;156(6). Available
from:
https://gacetamedicademexico.com/files/es/gmm_20_156_6_569-
579.pdf
 Sulé E. PROGRAMAS DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACIOÓ N
CARDIACA EN LA TERCERA EDAD [Internet]. Available from:
https://core.ac.uk/download/pdf/84748437.pdf

24