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INTEGRANTES:

ALVARADO CRDOVA ROBERTO


AGURTO MERINO, ANAS
ALVAREZ ROSALES, PEDRO
ARAUJO CHUMACERO, MARY
CARMEN ALMESTAR, LUIS
CHINININ YAMO, LIZ
CRDOVA AGURTO, JHACKSSON
CRUZ POICN, MYRIAM
FLORES SANTN, ALEJANDRA

Estructuras y Funcin Tisular II
Dra. Violeta Morn Garrido
2014




Seminario N 3

Infarto Agudo de Miocardio

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana
Estructura y Funcin Celular y Tisular II
Seminario N2 2 Indicadores Nutricionales









NDICE:








































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Introduccin:


Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo,
sobre todo en aquellos pases con elevado desarrollo socio-econmico.
Segn informes de la Organizacin Mundial de la Salud ms del 75% de estas
muertes de origen cardiovascular corresponden a la cardiopata isqumica, la
cual cada da se presenta en edades ms tempranas de la vida, precisamente
en momentos en que el individuo es ms til a la sociedad .

El Infarto Agudo de Miocardio obedece a diversas causas, pero se reconoce que
los factores de riesgo tienen una importancia decisiva en su aparicin y/o
empeoramiento una vez que acontece el evento cardiovascular. Ante esta
situacin lo ms importante es la prevencin a travs de la adopcin de vida
saludable (ejercicio y dieta).
































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Objetivos:

Identificar que es el infarto agudo de miocardio qu lo ocasiona.
Analizar la fisiopatologa de los signos generales del infarto agudo de
miocardio para poder determinar cmo estn relacionados estos signos y
l porque es que se presentan en un infarto.
Tener conocimiento de cules son las pruebas de diagnosticas del Infarto
agudo del Miocardio los marcadores sricos de necrosis de miocardio y
como se interpretan para un anlisis y tratamiento.
Saber conceptos bsicos de cules son los tratamientos y
recomendaciones para tratar un infarto agudo al miocardio.
Saber cules son las complicaciones ms frecuentes en un infarto as como
analizar una prevencin primaria.





























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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

1. Qu es el infarto agudo de miocardio Qu lo ocasiona?
El infarto agudo de miocardio es una isquemia (falta o disminucin de sangre)
prolongada de este msculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del
vaso sanguneo ocluido, as como de la presencia de oclusiones adicionales y lo
adecuado de la irrigacin colateral. De tal manera que una trombosis causa un
infarto.
Hay que tomar en cuenta que el tamao y la localizacin anatmica del infarto
determinan el cuadro clnico agudo, las complicaciones iniciales y el pronstico a
largo plazo. El infarto se debe a la lesin del miocardio (msculo del corazn) por
falta de aporte sanguneo. El trmino 'infarto se refiere entonces a la existencia de
una zona de tejido muerta como consecuencia de la ausencia de oxgeno.

Los IAM pueden ser ocasionados por un trombo coronario. Estas arterias forman
parte del sistema circulatorio del corazn y son las encargadas de nutrirlo. Con
mucha frecuencia, el cogulo causante del problema se ha formado en una
arteria coronaria estrechada por la acumulacin de colesterol y otros depsitos
grasos, formando las llamadas placas ateroesclerticas.

El infarto es raro que sea desencadenado por un vasoespasmo prolongado es
decir, al cierre espontneo del vaso; flujo sanguneo miocrdico inadecuado
como puede ser una hipotensin arterial, o por una demanda metablica
excesiva y si llega a presentase es comn que tambin lo hagan en pacientes
con problemas aterosclerticos.


El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas
sanas, aunque generalmente es ms frecuente en quienes tienen factores de
riesgo y en enfermos que ya han padecido otra manifestacin de cardiopata
isqumica, por eso en estudios se ha manifestado que 5% de los IAM no son
diagnosticados al momento de la consulta y son externados.
Hay que tomar en cuenta que este sndrome coronario tiene una prevalencia del
0.5 % de la poblacin general, adems constituye el problema de salud ms
importante en los pases desarrollados.

La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxgeno del msculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o
ambos factores en un solo paciente

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Causas de isquemia del miocardio
Disminucin del aporte de oxgeno al miocardio
Obstruccin de las coronarias
Obstruccin fija
Aterosclerosis
Causas diversas
Espasmo arterial
Disminucin del riego coronario
Disminucin del gasto cardiaco
Hipotensin general
Anemia grave
Incremento de las necesidades de oxgeno del
miocardio
Inotropa miocrdica elevada
Hipertrofia miocrdica
Taquicardia



En infartos pequeos la funcin cardiaca es normal pero cuando es extenso se
puede presentar insuficiencia cardiaca temprana e hipotensin (choque
cardigeno).
Factores de riesgo fueron: hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus y
tabaquismo y dislipidemias. La obesidad y el sobrepeso corporal

La diabetes, en los pacientes infartados, es tambin uno de los principales
factores de riesgo cardiovascular, debido a que el diabtico tiene una carga
ateroesclertica ms elevada

Ejemplo:
El hbito de fumar acelera la progresin ateroesclertica, aumenta la oxidacin
de las LDL y reduce las concentraciones del HDL, impide la vasodilatacin de las
arterias coronarias dependientes del endotelio, eleva los marcadores de la
inflamacin, produce agregacin espontnea para las plaquetas y se asocia con
una prevalencia aumentada de espasmo coronario.

Signos de mal pronstico:

Insuficiencia Cardaca
Shock
Bloqueos bifasicluares, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares
rebeldes.
IAM anterior estenso.
IAM previo
Edad avanzada.


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Los mecanismos por los cuales se presenta una angina inestable son:

Formacin de un trombo no oclusivo (a menudo plaquetario) sobre una
placa aterosclertica fisurada.
Obstruccin dinmica, bien por espasmo de arteria coronaria
epicrdica (angina variante de Prinzmetal), bien por vasoconstriccin
anormal de la microcirculacin coronaria, como en la angina
microvascular.
Estrechamiento luminal orgnico grave, tal como ocurre en la reestenosis
tras una IPC.
Inflamacin arterial que favorece la trombosis.
Aumento de la necesidad de oxgeno por el miocardio, debido a
situaciones tales como la taquicardia.

Definimos la Angina Inestable, variante de Prinzmetal, como episodios recidivantes
y prolongados de isquemia grave causados por el espasmo intermitente y
localizado de una arteria coronaria.
Cerca de las partes de los enfermos presentan una oclusin fija (con un
dimetro luminal equivalente al 50 a 70% del normal) a 1 cm del lugar del
espasmo.
La Angina de Pecho Estable, se desencadena en condiciones de esfuerzo fsico,
durante las emociones, o durante la digestin o por accin del fro y se alivia con
el reposo y la accin de vasodilatadores coronarios (nitroglicerina: solinitrina).
Definimos Infarto (del latn: infartus, relleno), como una porcin del parnquima
privada sbitamente de circulacin sangunea por obstruccin de vasos arteriales
y al conjunto de fenmenos morbosos (isquemia necrosis) consecutivos a esta
obstruccin.
Por tanto, hemos de empezar a pensar que un episodio de Angina Inestable es un
MICROINFARTO Agudo de Miocardio, que ocasiona Dao Celular Miocrdico
Menor y que puede positivar o no la Troponina, dependiendo de la mayor o
menor sensibilidad de esta (casas comerciales del reactivo) y de la duracin del
episodio.
Un MICROINFARTO (Dao Miocrdico Menor: Angina Inestable) puede derivar a
un Infarto Agudo de Miocardio (IAM: Dao Miocrdico Mayor).

2. Cuales son los signos generales de infarto agudo del miocardio?

El infarto se percibe como un dolor torcico intenso y prolongado que se percibe
como una presin intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y
hombros sobre todo izquierdos, espalda e incluso los dientes y la mandbula.
El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Es similar al
de la angina de pecho, pero ms prolongado, y no responde a la nitroglicerina
bajo la lengua.
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El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre
todo en ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un dolor
prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin.
Dificultad para respirar.
Mareo. Es el nico sntoma en un 10%.
Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin.
Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de angina de pecho no
ligados a actividad fsica.

SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan
sudoracin profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia
intensa (infarto inferior) a la taquicardia.

La presin arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran
hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta
dificultad respiratoria sta puede indicar insuficiencia cardiaca. Tambin se
puede encontrar fiebre (generalmente febrcula), despus de 12 hrs de iniciar el
cuadro y persiste varios das.

TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares, lo cual no
indica necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores ms extensos o las
sibilancias difusas pueden indicar adema pulmonar. El hecho de que los campos
pulmonares se encuentren limpios, es un buen signo pronstico.

CORAZN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anmalo representa con
frecuencia la regin discintica infartada. Los ruidos cardiacos suaves pueden
indicar disfuncin ventricular izquierda, los galopes auriculares (S3) son menos
comunes e indican disfuncin ventricular izquierda importante.

EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y temperatura
fra, lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es frecuente encontrar edema.

Angustia.
Dolor o sensacin de opresin en el pecho
El dolor irradia al cuello o al hombro izquierdo.
En ocasiones el dolor puede sentirse en la parte alta del abdomen o en la
espalda.
Sensacin de falta de aire.
Sudoracin abundante.
Nusea o vmito.
Fatiga extrema.
Debilidad
Infartos sin dolor o sin otros sntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir,
aparecen sin dolor de pecho y sin otros sntomas. Estos infartos suelen descubrirse
tiempo despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante
una autopsia sin antecedentes de sntomas relacionados con un infarto. Este
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curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes y
despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn
donado no est conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes
con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropata autonmica y
otros factores fisiolgicos son posibles explicaciones de la ausencia de
sintomatologa durante un infarto.

3. Cul son las pruebas diagnsticas del Infarto Agudo de Miocardio y los
marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan?

El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de
morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico
temprano y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el
tratamiento adecuado.

El dao en el miocardio se puede estimar a travs de los sntomas y de las
pruebas completaras como: ECG, marcadores sricos de necrosis miocrdica,
ecocardiograma, imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de
contraste. El diagnstico se establece por el cuadro clnico, pero hay que
confirmarlo mediante algunos exmenes.
LABORATORIO: La prueba diagnstica ms valiosa es la medicin seriada
de enzimas cardiacas, las ms especficas son la CK (creatincinasa), CPK
(creatinfosfocinasa), las cuales aumentan.
ELECTROCARDIOGRAMA: la mayora de los pacientes presentan
alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona
una estimacin general de la magnitud del infarto
RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia
cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de diseccin
artica.
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la funcin global y
regional del ventrculo izquierdo, por lo que puede ayudar en el
diagnstico y en el tratamiento del infarto.
GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede
usarse para el diagnstico del infarto.

Cuando se produce el IAM se necrozan las clulas del tejido miocrdico y pierden
la integridad de la membrana celular, esto da lugar a la liberacin de enzimas y
otras macromolculas hacia la circulacin.

Estas macromolculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los
marcadores bioqumicos que permiten establecer el diagnstico y cuantificacin
del IAM.
Un marcador ideal de dao miocrdico debe tener las siguientes propiedades:
Cardioespecificidad.
Sensibilidad elevada.
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Capacidad para demostrar un dao irreversible de las fibras musculares
miocrdicas y/o debe permitir la deteccin de un dao mnimo reversible.
Debe permitir la determinacin de la extensin del dao miocrdico y el
pronstico del paciente.
Debe poseer un perodo de ventana diagnstica temprana (dentro de 2-6 h) y
tambin tarda (mayor de 7 das).
Debe ser til para indicar el xito o, ms importante an, el fallo de la terapia
tromboltica en pacientes con IAM.
La medicin debe ser rpida (tiempo de anlisis de 30 min.), fcil de hacer,
cuantitativa y realizable por los servicios de emergencia.

Vamos a destacar el soporte Bioqumico:

Marcadores sricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en el torrente circulatorio las
protenas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y
Lactato deshidrogenasa (LDH).
Se realiza el diagnstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores ms
sensibles y especficos de necrosis: troponinas cardacas y CPK-MB, que reflejan el
dao en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparicin, de tal manera
que un valor elevado sin evidencia clnica de isquemia obliga a buscar otras
causas de lesin.
En los marcadores de necrosis miocrdica hay que valorar:

1) Su especificidad: es decir, que se eleven slo en el IAM o que, por el
contrario, tambin se eleven en otras situaciones que puedan actuar como
elemento de confusin (por ejemplo, la enzima LDH se eleva en el infarto,
pero tambin en otros procesos; las troponinas cardiacas son mucho ms
especficas).
2) Su sensibilidad: las troponinas cardiacas son muy sensibles, esto es, se
elevan cuando se producen incluso microinfartos, que de otra forma
pasaran desapercibidos. Por el contrario, para que se produzca elevacin
de CPK u otro de los marcadores sricos hace falta una mayor cuanta de
necrosis.
3) Su cintica: el tiempo que tardan en aparecer en sangre tras la necrosis y
el tiempo durante el cual permanecen elevados nos sirven para la
deteccin ms o menos precoz, as como para datar el momento del
infarto.
4) La cuanta de su elevacin: cuanto ms elevados estn los marcadores,
mayor ser el rea de necrosis.

En la figura siguiente se refleja la cintica de los marcadores ms importantes.
La mioglobina es la que se eleva ms precozmente, pero no se suele emplear en
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clnica por problemas tcnicos. LaLDH es muy inespecfica; las ms utilizadas son
la CPK (creatinfosfoquinasa) y las troponinas cardiacas. La CPK se encuentra
tambin en cerebro y msculo esqueltico, por lo que puede elevarse en caso de
traumas musculares; por ello se prefiere la isoenzima CPK-MB, que es ms
especfica del corazn. Las troponinas son muy sensibles y especficas, y
permanecen elevadas varios das.


Troponina
Constituyen un complejo de protenas estructurales y regulatorias del msculo
cardaco y esqueltico. Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina
I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI estn presentes en el msculo
esqueltico y cardaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y
tener diferente secuencia de aminocidos producen anticuerpos diferentes
que permiten ser detectados independientemente.
Los niveles sricos de troponinas son habitualmente muy bajos y resultan
indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y especficas, siendo capaz
de detectar incluso, zonas microscpicas de infarto de miocardio.
La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de
necrosis celular miocrdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM,
alcanzan su concentracin mxima a las 12-48 horas y permanece elevada
hasta 7-10 das. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el
resultado es negativo y existe un ndice de sospecha alto se repetir a las 6 y a
las 12 horas. Para establecer el diagnstico se valorar la determinacin de
troponina a las 12 horas desde el inicio de los sntomas. Hay una relacin
demostrada entre sus niveles en sangre y el tamao del infarto , el valor de
referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el
momento de la admisin usaremos la CPK-MB masa para el diagnstico de
IAM. Puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar,
fallo cardaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de
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una lesin miocrdica subclnica. La elevacin de la troponina en ausencia
del cuadro clnico caracterstico no supone la existencia de IAM. Otras posibles
causas de elevacin no cardaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide.
Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como
marcador de reinfarto. La sensibilidad de las Troponinas ha aumentado
muchsimo, Antes, era raro poder captar una Angina Inestable con este
reactivo, frente a la cantidad de Infartos Agudos de Miocardio que s se
diagnosticaban.
Hoy da, debido al aumento de la sensibilidad de la troponina I y T, hemos de
pensar, que cuando stas son positivas, estamos frente a una Lesin Aguda
Miocrdica, ya sea: una Angina Inestable (y su variedad de Prinzmetal), una
Miopericarditis o un Infarto Agudo de Miocardio (IAM), etc.
Cuanto ms grave y extenso sea el Dao Miocrdico, ms altos sern los
valores de la Troponina.
Cuanto menos severo sea el dao Miocrdico, menos elevados sern los
valores de la Troponina.
La Troponina I, ofrece un ruido analtico desde 0.03 ng/mL, siendo normal hasta
0.08 ng/mL en personas sanas.
A partir de 0.10 ng/mL, nos encontramos con una positividad que implica dao
Celular Miocrdico Menor y temporal, que puede derivar a una Dao Mayor y
permanente (infarto agudo de miocardio o IAM). A partir de 1.00 ng/mL,
podramos afirmar, sin temor a equivocarnos, que estamos frente a un dao
Miocrdico Mayor (necrosis miocrdica, independientemente de la causa,
obstructiva o no, que la ha provocado).
Hemos de redefinir el concepto de un episodio agudo de Angina Inestable con
Dao Celular, como un microinfarto o dao Miocrdico Menor o Sndrome
Coronario Agudo.
La Troponina es un marcador predictivo de infarto agudo de miocardio (IAM)
en la Angina Inestable y de muerte en la necrosis miocrdica (infarto agudo de
miocardio o IAM).
Un factor pronstico, que puede predecir stas posibilidades es el aumento de
los valores (4.1 veces) sobre la normalidad, de la Protena C Reactiva
Ultrasensible.
Una Angina Inestable, con una cifra de Protena C Reactiva Ultrasensible (PCR)
Ultrasensible, aumentada (4.1 veces el valor sobre la normalidad), tiene mal
pronstico en las siguientes horas o das.
El cardiocito proporciona Troponina a la sangre a travs de su membrana
(Troponina del citosol), en personas sanas (0.03 a 0.08 ng/mL).
A partir de 0.10 ng/mL, comprendemos que existe una digestin proteoltica
por enzimas lisosmicas, sin ruptura de la membrana, con aumento de los
valores de Troponina en sangre.
Cifras mayores de Troponina en sangre (> 1ng/mL), implican una ruptura de la
membrana celular del cardiocito y un dao Miocrdico Mayor: Necrosis
Miocrdica

Creatinin Kinasa (CPK):
Aunque no son especficos del miocardio, durante varias dcadas los
marcadores bioqumicos empleados para la confirmacin del dao
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miocrdico han sido la CK y su fraccin MB. La actividad plasmtica de la CPK
comienza a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un
valor mximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96
hs La medicin de CK total no es recomendable para el diagnstico de rutina
de IAM debido a que por su amplia distribucin tisular, su determinacin tiene
escasa especificidad y posee un limitado poder pronstico.

CPK-MB
Es menos especfica para tejido cardaco que la troponina. Se eleva a las 6-8
horas tras el IAM alcanza un valor mximo entre las 18 20 30 y se normaliza
entre 24 y 48 horas despus o mximo 72-96 Hrs , su elevacin sostenida debe
hacernos pensar en origen no cardaco. Permite identificar el tiempo de
evolucin del infarto cuando est elevada la troponina en la primera
determinacin.
Un resultado negativo de los marcadores enzimticos realizado a las 12 horas
de los sntomas, excluye el infarto de miocardio.
Esa elevada en enfermedades del corazn: miocarditis severa, infarto agudo
de miocardio. En el IAM posee un valor diagnstico, especialmente su fraccin
MB. Es acentuado s existe choque cardiognico. La cardioversin, aumenta
adems la fraccin MM
El papel fisiolgico de la creatnquinasa es el siguiente: el principal
componente fosforilado del msculo es la fosfocreatina, que est,
aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el adenosintrifosfato
(ATP). Cuando el msculo se contrae, el adenosintrifosfato (ATP) se consume y
la creatinquinasa cataliza la refosforilacin del adenosindifosfato (ADP) para
formar adenosintrifosfato (ATP), usando fosfocreatina como reservorio de la
fosforilacin.
La actividad en suero parece estar en funcin de la masa muscular del
individuo, por ello las mujeres tienen actividades sricas ms bajas que el
hombre. Tambin varan las cifras con la edad.
De aqu la importancia de utilizar el ndice de Corte [(creatinquinasa (CK) Total
/ creatinquinasa (CK) MB masa) x 100] en la valoracin del origen de un
aumento de creatinquinasa (CK) MB masa: msculo esqueltico o cardaco.
Se ver ms adelante.
Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son,
aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres,
cuando se efecta la reaccin a una temperatura de 37 C.
La creatinquinasa (CK)-MB, est presente en el msculo cardaco (de 25 a 46%
de la actividad de la creatinquinasa (CK) Total) y tambin, en menor grado, en
el msculo esqueltico (< 5%).
La creatinquinasa (CK)-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los
sntomas de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
Como la creatinquinasa (CK)-MB tiene una vida srica ms corta que la
creatinquinasa (CK)-MM, el retorno a la normalidad se produce ms
rpidamente para la creatinquinasa (CK)-MB (de 48 a 72 horas) que para la
creatinquinasa (CK)-Total (de 72 a 96 horas).

La mioglobina
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Es el marcador que se eleva de manera ms precoz, puede ser diagnstico a
falta de otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece
en 24 horas y es un marcador poco especfico.
La Mioglobina (Myo), es una protena que fija el oxgeno del msculo estriado
(cardaco y esqueltico).
Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones de tensin de oxgeno
extremadamente bajas.
Aunque la Mioglobina (Myo) es un indicador diagnstico de IAM, no es un
marcador especfico, pues el dao msculo esqueltico, incluso el ejercicio
extremo, puede conducir a la cesin de cantidades medibles de Myo en la
circulacin.
Tras una necrosis del msculo esqueltico y cardaco, se produce un aumento
de la concentracin srica; no presenta, pues, especificidad miocrdica.
Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevacin en sangre, siendo
actualmente la prueba diagnstica ms precoz del Infarto Agudo de
Miocardio.
Aparece de 2 a 3 horas despus del accidente isqumico, siendo til, por
tanto, entre otras consideraciones clnicas y electrocardiogrficas, para tomar
una decisin teraputica importante, como, por ejemplo, la instauracin de un
tratamiento fibrinoltico.
La Mioglobina (Myo) alcanza la mxima concentracin entre las 6 8 12
horas despus del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas
despus del inicio de los sntomas [se elimina con rapidez por la orina, siendo
captada en Anlisis Clnicos con las tiras de bioqumica seca de medicin de
Anormales en Orina.
Facilita, tambin, la deteccin de una recidiva de infarto (REINFARTO), porque
los niveles ascienden rpidamente (ms que los de la CK MB masa). Por tanto,
sirve para la monitorizacin de la evolucin de la Lesin Cardaca.
Nos proporciona informacin sobre una posible EXTENSIN de la NECROSIS
MIOCRDICA, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado
normal (24 a 36 horas despus del IAM).
Segn Grenadier y otros autores, la sensibilidad de la Mioglobina (Myo) es del
100% desde la tercera hora tras el inicio de los sntomas de la necrosis
miocrdica. Por tanto, presentara un valor predictivo negativo importantsimo
en el caso de no existir un IAM (100%).
Otras situaciones conocidas que producen aumento de Mioglobina (Myo) son
la ciruga, la insuficiencia renal, las lesiones del msculo esqueltico, choques
elctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. Tambin el ejercicio
fsico, sobre todo en individuos no entrenados.
Por tanto, la Mioglobina (Myo) no es un indicador especfico de Dao
Miocrdico y su valor especfico es debido a su aparicin precoz en sangre.
Con la instauracin de la Reperfusin, las cifras de Mioglobina (Myo) se elevan
ms que sin esta.
Es muy importante, valorar que se de un INCREMENTO, o no, de la cifra inicial
de Myo, en mediciones seriadas de esta.
Cuando un paciente entra en Urgencias, con un dolor precordial, y
sospechamos un Sndrome Coronario Agudo, lo primero que hacemos es
tumbarle en una cama y naturalmente no le dejamos hacer ejercicio.
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Si dosificamos la Mioglobina (Myo), en un primer anlisis, y es normal o
elevada, debemos esperar de 1 hora a 2 horas, y repetir la dosificacin en un
segundo anlisis. Si hay incremento de la Myo, hay razones suficientes para
pensar que puede haber un Sndrome Coronario Agudo.
El intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.
Relacin Mioglobina Anhidrasa Carbnica:
En los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, la mioglobina se
eleva en un porcentaje de pacientes similar al porcentaje en los que se elevan
la troponina cardaca o la CK. Pero, a diferencia de estos marcadores, que
presentan una elevacin tarda en el plasma (pueden no detectarse su
elevacin hasta pasadas incluso 12 horas del comienzo de los sntomas) la
mioglobina aumenta su concentracin plasmtica de una forma muy precoz.
Sin embargo, siempre se debe tener en cuenta que existen dos importantes
limitaciones cuando se utiliza la mioglobina como test diagnstico para el
infarto agudo de miocardio:
a) La rpida liberacin y metabolizacin de la hemoglobina puede producir
patrones de concentraciones ascendentes y descendentes en muy cortos
perodos de tiempo lo que puede conducir a una confusin en la
interpretacin clnica de los resultados y
b) presenta una muy baja especificidad por el corazn; se pueden detectar
niveles elevados de mioglobina tras la lesin de numerosos tejidos,
especialmente el msculo esqueltico o tras el uso de cocana o en pacientes
con insuficiencia renal y un clearence de creatinina deprimido. Se ha
intentado mejorar la especificidad de la medicin de mioglobina mediante la
determinacin simultnea de anhidrasa carbnica III, otra protena del msculo
esqueltico muy escasamente presente en el msculo cardaco. De esa forma,
elevaciones de mioglobina en el plasma sin una elevacin asociada de
anhidrasa carbnica III sugeriran que el msculo daado es el cardaco y no el
esqueltico.

Isoenzima BB de la glucgeno fosforilasa

Enzima dimrica que cumple un papel esencial en la regulacin del
metabolismo de los carbohidratos a travs de la movilizacin del glucgeno.
Existen tres Isoenzimas diferentes en los tejidos humanos: LL(hgado),
MM(musculo) y BB(cerebro).
La isoforma BB es la que predomina en el corazn, pero a concentraciones
tisulares similares a las encontradas en el cerebro. Tambin se han reportado
concentraciones menores en los leucocitos, las plaquetas, el bazo, los riones,
la vescula, los testculos, el tracto digestivo y la arteria aorta.

Protenas de unin de cidos grasos (FABP):
Protenas citoslicas muy abundantes, de bajo peso molecular de14,000 a
15,000 D cuyo papel es el transporte intracelular de cidos grasos. Tres FABPs
diferentes se encuentran en corazn, hgado e intestino; tambin se
encuentran en otros tejidos para la utilizacin de los cidos grasos como
sustratos metablicos. FABP cardiacas poseen una estructura nica y son
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abundantes en el miocardio, pero tambin pueden detectarse en msculo
cardiaco y riones. La cintica en el plasma de los FABP se asemeja a los de la
mioglobina ya que se encuentran niveles elevados en suero despus de las dos
horas posteriores al infarto de miocardio y vuelven a la normalidad entre las 18
a 24 horas posteriores al IAM Pero la concentracin de FABP en el msculo
esqueltico es 20 veces menor que en el tejido cardaco. Esto hace que
FABP sea un marcador bioqumico til para la evaluacin temprana o la
exclusin de IAM. Tambin parece ser un marcador de plasma til para la
estimacin del tamao del infarto de miocardio.
Las mediciones de estas protenas pueden tener una sensibilidad comparada a
la de mioglobina para la deteccin de reperfusin despus de terapia
tromboltica

Transaminasa glutmico-oxalactico (GOT)
Tambin conocido como aspartato aminotransferasa (AST), se distribuye
ampliamente en muchos rganos a travs del cuerpo y es ms activa en el
hgado, el corazn y los msculos esquelticos en dao del msculo cardaco
sube : Infarto del miocardio , Miocarditis y pericarditis , La GOT en combinacin
con la creatina quinasa se utiliza incluso en la actualidad para diagnosticar el
dao miocrdico; sin embargo, el biomarcador preferido para diagnosticar el
infarto agudo del miocardio es la troponina T cardaca

Lactato Deshidrogenasa (LDH):
Tras la lesin miocrdica mayor, la actividad de la LDH srica aumenta menos
rpidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB.
Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los sntomas que
exteriorizan el Dao Miocrdico. Alcanza su mximo a las 30 a 40 horas.
Permanece elevada durante 10 a 12 das.
Por ello, es particularmente til para el diagnstico tardo, cuando el paciente
es visitado suficiente tiempo despus para que la CPK Total y la AST sean
normales.
La Troponina I, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico,
durante 7 a 9 das. La Troponina T, permanece elevada en suero, despus del
Dao Miocrdico, durante 10 a 14 das. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no
har falta emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si har falta emplear la
LDH, para diagnosticar Sndromes Coronarios de un modo tardo.
En suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a
1.
Tras Necrosis Miocrdica, la proporcin de LD1 aumenta en comparacin con
las otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida).

4. Cules son el tratamiento y las recomendaciones?

Lo principal y ms importante es prevenir la extensin de un infarto agudo de
miocardio. Sin embargo la mayora de los fallecimientos suceden antes de que el
paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reduccin de la
mortalidad hospitalaria experimentada en las ltimas dcadas, representa
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desgraciadamente una pequea fraccin de la mortalidad total del IAM.

TRATAMIENTO TROMBOLTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo
comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la
extensin del infarto y reduce la mortalidad; tambin se ha visto que es ms
efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes (con alteraciones
electrocardiogrficas anteriores y multifocales). Los agentes tromboliticos ms
usados son la estreptocinasa, urocinasa y ATP.

ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografa coronaria
inmediata en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas
posteriores al inicio del infarto.
MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones sern
transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad
consistir al inicio en reposo en cama con un cmodo o con un bao
cercano para los pacientes ms estables. Despus de 48 a 72 horas se
iniciar la ambulacin en los pacientes que la toleren.


Fase inicial intrahospitalaria
Monitorizacin siempre que sea posible. En las primeras horas ms del 80% de
los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilacin
ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en
estas situaciones. La rpida realizacin de una cardioversin con un
desfibrilador contribuye a salvar vidas.
Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razn de 2 a lt/min.
La dieta recomendada es la liquida durante las primeras 24 hrs.

PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta
fibrilacin ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24
hrs. Por lo que se inicia la venoclisis profilctica de lidocana de 1 a 2
mg/min, evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se
instaura la fibrilacin ventricular es necesario recurrir a la cardioversin
CD.

ANTICOAGULACIN: Los pacientes que permanecern en cama o con
actividad limitada por algn tiempo, debern de recibir 5,000 unidades
de heparina subcutnea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna
contraindicacin.
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cido acetilsaliclico Clopidogrel : Antitrombotico , el tratamiento con
aspirina debe ser mantenido a largo plazo
Lidocana: PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se
presenta fibrilacin ventricular
Nitroglicerina . analgesia
Cloruro mrfico
Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin de oxgeno <90%)
o edema pulmonar.
Bloquedores beta Adrenrgicos: No se han reportado grandes
beneficios cuando se administran estos frmacos inmediatamente
despus del infarto , son los antianginosos de primera lnea en el
tratamiento de pacientes con cardiopata isqumica y en la
prevencin secundaria
Tratamiento Hospitalario
cido acetilsaliclico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician
de la asociacin de 300 mg de cido acetil saliclico con 75 mg
clopidogrel diariamente. Es ms efectivo que la aspirina sola usada en
las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser
mantenido a largo plazo en todos los pacientes con IAM.
Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas
reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios
electrocardiogrficos y elevacin de marcadores cardacos.
Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera lnea en el
tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevacin del ST
(SCASET) y en la prevencin secundaria. Aunque en el STEMI han
demostrado que se produce una reduccin de la mortalidad existe el
riesgo del shock cardiognico. Son tiles en pacientes con hipertensin
y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensin o insuficiencia
cardaca. En los pacientes con SCA se valorar la utilizacin inmediata
de betabloqueantes por va oral o intravenosa. Los pacientes con IAM
deben recibir tratamiento a largo plazo con beta bloqueantes.
Inhibidores de la enzima conversadora de la angiotensia (IECA):
Diferentes estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes
con IAM independientemente de que tengan disfuncin ventricular o
insuficiencia cardaca, por estos motivos se recomiendan a todos los
pacientes con IAM de forma continuada. En pacientes de alto riesgo se
ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras
36 horas tras el infarto, por lo que se recomienda su utilizacin en dicho
perodo.
Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en
los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios
(ocurre en el 30% de los casos). Los pacientes con IAM complicado y
disfuncin ventricular izquierda o fallo cardaco deben de iniciar el
tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA.
Antialdosternicos: Los pacientes con IAM y disfuncin ventricular
(fraccin de eyeccin <40%) en presencia de signos de insuficiencia
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cardaca o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con
espironolactona.
Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento
con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre
la prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad. Los pacientes
con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado
tratamiento con estatinas.
Nitratos: No han demostrado influencia en la reduccin de la
mortalidad. Su indicacin actual es para el tratamiento de los sntomas
en relacin con laisquemia y con la insuficiencia cardaca en fase
aguda.
Control de glucemia, los pacientes diabticos con infarto de miocardio e
hiperglucemia marcada recibirn tratamiento intensivo para el control adecuado
de la glucemia sobre todo en las primeras 24 horas.
Intervencin psicolgica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se
benefician de una evaluacin psicolgica precoz con el fin de abordar creencias
errneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de
Restauracin del flujo coronario

La reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica mediante la intervencin
coronaria percutnea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la
aparicin de los sntomas. es ms efectiva para restaurar la permeabilidad,
disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la funcin residual del ventrculo
izquierdo y obtener mejores resultados clnicos que el tratamiento fibrinoltico.

La implantacin de stents reduce la necesidad de revascular el vaso diana,
pero no se asocia a una reduccin significativa de las tasas de muerte o
reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Tras la angioplastia se
debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un perodo de 3 a 6
meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la
endotelizacin del stent es un proceso lento.

La trombolisis prehospitalaria se valorar en las siguientes circunstancias:
Existencia de sntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, an sin disponer
de marcadores bioqumicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al
hospital superior a 30 minutos..

Realizacin ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es
factible y relativamente segura, disminuye la aparicin de eventos en seis
meses, comparado con la no intervencin tras fibrinolisis fallida.
Revascularizacin quirrgica: el xito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una
disminucin considerable de la ciruga de urgencia que ha quedado limitada
a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusin en
pacientes
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Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio

La prevencin secundaria es el conjunto de intervenciones que se
recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las
recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad
coronaria ,un 10% de los pacientes con IAM sufrir un infarto recurrente
durante el primer ao
Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crnicos que se
integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben
recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control
de peso, abandono de tabaco y la prctica de ejercicio fsico.
Dieta. Se recomendar una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos
raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y
productos lcteos desnatados. Si existe hipertensin deben reducir la ingesta
de sal lo mximo posible. Disminucin de sobrepeso en caso de que exista
buscando un IMC <25, la prdida de peso puede mejorar los factores de
riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de
alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria.
Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombtico. Los pacientes que
dejan de fumar reducen la mortalidad Actividad fsica. El ejercicio fsico como
parte de un programa de rehabilitacin coronaria, se asoci a una reduccin
del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad
coronaria

Tratamiento farmacolgico

cido acetilsaliclico.Anti agregante plaquetarion , El efecto secundario ms
importante es el sangrado.
Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008;
Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardaca en
reposo es de alrededor de 60 lpm Los ms indicados son el carvedilol,
bisoprolol y metoprolol.
Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida
han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas.
Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado
cuando existan contraindicaciones a la administracin de bloqueadores beta,
sobre todo si existe EPOC. Se usarn con cautela en presencia de disfuncin
del VI.
IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos
los pacientes que han sufrido IAM. Se considerar su utilizacin en los
pacientes con aterosclerosis
Nitratos. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor
anginoso (SIGN 94, 2007).



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Tratamiento antihipertensivo

Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse
tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se
administrar el tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.

Consejos ante sntomas de alarma

Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia sern adiestrados
en la necesidad de reconocer los sntomas de enfermedad aguda y de las
medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de
presentar dolor anginoso, con la recomendacin de tomar una dosis cuando
se inicien los sntomas,

Seguimiento

Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer
ao y anuales posteriormente.
Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes
sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida
adecuados as como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de
sntomas, motivar para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre
la dieta cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica
adecuada y su incorporacin progresiva a una vida activa. Las relaciones
sexuales y la incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En
situacin estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro
semanas.

Tabla 1. Criterios de control en prevencin secundaria de la Cardiopata
Isqumica (Van de Werf F, 2008).
Objetivo de control Precisa Intervencin
Colesterol (mgrs/dl) <175 >200
LDL (mgrs/dl) <100 >130
HDL (mgrs/dl) >40 <35
Triglicridos (mgrs/dl) <150 >200
Tensin Arterial (mgrs/dl) <140/90
Si diabetes, o IRC <130/80
>140/90
>130/80
Consumo de tabaco No Si
HbA1C (%) <7 >8
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CONCLUSIONES:
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de
morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico
temprano y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e
instaurar el tratamiento adecuado.

La Nacional Academy of Clinical Biochemistry (NACB) y la International
Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC)
establecieron recomendaciones sobre el empleo de los parmetros
bioqumicos en la enfermedad coronaria. Tanto la NACB como la IFCC
recomiendan el uso de dos marcadores (uno temprano y uno tardo) para
el diagnstico de IAM. Como temprano recomiendan la determinacin de
mioglobina, que aumenta dentro de las 2 horas del dolor de pecho y la
concentracin de la CK-MB masa que incrementa su valor dentro de las 6
horas de producido el evento. Si bien la mioglobina posee pobre
especificidad diagnstica, tiene alto valor predictivo negativo. Y como
diagnstico definitivo de IAM, la troponina (T o I) que permanece elevada
durante 4 a 10 das. En funcin de estas recomendaciones se incluyen en el
perfil cardaco del laboratorio estas tres determinaciones. Para que estos
parmetros bioqumicos puedan ser usados en el diagnstico de una
enfermedad coronaria, el laboratorio deber emitir un informe en un
tiempo de respuesta igual a 1 hora. Adems, la determinacin deber
tener un coeficiente de variacin menor de 10%, tanto en los valores
discriminantes bajos como en el punto de corte del IAM. Si bien se
recomienda el uso de plasma como espcimen ideal, puede realizarse con
muestras de suero si no se dispone tubos con heparina de litio.

En el dao celular miocrdico se produce un vertido a la sangre de las
protenas enzimticas y no enzimticas de la clula, las primeras que se
vierten son aquellas con un peso molecular ms pequeo como la CK total
y la GOT, y mas tarde las que tienen un peso molecular mayor, como la
LDH. Por lo tanto el orden de aparicin en sangre ser el siguiente:
mioglobina, TnIc, Cktotal y CK-MB, TnTc, y LDH.






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BIBLIOGRAFA
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358


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http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_4.pdf


http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/isque_inf_mi
oc.pdf.

http://www.saberdeciencias.com/index.php/articulos/110-infarto-agudo-
de-miocardio-marcadores-bioquimico-para-el-diagnostico.